INTRODUCERE Glomerulonefrita acut poststreptococic reprezint una din cele mai frecvente nefropatii ntlnite la copil, n special n a doua

copilrie. Incidena acestei afeciuni este mai frecvent la copilul colar fiind strns legat de infeciile streptococice, considerat n unanimitate de toi autorii, ca fiind o boal poststreptococic, a crei patogenie este legat de conflictul dintre antigenele streptococice i anticorpii antistreptococici ai organismului. Boala este considerat ca o afeciune ce determin formarea de complexe imune. vnd n vedere frecvena acestei afeciuni, ce continu s rmn crescut, polimorfismul clinic i biologic dominat de componenta nefritic, am considerat util abordarea acestui aspect de patologie pediatric, efectund un studiu retrospectiv pe o perioad de ! ani n care am analizat "" de cazuri etic#etate cu diagnosticul de glomerulonefrit poststreptococic. $n studiu am insistat asupra aspectelor clinice, biologice, terapeutice i evolutive ce au reprezentat elementele fundamentale de diagnostic.

Capitolul I %efiniie Glomerulonefritele acute pot fi definite n apariia brusc a unui sindrom nefritic n absena unei boli glomerulare rezistente. Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic realizeaz forma tipic a sindromului nefritic acut. Glomerulonefrita acut poststreptococic este o boal cu etiologie streptococic demonstrat prin prezena streptococului beta&#emolitic a poarta de intrare a infeciei 'faringian i cutanat( i prin creterea titrului )*+, patogenia&tradiional, este considerat o boal cauzat de depunerea de complexe imunocirculante '-I-( la nivelul glomerulului, fapt dovedit de prezena uni titru crescut de -I- n ser i de prezena de IgG i beta .&-globulina sub form de depozite granulare pe versantul subepitelial al membranei bazale glomerulare '/BG( i mai ales prin scderea titrului complementului seric, #istopatologic 0 prezena unei glomerulite difuze proliferativ&exudative endocapilare, clinic&prezena sindroamelor de retenie #idrosalin, urinar&albuminurie, #ematurie, cilindrurie, oligurie, sindromul #ipertensiv i de ncrcare cardiopulmonar, sindromul de retenie azotat, evolutiv&boala autolimitant cu evoluie la copil spre vindecare deplin sau n 1defect2 '#ematurie microscopic sau proteinurie rezidual dup 3 ani de evoluie a bolii(.

Capitolul II 4tiologie Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic ocup un loc distinct 'vezi clasificarea de mai 5os(, fcnd parte din categoria glomerulonefritelor cu etiologie cunoscut. etiologic este streptococul beta&#emolitic grupa streptococice nu este nici obligatoriu, nici exclusiv. socierea glomerulonefritei acute difuze poststreptococice cu : glomeruli i sinoviali. )pre deosebire de : , n care se admite c orice tip de streptococ poate determina boala, introducerea nefritei sunt incriminate numai anumite tipuri nefritogene; tipurile ., .3, < i mai rar 7, 6, 3!, <=, <>, !3. !!, !=, 69 'cel mai frecvent tipul .3&faringian i <>&infecii cutanate(. :einfecia cu alt tip nefritogen de streptococ este puin probabil, astfel c recurenele de glomerulonefrit sunt mai rare. 4xcepional este incriminat streptococul din grupa - '), zooepidemicus(. Grupele responsabil de aciunea nefritogen. rneil propune s se renune la formularea 1poststreptococic2 pentru c n momentul producerii glomerulonefritei, streptococul exist n proporii variabile n faringe '.9&=98( i poate persista dac bolnavul nu primete antibiotice adecvate. -ultura faringian negativ nu este un indiciu elocvent pentru nlturarea etiologiei streptococice, intrnd n discuie recoltarea incorect a exudatului faringian, momentul efecturii culturilor, un eventual tratament cu antibiotice 'n doze inadecvate(. $n producerea infeciei streptococice sunt incriminate i o susceptibilitate familial precum i anumii factori favorizani care modific reactivitatea organismu???????????????????????????????????????????????????????????????????????? ????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? ????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? ??????????????????????p "&3. de zile 'n medie "&.< zile( de la infecia acut. @erioada de laten corespunde unui interval liber de "&.< zile ntre infecia iniial i debutul nefropatiei dup o infecie rinofaringian i 7&6 sptmnii dup infecia cutanat 'impetigo, ectima, erizipel, scabie infectat etc.(. )carlatina n antecedente este evocatoare, nefrita postscarlatinoas aprnd n medie dup .> zile. Infecia care precede boala poate fi nsoit de simptome evidente 'febr, faringit etc.( sau pacienii pot fi relativ asimptomatici. An interval scurt sau apariia intrainfecioas a sindromului nefritic acut corespund fie unei acutizri a unei maladii renale cronice preexistente, fie unei glomerulonefrite cu Ig . Bormele subclinice de glomerulonefrit difuz acut poststreptococic se diagnostic#eaz la pacieni cu o infecie streptococic recent care sunt complet asimptomatici, dar i - au un antigen comun &endostreptozina& antigen streptococic citoplasmatic considerat antigenul este ntlnit doar n maxim !8 din cazuri, aceasta se datorete tipurilor de streptococ care au afinitate diferit pentru cutanat '!&.98(. )pre deosebire de :eumatismul articular acut ': gentul patogen cu localizare faringian i otic '678( sau (, sediul faringian al infeciei

dezvolt #ematurie microscopic i scderea complementului seric, cu sau fr CD , biopsiile renale efectuate la aceti pacieni evideniaz glomerulonefrit endocapilar. Ditrul )*+ crete semnificativ 'valori patologice la mai mult de <99 de uniti Dodd(, dar )*+ nsoete infecia faringian, atingnd nu proporional cu gravitatea bolii. -reterea titrului

titrul maxim n 7&! sptmni de la infecie, creterea este nesemnificativ dac infecia a fost cutanat. $n aceste cazuri dozarea anticorpilor antideoxiribonucleaza B 'anti %E &aza B( i anti#ialuronidaz este important pentru susinerea diagnosticului. %ei tratamentul precoce al infeciei streptococice mpiedic dezvoltare unor titruri streptococic, prin persistena )*+ nalte, antibioterapia are un efect variabil asupra prevenirii bolii. 1-oada2 lsat de infecia )*+ crescut c#iar pn la 7 luni de la episodul infecios, poate fi bsena unui titru crescut al )*+ n faa unui sindrom util n precizarea etiologiei unei GE% c.

nefritic ne face s suspectm o glomerulopatie cronic acutizat intrainfecios 0situaie n care titrul )*+ va crete dup .&3 sptmni& sau o alt etiologie dect cea streptococic. "!8 din glomerulonefritele ntlnite n clinic au etiologie streptococic dovedit. $n celelalte cazuri ar putea intra n discuie i alte cauze cum ar fi; varicela, mononucleoza infecioas, infeciile 4-C+ i #epatita epidemic. Brecvena real a bolii este necunoscut din cauza numrului mare de forme subclinice 'raportul dintre forme subcliniceFforme manifeste este de <F.(. Brecvena glomerulonefritei difuze acute poststreptococice rmne crescut n rile cu standard economic sczut. Boala se observ sporadic sau sub form epidemic 'miniepidemii n colectivitile cu igien defectuoas(. -opiii sunt mai frecvent afectai dect adulii. Incidena cea mai mare este ntre 6&.3 ani 'vrsta medie este de 6,< GF& 3,> ani(, sub 7 ani se ntlnete n proporie de !8, iar cazurile care apar dup vrsta de <9 de ani reprezint doar !&.98. )exul masculin este de 3 ori mai frecvent afectat dect cel feminin n formele clinic manifeste, n formele subclinice, incidena este egal pe sexe. Incidena familial este de <98.

Clasificarea glomerulonefritelor mediate imun I. .. 3. prelungite( 7. <. !. 6. =. ". >. Glomerulonefrita membranoas Glomerulonefrita membranoproliferativ Glomerulonefrita din boala serului Glomerulonefrita din *4) Glomerulonefrita focal, cu vasculita din purpura )c#onlein&Cenoc#. Eefrita progresiv Eefrita indus de medicamente 'sruri de aur, penicilinamin( Bolii ale complexelor imune Glomerulonefrita acut postinfecioas Glomerulonefrita infecioas 'nefrita asociat cu infecii sistemice sau bacteriene

.9. -rioglobulinemia ... Eefropatia IgG&Ig 'nefrita de focar, #ematuria recurent familial( .3. Glomerulonefrita din neoplazii II. Boli cu anticorpi antimembran bazal a( b( )indromul Goodpasture Eefrita rapid progresiv 'unele tipuri(

