LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS TIPE 2 DI RUANG NUSA INDAH RSUD

dr. ABDOER RAHEM SITUBONDO

Disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Ners Stase Keperawatan Medikal Bedah

oleh: Rizk A!!i" H !i#$ S. Ke%. NIM &'2()))&)&*+

PROGRAM PENDIDIKAN NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNI,ERSITAS -EMBER 2&)(

LANDASAN TEORI ). De#i!i"i Diabetes mellitus termasuk sebagai penyakit kronis yang terjadi ketika pankreas tidak memproduksi insulin yang cukup atau ketika tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkan. al ini menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah !hiperglikemia" !# $% &'(&a". DM tipe & merupakan kelainan metabolisme glukosa yang terjadi ketika tubuh mengalami resistensi insulin dan defisiensi insulin !)D*% &'((b". 2. E.iolo/i Diabetes mellitus memiliki banyak etiologi yang dapat menimbulkan insufisiensi insulin. Determinan genetik merupakan salah satu etiologi yang berperan penting pada mayoritas pasien DM% salah satunya pada DM tipe ( yang merupakan penyakit autoimun yang diturunkan secara genetik yang menyebabkan terjadinya proses perusakan imunologi sel yang membentuk insulin !Schteingart% &''' dalam Price + #ilson% &''&". )nfeksi ,irus atau bakteri pada pankreas juga menjadi etiologi insufisiensi insulin !-arey dalam Smelt.er + Bare% &''(b". DM tipe & memiliki pola keturunan yang kuat. /ika orang tua menderita DM tipe &% rasio anak terkena dan tidak terkena adalah (0(% dan sekitar 1'2 pasti carrier DM tipe &. DM tipe & ditandai dengan kelainan ekskresi dan kerja insulin. Kelainan yang terjadi pada DM tipe & berupa kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang responsif insulin !Schteingart% &''' dalam Price + #ilson% &''&". 3tiologi lain dari DM tipe & meliputi usia% obesitas% pola hidup% dan lingkungan !-arey dalam Smelt.er + Bare% &''(b". (. Kl "i#ik "i American Diabetes Association !4D4% &'((" mengklasifikasikan DM menjadi empat tipe yaitu sebagai berikut. a. DM tipe ( terjadi karena adanya kerusakan sel beta pankreas dan rentan terhadap ketoasidosis. Kerusakan tersebut terjadi ketika sistem kekebalan dalam tubuh merusak sel beta pankreas. Ketika pankreas tidak memproduksi insulin% glukosa darah !gula darah" tidak bisa masuk ke dalam sel untuk diubah menjadi energi% dan menyebabkan kadar gula darah !K5D" meningkat !6r% &''7". DM tipe ( biasanya terjadi pada usia muda% tetapi dapat terjadi pada semua usia. DM tipe ( memerlukan suntikan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup ! oward% &'((c". b. DM tipe & disebabkan oleh peningkatan resistensi insulin atau penurunan produksi insulin endogen. DM tipe & ditandai oleh K5D tinggi yang disebabkan oleh ketidakmampuan tubuh

