Learning issue SESAK NAFAS 1. Sesak nafas adalah suatu perasaan bernafas yang tidak nyaman (Buku IP !

FK"I# $. Apa penyebab % eti&l&gi sesak nafas ' Penyebab % eti&l&gi sesak nafas! yaitu ( Sesak nafas &leh karena &bstruksi saluran nafas! biasanya disertai )hee*ing atai strid&r. Sesak nafas karena gangguan inflasi paru (gangguan retriksi#! misalnya ( +angguan dinding dada! seperti ( +angguan neur&muskular ( p&lineuritis! p&li&melitis! miastenia gra,is. +angguan rangka dinding dada ( def&rmitas dinding dada dan ankil&sing sp&ndilitis. Penyebab dari pleura ( efusi pleura! fibr&sis pleura! dan pneum&t&ra Penyebab dari paru! setiap keadaan yang mengurangi lung .&mplian.e (Fibr&sis! tum&r! pneum&nia! edema paru! dan ateletaksis# Sesak nafas /uga dapat disebabkan &leh gagal /antung kiri! anemia! gangguan metab&lik ("remia dan ket&asid&sis diabetik#! dan &leh fakt&r em&si&nal (Sindr&m hiper,entilasi# (Buku IP ! FK"I# Pada ker/a fisis! kebutuhan metab&lisme /aringan badan (terutama &t&t$ gerak# akan meningkat disertai peningkatan kebutuhan &ksigen! sehingga /antung dirangsang untuk beker/a lebih berat dalam memenuhi suplai kebutuhan metab&lisme tersebut. Keadaan ini diikuti &leh peningkatan refleks pernafasan agar dapat menangkap &ksigen lebih banyak. Bila ada gangguan atau hambatan sirkulasi paru akibat gagal /antung! /antung kurang mampu untuk memenuhi kebutuhan metab&lisme! ter/adilah keadaan kesukaran bernapas dengan tanda0tanda dispnea. Pat&fisi&l&gi dispnea dapat disebabkan karena( 1. kapasitas pernafasan terganggu akibat kelemahan &t&t0&t&t pernafasan! dinding dada yang abn&rmal! kapasitas paru t&tal yang menurun! dan hambatan aliran udara pernafasan $. ,entilasi a.tual terganggu atau kenaikan kebutuhan ,entilasi a.tual! yang disebabkan &leh kekurangan difui udara pernafasan seluler. Keadaan ini te/adi akibat karena kekurangan 1$ dalam arteri atau hip&ksia! kelebihan 23$ dalam arteri atau hiperkapnia dan kadar 45 darah arteri meningkat atau asidemia. 6. gangguan pernafasan karena k&mbinasi gangguan kapasitas pernafasan dan gangguan ,entilasi a.tual sehinggga ter/adi gangguan pada ,entilasi paru dan gangguan difusi dalam paru0paru

7. perasaan sesak nafas karena gangguan psikis (keadaan .emas! neur&sis! dan sindr&m hiper,entilasi 6. Sebutkan pemeriksaan fisik dan penun/ang sesak nafas ' Pemeriksaan fisik sesak nafas ( Inspeksi! Perkusi! Palpasi! dan Auskultasi. Penun/ang sesak nafas ( 8adi&l&gi (8&ntgen#! 8adi&grafi dada rutin! 9&m&grafi K&mputer (29 S.an#! "ltrasu&nd! Angi&grafi pembuluh darah! Pemindaian paru! Br&nk&sk&pi! Pemeriksaan Bi&psi! Pemeriksaan sputum! "/i fungsi paru! Analisa gas darah! dan puls &ksimetri (Buku Pat&fisi&l&gi! K&nsep Klinis Pr&ses0Pr&ses Penyakit! Syl,ia A. Pri.e dkk! E+2 ( :akarta# 7. ge/ala kuping hidung kembang kempis ( pada anak0anak ke.il# &t&t pernafasan pembantu turut berk&ntraksi frekuensi pernafasan meningkat ( lebih dari $7%menit dalam keadaan kesukaran bernafas yang berat # tidal ,&lume atau amplitud& pernafasan bertambah ( Buku a/ar Ilmu penyakit dalam!/ilid III # ;. Sebutkan ma.am0ma.am penyakit yang memiliki ge/ala sesak nafas ' <a.am0ma.am penyakit yang memiliki ge/ala sesak nafas! yaitu ( Asma! Pneum&nia! Atelektaksis! Emfisema! Br&nkitis! +agal /antung k&ngestif. (Buku Pat&fisi&l&gi! K&nsep Klinis Pr&ses0Pr&ses Penyakit! Syl,ia A. Pri.e dkk! E+2 ( :akarta# a)itan akut( ter/adi beberapa menit% /am pneum&t&raks asma br&nkial edema paru pneum&nia inhalasi benda asing hiper,entilasi histeris a)itan subakut( ter/adi beberapa hari% minggu efusi pleura tuberk&l&sis paru asma br&nkial karsin&ma br&nk&genik a)itan kr&nik ( ter/adi berbulan 0bulan! menahun br&nkitis kr&nik emfisema sark&id&sis tuberk&l&sis pneum&k&in&sis