.. Boli cu anticorpi membran bazal glomerular

3. Boli cu anticorpi antimembran bazal tubular

Capitolul III @atogenie -unotinele actuale asupra GE %@) au reliefat faptul c boala are o etiologie infecioas, iar mecanismul patogenic este imunologic, este considerat o boal a complexelor imune, fr ca natura precis a sistemului antigen&anticorp ' g& c( s fie precizat pn n prezent. 4venimentul iniial este reprezentat de infecia streptococic cu streptococul beta&#emolitic de grup , tulpin nefritigen, localizat la nivelul porilor de intrare respiratorie sau cutanat. %e la nivelul 1porii de intrare2 ptrund n circulaie antigene solubile. -lasic, se consider c exotoxina streptococic eliberat n circulaie se fixeaz pe capilarele glomerulului, unde formeaz auto g care va stimula formarea de auto c, urmat de activarea complementului. )&au efectuat multiple cercetri pentru determinarea naturii antigenelor implicate, locul interaciunii lor, rolul 5ucat de reactivitatea autoimun 0cercetri nefinalizate pn n prezent. )c#ema lui von istoriei medicini. $n producerea GE% @) au fost incriminate mai multe mecanisme de formare a depozitelor imune; .. ntigene streptococice circulante derivate din tulpinile nefritigene, se fixeaz pe glomerul i, avnd rolul de 1antigen plantat2, vor induce formarea 1in situ2 de complexe imune care activeaz complementul. 3. Intervenia autoimunitii; streptococii elibereaz neuraminidaza, care ceste molecule cationice de IgG se fixeaz pe glomeruli prin desializeaz IgG. lbertini 'agresiune microbian redus la individ normoergic H glomerulonefrit n focar, agresiune microbian sever la individ #iperergic H glomerulonefrit difuz acut( aparine

interaciuni de sarcini electrice i genereaz un rspuns anti&IgG. %iminuarea acidului sialic glomerular sugereaz pierderea situsurilor anionice din capilare i din mezangiu. /oleculele anti&IgG se fixeaz la IgG ataat anterior la glomerul i amplific formarea depozitelor imune 'aceasta explic demonstrarea de titruri mari de factori reumatoizi n serul multor bolnavi cu GE% @) n prima sptmn de boal, prezena de depozite anti&IgG la biopsiile renale; anticorpii extrai din rinic#i n cazurile fatale sunt predominant IgG fr reactivitate fa de streptococi i cu reactivitate anti IgG important(. Eu se tie dac autoimunitatea este evenimentul patogenic central n GE% @) sau este doar un epifenomen. 7. <. n ser. nticorpii fa de antigenele streptococice reacioneaz ncruciat cu Dradiional, GE% @) este considerat o boal cauzat de depunerea antigenele glomerulare. de complexe imune circulante '-I-(, fapt dovedit de prezena unui titru crescut de -I-

-a i n boala serului, imunitatea celular 5oac un rol patogenic. $n modelele experimentale gradul proteinuriei se poate corela cu infiltrarea cu monocite i poate fi blocat cu ser antimacrofagic sau prin tratament cu ciclosporin. @articiparea imunitii celulare este demonstrat i de evidenierea unui infiltrat cu limfocite -%<G i monocite n glomeruli i interstiiu n fazele precoce ale bolii. $n concluzie, n patogenia GE% @) sunt implicate att mecanismele umorale ct i cele celulare. %e i exist tot mai multe dovezi i asupra realizrii 1in situ2 a reaciei circulante, ipotez tradiional acceptat. %eci de la nivelul 1porii de intrare2 ptrund n circulaie antigene solubile. -a urmare a stimulrii sistemelor unitii umorale, organismul rspunde prin sinteza de anticorpi specifici n interval de 6&.9 zile. Armtoarea etap este reprezentat de reacia specific g& c i formarea de complexe imune . n anumite condiii 0de exces antigenic& se produc complexe imune ' g streptococic 0 c( solubile, care se menin un timp ndelungat n circulaie. 4le au capacitatea de a fi filtrate nespecific n rinic#i, organ cu microcirculaie abundent, depunndu&se sub form de depozite imune granulare pe versantul subepitelial al membranei bazate glomerulare. Bixarea complementului seric i activarea sa este decisiv pentru aciunea patogenic a complexelor g& c depozitate la nivel renal, complementul seric poate fi activat i pe cale accesorie 'properdinic(. :ealitatea acestei etape patogenice pentru boal este dovedit n prezent prin studiile de imunofluorescen efectuate pe materialul prelevat prin @B: 'puncie&biopsie&renal( de la bolnavi cu GE% @), care demonstreaz la nivelul depozitelor dense cu localizare mai ales mezangial prezena de -7, -<, properdin, poriunea terminal a complexului de atac membranare '- /( - !b&> precum i de IgG, Ig/ i g streptococice. + dovad indirect este furnizat i de scderea constant a titrului complementului seric n perioada acut a bolii, evolund n paralel cu mersul spre rezoluie al manifestrilor clinice, ntr&un interval de maxim 6&" sptmni de la debutul bolii. $n mod speculativ 0fr a avea ns o dovad peremtorie& se socotete c explicaia formrii complexelor imune n condiii de exces antigenic s&ar datora unei deficiene n producerea de anticorpi cu afinitate mare pentru antigenele date este genetic determinat. )unt implicate n aceast reactivitate personal genele complexului C* 'unele genotipuri C* determin un rspuns imun sczut( car pot determina, de asemenea, i variaii n aciunea mediatorilor inflamaiei. -onsecinele activrii de ctre complexele imune a complementului seric la nivel local 'glomerul&renal( sunt reprezentate de; a( eliberarea n procesul de activare a unor molecule cu proprieti de anafilatoxine '-7a, -!a( care duc la creterea permeablitii capilarelor glomerulare prin eliberarea local de #istamin din mastocit, g& c noi vom studia ipoteza conform creia GE% @) este o boal cauzat de depunerea complexelor imune

b(

eliberarea n procesul de activare a unor produi cu efect c#emotactic, ceste @/E au rol n

ceea ce conduce la atragerea local de macrofage, ndeosebi @/E i aglomerarea lor n capilarele glomerulare i printre elementele g#emului capilar. fagocitarea agregatelor depozitate. ciunea complementului asupra acestor @/E duce

la eliberarea de enzime lizozomale, care au efecte proinflamatorii; proteaze, colagenaze, proteine policationce. @rintre efectele acestora se noteaz ndeosebi aciunea asupra membranei bazale glomerulare, determinnd depolimerizarea acestuia i creterea permeabilitii vasculare, ea explic pe de o parte apariia de elemente celulare i proteine n cantitate crescut n urin, pe de alt parte aglomerarea tot mai crescut de complexe imune depozitate la nivelul glomerulului. %e asemenea, proteinele policationice acionnd asupra Iininogenului plasmatic duc la eliberarea de Iinine, substane puternic vasoactive, meninnd vasodilataie local. ciunea complexelor imune g& c, leziunile endoteliale produse 'continuitatea endoteliului e distrus( i activarea complementului seric introduc n mecanismul patogenic intervenia coagulrii intravasculare localizate, prin; &agregarea plac#etelor i eliberarea de factori vasoactivi i a tromboplastinei trombocitare, &activarea factorului JIII 'Cageman( i declanarea coagulrii intravasculare localizate, producere de microtrombi n capilarele glomerulare i a isc#emiei locale 'leziuni ale micro circulaiei n rinic#i(. Bormarea intravascular de fibrin poate genera prin ea nsi leziuni glomerulare. +riunde n organism, dac depozitul de fibrin nu e distrus prin mecanisme fibrinolitice locale , apar leziuni, ca urmare a organizrii de trombi i a lezrii endoteliale. %emonstrarea fibrinei la nivelul glomerulilor este o dovad cert c la acest nivel a avut loc un proces de activare a coagulrii. ctivarea complementului seric de ctre complexele imune depozitate la nivel renal i ntreg lanul patogenic interior, descrise mai sus, conduc la producerea unei inflamaii imune glomerulare '1glomerulit2(, a crei expresie #istopatologic constituie un argument n favoarea acestui mecanism patogenic. $ntr&adevr fragmentele recoltate prin @B: de la bolnavii cu GE% @) n faza acut demonstreaz; .. 3. 7. <. !. proliferarea i edemaierea celulelor mezangiale, prezena de microtrombi n capilarele glomerulare pe care le leziuni ale endoteliului capilar 'proliferare i tumefacie(, prezena de @/E neutrofile n numr mare n capilarele glomerulare ca depozite neregulate de fibrin 1#umps2 pe versantul extern al /BG,

obstrueaz, mpreun cu celulele endoteliale tumefiate,

i printre elementele g#emului capilar, intermembranoepitelial, n form de mciuc,

6. =.

/BG prezint neregulariti i c#iar fragmentri segmentare, n imunofluorescen existena aglomerrilor granulare de IgG, Ig/,

-7, -<, properdin i poriunea terminal a - / '-!b&>( n mezangiu. )cderea titrului complementului seric 'apreciat global prin metoda imuno#emolizei !98( ca i a fraciunii -7 'beta. -&globulina( demonstreaz consumpia acestuia prin activarea sa de ctre complexele imune pe 1calea clasic2 ndeosebi. -a urmare a modificrilor microcirculaiei n rinic#i se produce scderea suprafeei glomerulare active 'de filtrare(, ceea ce explic modificrile funcionale renale ntlnite n perioada de stare a bolii 'vezi capitolul de fiziopatologie(. /ecanismele sanogenetice responsabile de evoluia autolimitant spre vindecare a GE% @) sunt urmtoarele; & pe msura producerii de anticorpi fa de antigenele streptococice se creeaz g& c. -omplexele n organism condiii de exces de anticorpi n producerea complexelor

g& c formate n condiii de exces de anticorpi nu mai sunt solubile, ele sunt rapid ndeprtate din circulaie de ctre macrofagele sistemului reticuloendotelial '1clearence imun2(. 4le nu se mai depun deci la nivel glomerular i nceteaz astfel stimulul pentru inflamaia glomerular mediat imunologic. & concomitent cu activarea coagulrii intravasculare locale sunt puse n 5oc mecanismele locale fibrinolitice. Intervenia acestora creeaz condiii nefavorabile progresiuni fenomenelor de coagulare 'produii de degradare ai fibrinogenului au un efect antitrombinic demonstrat(. %e asemenea, se produce liza microtrombilor de fibrin i se repermeabilizeaz capilarele glomerulare, relundu&se funcionalitatea glomerular. & 1clearence imun2 local efectuat de celulele mezangiale. 4ste posibil ca mecanismele sanogenice s fie mai complexe, ele sunt ns rudimentar cunoscute, preocuparea pentru evidenierea lor fiind de dat recent. Kinnd cont de aceste mecanisme precum i de faptul c epiteriul capilar glomerular are o bun capacitate de regenerare, se nelege de ce vindecarea glomerulonefritei prin 1restitutio ad integrum2 este posibil, atunci cnd dispare antigenul streptococic iniiator al ntregului lan imun.

