FRACTURAS

Las fracturas se sitan entre las afecciones seas ms comunes. Pueden clasificarse en: Completas o incompletas. Cerradas, cuando el tejido que las recubre est intacto, o abiertas o compuestas, cuando la fractura se extiende hacia la piel situada por encima. Conminutas, cuando el hueso est hecho aicos. Desplazadas, cuando el hueso fracturado no est alineado.

Si la rotura se produce en la locali acin de una enfermedad pre!ia "p. ej., un quiste seo, un tumor mali#no o un tumor pardo asociado a una P$% ele!ada&, el resultado es una fractura patolgica. Las fracturas de estrs se desarrollan lentamente a lo lar#o del tiempo como una coleccin de microfracturas asociadas a un aumento de acti!idad f'sica, especialmente con car#as repetiti!as sobre el hueso "como sucede en los ejercicios de entrenamientos militares&. (n todos los casos, la reparacin de una fractura es un proceso sumamente re#ulado que consta de las si#uientes etapas, que se solapan: (l traumatismo de la fractura sea rompe los !asos san#u'neos asociados) el co#ulo san#u'neo resultante crea una malla de fibrina que sir!e de andamiaje para reclutar c*lulas inflamatorias, fibroblastos + endotelio. Las plaquetas des#ranuladas + las c*lulas inflamatorias que merodean liberan subsi#uientemente una amplia #ama de citocinas "p. ej., factor de crecimiento deri!ado de las plaquetas + ,-,& que acti!an las c*lulas pro#enitoras seas + al cabo de . semana el tejido afectado queda listo para sinteti ar matri nue!a. (l callo de tejido blando es capa soportar car#a. de mantener juntos los extremos del hueso fracturado, pero se trata de un callo que no est calcificado + es incapa de

Los pro#enitores seos en la ca!idad medular depositan focos nue!os de hueso planiforme + las c*lulas mesenquimales acti!adas en el foco de fractura se diferencian hacia condroblastos sinteti adores de cart'la#o. (n las fracturas no complicadas, este proceso de reparacin inicial alcan a su ma+or intensidad en cuestin de / a 0 semanas. (l neocart'la#o formado acta a modo de nido para la osificacin endocondral, recapitulando el proceso de formacin sea en las placas de crecimiento epifisarias. (sto conecta las trab*culas de hueso ad+acente. 1on la osificacin, los extremos fracturados estn unidos por un puente de callo seo.

2unque en el callo inicial se #enera una cantidad excesi!a de tejido fibroso, cart'la#o + hueso, la car#a subsi#uiente da lu#ar a resorcin del callo desde onas no sometidas a estr*s, al mismo tiempo, ha+ una fortificacin de las re#iones que soportan las car#as ms intensas. (sta remodelacin del callo restablece el tamao + la forma ori#inal del hueso, inclu+endo la arquitectura del hueso esponjoso de la ca!idad medular.

(l proceso de cicatri acin de una fractura puede !erse alterado por numerosos factores: Las fracturas despla adas + las conminutas dan lu#ar a menudo a cierta deformidad) los fra#mentos des!itali ados del hueso astillado deben reabsorberse, lo que demora la cicatri acin, aumenta el tamao del callo + requiere per'odos desproporcionadamente lar#os de remodelacin que puede que nunca se normalicen por completo. 3na inmo!ili acin inadecuada permite un mo!imiento constante en el foco de fractura de modo que no se forman los constitu+entes normales del callo. (n este caso, el foco de cicatri acin est compuesto fundamentalmente de tejido fibroso + cart'la#o, perpetuando la inestabilidad + dando lu#ar a un retraso de la consolidacin o a seudoartrosis.

Si el mo!imiento es excesi!o a lo lar#o del foco de la fractura "como en la seudoartrosis&, la porcin central del callo sufre una de#eneracin qu'stica) la superficie de la lu puede re!estirse realmente de c*lulas seudosino!iales que crean una articulacin falsa o seudoartrosis. (n este contexto, la cicatri acin normal slo puede lo#rarse si se eliminan las partes blandas interpuestas + se estabili a el foco de fractura.

La infeccin "un ries#o en las fracturas conminutas + en las abiertas& es un obstculo serio para la cicatri acin de las fracturas. La infeccin debe erradicarse para que pueda lo#rarse una consolidacin sea satisfactoria + que pueda producirse la remodelacin.

La reparacin sea estar, ob!iamente, deteriorada con concentraciones inadecuadas de calcio o fsforo, carencias !itam'nicas, infecciones #enerali adas, diabetes e insuficiencia !ascular.