 fibr&sing al,e&litis pr&ses tr&mb&emb&lik (Buku IP FK "I! :ilid II#

=. Bagaimana klasifikasi sesak nafas ' Klasifikasi sesak nafas! yaitu ( 1. N&rmal ( 9idak ada kesulitan bernafas ke.uali dengan aktifitas yang berat 1. 8ingan ( 9erdapat kesulitan bernafas! nafas pendek0pendek ketika terburu0buru atau ketika ber/alan menu/u pun.ak landai $. Sedang ( Ber/alan lebih lambat daripada kebanyakan &rang berusia sama karena sulit bernafas atau harus berhenti ber/alan untuk bernafas 6. Berat ( Berhenti ber/alan setelah >10111 meter untuk bernafas atau setelah ber/alan beberapa menit 7. Sangat berat ( 9erlalu sulit untuk bernafas bila meninggalkan rumah atau sulit bernafas ketiak memakai ba/u atau membuka ba/u (Buku Pat&fisi&l&gi! K&nsep Klinis Pr&ses0Pr&ses Penyakit! Syl,ia A. Pri.e dkk! E+2 ( :akarta# ?. Sebutkan /enis sesak nafas ' :enis sesak nafas! yaitu ( yspneu adalah sesak nafas yang pendek dan pelan pada saat aktifitas 9akipneu adalah sesak nafas yang .epat 3rth&pneu adalah sesak nafas pada saat p&sisi berbaring Psik&genik adalah sesak nafas yang hilang0timbul! kemungkinan akibat psik&l&gi (pengaruh em&si# (Buku Pat&fisi&l&gi! K&nsep Klinis Pr&ses0Pr&ses Penyakit! Syl,ia A. Pri.e dkk! E+2 ( :akarta#

@4EEAIN+ B. @hee*ing (Bunyi ngiik# adalah keluhan nafas men.iut! sering menyertai sesak nafas! merupakan manifestasi penyempitan saluran nafas seperti pada asma dan br&nkitis! se.ara klinis lebih /elas pada saat ekspirasi. (Buku IP ! FK"I# @he**ing adaah suara meman/ang yang disebabkan &leh penyemitan saluran pernafasan dengan ap&sisi dinding saluran pernapasan. Suara tersebut dihasilkan &leh ,ibrasi dinding saluran pernapasan dan /aringan disekitarnya. Karena se.ara umum sauran pernapasan lebih sempit saat ekspirasi! mengi terdengar lebih /elas saat ekspirasi (at a+lan.e &leh Patri.k a,ey# >. Penyebab )hee*ing (bunyi ngiik# pada sesak nafas! yaitu (

)hee*ing dapat ter/adi karena perubahan temperatur! alergen ! latihan /asmani! dan bahan iritan terhadap br&nkus. Strid&r disebabkan &leh &bstruksi parsial saluran nafas besar biasanya ter/adi pada saat inspirasi! strid&r disebabkan &leh berbagai sebab pada tum&r! edema dan benda asing pada laring. (IP FK "I! :ICI II#

Asma Bronkhial Asma adalah ( gangguan inflamasi kr&nik /alan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. asar penyakit ( hiperakti,itas br&nkus dalam berbagai tingkat! &bstruksi /alan nafas (umumnya bersifat re,ersibel# ! dan ge/ala pernapasan ( mengi D sesak#. <anifestasi klinis ( +e/ala yg timbul biasanya berhubungan dg beratnya hiperakti,itas br&nkus. 3bstruksi /ln nafas dpt re,ersible s.r sp&ntan maupun dg peng&batan. +e/ala$ asma ( 1. )hee*ing yg terdengar dg % tanpa stet&s.&phe $. batuk pr&duktif! sering pd malam hari 6. napas % dada spt tertekan +e/alanya bEsifat par&ksimal! yaitu membaik pd siang hari D memburuk pd malam hari

iagn&sis iagn&sis asma berdasarkan 1. anamnesis ( 8PP! fakt&r$ yg bEpengaruh pd asma! 8K! ri)ayat adanya alergi! spiral ge/ala klinis $. pemeriksaan fisik 6. pemeriksaan lab ( darah ( terutama e&sin&fil! IgE t&tal! IgE spesifik #! sputum (e&sin&fil! spiral .urshman! kristal 2ar.&t0leyden# K&mplikasi ( pneum&t&ra-! pneum&mediastinum D emfisema subkutis! atelektasis! aspergil&sis! br&nk&pulm&nar alergik! gagal nafas! br&nkhitis D fraktur iga Penatalaksanaan (