Capitolul IV Cistopatologie 4xamenul #istologic se realizeaz pe fragmentele recoltate prin puncie&biopsie renal. 4fectuarea @B: n toate glomerulopatiile nu este o soluie deoarece nu ntotdeauna i nu oriunde @B: poate fi efectuat 'dotare necorespunztoare mai ales n ceea ce privete efectuarea microscopiei electronice sauFi n imunofluorescen, imposibilitatea efecturii punciei deoarece bolnavul nu coopereaz etc.(. @B: este necesar pentru diagnostic mai ales la aduli, din cauza etiologiei diverse 'la copil este vorba cel mai adesea de o GE% @)( pentru a aprecia tipul de proliferare celular, tipul de complexe imune i depozite de Ig i a diferenia glomerulonefrita acut de glomerulonefrita rapid progresiv. -u toate c rinic#ii i glomeruli lor au un repertoriu limitat de rspuns la numeroase agresiuni, ca aceleai agresiuni pot produce leziuni diferite la bolnavi diferii i, invers, aceleai leziuni pot fi determinate de ageni cauzali diferii, @B: furnizeaz informaii importante pentru prognostic i tratament. spectul #istologic este cercetat n microscopie optic, microscopie electronic i n imunofluorescen. $n GE% @) avem urmtorul tablou #istopatologic; /icroscopie optic dovedete c glomerulonefrita este o capilarit acut difuz 'sunt afectai toi glomerulii( la care se asociaz leziuni exudative 'infiltraie cu @/E, edem, vasodilataie( i proliferarea celular 'endotelial i mezangial(. -reterea numrului de celule endoteliale i mezangiale umple tot spaiul BoLman. )unt de asemenea prezente monocite i limfocite -%<G. -elulele epiteliale nu sunt afectate de procesul proliferativ. $n forma clasic leziunile sunt strict endocapilare, fr a depi membrana bazal pentru a atinge versantul extracapilar sau capsula BoLman. /BG are aspect normal, se poate constata numai reducerea spaiului capsulei BoLman. -u toate acestea, se pot observa adesea i depozite neregulate pe versantul extern al /BG, intermembranoepitelial, sub form de 1mciuc2 '1#umps2(, care sunt depozite de fibrine. *a aceste leziuni se poate asocia o proliferare extracapilar, segmentar, afectnd mai puin de 5umtate din nefroni, proliferare extracapilar care are prognostic nefavorabil. $n proporie i de intensitate variabil, aceste leziuni pot persista pn la 3 ani de la episodul acut, persistena lor ulterioar fiind indicator de cronicizare. Dubii sunt normali, dar interstiiul este infiltrat cu neutrofile, monocite i limfocite D. dup stingerea reaciei imune acute, dispare infiltrarea cu polimorfonucleare, dar se menin un timp modificrile proliferative din mezangiu, astfel c n stadiul de rezoluie sau postacut boala are aspecte de glomerulonefrite mezangioproliferativ. /icroscopia electronic '/4( evideniaz edemaierea i proliferarea celulelor subendoteliale. %epozitele electronodense 01#umps2& urile sunt situate pe versantul extern al /BG i sunt separate de membrana bazal printr&o zon clar continu. /embrana bazal prezint

10

neregulariti i c#iar fragmentri segmentare 'procesele epiteliale ale podocitelor prezint fuziuni n anumite zone(. /icroscopia n imunofluorescen 'IB( demonstreaz c leziunea tipic din glomerulonefrit const din depozite granulare dispuse n mezangiu i /BG. %epozitele granulare de -7 'beta.-globulina(, -<, properdina i poriunea terminal a complexului de atac membranar -!d&> se gsesc mai ales n mezangiu, depozitele granulare de IgG i Ig/ au aceeai localizare. 4xist 7 tipuri de depozite imune glomerulare; mezangial, aspect de 1cer nstelat2 'starrM& sIM( i aspect de g#irlande. @rimele 3 tipuri se asociaz cu un prognostic favorabil, n timp ce al 7&lea tip se asociaz cu proteinurie masiv i depozite subepiteliale electronodense, precum i cu inciden mai mare de evoluie spre insuficien renal cronic 'I:-(. Eu s&a reuit identificarea antigenelor streptococice la nivelul depozitelor glomerulare pentru c antigenul este rapid acoperit cu complement i anticorpi.

11

Capitolul V Biziopatologie Dulburarea central din punct de vedere fiziopatologic n GE% @) este reprezentat de reducerea suprafeei de filtrare glomerular, consecina obstruciei capilarelor glomerulare datorit #ipercelularitii. :educerea suprafeei de filtrare se exprim & din punct de vedere al probelor funcionale renale 0 prin urmtoarele modificri; clearence @ C 'reprezentnd msura fluxului plasmatic renal( normal sau crescut, clearence de creatinin endogen 'msura filtratului glomerular renal( sczut, fracia de filtrare sczut 'traducnd producerea sczut de ultrafiltrat glomerular(. Doate celelalte perturbri importante clinic sunt consecina acestei tulburri centrale; a( Eefronul funcioneaz n condiii de dezec#ilibru glomerulotubular. Biltratul glomerular este sczut, reabsorbia proporional de EaG i ap la nivel tubular este normal sau crescut. )e explic astfel retenia #idrosalin caracteristic bolii, b( -a urmare a reteniei #idrosaline se produc profunde modificri ale sectoarelor #idrice ale organismului. pa total corporal ' D-( este crescut, expansiunea de volum extracelular mbele subdiviziuni ale sectorului extracelular sunt explic modificrile apei totale corporale.

crescute; att apa interstiial ct i apa plasmatic. -reterea apei interstiiale se traduce clinic prin edeme, sporirea apei plasmatice st la baza sindromului de suprancrcare cardiovascular, c( %in punct de vedere #emodinamic, modificarea esenial n GE% @) este suprancrcarea cardiovascular, d( inflamaia spaiului extracelular cerebral 'edemul esutului glial( are drept expresie clinic manifestrile neurologice din GE% @) '1eclampsie pseudo uremic2(. *a producerea acestora concur i tulburrile circulatorii cerebrale caracteristice #ipertensiunii i 0 posibil 0 atingerea vasculitic central mediat imunologic, e( alterarea permselectivitii peretelui capilar glomerular duce la trecerea unei cantiti anormale de proteine n spaiul BoLman i n urin proteinurie. %in aceeai cauz elementele circulare circulante din snge migreaz n lumenul nefronilor ceea ce explic excreia urinar crescut de eritrocite, leucocite, cilindrii i celule epiteliale tubulare, f( reducerea suprafeei de filtrare glomerular conduce la alterarea epurrii substanelor de catabolism azotat 'sindromul de retenie azotat(. $n forma sa cea mai grav, perturbarea filtrrii glomerulare se exprim prin constituirea insuficienei renale acute 'vezi capitolul respectiv(. cest fenomen determin modificri umorale complexe 'tendin la #ipervolemie i suprancrcare cardiovascular, #iponatremie de diluie, #iperIaliemie, retenia azotat, creterea concentraiei acizilor 1tari2, acidoz metabolic(. Cipertensiunea arterial 'de tip mixt, sistolodiastolic( are o patologie complex, insuficient cunoscut. Kinnd cont c observaia arat c reluarea funciei renale i a diurezei se soldeaz cu remiterea #ipertensiunii arteriale se consider c pe de o parte concur la CD suprancrcarea

12

cardiovascular, pe de alt parte creterea rezistenei periferice. -reterea rezistenei periferice este socotit a fi expresia interveniei 1substanelor de rinic#i isc#emic1; sistemul renin&angiotensin. 4liberarea unor cantiti crescute de renin pare a fi datorat irigaiei glomerulare sczute.