Por lo #eneral, con las fracturas no complicadas en los nios + en los adultos j!enes, la norma es una reconstitucin prcticamente perfecta. (n los #rupos de ma+or edad o en las fracturas que se producen con una enfermedad sub+acente "p. ej., osteoporosis&, la reparacin es, con frecuencia, subptima + normalmente requiere una inter!encin ortop*dica para lo#rar el mejor resultado. OSTEONECROSIS (NECROSIS AVASCULAR) La necrosis isqu*mica con el infarto seo asociado es una afeccin relati!amente frecuente. (ntre los mecanismos que contribu+en a la isquemia del hueso estn: 1ompresin o desor#ani acin !ascular "p. ej., despu*s de una fractura&. 2dministracin de corticoides.

(nfermedad tromboemblica "p. ej., burbujas de nitr#eno en la enfermedad por descompresin.

4asculopat'a primaria "p. ej., !asculitis&.

La ma+or'a de los casos de necrosis sea se debe a fracturas o bien aparece despu*s del tratamiento con corticoides.

Morfologa Los ras#os anatomopatol#icos de la necrosis sea son los mismos

independientemente de la etiolo#'a. (l hueso muerto con la#unas !ac'as se entreme cla con reas de necrosis #rasa + jabones de calcio insolubles. La cortical no suele estar afectada #racias a la circulacin colateral) en los infartos subcondrales el cart'la#o articular tambi*n permanece !iable, +a que el l'quido sino!ial puede aportar el soporte nutriti!o necesario. 1on el tiempo, los osteoclastos pueden reabsorber muchas de las trab*culas seas necrticas) cualquier fra#mento de hueso muerto que permane ca puede actuar a modo de andamiaje para la formacin de hueso nue!o, un proceso que recibe el nombre de sustitucin progresiva. Evo ucin c !nica: Los s'ntomas dependen del tamao + la locali acin de la lesin. Los infartos subcondrales debutan inicialmente con dolor durante la acti!idad f'sica, adquiriendo un carcter ms persistente con el paso del tiempo. Los infartos medulares suelen ser cl'nicamente silentes, sal!o los de #ran tamao "p. ej., enfermedad de -aucher, enfermedad por descompresin o drepanocitosis&. Los infartos medulares suelen ser estables) sin embar#o, los subcondrales a menudo se hunden + pueden dar lu#ar a una artrosis intensa. 2proximadamente, se reali an 56.666 artroplastias articulares al ao en (stados 3nidos para tratar espec'ficamente las consecuencias de la osteonecrosis. OSTEO"IELITIS

(l t*rmino 7osteomielitis8 desi#na formalmente la inflamacin del hueso + de la ca!idad medular) sin embar#o, casi siempre se emplea como sinnimo de infeccin. La osteomielitis puede ser una complicacin de una infeccin #enerali ada, pero es ms frecuente que apare ca como un foco aislado) puede debutar como un proceso a#udo o bien como una enfermedad debilitante crnica. 2unque cualquier microor#anismo puede causar una osteomielitis, los pat#enos causantes ms frecuentes son las bacterias purulentas + Mycobacterium tuberculosis. Osteo#ie itis puru enta La ma+or'a de los casos de osteomielitis a#uda son ocasionados por bacterias. Los microor#anismos lle#an al hueso por una de estas tres !'as: .& diseminacin hemat#ena "la ms frecuente&) /& extensin desde una infeccin en una articulacin o partes blandas ad+acentes, o 0& implantacin traumtica despu*s de fracturas abiertas o procedimientos ortop*dicos. (n conjunto, el microor#anismo causante ms frecuente es Staph+lococcus aureus) su propensin a infectar el hueso puede estar relacionada con la expresin de prote'nas de superficie que permiten su adhesin a la matri sea. Escherichia coli + los estreptococos del #rupo 9 son causas importantes de osteomielitis a#uda en reci*n nacidos, mientras que Salmonella es un microor#anismo especialmente frecuente en indi!iduos con drepanocitosis. Las infecciones bacterianas mixtas, inclu+endo microor#anismos anaerobios, suelen ser las responsables de la osteomielitis que se desarrolla despu*s de traumatismos seos. (n cerca del 56 : de los casos no se consi#ue aislar nin#n microor#anismo. Morfologa Los cambios morfol#icos en la osteomielitis dependen de la fase "a#uda, suba#uda o crnica& + de la locali acin de la infeccin. Las bacterias causantes proliferan, inducen una reaccin inflamatoria a#uda + pro!ocan muerte celular. (l hueso entrampado sufre una necrosis preco ) el hueso muerto en los focos infectados se denomina secuestro. Las bacterias + la inflamacin pueden filtrarse a tra!*s de los sistemas de %a!ers para alcan ar el periostio. (n los nios, la unin del periostio o la cortical es laxa) por lo tanto, pueden formarse abscesos su$peristicos #randes + extenderse a distancia a