menggunakan insulin secara efisien. Ketika respon insulin dalam tubuh tidak efektif% glukosa menumpuk dalam darah dan terakumulasi !6r% &''7". Masalah kesehatan lain yang bisa muncul pada DM tipe & adalah tekanan darah tinggi dan kadar kolesterol tinggi. 5ejala DM tipe & berkembang secara bertahap% sehingga orang mungkin telah mengalami DM selama berbulan8bulan% tetapi belum terdiagnosis. DM tipe & banyak terjadi pada usia dewasa tetapi dapat muncul pada usia muda. DM tipe & sering didiagnosis pada orang dewasa dengan kelebihan berat badan% usia lebih dari 9' tahun% dan riwayat keluarga DM ! oward% &'((c". c. Gestational diabetes mellitus !5DM" merupakan intoleransi glukosa selama kehamilan. 5DM biasanya menghilang setelah persalinan% tetapi meningkatkan risiko ibu terkena DM setelah persalinan. 5DM dikelola dengan perencanaan makan% akti,itas% dan dapat menggunakan terapi insulin. Proporsi kejadian DM selama kehamilan adalah & : ('2 dari seluruh kehamilan. Sepuluh persen wanita dengan DM gestasional ditemukan memiliki DM tipe & setelah persalinan. #anita yang menderita DM gestasional memiliki ;< : ='2 kemungkinan terkena DM dalam (' : &' tahun ke depan ! oward% &'((c". d. Diabetes >ipe ?ain Diabetes yang disebabkan oleh kelainan genetik dalam sel beta yang biasa disebut dengan M$D@ !Maturity-Onset Diabetes of the Young". Diabetes tipe ini memiliki pre,alensi keturunan yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia (9 tahun. Diabetes tipe lain selanjutnya dapat disebabkan oleh kelainan genetik pada kerja insulin menyebabkan resistensi insulin berat, penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan kreatitis kronik% penyakit endokrin seperti sindrom Chusing dan akromegali% obat8obatan yang bersifat toksik% dan infeksi !Schteingart% &''' dalam Price + #ilson% &''<". 0. P .o#i"iolo/i Di 1e.e" Melli.2" Ti%e 2 Masalah insulin pada DM tipe & berupa resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin !-arey dalam Smelt.er + Bare% &''(b". Pada kondisi normal% insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel% kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa 5?6> 9 glukosa dan meningkatkan transportasi glukosa menembus membran sel !Schteingart% &''' dalam Price + #ilson% &''<". Pada DM tipe & terjadi resistensi insulin disertai dengan penurunan reaksi intrasel sehingga insulin tidak efektif menstimulasi pengambilan glukosa jaringan !-arey dalam Smelt.er + Bare% &''(b". Berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau adanya ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik dapat mengakibatkan terjadinya penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dan sistem transpor glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin !Schteingart% &''' dalam Price +

#ilson% &''<". 6ntuk mengatasi resistensi insulin% tubuh memerlukan jumlah insulin yang lebih banyak. 4pabila sel beta pankreas tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin% K5D meningkat dan terjadi DM tipe & !-arey dalam Smelt.er + Bare% &''(b". /umlah insulin yang adekuat pada DM tipe & mampu mencegah pemecahan lemak dan produksi benda keton% sehingga ketoasidosis diabetik tidak terjadi. 4pabila DM tipe & tidak terkontrol dengan baik% dapat menimbulkan masalah akut lainnya seperti hyperglycemic hyperosmolar non-ketotic syndrome ! 3. M !i#e". "i Kli!i" Manifestasi klinis DM berkaitan dengan metabolik defisiensi insulin. Defisiensi insulin menyebabkan kadar gula plasma puasa tidak dalam kondisi normal atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. iperglikemi berat atau melebihi ambang ginjal dapat menimbulkan glikosuria. 5likosuria mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin !poliuria" dan timbul rasa haus !polidipsia" !Schteingart% &''' dalam Price + #ilson% &''<". Aasa lapar yang meningkat !polifagia" berhubungan dengan glukosa darah tidak seimbang dan hilangnya kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk ! oward% &'((a". DM tipe & biasanya tidak mengalami ketoasidosis karena tidak mengalami defisiensi insulin. 5ejala lain dari DM tipe & adalah kehilangan sensiti,itas primer terhadap insulin. Seberapapun kadar insulin dalam tubuh tidak memadai untuk mempertahankan K5D normal. Pasien juga resisten terhadap insulin eksogen !Schteingart% &''' dalam Price + #ilson% &''<". Berikut adalah gejala lain DM !Aiyadi dan Sukarmin% &''7 dan oward% &'((a" 0 a. Kesemutan atau mati rasa !baal" akibat neuropati. >ingginya K5D dapat merusak sistem saraf. Aegenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar unsur protein. b. ?uka yang tidak kunjung sembuh. Proses penyembuhan membutuhkan bahan dasar protein dan gi.i makanan lainnya. Pada pasien DM% protein banyak digunakan untuk kebutuhan energi sel sehingga protein tidak mencukupi untuk proses penyembuhan luka. ?uka yang sulit sembuh dapat disebabkan oleh perkembangan mikroorganisme yang berkembang cepat. c. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentuk antibodi% peningkatan sekresi glukosa disekresi mukus% gangguan imunitas% dan penurunan aliran darah pada pasien DM kronik. d. Kelainan alat reproduksi pada wanita berupa keputihan akibat jamur candida% dan pada pria terkadang terjadi impotensi akibat penurunan produksi hormon seksual akibat kerusakan testosteron dan sistem yang berperan. NK" !-arey dalam Smelt.er + Bare% &''(b".

e.