13

Capitolul VI Dablou clinic )e disting urmtoarele aspecte clinice importante; .. Infecia streptococic premonitorie depistat anamnestic la circa !98 din bolnavi i localizat n condiiile noastre climatice ndeosebi la nivelul cilor respiratorii superioare, precede cu aproximativ .9&.< zile debutul bolii. @erioada de la aparenta vindecare a infeciei streptococice i pn la debutul glomerulonefritei acute este numit perioad de laten. @erioada de laten corespunde unui interval liber de .9&.< zile ntre infecia iniial i debutul clinic al nefropatiei dup o infecie rinofaringian i 7&6 sptmni dup infecia cutanat. Infecia care precede boala poate fi nsoit de simptome evidente 'febr, faringit( sau pacienii pot fi relativ asimptomatici. An interval scurt sau apariia intrainfecioas a sindromului nefritic acut corespund, fie unei acutizri a unei maladii renale cronice preexistente, fie unei glomerulonefrite cu Ig . Bormele subclinice de GE% @) se diagnostic#eaz la pacieni cu o infecie streptococic recent care sunt complet asimptomatici, dar dezvolt #ematurie microscopic i scderea complementului seric, cu sau fr #ipertensiune arterial, biopsiile efectuate la aceti pacieni evideniaz glomerulonefrit endocapilar. 3. %ebutul bolii este n mod caracteristic acut. /odalitile de debut mai frecvent ntlnite la copil sunt; & debutul cu febr, oligurie i edeme brusc instalate, & debutul cu oligurie, edeme i #ematurie macroscopic, & debutul cu febr, cefalee, vrsturi, dureri abdominale, urmat de instalarea oliguriei, edemelor i #ematuriei macroscopice, & debutul cu febr, dureri lomboabdominale, disurie, polaIiurie, #ematurie microscopic. /ai rar, debutul poate fi marcat de prezena semnelor neurologice severe; cefalee, vrsturi, semne de #ipertensiune intracranian, convulsii tonicoclonice generalizate, alterarea comportamentului i contieneei, mergnd pn la com sau poate avea pe prim plan fenomenele de suprancrcare cardiovascular, confundate cu insuficien cardiac de alt etiologie. Intensitatea manifestrilor de debut este foarte variat, de la forme oligosimptomatice 'prezentnd, n extremis, doar modificrile urinare(, pn la forme cu manifestri 1amenintoare de via2. )ubliniem frecvena cu care se ntlnesc modalitile atipice de debut n GE% @) la copil. 7. @erioada de stare a bolii este dominat de prezena celor patru 1sindroame cardinale2 ale bolii. -lasic se descriu; sindromul urinar, sindromul #ipertensiv, sindromul edematos i sindromul de retenie azotat. $n .98 din cazuri simptomatologia se reduce numai la existena sindromului urinar. 4xist i cazuri foarte rare n care afectarea urinar este minim & glomerulonefrita cu afectare urinar minim '38 din cazuri(.

14

A. Sindromul urinar 0 se caracterizeaz prin oligurie, #ematurie macroscopic sau microscopic, cilindrurie i proteinurie, reprezentnd n .98 din cazuri singura manifestare a bolii. )indromul urinar lipsete foarte rar '38 din cazuri(. Arina are volum redus 'diureza sub 799 ml.Fm3Fzi( i de obicei este de culoare brun&nc#is 'comparat cu 1spltura de carne2 sau cu 1@epsi& -ola2(. @strat n vas, urina i sc#imb aspectul n brun&negricios nu prezint c#eaguri, lsat n repaus demonstreaz prezena unui sediment cafeniu&roiatic. nu se nsoete de durere. 4xamenul de laborator al urinei evideniaz i alte caracteristici nsemnate ale sindromului urinar n GE% @); & densitatea urinar este crescut 'peste .939 n probele de urin emise spontan(, & #iperosmolaritatea urinei 'peste !99 m+smFl(, & prezena cilindruriei 'n special cilindrii #ematici; cantitativ eliminrile depesc .9 cilindriiFminut, se mai pot ntlnii cilindrii #ialini i granuloi, acetia din urm fiind formai din reziduuri ale #ematiilor i leucocitelor distruse, inclui ntr&o mas proteic(. socierea #ematuriei cu cilindruria probeaz originea renal a #ematuriei i exclude de la nceput posibilitatea sngerrilor de natur extraglomerular, care ar face necesar investigaia urologic, & prezena proteinuriei 'proteinuria este constant i are valori medii, de obicei sub 7g.Fzi, nefiind corelat cu severitatea clinic a bolii(. @roteinuria se noteaz calitativ cu G sau GG. *a debutul bolii aspectul electroforetic este de proteinurie de tip glomerular neselectiv; se elimin proteine cu / mai mic de 69.999 % ca transferina i albuminele, dar i cu / mai mare de =9.999 % ca IgG. 4voluia acestei proteinurii este de asemenea caracteristic; pe msura evoluiei bolii spre faza de convalescen ea mbrac progresiv un aspect tot mai selectiv. 4xist forme de GE% @) n care proteinuria este sub .g.F3< ore sau nu poate fi evideniat, bolnavul fiind anuric. #ematuriei cu proteinuria sugereaz originea lor glomerular, & prezena #ematuriei microscopice 'eliminri de #ematii de peste .999Fminut, #ematiile au un aspect modificat, sunt mai palide, cu contur neregulat, traducnd originea nalt a #ematuriei(. %ebutul este de obicei cu #ematurie macroscopic pentru ca apoi s predomine #ematuria microscopic. 4a poate fi un semn rezidual i poate persista cteva luni dup episodul acut, fr s aib semnificaia de sec#el sau 1vindecare cu defect2, & prezena leucocitelor n sedimentul urinar, dei se gsesc frecvent leucocituria nu domin tabloul microscopic. vnd n vedere raritatea absenei sindromului urinar este prudent s ne abinem s punem diagnosticul de glomerulonefrit n absena acestuia sau fr demonstrarea leziunilor #istologice pe biopsia renal. B. Sindromul edematos 0 este prezent la "!8 din bolnavi. 4demele sunt discrete sau moderate i au caracteristicile edemelor renale; albe, moi, nu respect legea gravitaiei 'sunt iniial socierea ceast modificare a culorii ine de prezena n numr mare a #ematiilor i de degradarea #emoglobinei n #ematin alcalin. Cematuria

15

prezente la nivelul feei i pleoapelor( sunt variabile ca intensitate n cursul zilei, dar ntotdeauna sunt mai accentuate matinal. )e nsoesc de creterea n greutate a copilului 'pot scpa observaiei medicale mai ales dac este vorba de copii grai(, demonstrat mai ales abia n momentul relurii diurezei, prin scderea n greutate nregistrat. 4demul generalizat este mai frecvent la copiii mici. scita i revrsatul pleural sunt mai rar ntlnite. 4demele nu sunt corelate cu nivelul proteinuriei, fiind consecina expansiunii volumului extracelular, secundar diminurii excreiei de ap i EaG, fie prin dezec#ilibru glomerulotubular 'diminuarea fraciei filtrate cu conservarea sau creterea reabsorbiei tubulare de EaG i ap(, fie prin #iperactivitatea sistemului renin&angiotensin, care uneori persist n ciuda #ipervolemiei. C. Sindromul hipertensiv i de suprancrcare cardiovascular 'sindromul cardiovascular al glomerulonefritei acute poststreptococice( 0 este ntlnit la numai !98 din bolnavi, creterile tensionale fiind de obicei moderate '.39&."9 mm. Cg pentru tensiunea sistolic i de "9&.39 mm. Cg pentru tensiunea diastolic(. %ac funcia de pomp a inimii este conservat, #ipertensiunea se asociaz cu bradicardie caracteristic. Brecvent, n forma comun a bolii CD este asimptomatic. )& a constatat o corelaie invers ntre prezena #ipertensiunii arteriale 'CD ( i edemelor, formele cu valori tensionale mari fiind de obicei 1forme uscate2. CD bolii. :etenia #idrosalin alturi de CD pot duce la pierderea funciei de pomp a inimii aprnd astfel semne de suprancrcare cardiovascular. -ea mai constant form clinic este insuficiena ventricular stng, pn la edem pulmonar acut. -ongestia pulmonar, prezent i n formele medii de boal, este mult mai net, permind transudarea de lic#ide n alveolele pulmonare. )e instaleaz; & ta#icardie, ritm de galop, suflu sistolic apical, & dispnee intens, tuse, expectoraie rozat i anxietate, & raluri umede 'diagnostic diferenial cu pneumonie acut(. Doate aceste semne atest insuficiena miocardic stng. pare cardiomegalie i #epatomegalie cnd cedeaz i ventriculul drept. cest moment corespunde cu ameliorarea dispneei, apare staz la nivelul venelor mari 'staz 5ugular, pulsaii venoase evidente la acest nivel, presiune venoas central crescut( i reflux #epato5ugular. D. Sindromul de retenie azotat are, ndeosebi, expresie de laborator i se traduce prin; creterea azotului neproteic sangvin, creterea ureei sangvine 'valori de peste <9 mg.8( a creatininei sangvine 'peste .,3 mg.8( i ale acidului uric 'peste < mg.8(. din GE% @) poate nregistra oscilaii brute, frecvente, ceea ce impune monitorizarea tensiunii arteriale la intervale regulate n faza acut a