9u/uan terapi asma adl a. menyembuhkan D mengendalikan ge/ala asma b. men.egah kekambuhan .. mengupayakan fungsi paru sen&rmal mungkin serta mempertahankannya d. menghindari efek samping &bat asma e. mengubah &bstruksi /alan nafas yg ire,ersibel

PEN"8"NAN KESA A8AN 9able ?F1. N&nstru.tural 2auses &f 2&nfusi&nal States and 2&ma. rugs (sedati,e0hypn&ti.s! ethan&l! &pi&ids# +l&bal .erebral is.hemia 4epati. en.ephal&pathy 4yper.al.emia 4yper&sm&lar states 4yperthermia 4yp&gly.emia 4yp&natremia 4yp&-ia 4yp&thyr&idism <eningitis and en.ephalitis Sei*ure &r pr&l&nged p&sti.tal state Subara.hn&id hem&rrhage 9hyr&t&-i.&sis "remia @erni.keGs en.ephal&pathy

ASMA 1. DEFINISI Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodic berulang berupa mengi sesak napas dada terasa berat dan batuk!batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodic tersebut berhubungan engan obstruksi jalan napas yang luas ber"ariasi dan seringkali bersifat re"ersible dengan atau tanpa pengobatan. $%ASIFI$ASI

#.

$lasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis &sebelum pengobatan' Derajat asma Intermiten Gejala Bulanan 0 Gejala malam - # kali sebulan Faal paru APE . 80% 0 /E01 . 123 nilai prediksi A0E . 123 nilai terbaik /ariabiliti A0E ) #23

Persisten ringan

(ejala ) 1*+minggu 0 ,anpa gejala diluar serangan 0 Serangan singkat Mingguan 0 0

0 4 # sebulan kali

APE . 80% 0 /E01 . 123 nilai prediksi A0E . 123 nilai terbaik /ariabiliti A0E #2!523

Persisten sedang

(ejala 4 1*+minggu tetapi ) 1*+hari 0 Serangan dapat mengganggu akti"iti dan tidur Harian 4 1*+seminggu (ejala setiap hari 0 Serangan mengganggu akti"iti dan tidur 0 6embutuhka n bronkodilator setiap hari !"ntin#u Sering 0 0 0 0 (ejala terus menerus Sering kambuh Akti"iti fisik terbatas

APE 60-80% 0 /E01 72! 123 nilai prediksi A0E 72!123 nilai terbaik /ariability A0E 4 523

Persisten

erat

APE 60-80% 0 /E01 - 723 nilai prediksi A0E-723 nilai terbaik /ariability A0E 4 523

$lasifikasi derajat berar asma pada penderita dalam pengobatan Gejala dan $aal %a&ap I paru dalam Intermiten peng" atan %a&ap II Persisten %a&ap III Persisten

ringan ,ahap I intermiten (ejala ) 1*+mgg Serangan singkat (jl )#*+bln malam 8 Intermiten 0ersisten ringan

sedang 0ersisten sedang

Faal paru N diluar serangan

,ahap II 8 0ersisten ringan persisten ringan (jl 41*+mgg tetapi )1*+hari (jl malam 4#*+bln tetapi ) 1*+mgg Faal paru N diluar serangan

0ersisten sedang

0ersisten berat

,ahap III 8 0ersisten sedang persisten sedang (ejala tiap hari Serangan mempengaruhi akti"iti dan tidur (jl malam 1*+mgg 4

0ersisten berat

0ersisten berat

723 ) /E01) 123 nilai prediksi 723 ) A0E) 123 nilai tebaik

,ahap

I/

8 0ersisten berat

0ersisten berat

0ersisten berat

persisten berat (jl terus menerus Serangan sering (jl malam sering /E01 - 723 nilai prediksi atau A0E -723 nilai terbaik

5. :. <.

S,ADI96 E,I;%;(I 0A,;(ENESIS Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. =erbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast eosinofil sel limfosit , makrofag neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran nafas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik asma nonalergik asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. I'F(AMASI A!)% 0encetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen "irus iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat >EA$SI AS6A ,I0E ?E0A, Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti lekotrin prostaglandin dan 0AF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus sekresi mukus dan "asodilatasi. >EA$SI FASE %A6=A, >eaksi ini timbul antara 7!@ jam setelah pro"okasi alergen dan melibatkan pengerahan serta akti"asi eosinofil sel , ?D:A neutrofil dan makrofag.