lo lar#o de la superficie del hueso. La ele!acin adicional del periostio deteriora an ms la irri#acin de la re#in afectada + tanto las lesiones purulentas como las isqu*micas pueden ocasionar una necrosis sea se#mentaria. La rotura del periostio puede dar lu#ar a la aparicin de abscesos en los tejidos blandos circundantes + a la formacin de %!stu as. (n ocasiones, el secuestro disminu+e + da lu#ar a la formacin de cuerpos extraos libres que !iajan a tra!*s del tra+ecto del seno. (n lactantes "+ raras !eces en adultos&, la infeccin epifisaria puede diseminarse hacia la articulacin ad+acente para dar lu#ar a una artritis purulenta, en ocasiones con destruccin extensa del cart'la#o articular + la consi#uiente discapacidad permanente. 3n proceso anlo#o puede afectar a las !*rtebras, de modo que la infeccin !a destru+endo los discos inter!ertebrales, diseminndose hacia las !*rtebras ad+acentes. ;espu*s de la primera semana de infeccin aumenta el nmero de c*lulas inflamatorias crnicas. La citocina leucocitaria liberada estimula la resorcin sea osteoclstica, el crecimiento de tejido fibroso hacia el interior + la formacin de hueso en la periferia. Puede depositarse hueso plexiforme o laminar reacti!o) cuando forma una cora a de tejido !i!o alrededor de un se#mento de hueso des!itali ado recibe el nombre de invo ucro ",i#. /.<=&. Los microor#anismos !iables pueden persistir en el secuestro durante aos despu*s de la primoinfeccin.

Caractersticas clnicas. La osteomielitis se manifiesta clsicamente como una enfermedad #enerali ada a#uda con malestar, fiebre, leucocitosis + dolor pulstil sobre la re#in afectada. Los s'ntomas tambi*n pueden ser tiles, limitndose a fiebre de ori#en desconocido, en particular en lactantes, o dolor locali ado en el adulto. (l dia#nstico !iene su#erido por los datos radiol#icos caracter'sticos: un foco l'tico destructi!o rodeado de un reborde esclertico. (n muchos casos no tratados los hemoculti!os son positi!os, pero normalmente se necesita una biopsia + culti!os de hueso para identificar al microor#anismo causante. 3na combinacin de antibiticos + drenaje quirr#ico suele ser curati!a, pero hasta en un /5: de los casos la infeccin no se resuel!e + permanece en forma de infeccin crnica. La cronicidad puede desarrollarse cuando se demora el dia#nstico, si la necrosis sea es extensa, si se acorta el tratamiento antibitico, si el desbridamiento quirr#ico es inadecuado + si las defensas del hu*sped estn debilitadas. 2parte de los brotes a#udos ocasionales, la osteomielitis crnica tambi*n se complica por fracturas patol#icas, amiloidosis secundaria, endocarditis, sepsis, aparicin de carcinoma escamoso en el tra+ecto fistuloso + rara !e por osteosarcoma. Osteo#ie itis tu$ercu osa La infeccin sea por micobacterias ha sido durante mucho tiempo un problema en los pa'ses en !'as de desarrollo) con el resur#ir de la tuberculosis "secundaria a los patrones de inmi#racin + al creciente nmero de hu*spedes inmunodeprimidos&, tambi*n se est con!irtiendo en una enfermedad importante en otros pa'ses. La infeccin sea complica entre un . + un 0: de los casos de tuberculosis pulmonar. Los microor#anismos suelen alcan ar el hueso por !'a hemat#ena, aunque tambi*n puede producirse una diseminacin directa desde un foco infeccioso conti#uo "p. ej., desde #an#lios mediast'nicos hasta las !*rtebras&. (n la diseminacin hemat#ena, las localizaciones m s frecuentes son los huesos largos y las !rtebras . Las lesiones

suelen ser solitarias, aunque tambi*n pueden ser mltiples, en particular en pacientes con inmunodeficiencia sub+acente. ;ado que el bacilo tuberculoso es microaerfilo, la locali acin ms frecuente de la primoinfeccin es en la sino!ial, debido a que sus presiones de ox'#eno son ms altas. 2 continuacin, la infeccin se disemina hacia las ep'fisis ad+acentes donde da lu#ar a una inflamacin #ranulomatosa t'pica, con necrosis caseosa + destruccin sea extensa. La tuberculosis de los cuerpos !ertebrales, o enfermedad de "ott, es una !ariante importante de osteomielitis . La infeccin en dicha locali acin pro!oca deformidad + hundimiento de las !*rtebras con defectos neurol#icos secundarios. La extensin de la infeccin a los tejidos blandos ad+acentes con el desarrollo de abscesos en el msculo psoas es bastante comn en la enfermedad de Pott.