16

Capitolul VII 4xamene de laborator i paraclinice . 4xamene microbiologice 0 infecia streptococic este cercetat prin prelevri faringiene i cutanate, n care streptococul cauzal se evideniaz ntr&un numr variabil de cazuri '.9&=98 din cazuri(. B. 4xamenele serologice pentru evidenierea c. 2marIeri2 ai infeciei streptococice 0 intr postinfecioase. )e utilizeaz titrarea n rndul orientrilor etiologice de diagnostic ale GE

anticorpilor antistreptolizin +, antistreptoIinaz, anti#ialuronidaz, antideoxiribonucleaz B 'anti %E &aza B(, antinicotinadenil 0 nucleotidaza. +cazional sunt descrii anticorpi antilaminin i anticolagen. $n practic se utilizeaz titrarea anticorpilor antistreptolizin +. Naloarea superioar a normalului este de 3!9 uniti Dodd. -reterea titlului )*+ ncepe s se evidenieze la .&7 sptmni de la debutul infeciei streptococice, valorile maxime observndu&se la 7&! sptmni dup infecie. :spunsul diminu i e ntrziat n caz de tratament antibiotic iniial. 1-oada2 lsat de infecia streptococic, prin persistena )*+ crescut c#iar pn la trei luni de la episodul )*+. stfel se mai pot infecios, poate fi util n precizarea etiologiei unei GE% . %ate mai recente evideniaz insuficiena testrii numai a titlului folosi urmtoarele dozri; & anticorpii, antiendostreptozin au titruri ridicate pentru o perioad care depete deseori .3 luni, & anticorpi anti %E &aza B i anti#ialuronidaz au valori mult crescute dup infeciile cutanate, & streptozin&testul deceleaz mai multe tipuri de anticorpi antistreptococici i este pozitiv la >!8 din pacienii cu faringit i la "98 la cei cu infecii cutanate. %eoarece incidena infeciilor streptococice este mare n copilrie, titrul anticorpilor poate fi crescut fr legtur cu glomerulonefrita, & anticorpii diri5ai mpotriva proteinelor / au specificitate de tip i confer imunitate specific. ceti anticorpi sunt detectabili la < sptmni dup infecie i persist ani de zile. -. %ozarea titrului complementului seric reprezint un criteriu patogenic de diagnostic, evideniind participarea mecanismelor de tip 1boal cu complexe imune circulante2 la realizarea GE% @). $n practic se folosesc n mod curent; .. dozare prin metoda imunodifuziunii 0 imunoprecipitrii n gel '/ancini( a beta . globulinei '-7(, 3. dozarea titrului complementului global prin metoda imuno#emolizei 'Oabar&/aMer(.

17

mbele metode evideniaz valori sczute semnificativ, n special fraciunea -7, care se determin cel mai frecvent, scade sub l"9 mg.F.99 ml. Nalorile serice ale properdinei, - 7 i -< pot de asemenea s fie sczute, dar n msur mai mic, ceea ce sugereaz activarea complementului seric att pe cale clasic ct i pe cale altern. )cderea complementului seric prin 2consumarea2 la nivelul complexelor imune, posibil i printr&un defect de sintez, este precoce 'fiind constant n primele .9&.. zile de boal(, revenirea fcndu&se n urmtoarele 7&! sptmni. @ersistena #ipocomplementemiei peste " sptmni este neobinuit i impune cercetarea unui focar infecios latent sau reconsiderarea diagnosticului de GE% @) 'de regul e vorba de o glomerulonefrit rapid progresiv(. $n mai puin de .98 din cazuri, valoarea complementului este normal. 4xist n sc#imb cazuri oligosimptomatice n care scderea complementului este singura dovad biologic a bolii. %. @robele inflamatorii nespecifice au valoare ndeosebi n urmrirea evoluiei bolii. N)C are valoare crescut, semnificnd, alturi de valorile crescute ale fibrinogenului i de prezena proteinei - reactive, un reactant pozitiv de faz acut n perioada precoce a bolii. %e asemenea, se evideniaz dezec#ilibrul proteinelor serice la electroforeza proteinelor serice; creterea alfa3 0 globulinelor i a gama 0 globulinelor 'crete Ig/ i IgG, cu Ig de convalescen. 4. @robele funcionale renale. $n perioada de stare, testarea funcionalitii glomerulare demonstreaz modificri specifice; & fluxul plasmatic renal 'B@:(, apreciat prin clearence&ul la @ C este normal sau uor crescut, & filtratul glomerular renal 'BG:(, msurat prin clearence&ul creatininei endogene este sczut, & fracia de filtrare 'Bf( este sczut. 4le traduc reducerea suprafeei de filtrare glomerular, iar evoluia este paralel cu cea clinic 'valori sczute n perioada de stare ale BG: i Bf, revenirea progresiv n faza de ameliorare i valori normale n perioada de convalescen(. B. Ionograma sangvin $n formele cu oligoanurie ionograma sangvin evideniaz #ipo & sau normonatremie 'ambele datorate #emodiluiei(. -antitatea total de sodiu la bolnavul cu glomerulonefrit este crescut 'scade excreia, scade filtratul glomerular(. %e asemenea, se evideniaz #iper 0 sau normopotasemie. Nalorile fals normale ale potasemiei semnific de fapt retenie de potasiu n fazele oligurice. :eluarea diurezei abundente din perioada poliuric se poate nsoi de un dezec#ilibru #idroelectrolitic cu #iponatremie i #ipopotasemie. $n caz de insuficien renal acut marcat sunt crescute i valorile fosforului anorganic sangvin ca i ale sulfailor i /g. normale(. @robele inflamatorii sunt paralele cu evoluia bolii, revenirea lor la valorile normale fcndu&se odat cu intrarea n perioada

18

G. )tudiul ec#ilibrului acido&bazic 'micrometoda

strup(, are valoare ndeosebi n formele

grave, cu insuficien renal, cnd exist acidoz metabolic cu sau fr acidemie. C. 4xamenul electrocardiografic este de utilitate deosebit pentru confirmarea existenei tulburrilor #idroelectrolitice din perioada de debut a afeciunii putnd s exprime un traseu tipic strilor de #iperIaliemie; & tulburarea repolarizrii miocardice; unde D ample, ascuite, simetrice, intervale PD scurtate, supradenivelarea )D, & tulburarea conducerii intramiocardice a stimulului electric 'complexe P:) lrgite, deformate(, & tulburarea depolarizrii atriale; scderea amplitudinii undei @, prelungirea intervalului @:, & apariia de tulburri de ritm severe; extrasistole ventriculare, ta#icardie ventricular, fibrilaie sau flutter ventricular, & valori foarte mari ale Ialiemiei determin oprirea cordului n diastol 'valori ale O Q seric peste .9 m4RFlitru snge(. $n caz de congestie circulatorie i CD examenul electrocardiografic poate pune n eviden semne de suprasolicitare ventricular 'n special al ventriculului stng(. I. :adiografia toraco&pulmonar & n faza iniial a bolii ,poate arta o accentuare a desenului pulmonar ce aduce n discuie diagnosticul de pneumonie interstiial. 4ste vorba de fapt de o congestie n circulaia pulmonar care poate fi asociat cu o cardiomegalie moderat, consecina #iperinflaiei spaiului vascular. + dat cu reluarea diurezei, se asist la normalizarea radiologic a cmpurilor pulmonare. S. 4xamenul fundului de oc#i 0 este indicat n formele cu manifestri neurologice i CD sever. )e demonstreaz prin prezena edemului capilar i a stazei n venele retiniene, existena edemului cerebral acut. %e notat utilitatea unui semn negativ; n encefalopatia #ipertensiv din GE% @) lipsesc, de obicei, semnele extensive retiniene de fund de oc#i #ipertensiv, #emoragiile i exudatele retiniene. @rezena acestora trebuie s atrag atenia asupra posibiliti unui puseu acut al unei glomerulonefrite cronice, anterior latent 'O.E.%rummond i B.).Oaplan(. O. Cemograma @oate arta iniial o anemie moderat, normocrom 'de fapt o anemie de distribuie, legat de creterea volumului plasmatic(. )e ntlnete de asemenea o #iperleucocitoz moderat cu neutrofilie tranzitorie i nespecific 'corespunznd infeciei streptococice(. Drombocitele sunt neinteresate important, semn diferenial n formele severe, oligoanurice, n care este necesar excluderea unui sindrom #emolitic uremic. *. 4lectroforeza proteinelor urinare 0 s&a demonstrat a avea o valoare deosebit n aprecierea unei glomerulopatii cu debut aparent acut, postinfecios ':evillard(. $n GE% @), tabloul electroforetic este iniial acela al unei proteinurii de tip glomerular neselectiv 'predomin n general proteinele cu greutate molecular mic, / mai mic de =9.999 ca;

19

siderofiline, proalbumine i albumine, se excret i cantiti considerabile de proteine cu / mai mare de 399.999, ca IgG(. @e msura ameliorrii tabloului clinic al bolii, proteinuria mbrac un aspect progresiv tot mai selectiv, pentru ca n momentul intrrii n faza de convalescen aspectul s fie de tip fiziologic; prezena n exclusivitate a fraciunilor proteice cu / mai mic de =9.999 %. 4fectuarea electroforezei proteinelor urinare are o valoare deosebit i n definirea 1proteinuriei reziduale2, form de vindecare 1cu defect2 a glomerulonefritei poststreptococice. /. @uncia 0 biopsie renal '@B:( @entru diagnosticul de GE% @) este uneori necesar biopsia renal. este normal. @B: va fi efectuat la pacienii cu complement seric normal n faza acut i la cei cu complement seric sczut la debut i care rmne sczut dup dou luni, ntruct aceast evoluie este sugestiv pentru nefrita lupic sau pentru nefrita membranoproliferativ. @ersistena CD dup 7&< sptmni i proteinuria peste 7 g.Fzi sunt alte indicaii ale punciei renale. Eivelul crescut al reteniei azotate n absena oliguriei indic o evoluie rapid progresiv i contraindic & formal 0 @B:. ceasta nu e 5ustificat ca prim intenie la copil cnd tabloul clinic i biologic este caracteristic i funcia renal