I'F(AMASI !*+'I!

=erbagai sel terlibat dan berakti"asi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit , eosinofil makrofag sel mast sel epitel fibroblast dan otot polos bronkus. %I6F;SI, , %imfosit , yang berperan pada asma adalah limfosit ,!?D:A subtipe ,h#. limfosit ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran nafas dengan mengeluarkan sitokin antara lain I%!5 I%!: I%!< I%!15 dan (6!?SF. I%!: berperan dalam menginduksi ,h2 ke arah ,h# dan bersama!sama I%!15 menginduksi sel limfosit = mensintesis IgE. I%!5 I%!< dan (6!?SF berperan pada maturasi akti"asi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. E0I,E% Sel epitel yang terakti"asi mengeluarkan antara lain 1< BE,E 0(E# pada penderita asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markes seperti molekul adhesi endothelin nitric oxide synthase sitokin atau khemokin. Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. 6ekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma eosinophil granule protein, oxygen free-radical, ,NF!alfa mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel.

E+SI'+FI( Eosinofil jaringan karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran nafas penderita asma adalah dalam keadaan terakti"asi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain I%!5 I%!< I%!7 (6!?SF ,NF!alfa serta mediator lipid antara lain %,?: dan 0AF. Sebaliknya I%!5 I%!< dan (6!?SF meningkatkan maturasi akti"asi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinofil cationic protein (ECP), ma or basic protein (!"P), eosinofil peroxydase (EP#) dan eosinofil deri$ed neurotoxin (E%&) yang toksik terhadap epitel saluran nafas. SE% 6AS, Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. ?ross linking reseptor IgE dengan faktor pada sel mast mengaktifkan sel mast. ,erjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan performed mediator seperti histamin dan protease serta neCly generated mediator antara lain prostaglandin D# dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain ,NF!alfa I%!5 I%!: I%!< dan (6!?SF. 6A$>;FA( 6erupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan baik pada orang normal maupun penderita asma didapatkan di al"eoli dan seluruh

percabangan bronkus. 6akrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin 0AF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi makrofag juga berperan pada regulasi airCay remodeling. 0eran tersebut melalui antara lain sekresi groCth promoting factor untuk fibroblast sitokin 0D(F dan ,(F!beta.

'()*'+ )E!#%E,(&0ada proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan &healing process' yang menghasilakan perbaikan &repair' dan penggantian sel!sel mati+rusak dengan sel!sel yang baru. 0roses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi+perbaikan jaringan yang rusak+injury dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak+injuri dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan skar. 0ada asma kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan airCay remodeling. 6ekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi migrasi maturasi dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh restitusi+penggantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus. 0ada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel!sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling juga componen lanilla seperti matriks interstitial fibrogenic groCth factor protease dan inhibitornya pembuluh darah otot polos kelenjar mucus. 0erubahan struktur yang terjadi8 1. #. 5. :. <. 7. D. hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan nafas hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus penebalan membran reticular basal pembuluh darah meningkat matriks ekstraselular fungsinya meningkat perubahan struktur parenkim peningkatan fibrogenik groCth faktor menjadi fibrosis.

Dari uraian di atas sejauh ini airCay remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus &longstanding inflamatin'. $onsekuensi klinik airCay remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hipereakti"iti jalan napas masalah distensibiliti+regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airCay remodeling bermanfaat dalam manajement asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.

7.

FA$,;> >ESI$; Faktor penjamu 0 0 0 0 0 0resdiposisi genetik Atopik Biperesponsif jalan napas Eenis kelamin >as+etnik

Faktor lingkungan &mempengaruhi berkembangnya asma pada indi"idu dengan presdiposisi asma' 0 1. #. 5. :. 0 1. #. 0 0 1. #. 0 1. #. 0 1. 0 0 0 0 0 Alergen didalam ruangan mite domestik alergen binatang alergen kecoa jamur Alergen diluar ruangan tepung sari bunga jamur =ahan dilingkungan kerja Asap rokok perokok aktif perokok pasif 0olusi udara polusi udara di luar ruangan polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernafasan hipotesis higiene Infeksi parasit Status sosial ekonomi =esar keluarga Diet dan obat ;besitas

Faktor lingkungan &mencetuskan aksaserbasi atau dan menyebabkan gejala! gejala asma menetap' 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Alergen didalam dan diluar ruangan 0olusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernafasan E*ercise dan hiper"entilasi 0erubahan cuaca Sulfur dioksida 6akanan aditif &pengaCet penyedap peCarna makanan' obat! obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok

0 D. 1. @.

Iritan &parfum bau!bau merangsang household spray'

0A,;FISI;%;(I (A6=A>AN $%INIS DD DeCasa 0 0enyakit paru obstruksi kronik 0 =ronkitis kronik 0 (agal jantung kongestif 0 =atuk kronik akibat yang lain!lain 0 Disfungsi larings 0 ;bstruksi mekanik &misal tumor' 0 Emboli paru Anak!anak 0 0 0 0 0 0 =enda asing di saluran nafas %aringotrakeomalasia 0embesaran kelenjar limfe ,umor Stenosis trakea =ronkiolitis

12. DIA(N;SA 11. 0ENA,A%A$SANAAN 1#. $;60%I$ASI 15. 0>;(N;SIS S%A%)S ASMA%I!)S 1. DEFINISI Suatu serangan asma yang berat berlangsung dalam beberapa jam smpai beberapa hari yang tidak memberikan perbaikan pada pengobatan yang laFim. 0 (A6=A>AN $%INIS 0enderita dalam keadaan sesak nafas yang berat dengan ekspirasi disertai CheeFing dapat disertai batuk dengan sputum kental sukar dikeluarkan. 0ada pemeriksaan penderita tampak gelisah bernafas dengan menggunakan oot!otot tambahan dengan tanda sianosis sentral takikardi pulsus paradoksus dan fase ekspirium memanjang yang disertai CheeFing. 0emeriksaan laboratorium sputum dan darah terdapat eosinofili khususnya pada asma alergik.

#.

E,I;%;(I A FA$,;> >ESI$;

FA$,;> 0EN?E,9S INF%A6ASI

BI0E>ES0;NSIF EA%AN NA0AS

;=S,>9$SI EA%AN NA0AS

DD

DIA(N;SIS

(A6=A>AN $%INI$ 0ADA 0ASIEN

AS6A

0ENA,A%A$SANAAN AS6A

>ESIS,EN ;=A, %AGI6

S,A,9S AS6A,I$9S

AS6A

1. Definisi 8 (angguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan elemennya Sumber 8 0erhimpunan Dokter 0aru Indonesia. #22:. '.!' Pedoman %iagnosis dan Penatalaksanaan di (ndonesia.

#. Etiologi 8 IDI;0A,I$

5. 0atogenesis 8 Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. =erbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast eosinofil sel limfosit , makrofag neutrofil dan sel epitel. Factor lingkungan dan berbagai factor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermitten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti alergik dicetuskan aspirin. a. Inflamasi akut 8 0encetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah factor antara lain allergen "irus iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat. >eaksi Asma ,ipe ?epat Allergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi mediator sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamine protease dan newly generated seperti leukotrin prostaglandin dan 0AF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus sekresi mucus dan "asodilatasi. >eaksi Asma ,ipe %ambat asma non alergik asma kerja dan asma yang

>eaksi ini timbul antara 7!@ jam setelah pro"okasi allergen dan melinatkan pengerahan serta akti"asi eosinofil sel , ?D:A neutrofil dan makrofag. b. Inflamasi kronik =erbagai sel terlibat dan terakti"asi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit , eosinofil makrofag sel mast sel epitel fibrolast dan otot polos bronkus. %imfosit , 0 0 0 0 %imfosit , yang berperan pada asma ialah limfosit ,!?D: A sub tipe ,h# %imfosit ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran nafas dengan mengeluarkan sitokin antara lain I%!5 I%!: I%!< I%!15 dan (6!?SF. I%!: berperan dalam menginduksi ,h2 ke arah ,h# dan bersama!sama I%!15 menginduksi sel limfosit = mensintesis IgE I%!5 I%!< serta (6!?SF berperan pada maturasi akti"asi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Epitel 0 0 0 Sel epitel yang terakti"asi mengeluarkan antara lain 1<!BE,E 0(E# pada penderita asma Sel epitel dapat mengekspresikan membrane markers seperti molekul adhesi endothelin nitric oxide synthase sitokin atau khemokin. Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. 6ekanisme terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma eosinophil granule protein, exygen free-radical, ,NF!alfa proteolytic enzyme dan metaloprotease sel epitel. Eosinofil 0 0 0 Eosinofil jaringan &tissue eosinophil' karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran nafas penderita asma adalah dalam keadaan terakti"asi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain I%!5 I%!< I%!7 (6!?SF ,NF!alfa serta mediator lipid antara lain %,?: dan 0AF 0 Sebaliknya I%!5 I%!< dan (6!?SF meningkatkan maturasi akti"asi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil mast-cell

Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic protein &E?0' ma or basic protein &6=0' saluran nafas. eosinophil peroxidase &E0;' dan eosinophil deri$ed neurotoxin &EDN' yang toksik terhadap epitel

Sel mast 0 0 0 Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi Cross-linking reseptor IgE dengan HfactorsI pada sel mast mengaktifkan sel mast ,erjadinya degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamine dan protease serta newly generated mediators antara lain prostaglandin D# dan leukotrin 0 Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain ,NF!alfa I%!5 I%!: I%!< dan (6!?SF 6akrofag 0 6erupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan baik pada orang normal maupun penderita asma didapatkan di al"eoli dan seluruh percabangan bronkus 0 0 0 6akrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin 0AF serta sejumlah sitokin Selain berperan dalam proses inflamasi makrofag juga berperan pada regulasi airmay remodeling 0eran tersebut melalui antara lain sekresi growth promoting factors untuk fibroblast sitokin 0D(F dan ,(F!beta

AI>JAK >E6;DE%IN( a. 0roses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan &healing process' yang menghasilkan perbaikan &repair' dan pergantian sel!sel mati+rusak dengan sel!sel yang baru b. 0roses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi+perbagian jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan penyambung. c. 0ada asma penyembuhan kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan

perubahan struktur yang mempunyai mekanisme yang sangat kompleks yang dikenal dengan airway remodeling d. 6ekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi deposit migrasi maturasi dediferensiasi dengan diikuti sel oleh sebagaimana jaringan penyambung

restitusi+pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang diapahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mucus e. 0 0 0 0 0 0 0 0erubahan struktur yang terjadi 8 Bipertrofi dan hyperplasia otot polos jalan napas Bipertrofi dan hyperplasia kelenjar mukus 0enebalan membrane reticular basal 0embuluh darah meningkat 6atriks ekstraselular fungsinya meningkat 0erubahan struktur parenkim 0eningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Sumber 8 0erhimpunan Dokter 0aru Indonesia. #22:. '.!' Pedoman %iagnosis dan Penatalaksanaan di (ndonesia.

:. 0atofisiologi LLLLL

<. $lasifikasi 8 $lasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis a. Intermiten 8 (ejala 8 bulanan 0 0 0 (ejala )1*+minggu ,anpa gejala diluar serangan Serangan singkat

(ejala malam 8 - # kali sebulan Faal paru 8 A0E . 123

0 0 b.

/E01 . 123 nilai prediksi A0E . 123 nilai terbaik /ariability A0E ) #23 0ersisten ringan 8

(ejala 8 mingguan 0 0 (ejala 41*+minggu tetapi )1*+hari Serangan dapat mengganggu akti"iti

(ejala malam 8 4 # kali sebulan Faal paru 8 A0E 4 123 0 0 c. /E01 . 123 nilai prediksi A0E . 123 nilai terbaik /ariability A0E #2!523 0ersisten sedang 8 (ejala 8 harian 0 0 0 (ejala setiap hari Serangan mengganggua akti"iti dan tidur 6embutuhkan bronkodilator setiap hari

(ejala malam 8 4 1 kali per minggu Faal paru 8 A0E 72!123 0 0 /E01 72!123 nilai prediksi A0E 72!123 nilai terbaik /ariability A0E 4523

d.

0ersisten berat 8 (ejala 8 kontinyu 0 0 0 (ejala terus menerus Sering kambuh Akti"iti fisik terbatas

(ejala malam 8 sering Faal paru 8 A0E - 723 0 /E01 - 723 nilai prediksi A0E - 723 nilai terbaik

/ariability A0E 4 523

$lasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan (ejala dan Faal paru dalam 0engobatan ,ahap 1 Intermiten ,ahap # 0ersisten >ingan ,ahap 1 8 Intermiten (ejala ) 1*+minggu Serangan singkat (ejala malam )#*+bln Faal paru normal diluar serangan ,ahap II 8 0ersisten >ingan (ejala 41*+minggu tetapi )1*+hari (ejala malam 4#*+bulan tetapi )1*.minggu Faal paru normal diluar serangan ,ahap III 8 0ersisten Sedang (ejala setiap hari Serangan mempengaruhi akti"iti dan tidur (ejala malam 0ersisten Sedang 0ersisten =erat 0ersisten =erat 0ersisten >ingan 0ersisten sedang 0ersisten =erat Intermiten 0ersisten >ingan ,ahap 5 0ersisten Sedang 0ersisten Sedang