Penglihatan kabur akibat terjadinya fluktuasi K5D. 5angguan ini dapat disebabkan oleh katarak% atau gangguan refraksi pada lensa akibat hiperglikemia. Selain itu juga dapat disebabkan oleh kelainan corpus vitreum.

f.

Kelainan kulit berupa gatal atau bisul yang terjadi pada daerah ginjal% lipatan kulit seperti ketiak dan di bawah payudara yang disebabkan oleh jamur.

*. 4 k.or Ri"iko Di 1e.e" Melli.2" Ti%e 2 Penyebab resistensi insulin masih belum pasti% tetapi faktor berikut berperan dalam resistensi insulin !Aiyadi dan Sukarmin% &''7 dan oward% &'((b". a. Aiwayat keluargaB DM dapat diturunkan dari keluarga. 5en terkait penurunan produksi insulin diinformasikan melalui DN4. Seseorang yang memiliki anggota keluarga dekat dengan DM% memiliki risiko 9'2 terkena DM. b. c. 6siaB penurunan fisiologi yang cepat terjadi pada usia 9' tahunan. Penurunan ini juga terjadi pada fungsi endokrin pankreas dalam produksi insulin. 5aya hidup stres dapat meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan energi% sehingga meningkatkan kerja pankreas dalam menghasilkan insulin. Beban yang berat dapat merusak pankreas sehingga produksi insulin menurun. Stres kronis dapat meningkatkan keinginan seseorang mengkonsumsi makanan cepat saji yang banyak mengandung pengawet% lemak% dan gula. d. $besitas mengakibatkan hipertropi sel8sel beta pankreas sehingga terjadi penurunan produksi insulin. ipertropi pankreas disebabkan oleh peningkatan beban metabolisnme glukosa pada obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak. 6ntuk setiap kelebihan berat badan sebesar ( kg meningkatkan risiko DM sebesar 9%<2. )ndeks massa tubuh lebih dari &<% menunjukkan berat badan tidak sehat. e. 4ktifitasB olahraga teratur selama ;' menit sebanyak ;:9 kali seminggu% dapat mengurangi risiko DM sebesar 9&2% karena latihan meningkatkan penggunaan insulin. >idak berolahraga dapat menjadi faktor risiko DM. f. g. )nfeksi pankreas oleh bakteri atau ,irus mengakibatkan rusaknya sel pankreas yang berakibat pada penurunan fungsi pankreas dalam menghasilkan insulin. Aiwayat Gestational DMB dua sampai < persen wanita hamil mengalami gestational diabetes. 3mpat puluh persen wanita dengan 5DM dapat mengalami DM setelah persalinan. Melahirkan bayi dengan berat lebih dari 9 kg meningkatkan risiko ibu mengalami DM setelah persalinan. h. >ekanan darah tinggi !C (9'D1' mm g" memiliki risiko &'2 terkena DM.

i.

?ipid darah tinggiB kolesterol total lebih dari &'' mg D dl% trigliserida lebih dari (<'mgDdl% D? lebih rendah dari =' mg D dl% dan ?D? lebih dari ('' mgDdl meningkatkan risiko timbulnya DM.

j.

Merokok berbahaya bagi kesehatan. Perokok aktif memiliki peningkatan risiko 992 terkena DM tipe &.

+. Di /!o"i" Di 1e.e" Melli.2" Ti%e 2 )ntoleransi glukosa yang berjalan lambat dan progresif menyebabkan DM tipe & tidak terdeteksi sejak awal. Deteksi yang terlambat dikarenakan gejala yang dialami bersifat ringan. DM baru terdeteksi setelah dilakuan tes !K5D" !-arey dalam Smelt.er + Bare% &''(b". Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM dapat ditegakkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini !P3AK3N) !Perkumpulan 3ndokrinologi )ndonesia% &'((""0 a. keluhan klasik DM berupa poliuria% polidipsia% polifagia% dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnyaB b. keluhan lain dapat berupa lemah badan% kesemutan% gatal% mata kabur% dan disfungsi ereksi pada pria% serta pruritus ,ul,ae pada wanita. K5D yang meningkat melebihi normal menjadi acuan dalam penegakan diagnosis DM. Kriteria diagnostik menurut P3AK3N) !&'((" sebagai berikut. a. /ika keluhan klasik ditemukan% pemeriksaan glukosa plasma sewaktu C&'' mgDdl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. b. Pemeriksaan glukosa plasma puasa E (&= mgDdl dengan keluhan klasik. c. >es >oleransi 5lukosa $ral !>>5$" dengan beban F< g glukosa lebih sensitif dan spesiGk dibandingkan dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa% namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan yaitu sulit untuk dilakukan berulang8ulang dan jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus. '. Ko5%lik "i DM merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pemantauan yang cermat dan terkontrol. >anpa pengelolaan yang baik% DM dapat menyebabkan K5D yang sangat tinggi dan mengakibatkan kerusakan jangka panjang pada organ dan jaringan !)D*% &'((a". Komplikasi pada DM adalah sebagai berikut !Schteingart% &''' dalam Price + #ilson% &''<"0 a. Komplikasi metabolik akut Komplikasi metabolik akut terjadi akibat perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi8komplikasi tersebut sebagai berikut0 (" Diabetic ketoacidosis !DK4"