20

Capitolul VIII %iagnosticul pozitiv i diferenial . %iagnosticul pozitiv Eu exist nici un semn clinic sau biologic patognomonic pentru susinerea diagnosticului de glomerulonefrit poststreptococic. -orelarea unui grup de argumente anamnestice i clinice 'infecie streptococic n antecedente, debut cu oligurie, edeme, CD i urini macroscopic #ematurice( cu semnele biologice sugestive, cum sunt sindromul urinar de tip nefritic 'oligurie, #ematurie, proteinurie, cilindrurie(, sindromul de retenie azotat 'uree, acid uric, creatinin, cu valori serice ce depesc valorile normale(, asociate cu valori sczute ale complementului seric i titrul )*+ evocator pentru o infecie streptococic sunt elemente suficiente pentru susinerea diagnosticului. Nrsta de 6&.9 ani i sexul 'bieii sunt mai frecvent afectai( constituie date suplimentare a5uttoare. 4lementul evolutiv, cu tendin la autolimitate i vindecare n 7&6 sptmni este o dovad n plus pentru diagnosticul de glomerulonefrit. %e notat c pentru practica curent, criteriul #istologic nu e necesar. B. %iagnosticul diferenial 0 necesit eliminarea urmtoarelor afeciuni; 1. glomerulonefrite focale 0 debutul este intrainfecios 'se numesc i 1glomerulonefrite infecioase2(, n cadrul unor afeciuni virale ale cilor aeriene superioare sau de natur bacterian nestreptococic 'otite, pneumonii bacteriene, etc.(. )e manifest prin #ematurie, n general microscopic i albuminurie. -omplementul seric are valori normale sau crescute. Eu exist de regul edeme, congestie circulatorie sau CD . Nalorile produilor de retenie azotat n ser i funcionalitatea renal sunt normale. 4voluia este benign autolimitant. @ot aprea pusee de #ematurie macroscopic intrainfecioas recidivante, dar examenul de urin i funcionalitatea renal rmn normale n perioadele intercritice sau demonstreaz #ematurie microscopic nensoit de proteinurie, . Sindromul hemolitic uremic !sindromul "asser# pare la sugar i copilul mic mai frecvent. )urvine sub forma unor mici epidemii, dup infecii respiratorii acute sau mbolnviri diareice. sociaz n mod caracteristic; & nefrit #ematuric, & semne de insuficien renal, & sindrom #emoragic manifestat clinic prin purpur, sngerri cutaneo&mucoase, #emoragii la locurile de infecie, iar biologic prin semne de coagulopatie de consum cu #iperfibrinoliz secundar; numr de trombocite sczut, scderea factorilor II, N, NII i J ai coagulrii, produi de degradare ai fibrinei prezeni n ser, & anemie #emolitic extracorpuscular, cu caracter particular; prezena pe frotiu a numeroase fragmente de #ematii '#ematii 1n casc2, 1n coa5 de ou2, etc.(. 4ste denumit ca

21

1anemie microangiopatic2, datorndu&se traumelor mecanice suferite de #ematii la trecerea prin capilarele parial obstruate prin trombi de fibrin, & semne neurologice severe, mergnd pn la convulsii i com 'fr manifestri focale neurologice(. 4voluia este sever, dominat de insuficiena renal acut 'vezi capitolul respectiv(. %ac insuficiena renal acut se resimte, exist posibilitatea evoluiei ulterioare spre insuficien renal cronic, rapid instalat i exitus n uremie terminal. $. %efrita din purpura &enoch ' Schonlein )e exclude uor, prin prezena tabloului caracteristic; durerea articular 'sau artrit(, ras# cutanat papular 0 #emoragic cu dispoziie predominant periarticular i interesnd predominant membrele inferioare i manifestri abdominale 'dureri abdominale colicative, #ematemez, melen, invaginaie intestinal sau perforaii intestinale posibile(. (. )ielonefrita acut sau cistitele acute hemoragice de etiologie *acterian sau viral )unt cauze mai rare de #ematurie macroscopic la copil. %iagnosticul diferenial e posibil pe date clinice cnd exist semne sugestive pentru o infecie a cilor urinare; disurie, polaIiurie, durere spontan sau la palparea n flanc sau n ung#iul costovertebral, febr, sindromul toxico& infecios. $n urin se constat leucociturie abundent 'leucocite izolate sau grupate n placarde(, cilindrii leucocitari frecveni n pielonefrita acut, flora abundent prezent la examenul direct ntre lam i lamel a urinii proaspt emise, necentrifugate. Arocultura e obligatorie pentru confirmarea diagnosticului. %e asemenea, absena edemelor i CD sunt semne de diagnostic diferenial. +. &ematuriile de origine traumatic, litiazic, n malformaiile tractului urinar, n *olile hemostazei 0 sunt cauze mai rare de #ematurie la copil, care se exclud pe baza datelor anamnestice 'traumatism n antecedentele apropiate, litiaz urinar la bolnav sau n familie(, a tabloului clinic 'sindrom #emoragic asociat n bolile #emostazei, aspectul de colic renal tipic etc.( i a examenelor radiologice 'radiografie renal pe gol, urografie(, a screeningului #emostazei 'D), D-, numrul trombocitelor( i a explorrilor urologice 'cistoscopie, cistografie micional(. -. )useele acute ale glomerulonefritelor cronice !persistente# nefamiliale i familiale !ereditare# %iferenierea acestora se face pe baza urmtoarelor elemente caracteristice; & anamnez familial de nefropatie glomerular, & prezena n antecedentele bolnavului a unor manifestri anterioare sugestive pentru o nefropatie, & puseele de evoluie n glomerulonefritele cronice sunt cel mai des coincidene cu infecii respiratorii acute, iar etiologia acestora este preponderent viral, & complementul seric este normal sau crescut n cursul puseului evolutiv 'excepie; glomerulonefrita cronic membranoproliferativ n care tabloul clinic este de nefrit&nefroz, n serul

22

bolnavului se evideniaz un factor in#ibitor al complementului; - 7Eef, iar titrul complementului rmne sczut i ntre pusee(, & n cazurile n care @B: se dovedete a fi necesar, aspectul #istopatologic este diferit de cel din glomerulonefrita acut poststreptococic 'glomerulit focal proliferativ, membranoas, membranoproliferativ sau difuz proliferativ(. .. "lomerulonefritele cronice !persistente# secundare unor *oli sistemice 'lupus eritematos diseminat sistemic, poliarterit nodoas( se exclud pe baza datelor clinice 0 interesare multiorganic & i biologice caracteristice 'celule lupice, anticorpi anti& %E nativ prezeni etc.(.

23

Capitolul IX Borme clinice particulare de GE% @) /erit o discuie aparte urmtoarele forme; .. Bormele oligosimptomatice 4ste de subliniat extrema varietate a gravitii formelor clinice de GE% @) n perioada de stare, se ntlnesc frecvent forme cu manifestri clinice estompate n care sindromul urinar este singura manifestare a bolii '.98 din cazuri( sau forme cu modificri minime urinare '1glomerulonefrita cu sindrom urinar minim2 0 form clinic al crei mecanism nu este bine neles( n care exist discrepan ntre gravitatea leziunilor renale 'demonstrate prin biopsie renal i examinare la microscopul electronic sau prin te#nica de imunofluorescen( i intensitatea #ematuriei, reteniei de ap i electrolii. $n aceast ultim form, cu modificri urinare minime domin alte sindroame dect cel urinar '#ipertensiune arterial, inclusiv encefalopatia #ipertensiv, edenul, insuficiena cardiac( n timp ce modificrile urinare sunt minime 'proteinurie i #ematurie minime sau semnificative( i nu sugereaz diagnosticul. Aneori poate fi demonstrat scderea complementului seric, dar diagnosticul acestei forme clinice este mai sigur cnd exist dovada modificrilor #istologice tipice 'biopsie renal(. tt n formele cu modificri urinare minime ct i n cele n care sindromul urinar este singura manifestare a bolii este indicat internarea i supraveg#erea bolnavului n condiii de spitalizare deoarece se cunoate impredictibilitatea evoluiei n faza iniial a bolii cu posibilitatea evoluiei rapide a complicaiilor. )tudiile au demonstrat, de asemenea, c n epidemiile colare cu streptococ beta 0 #emolitic sau n familiile n care apare un caz de GE% @), monitorizarea contacilor prin practicarea sistemic a examenelor de urin i determinarea tirului complementului seric evideniaz un procenta5 apreciabil de copii aparent sntoi care au anomalii semnificative ale sumarului de urin i valori sczute ale complementului ceea ce sugereaz posibilitatea formelor subclinice de GE% @) 'O.E.%rummond i B.).Oaplan(. 3. Bormele cu insuficien cardiac la debut )unt cea mai frecvent modalitate atipic de prezentare, reflectnd retenia de ap i sare la un bolnav cu ingestie normal, dar cu flux urinar sczut. -ea mai constant form este insuficiena ventricular stng, pn la edem pulmonar. -ongestia pulmonar prezent i n formele medii de boal este mult mai net, permind transudarea de lic#ide n alveolele pulmonare. @oate ceda i ventriculul drept avnd n aceste cazuri semne de insuficien cardiac global. Insuficiena cardiac din glomerulonefrit este o eventualitate posibil la copilul colar i demonstrarea uni sindrom urinar tipic permite susinerea diagnosticului. Insuficiena cardiac poate sau nu s fie nsoit de #ipertensiune arterial, aceast asociere plednd, de asemenea, pentru diagnosticul de glomerulonefrit.