41*+minggu 723)/E01)123 nilai prediksi 723)A0E)123 nilai terbaik ,ahap I/ 8 0ersisten =erat (ejala terus menerus Serangan sering (ejala malam sering /E01-723 nilai prediksi A0E-723 nilai terbaik Sumber 8 0erhimpunan Dokter 0aru Indonesia. #22:. '.!' Pedoman %iagnosis dan Penatalaksanaan di (ndonesia. 7. Factor risiko 8 >isiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara 8 a. Factor pejamu 8 Factor pejamu disini termasuk predisposisi genetic yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma yaitu genetic asma alergik &atopi' hipereakti"iti bronkus jenis kelamin dan ras b. Factor lingkungan 8 Factor lingkungan mempengaruhi indi"idu dengan kecenderungan+predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala!gejala asma menetap ,ermasuk dalam factor lingkungan yaitu allergen sensitisasi lingkungan kerja asap rokok polusi udara infeksi pernapasan &"irus' diet status social ekonomi dan besarnya keluarga 0ersisten =erat 0ersisten =erat 0ersisten =erat

Interaksi

factor

genetic+pejamu

dengan

lingkungan

dipikirkan

melalui

kemungkinan 8 a. 0ajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada indi"idu dengan genetic asma b. =aik lingkungan maupun genetic masing!masing meningkatkan risiko penyakit asma Sumber 8 0erhimpunan Dokter 0aru Indonesia. #22:. '.!' Pedoman %iagnosis dan Penatalaksanaan di (ndonesia. D. 6anifestasi klinis 8 (ejala asma bersifat episodik pengobatan. (ejala aCal berupa 8 a. b. c. d. e. =atuk terutama pada malam atau dini hari Sesak napas Napas berbunyi &mengi' yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya >asa berat di dada Dahak sulit keluar seringkali re"ersibel dengan+atau tanpa

(ejala yang berat adalah keadaan gaCat darurat yang mengancam jiCa. Kang termasuk gejala yang berat adalah 8 a. b. c. d. keadaan duduk e. @. Diagnosis 8 Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodic gejala berupa batuk sesak napas mengi rasa berat di dada dan "ariability yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis ditambah dengan pemeriksaan fisik dan pengukuran faal paru terutama re"ersibility kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic. $esadaran menurun 1. $arakteristik asma LLLLLLL Serangan batuk yang hebat Sesak napas yang berat dan tersengal!sengal Sianosis &kulit kebiruan yang dimulai dari sekitar mulut' Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam

>iCayat penyakit a. 0 0 0 0 0 b. 0 0 0 0 >iCayat penyakit+gejala 8 =ersifat episodic seringkali dengan atau tanpa pengobatan (ejala berupa batuk sesak napas rasa berat di dada dan berdahak (ejala timbul+memburuk terutama malam hari+dini hari DiaCali oleh factor pencetus yang bersifat indi"idu >espons terhadap pemberian bronkodilator Bal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riCayat penyakit 8 >iCayat keluarga &atopi' >iCayat alergi+atopi 0enyakit lain yang memperberat 0erkembangan penyakit dan pengobatan

0emeriksaan fisik a. (ejala asma ber"ariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal b. $elianan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi c. 0ada sebagian penderita auskultasi dapat terdengar normal Calaupun pada pengukuran objektif &faal paru' telah terdapat penyempitan jalan napas d. 0ada keadaan serangan kontraksi otot polos saluran napas edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada "olume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Bal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas mengi dan hiperinflasi e. 0ada serangan ringan mengi hanya terdengar pada Caktu ekspirasi paksa f. Jalaupun demikian mengi dapat tidak terdengar &silent chest' pada serangan yang sangat berat tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis gelisah sukar bicara takikardi hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas. 0emeriksaan objektif FAA% 0A>9 Digunakan untuk menilai 8 a. ;bstruksi jalan napas

b. >e"ersibility kelainan faal paru c. /ariability faal paru sebagai penilaian tidak langsung hiper!responsif jalan napas Dua parameter faal paru 8 a. Spirometri 6anfaat 8 0 0 ;bstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio /E0 1+$/0 ) D<3 atau /E01 ) 123 nilai prediksi >e"ersibility yaitu perbaikan /E01 . 1<3 secara spontan atau setelah inhalasi bronkodilator # &uji bronkodilator' atau ini setelah dapat pemberian bronkodilator oral 12!1: hari kortikosteroid 0 &inhalasi+oral' minggu. membantu diagnosis asma 6enilai derajat asma b. Arus 0uncak Ekspirasi &A0E' 6anfaat 8 0 >e"ersibility yaitu perbaikan nilai A0E . 1<3 setelah inhalasi atau setelah pemberian >e"ersibility