Penurunan jumlah insulin menyebabkan hiperglikemia dan glukosuria berat% penurunan lipogenesis% peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton !asetoasetat% hidroksibutirat% dan aseton". Peningkatan keton dalam plasma menimbulkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. 5lukosuria dan ketonuria dapat menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien DM dapat mengalami hipotensi dan syok% sehingga terjadi penurunan penggunaan oksigen otak selanjutnya menyebabkan koma sampai meninggal. &" yperglycemic hyperosmolar non-ketotic syndrome ! relatif. NK" iperglikemia tanpa ketosis dapat muncul pada pasien DM dengan defisiensi insulin iperglikemia berat dengan kadar gula serum lebih besar dari ='' mgDdl. iperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas% diuresis osmotik% dan dehidrasi berat. Pasien DM dapat tidak sadar dan meninggal apabila kondisi ini tidak segera ditangani. Pengobatan ;" ipoglikemia ipoglikemia !reaksi insulin% syok insulin" merupakan komplikasi yang terjadi akibat terapi insulin. Pasien DM tipe ( mungkin mendapatkan insulin dalam jumlah berlebihan dari kebutuhan normal untuk mempertahankan K5D sehingga dapat mengalami hipoglikemia. 5ejala yang timbul berupa pelepasan epinefrin !berkeringat% gemetar% sakit kepala% dan palpitasi" dan kekurangan glukosa dalam otak !tingkah laku yang aneh% sensori yang tumpul% dan koma". Serangan hipoglikemia dapat berbahaya apabila sering atau terjadi dalam jangka waktu lama karena menyebabkan kerusakan otak yang permanen hingga kematian. b. Komplikasi ,askuler jangka panjang Komplikasi ,askuler jangka panjang pada diabetes melibatkan pembuluh darah kecil !microangiopathic" dan pembuluh darah besar !macroangiopathic". (" Microangiopathic Microangiopathic merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina !retinopati diabetik"% glomerulus ginjal !nefropati diabetik"% dan saraf8saraf perifer !neuropati diabetik"% otot8otot serta kulit. ?esi ini ditandai dengan adanya peningkatan penimbunan glikoprotein. Selain itu% senyawa kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa% sehingga hiperglikemia menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel8 sel membran dasar. Penggunaan glukosa dari sel8sel ini tidak membutuhkan insulin. Manifestasi klinis penyakit ,askuler% retinopati atau nefropati biasanya timbul (<:&' tahun sesudah terdiagnosis DM. NK adalah rehidrasi% penggantian elektrolit% dan insulin reguler.