24

7. Bormele cu encefalopatie #ipertensiv la debut par n 3&.98 din cazurile n care au avut loc o cretere brutal a tensiunii arteriale. )imptomele se datoreaz isc#emiei cerebrale, rezultnd din vasospasm. 1 ccidentul2 e precedat de obicei de confuzie i dezorientare, apoi se instaleaz cefalee, vrsturi, uneori convulsii, diplopie, amauroz. @oate fi urmat de afazie iFsau #emiplegie. Eu exist corelaie ntre aceste manifestri i gradul de afectare renal. %ei este posibil s se asocieze edem cerebral se consider c simptomatologia este consecina isc#emiei cerebrale deoarece amendarea vasoconstriciei cerebrale reduce aceste simptome, n timp ce msurile depletive care se adreseaz edemului cerebral nu dau rezultatele scontate. 4xamenul fundului de oc#i poate avea aspect normal la bolnavii cu simptomatologie neurologic bine exprimat sau poate demonstra rar, prezena edemului papilar i a #emoragiilor retiniene. *-: are aspect normal 'macroscopic, bioc#imic i citologic( i are presiune normal. @uncia lombar nu se va efectua de rutin, existnd riscul anga5rii amigdalelor cerebeloase n cazurile asociate cu edem cerebral. 4ncefalopatia #ipertensiv se remite n .&3 zile, odat cu scderea tensiunii arteriale, dar uneori conduce la moarte, prelungirea fenomenelor patologice se poate solda cu tulburri reziduale. %iagnosticul GE% @) se pune pe prezena infeciei streptococice n antecedente, a congestiei circulatorii i #ipertensiunii arteriale, pe prezena reteniei azotate, scderea complementului seric i pe modificrile urinare tipice 'proteinuria moderat de tip neselectiv, predominana #ematuriei, prezena cilindrilor #ematici etc.(. <. Bormele cu insuficien renal acut la debut '1formele anurice2 de glomerulonefrit acut( >9&>!8 din formele cu oligoanurie la debut n cadrul GE% @) evolueaz benign cu reluarea diurezei dup <&= zile i evoluie tipic n continuare pentru boal. !&.98 dintre formele anurice 'denumite 1forme maligne de glomerulonefrit acut poststreptococic2( merit o descriere separat datorit urmtoarelor particulariti; & prezena insuficienei renale acute de la debut, & #ematurie macroscopic 'la sonda5 vezical sau spontan se obin civa ml. de urin cu aspect de 1spltur de carne2(, & edemele sunt minime sau absente la debut, & paloare marcat '#emograma arat o anemie moderat, a crui patogenie nu e bine lmurit(, & oliguria se nsoete, din punct de vedere clinic, de CD sever, tulburri gastrointestinale, convulsii 'uneori com(, insuficien cardiac i edem pulmonar acut, & precocitatea i intensitatea sindromului de retenie azotat 'caracteristic insuficienei renale acute de cauz renal este creterea paralel a ureei i creatininei serice cu pstrarea raportului de .9F.(,

25

& scad ureea urinar i sodiul urinar sub <9 m4RFl 'osmolaritatea urinar normal i nivelul crescut al ureei urinare, asociate cu natriurie sub 39 m4RFl sunt dovezi ale unei funcii tubulare pstrate, & probele inflamatorii sunt intens pozitive, se noteaz #ipergamaglobulinemie considerabil 'peste 3!8(, & intensitatea fenomenelor de coagulare intravascular localizat la nivelul renal 'evidenierea @%B n serul i urina bolnavilor(, & #istologic '@B:( se remarc depuneri accentuate de fibrinogen pe versantul subepitelial al membranei glomerulare i printre celulele epiteliale. )e tie astzi c depunerea de fibrin este un stimul al proliferrii epiteliale. $n fapt, se noteaz proliferare marcat epitelial cu formarea de semilune epiteliale '1crescents2; O.E.%rummond i B.).Oaplan(, & evoluia este malign; fie funcionalitatea renal nu se mai reia i se produce decesul n faza de insuficien renal acut printr&una din complicaiile posibile, fie dup reluarea diurezei evoluia este rapid progresiv spre insuficien renal cronic '1glomerulonefrita rapid progresiv2; O.E.%rummond i B.).Oaplan(, & n faza oligoanuric unii autori au obinut rezultate favorabile cu tratamentul cu #eparin 'Oincaid )mit#(. *egtura etiopatogenic cu o infecie streptococic precedent poate fi rareori demonstrat, pentru aceste motive ma5oritatea nefrologilor actuali o trateaz separat '@.:oMer; 1glomerulopatie cu debut aparent acut postinfecios i evoluie rapid progresiv2, O.E.%rummond i B.).Oaplan; 1:apidlM progressive glomerulonep#ritis2 sau 1+mnMglomerular diffuse proliferative glomerulonep#ritis Lit# epitelial crescents2(.

26

Capitolul X 4voluie. @rognostic %in punct de vedere evolutiv s&a stabilit cu certitudine c GE% @) este o boal cu caracter autolimitant. 4voluia este remarcabil la >98 din cazurile urmrite n clinic. )e disting urmtoarele etape caracteristice; .. infecia streptococic premonitorie, cu localizare respiratorie sau cutanat, 3. perioada de laten, n medie de .9&.< zile pentru cazurile ce urmeaz unei infecii respiratorii streptococice, pn la 3. de zile pentru cazurile ce urmeaz unei infecii streptococice cutanate, 7. debutul GE , n mod caracteristic acut 'debutul poate fi tipic sau atipic(, <. faza acut a bolii 'sau perioada de stare( n care exist cele patru sindroame cardinale ale bolii. Dipic, bolnavul are oligurie i #ematurie macroscopic, prezint edeme, semne de suprancrcare cardiovascular i #ipertensiune arterial. @ot survenii complicaii cerebrale 'convulsii etc.(. Biologic exist sindromul de retenie azotat, puseele inflamatorii sunt intens pozitive, complementul seric este sczut. $n formele severe se noteaz acidoz metabolic cu sau fr acidemie i #iperIaliemie 'depinde de continuarea aportului de O Q n perioada oligoanuric, de procesul de transport celular care regleaz raportul O Q extracelularFintracelular i de ritmul cu care O este excretat renal 0 care este sczut n glomerulonefrit(. +binuit, diureza se reia dup <&= zile de la debut, oliguria fiind nlocuit iniial prin volum urinar normal apoi de poliurie. cestei perioade i este caracteristic regresiunea simptomelor de la debut; reducerea 'dispariia( edemelor, scderea n greutate, normalizarea valorilor tensiunii arteriale, dispariia #ematuriei macroscopice 'cedeaz n .& .< zile de la debut( i normalizarea valorilor ureei sangvine. %urata fazei acute este, n medie de =& .9&.< zile, !. faza de ameliorare 0 la intrarea n aceast faz, bolnavul nu mai prezint edeme, #ematurie macroscopic, suprancrcare cardiovascular, #ipotensiune arterial, semne neurologice, #iperazotemie. /odificrile microscopice ale urinii dispar treptat la =98 din bolnavi pn la finele acestei etape de evoluie. /icro#ematuria se poate prelungii pn la cteva luni, iar #ematuria i proteinuria persistente nu sunt semne de cronicizare. %ispar, de asemenea, treptat, semnele biologice de inflamaie i #ipercomplementemia, iar BG: i Bf se normalizeaz nainte de intrarea n urmtoarea faz evolutiv. Eormalizarea clinic i biologic precede cu cteva luni normalizarea leziunilor renale, demonstrate prin @B:, 6. perioada de convalescen, n care la unii bolnavi 'max. 798(, pot persista modificri ale examenului de urin 'albuminurie redus cantitativ, de aspect glomerular cuFfr micro#ematurie( cu o durat variabil, pn la maximum un an de la debutul bolii. Eu exist alte modificri clinice sau biologice.

27

%urata de evoluie 'de 1activitate2 a bolii( pentru marea ma5oritate a cazurilor nu depete 6&" sptmni de la debut. $n legtur cu evoluia bolii se pot trage cteva concluzii; & nu exist nici o legtur ntre scderea complementului i gradul afectrii glomerulare, & nu exist corelaie ntre severitatea leziunilor renale i gradul insuficienei renale, & exist o corelaie mic ntre gradul CD i #ipervolemie, deci decompensarea cardiac, & formele clinice cu edeme ,mici i valori mari ale tensiunii arteriale, asociate cu micro#ematurie i proteinurie au tendina de a evolua prelungit, & exist o corelaie invers ntre clearence&ul morfologice n timpul primelor 79 de zile de la debut. )unt codificate urmtoarele criterii de vindecare n glomerulonefrit; a( cronologic, nu se poate vorbi de vindecarea bolii nainte de un an, b( clinic, absena sindromului vascular i edematos, c( biologic; absena proteinuriei, #ematuriei i cilindruriei la trei examene de urin succesive, d( normalizarea complementului seric, e( normalizarea filtratului glomerular. $n >98 din cazuri se poate afirma vindecarea deplin a bolii, n maximum .98 din cazuri sunt ndeplinite criteriile vindecrii 1cu defect2, ceea ce semnific prezena unor leziuni sec#elare glomerulare ce stau la baza unei #ematurii sau proteinurii reziduale, dar acestea sunt inactive, nu au potenial evolutiv ulterior. -aracterul benign, autolimitat, al GE% @) la copil e evideniat i de alte constatri; & existena unor forme rare, cu evoluie prelungit 'unu pn la maximum trei ani de la debut, :oM )#ane i colaboratorii(, n care s&a putut afirma n final vindecarea deplin prin criterii clinice, biologice i #istopatologice, & observaia c 1recderile2 'reapariia tabloului clinic al perioadei de stare n cursul fazei de convalescen( sau 1rembolnvirile2 'apariia unei noi nefrite acute poststreptococice dup vindecare( 0 ambele eventualiti foarte rar ntlnite n practic & evolueaz n final tot spre vindecare deplin sau 1cu defect2. @e baza unor studii epidemiologice largi, s&a putut demonstra clar, c cel puin la copil nu exist relaie de filiaie GE% @) 0 glomerulonefrit cronic. @rognosticul este excelent la copii; mai puin de .8 mor n faza acut a bolii '!98 din cazurile letale au oligurie sub .99ml.Fzi i uree sangvin peste .99mg.F.99ml. timp de peste 3 zile, decesul precoce se produce prin insuficien renal acut, insuficien cardiac sau edem pulmonar acut(, sub 38 evolueaz spre I:- 'unii autori consider c n aceste cazuri e vorba de glomerulonefrit rapid progresiv de la nceput, care a prezentat iniial unele manifestri comune cu ale GE% @)(. la creatinin i severitatea leziunilor