bronkodilator &uji bronkodilator' atau bronkodilator oral 12!1: hari atau respon terapi kortikosteroid &inhalasi+oral # minggu' 0 /ariability digunakan untuk menilai derajat berat penyakit Sumber 8 0erhimpunan Dokter 0aru Indonesia. #22:. '.!' Pedoman %iagnosis dan Penatalaksanaan di (ndonesia. 12.Diagnosis banding 8 a. 0 0 0 0 0 0 0 b. 0 0 DeCasa 8 0enyakit 0aru ;bstruktif $ronik =ronchitis kronik (agal Eantung $ongestif =atuk kronik akibat lain!lain Disfungsi laringa ;bstruksi mekanis &missal tumor' Emboli paru Anak 8 =enda asing di saluran napas %aringotrakeomalasia

0 0 0 0

0embesaran kelenjar limfe ,umor Stenosis trakea =ronkiolitis

Sumber 8 0erhimpunan Dokter 0aru Indonesia. #22:. '.!' Pedoman %iagnosis dan Penatalaksanaan di (ndonesia. 11.0enatalaksanaan LLLLL 1#.0encegahan 8 a. 0encegahan primer 8 6encegah tersensitisasi dengan bahan yang menyebabkan asma b. asma. c. 0encegahan tersier 8 6encegah agar tidak terjadi serangan+bermanifestasi klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma Sumber 8 0erhimpunan Dokter 0aru Indonesia. #22:. '.!' Pedoman %iagnosis dan Penatalaksanaan di (ndonesia. 15.$omplikasi LLLLL 1:.0rognosis LLLLLL S,A,9S AS6A,I$9S 1. Definisi 8 Suatu serangan asma yang berat berlangsung dalam beberapa jam sampai beberapa hari itu 8 a. b. Apabila terjadi serangan harus ditanggulangi secara tepat dan yang tidak memberi perbaikan pada pengobatan laFim. 6erupakan kedaruratan medik yang dapat berakibat kematian oleh karena 0encegahan sekunder 8 6encegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi

diutamakan terhadap usaha menanggulangi sumbatan saluran napas $eadaan tersebut harus dicegah dengan memperhatikan factor!faktor yang merangsang timbulnya serangan &debu serbuk makanan tertentu infeksi saluran napas stress emosi obat!obatan tertentu seperti aspirin dll'

Sumber 8 Agus 0urCadianto dan =udi Sampurna. /earuratan !edik Pedoman Penatalaksanaan Prakti. Edisi >e"isi. =inarupa Aksara. #. (ejala dan tanda 8 a. 0enderita dalam keadaan sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheezing &mengi'M dapat disertai batuk dengan sputum kental sukar dikeluarkan. 0ada pemeriksaan penderita tampak gelisah bernapas dengan menggunakan otot!otot tambahan dengan tanda!tanda sianosis sentral takikardi pulsus paradoksus dan fase ekspirium memanjang yang disertai wheezing. b. 0emeriksaan laboratorium sputum dan darah terdapat eosinofil khususnya pada asma alergik Sumber 8 Agus 0urCadianto dan =udi Sampurna. /earuratan !edik Pedoman Penatalaksanaan Prakti. Edisi >e"isi. =inarupa Aksara. 5. Diagnosis 8 a. 0ada pemeriksaan penderita tampak gelisah bernapas dengan menggunakan otot!otot tambahan dengan tanda!tanda sianosis sentral takikardi pulsus paradoksus dan fase ekspirium memanjang yang disertai wheezing. b. 0emeriksaan laboratorium sputum dan darah terdapat eosinofil khususnya pada asma alergik Factor penting yang harus diperhatikan 8 0 0 =eratnya serangan ;bat!obat yang telah diberikan &macam obat dan dosisnya'

Sumber 8 Agus 0urCadianto dan =udi Sampurna. /earuratan !edik Pedoman Penatalaksanaan Prakti. Edisi >e"isi. =inarupa Aksara. :. 0enatalaksanaan 8 0rinsip 8 a. Diagnosis status asmatikus Factor penting yang harus diperhatikan 8 0 0 b. =eratnya serangan ;bat!obat yang telah diberikan &macam obat dan dosisnya' 0emberian obat bronkodilator

c. d. e. 0 0

0enilaian terhadap perbaikan serangan 0ertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid Setelah serangan mereda 8 ?ari factor penyebab 6odifikasi pengobatan penunjang selanjutnya

Sumber 8 Agus 0urCadianto dan =udi Sampurna. /earuratan !edik Pedoman Penatalaksanaan Prakti. Edisi >e"isi. =inarupa Aksara.