Kelainan mikro,askuler pada pasien DM adalah sebagai berikut0 a" Aetinopati diabetik Aetinopati diabetik disebabkan oleh mikroangiopati yang mendasarinya dan merupakan penyebab utama kebutaan. Manifestasi awal adalah mikroaneurisma arteriol retina yang selanjutnya terjadi perdarahan% neo,askularisasi% dan jaringan parut retina yang menyebabkan kebutaan. b" Nefropati diabetik 5lomerulosklerosis diabetik merupakan penyebab utama penyakit ginjal stadium akhir !!nd "tage #enal Disease !3SAD"" yang merupakan ;;2 dari kasus baru. Perkembangan nefropati diabetik berlangsung dalam tahapan stadium perubahan struktur dan fungsi awal berupa hipertropi ginjal% penebalan membran basal kapiler glomerulus% dan peningkatan laju filtrasi glomerulus !Glomerular $iltration #ate !5*A""B mikroalbuminuria dan hipertensiB nefropati dengan proteinuriaB dan penurunan cepat 5*A dan 3SAD. c" Neuropati diabetik Neuropati diabetik melibatkan saraf perifer% saraf kranial% atau sistem saraf otonom dan merupakan komplikasi jangka panjang pada pasien DM. Neuropati perifer terutama mempengaruhi persepsi sensori. Neuropati perifer menjadi penyebab ulserasi yang sulit dikontrol pada kaki pasien. ilangnya sensasi menyebabkan hilangnya nyeri dengan kerusakan kulit akibat penekanan dari alas kaki. Berkurangnya suplai darah berperan dalam berkembangnya lesi% dan terjadi infeksi. &" Macroangiopathic Penyakit makro,askuler mengacu pada aterosklerosis dengan berkembangnya penyakit arteri koronaria% stroke% penyakit pembuluh darah perifer% dan meningkatnya risiko infeksi. DM tipe & sangat terkait dengan penyakit makro,askuler. )nsidensi miokardial infark !M)" pada pasien DM &%< kali lipat daripada orang tanpa DM. Pasien neuropati autonom diabetes dapat mengalami infark miokardial yang tidak nyeri !silent". Penyakit pembuluh darah perifer dan neuropati yang menyebabkan timbulnya gangren kaki pada pasien DM merupakan penyebab utama amputasi kaki nontraumatik. Sebanyak F<2 pasien DM meninggal akibat penyakit pembuluh darah M)% stroke% gagal ginjal% dan gangren. 6. Pe! . l k" ! a. 3dukasi Pemberdayaan pasien DM memerlukan partisipasi aktif pasien% keluarga% dan masyarakat. >enaga kesehatan perlu mendampingi pasien menuju perilaku sehat. Perubahan ! Penatalaksanaan DM menurut P3AK3N) !&'((" terdapat empat pilar yaitu0

perilaku dapat dicapai dengan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan moti,asi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri% tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan K5D darah dapat dilakukan secara mandiri% setelah mendapat pelatihan khusus. 3dukasi dapat dilakukan secara indi,idual dengan pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah. Seperti halnya dengan proses edukasi% perubahan perilaku memerlukan perencanaan yang baik% implementasi% e,aluasi% dan dokumentasi. Dalam edukasi atau penyuluhan% yang perlu diperhatikan adalah pasien DM harus memahami penyakitnya% sehingga mereka mampu mengatasi DM dengan tepat. b. >erapi Nutrisi Medis >erapi Nutrisi Medis !>NM" merupakan bagian dari penatalaksanaan DM secara total. Kunci keberhasilan >NM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim !dokter% perawat% ahli gi.i% serta pasien dan keluarganya". Setiap pasien DM sebaiknya mendapat >NM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada pasien DM hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan .at gi.i masingmasing indi,idu. Bagi pasien DM perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal% jenis% dan jumlah makanan% terutama yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. c. ?atihan /asmani Kegiatan jasmani seharihari dan latihan jasmani secara teratur !;:9 kali seminggu selama kurang lebih ;' menit"% merupakan salah satu pilar pengelolaan DM tipe &. Kegiatan seharihari seperti berjalan kaki ke pasar% menggunakan tangga% berkebun harus tetap dilakukan. ?atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensiti,itas insulin% sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. ?atihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki% bersepeda santai% jogging% dan berenang. ?atihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan usia dan status kesegaran jasmani. 6ntuk mereka yang relatif sehat% intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan% sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. d. )nter,ensi *armakologis )nter,ensi farmakologi diberikan jika K5D belum normal% ketika pengaturan gi.i dan latihan jasmani telah dilakukan. )nter,ensi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani !gaya hidup sehat". )nter,ensi farmakologi berupa pemberian obat hipoglikemik oral !$ $" dan atau suntikan insulin. Berdasarkan cara kerjanya% $ $ dibagi menjadi < golongan sebagai berikut0

(" pemicu sekresi insulin !insulin secretagogue"0 sulfonilurea dan glinidB &" peningkat sensiti,itas terhadap insulin0 metformin dan tia .olidindionB ;" penghambat glukoneogenesis !metformin"B dan 9" penghambat absorpsi glukosa0 penghambat glukosidase alfa. <" DPP)H inhibitor Pada keadaan tertentu% $ $ dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi% sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat% misalnya ketoasidosis% stres berat% berat badan yang menurun dengan cepat% dan adanya ketonuria% insulin dapat segera diberikan. )nsulin diperlukan pada keadaan0 (" penurunan berat badan yang cepatB &" hiperglikemia berat yang disertai ketosisB ;" ketoasidosis diabetikB 9" hiperglikemia hiperosmolar non ketotikB <" hiperglikemia dengan asidosis laktatB =" gagal dengan kombinasi $ $ dosis optimalB F" stres berat !infeksi sistemik% operasi besar% )M4% stroke"B 7" DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makanB 1" gangguan fungsi ginjal atau hati yang beratB dan ('" kontraindikasi dan atau alergi terhadap $ $.

)&. P .h7 8

)). A"2h ! Ke%er 7 . ! a. Pengkajian !Doenges% et al%, &'''" (" 4kti,itasD)stirahat 5ejala 0 lemah% letih% sulit bergerakDberjalanB kram otot% tonus otot menurunB gangguan tidurDistirahat. >anda 0 takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan akti,itasB letargiDdisorientasi% komaB penurunan kekuatan otot. &" Sirkulasi 5ejala 0 adanya riwayat hipertensi% )M akutB klaudikasi% kebas% kesemutan pada ekstremitasB ulkus pada kaki% penyembuhan yang lama. >anda 0 takikardiaB perubahan tekanan darah postural% hipertensiB nadi menurunDtak adaB disritmiaB krekels% 5/KB kulit panas% kering dan kemerahan% bola mata cekung. ;" )ntegritas 3go 5ejala 0 stres% tergantung pada orang lainB masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. >anda 0 ansietas% peka rangsang. 9" 3liminasi 5ejala 0 perubahan pola berkemih !poliuria"% nokturiaB rasa nyeri terbakar% kesulitan berkemih !infeksi"% )SK baruDberulangB nyeri tekan abdomen% diare. >anda 0 urine encer% pucat% kuning% poliuria !dapat berkembang menjadi oligouriaDanuria jika terjadi hipo,olemia berat"B urine berkabut% bau busuk !infeksi"B abdomen keras% adanya asitesB bising usus lemah dan menurun% hiperaktif !diare". <" MakananD-airan 5ejala 0 hilang nafsu makanB mualDmuntahB tidak mengikuti diet% peningkatan masukan glukosaDkarbohidratB penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hariDmingguB hausB pengguanaan diuretik !tia.id". >anda 0 kulit keringDbersisik% turgor jelekB kekakuanDdistensi abdomen% muntahB pembesaran tiroid !peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah"B bau halitosis% nafas aseton. =" Neurosensori 5ejala 0 pusingDpeningB sakit kepalaB kesemutan% kebas% kelemahan pada otot% parestesiaB gangguan penglihatan. >anda 0 disorientasi% mengantuk% letargi% stuporDkoma !tahap lanjut"B gangguan memori !baru% masa lalu"% kacau mentalB refleks tandon dalam menurun !koma"B akti,itas kejang !tahap lanjut dari DK4".

F" NyeriDKenyamanan 5ejala 0 abdomen yang tegangDnyeri !sedangDberat". >anda 0 wajah meringis dengan palpitasi% tampak sangat berhati8hati. 7" Pernafasan 5ejala 0 merasa kekurangan oksigen% batuk denganDtanpa sputum purulen !tergantung adanya infeksiDtidak". >anda 0 batuk denganDtanpa sputum purulenB frekuensi pernafasan. 1" Keamanan 5ejala 0 kulit kering% gatal% ulkus kulit. >anda 0 demam% diaforesisB kulit rusak% lesiDulserasiB menurunnya kekuatan umumDrentang gerakB parestesiaDparalisis otot termasuk otot pernafasan !jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam". ('" Seksualitas 5ejala 0 rabas ,agina !cenderung infeksi"B masalah impoten pada pria% kesulitan orgasme pada wanita. ((" PenyuluhanDPembelajaran 5ejala 0 faktor risiko keluarga0 DM% penyakit jantung% stroke% hipertensiB penyembuhan yang lambatB penggunaan obat seperti steroid% diuretik !tia.id"B dilantin dan fenobarbital !dapat meningkatkan K5D"B mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik . Pertimbangan rencana pemulangan 0 rerata lama dirawat <.1 hariB mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet% pengobatan% perawatan diri% pemantauan terhadap glukosa darah. b. Diagnosis Keperawatan !Doenges% et al%, &'''" (" Kekurangan ,olume cairan berhubungan dengan diuresis osmotikB kehilangan gastrik berlebihan 0 muntah% diareB mual% kacau mental. &" Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulinB penurunan masukan oral% anoreksia% mual% lambung penuh% nyeri abdomen% perubahan kesadaranB status hipermetabolisme% pelepasan hormon stres% proses infeksi. ;" )nfeksi% risiko tinggi terhadap sepsis dengan faktor risiko meliputi K5D tinggi% penurunan fungsi leukosit% perubahan pada sirkulasi% infeksi pernafasan yang telah ada sebelumnya% atau )SK. 9" Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik% perubahan kimia darah 0 insufisiensi insulin% peningkatan kebutuhan energiB status hipermetabolikDinfeksi.

<" Kurang pengetahuan tentang penyakit% prognosis% dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajananDmengingat% kesalahan interpretasi informasi% tidak mengenal sumber informasi. c. )nter,ensi Keperawatan (" Diagnosis0 Kekurangan ,olume cairan berhubungan dengan diuresis osmotikB kehilangan gastrik berlebihan 0 muntah% diareB masukan dibatasi. Kriteria hasil0 Menunjukkan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda ,ital stabil% nadi perifer dapat diraba% turgor kulit dan pengisian kapiler baik% haluaran urin tepat sesuai indi,idu% dan kadar elektrolit dalam batas normal. )nter,ensi 0 a" Pantau tanda8tanda ,ital% catat adanya perubahan tekanan darah ortestastik. A 0 ipo,olemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. b" Kaji pola napas dan bau napas. A 0 Paru8paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. c" Kaji suhu% warna dan kelembaban kulit. A 0 Demam% menggigil% dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. Demam dengan kulit yang kemerahan% kering% mungkin gambaran dari dehidrasi. d" Kaji nadi perifer% pengisian kapiler% turgor kulit dan membran mukosa. A 0 Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau ,olume sirkulasi yang adekuat. e" Pantau intake dan output. -atat berat jenis urine. A 0 memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti% fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. f" 6kur berat badan setiap hari. A 0 memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. g" Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi A 0 tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara indi,idual. &" Diagnosis 0 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulinB penurunan masukan oral% anoreksia% mual% lambung penuh% nyeri abdomen% perubahan kesadaranB status hipermetabolisme% pelepasan hormon stres% proses infeksi.

Kriteria hasil0 Mencerna jumlah kaloriDnutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat energi yang normal. Menunjukkan berat badan stabil atau dalam rentang normal. )nter,ensi 0 a" >imbang berat badan setiap hari sesuai indikasi A 0 Mengetahui pemasukan makan yang adekuat. b" >entukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien. A 0 Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan. c" 4uskultasi bising usus% catat adanya nyeri abdomenDperut kembung% mual%muntah% pertahankan puasa sesuai indikasi. A 0 mempengaruhi pilihan inter,ensi. d" $bser,asi tanda8tanda hipoglikemia% seperti perubahan tingkat kesadaran% dinginDlembab% denyut nadi cepat% lapar dan pusing. A 0 secara potensial dapat mengancam kehidupan% yang harus dikali dan ditangani secara tepat. e" Kolaborasi dalam pemberian insulin% pemeriksaan gula darah dan diet. A 0 Sangat bermanfaat untuk mengendalikan kadar gula darah. ;" Diagnosis 0 Kurang pengetahuan tentang penyakit% prognosis% dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajananDmengingat% kesalahan interpretasi informasi% tidak mengenal sumber informasi. Kriteria hasil0 Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit. Mengidentifikasi tandaDgejala% proses penyakit% dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab. Melakukan tindakan perawatan mandiri dengan benar% perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. )nter,ensi 0 a" $bser,asi tanda8tanda infeksi dan peradangan seperti demam% kemerahan% adanya pus pada luka % sputum purulen% urin warna keruh dan berkabut. A 0 pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial. b" >ingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik% setiap kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien nya sendiri. A 0 mencegah timbulnya infeksi nosokomial.

c" Pertahankan teknik aseptik pada prosedur in,asif !seperti pemasangan infus% kateter folley% dsb". A 0 Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman. d" Pasang kateter D lakukan perawatan perineal dengan baik. A 0 Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih. e" Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh8sungguh. Masase daerah tulang yang tertekan% jaga kulit tetap kering% linen kering dantetap kencang !tidak berkerut". A 0 sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit D iritasi dan infeksi. f" Posisikan pasien pada posisi semi fowler. A 0 memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang% menurunkan terjadinya risiko hipo,entilasi. g" Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi. A 0 penenganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis. 9" Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik% perubahan kimia darah 0 insufisiensi insulin% peningkatan kebutuhan energiB status hipermetabolikDinfeksi. Kriteria asil 0 8 menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan tenaga. 8 mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan. 8 Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam akti,itas. )nter,ensi 0 a" Diskusikan dengan pasien kebutuhan akti,itas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi akti,itas yang menimbulkan kelelahan. A 0 pendidikan dapat memberikan moti,asi untuk meningkatkan akti,itas meskipun pasien mungkin sangat lemah. b" Berikan akti,itas alternatif denagn periode istirahat yang cukup D tanpa terganggu. A 0 mencegah kelelahan yang berlebihan. c" Pantau tanda8tanda ,ital sebelum atau sesudah melakukan akti,itas. A 0 mengidentifikasi tingkat akti,itas yang ditoleransi secara fisiologi. d" Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi% berpindah tempat dan sebagainya. A 0 dengan penghematan energi pasien dapat melakukan lebih banyak kegiatan. e" >ingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan akti,itas sehari8hari sesuai kemampuanDtoleransi pasien. A 0 meningkatkan kepercayaan diri D harga diri yang positif sesuai tingkat akti,itas yang dapat ditoleransi pasien.

<" Kurang pengetahuan tentang penyakit% prognosis% dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajananDmengingat% kesalahan interpretasi informasi% tidak mengenal sumber informasi. Kriteria asil 0 8 melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan. 8 memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan. )nter,ensi 0 a" Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. A 0 megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. b" Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang. A 0 dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang% klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas. c" 4njurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya. A 0 diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan. d" Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan. A 0 mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.

DA4TAR PUSTAKA (. 4merican Diabetes 4ssociation. &'((. "tandards of Medical Care in Diabetes - &'((% http0DDcare.diabetesjournals.orgDcontentD;9DSupplementI(DS((.full J(9 Maret &'(&K &. Doenges% M. 3.% Moorhouse% M. *.% + 5eissler% 4. -. &'''. #encana Asuhan )epera*atan +edoman untuk +erencanaan dan +endokumentasian pera*atan +asien, !disi ,% >erjemahan oleh ) Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati. /akarta0 35-. ;. oward% S. &'((a. Could You -e at #isk for Diabetes.% http0DDwww.diabetescare. netDcontentIdetail.aspLidE&<' J;( Mei &'(&K 9. oward% S. &'((b. #isk $actors for Developing /ype & Diabetes. http0DDwww. diabetescare.netDcontentIdetail.aspLidE((=& J7 /uni &'(&K <. oward% S. &'((c. /ypes of Diabetes% http0DDwww.diabetescare.netDabout.aspL categoryE>ypes J;' Mei &'(&K =. )nternational Diabetes *ederation. &'((b. /ypes of Diabetes% http0DDwww.idf.orgDtypes8 diabetes J&' /uni &'(&K F. Perkumpulan 3ndokrinologi )ndonesia. &'((. )onsensus +engelolaan dan +encegahan Diabetes Mellitus /ipe & di 0ndonesia% /akarta0 P3AK3N). 7. Price% S. 4. + #ilson% ?. M. &''<. +A/O$0"0O1OG02 )onsep )linis +roses-+roses +enyakit 3olume &, !disi 4% >erjemahan oleh Brahm 6. Pendit% dkk. /akarta0 35-. 1. Aiyadi% S.% dan Sukarmin. &''7. Asuhan )epera*atan pada +asien dengan Gangguan !ksokrin 5 !ndokrin pada +ankreas% @ogyakarta0 5raha )lmu. ('. Smelt.er% S. -.% + Bare% B. 5. &''(b. -uku A6ar )epera*atan Medikal--edah -runner dan "uddarth 3olume &, !disi 7% >erjemahan oleh 4gung #aluyo% dkk. /akarta0 35-. ((. 6r% 3. &''7. MDefinition, Classification and Diagnosis of Diabetes and Other Dysglycemic Categories8% Canadian Diabetes Association &''7 Clinical +ractice Guidelines for the +revention and Management of Diabetes in Canada% 3olume ,&, "upplement (% www.diabetes.caDfilesDcpg&''7Dcpg8&''7.pdf J( Maret &'(&K (&. #orld ealth $rgani.ation. &'(&a. Diabetes% http0DDwww.who.intDtopicsD DiabetesIMellitusDenD J(F Maret &'(&K