28

*a aduli prognosticul este mai puin favorabil, iar la vrstnici deseori evoluia este nefavorabil prin apariia glomerulonefritei crescentice i evoluie ca o glomerulonefrit rapid progresiv i exitus n 6 luni&3 ani. Bactorii de prognostic negativi sunt; insuficiena renal rapid progresiv, formaiunile crescentice extensive, vrst avansat, CD necontrolabil. 4xceptnd datele morfopatologie care dau certitudine asupra evoluiei bolii, a eficienei tratamentului, elementele clinice i paraclinice cu care putem aprecia evoluia i prognosticul GE% @) sunt CD , proteinuria i #ematuria. @ersistena lor peste doi ani de la episodul nefritic acut semnific cronicizarea afeciunii i evoluia spre I:-.

29

Capitolul XI Dratament .. :egimul de via )e recomand internarea n spital a tuturor cazurilor de GE , indiferent de forma clinic, date fiind posibilitile apariiei imprevizibile a unor complicaii severe. :epausul la pat e obligatoriu n faza acut a bolii mai ales dac exist edeme, #ipertensiune arterial, insuficien cardiac, oligurie i azotemie, #ematurie macroscopic. %ei exist studii care atest c activitatea fizic nu agraveaz principalele semne ale bolii, repausul se recomand la nceputul mbolnvirii, permindu&se activitatea restrns imediat ce starea clinic o permite. :epausul nu scurteaz evoluia, dar poate influena pozitiv rata complicaiilor, mrind totodat eficiena izolrii bolnavului. :eluarea activitii normale este posibil la normalizarea tuturor parametrilor clinici i bioumorali, activitatea obinuit se poate relua cu evitarea exceselor, dac persist anomali ale sedimentului urinar. *a intrarea n faza de convalescen bolnavul se externeaz cu indicaia de a relua colarizarea i 0 progresiv 0 activitatea fizic, excluznd 5ocurile i activitile fizice violente. 3. :egimul dietetic 1s&a lrgit2 apreciabil n ultimul timp, rmnnd restrictiv n cazurile complicate. $n formele uoare i medii de boal sunt acceptate zilnic 3&7 grame de sare i un supliment lic#idian de !99 ml. la excreia obinuit. $n formele oligoanurice i cu #ipervolemie 'retenie de ap i sodiu(, aportul de lic#ide nu va depii cantitatea de urin excretat la care se adaug pierderile insensibile 'cntrirea zilnic a bolnavului este cel mai bun indicator pentru meninerea unui bilan #idric ec#ilibrat(. Bolnavii cu edeme i #ipertensiuni arteriale beneficiaz de un regim alimentar deosebit care aduce totui un aport de sodiu de .&3 g.Fm 7Fzi. $n formele cu CD sever aportul de sodiu va fi redus la 799 mg.Fzi. )e exclud alimentele bogate n OQ 'fructe i legume ca; citricele, roiile, morcovii, bananele sau sucurile unora dintre acestea(. )e va asigura un aport caloric de minimum 799cal.Fm 3Fzi pentru a reduce catabolismul proteinelor endogene. Eecesarul caloric va fi asigurat prin aportul #idrocarbonatelor, .99&.!9g.Fzi 'sub forma dulceurilor, gemurilor, erbeturilor preparate n cas, za#rului, mierii de albine, fructelor( i al lipidelor 'fric, smntn sau unt, proaspete(. )e vor evita alimentele bogate n fosfai i sulfai. $n cazurile n care aportul oral este imposibil din cauza vrsturilor, lic#idele vor fi administrate sub form de glucoz 778 i.v. 'ceea ce permite un aport caloric mai mare ntr&un volum lic#idian mai mic( n perfuzie plasat ntr&o ven central.

30

:estricia de proteine se impune la bolnavii cu retenie azotat. )unt autori care nu o consider necesar dect atunci cnd nivelul ureei sangvine depete =!mg.F.99ml. *a un nivel al ureei sangvine de .99mg.F.99ml., aportul proteic va fi redus la 9,!g. proteineFIg.Fzi. Imediat ce valoarea ureei sangvine s&a normalizat, restricia de proteine nu mai are 5ustificare 'se introduc iniial proteine vegetale, apoi i proteine animale cu valoare biologic nalt & brnz de vaci, carne, ou i n final laptele(. %in momentul n care diureza s&a reluat nici o restricie dietetic nu mai e necesar, regimul alimentar fiind normal, conform cu standardele vrstei. 7. Dratamentul antibiotic a# Administrare profilactic & profilaxia bolii se face prin tratarea corect 'penicilin, eritromicin, azitromicin( i precoce a oricror infecii streptococice, faringiene sau cutanate. 4ste dovedit eficiena profilaxiei mai ales la contacii bolnavilor cu infecii streptococice. $n epidemii, tratamentul antibiotic se administreaz profilactic i pacienilor cu risc crescut 'contacilor i membrilor familiei(. -#iar dac tratm abuziv cu penicilin i angine nestreptococice, metoda are mai multe avanta5e dect inconveniente. scdea incidena GE% dministrarea penicilinei din prima zi'T( a faringitei streptococice ar cu .98, ulterior, eficiena penicilino&terapiei este nul. Dratamentul

antibiotic al impetigo&ului streptococic influeneaz durata i rspndirea acestuia, dar nu este sigur c mpiedic apariia glomerulonefritei. An astfel de bolnav va fi urmrit clinic i biologic timp de trei sptmni pentru surprinderea unei eventuale GE. $n momentul n care GE s&a instalat, germenii numai sunt gsii la poarta de intrare 'faringian sau cutanat(, iar leziunea este de5a instalat. @entru tratamentul corect al anginelor streptococice sunt importante att dozele de antibiotice ct i durata tratamentului '.9 zile(. ntibioticul de oc este penicilina G n doz de .,3&.,6 milioane u.i.Fzi n patru prize la 6 ore i.m. )e poate accepta tratament in5ectabil n ritmul i dozele prescrise mai sus, urmat dup 6 zile 'deci n a aptea i a paisprezecea zi( de o in5ecie i.m. de moldamin. @entru copilul mai mic de 7 ani nu se recomand moldamin. @entru colarul mare cu angina afebril, se poate administra numai tratament cu penicilina N oral n aceleai doze ca i pentru tratamentul in5ectabil '.,3&.,6 milioane u.i.Fzi n < prize la 6 ore( adic n cur de .9 zile sau numai n cur de 6 zile, urmnd ca n zilele a =&a i a .<&a s primeasc cte o fiol de moldamin intramuscular. )e pot administra cu aceleai rezultate preparate orale de amoxicilin ' moxil(, amoxicilinGacid clavulanic ' ugumentin(, ampicilinGsulbactam, cefalosporine orale. @entru cei alergici la penicilin se accept variant terapeutic cu eritromicin n doz de 79&!9mg.FIg.Fzi n cur total de .9 zile sau tratament cu cefalosporine orale de generaia a doua. :ezultate excelente se obin cu -eclor n doz de !9mg.FIg.Fzi sau -edax 'ceftibuten( <99mg.Fzi, priz unic la colar.

31

*# Administrare curativ 4ste aproape sigur c tratamentul antibiotic este fr aciune asupra nefropatiei creia nu&i influeneaz evoluia, nu exist dovezi c antibioterapia ar scdea frecvena cazurilor care evolueaz spre cronicizare. -u toate acestea, toi autorii sunt de acord c trebuie ncercat sterilizarea focarului infecios aa c penicilinoterapia e aplicat tuturor bolnavilor cu GE% streptococic activ, fr eficien dovedit ns. )e recomand; & folosirea penicilinei G cristaline n doz de !9.999, max. .99.999 u.i.FIg.Fzi, n < prize zilnice la interval de 6 ore, i.m., timp de .9 zile, & pentru cei alergici la penicilina G se poate folosii eritromicin 79&!9mg.FIg.Fzi n patru prize zilnice sau cefalexin !9mg.FIg.Fzi timp de .9 zile, & n caz de asociere; streptococ beta&#emolitic i stafilococ patogen penicilinazo&secretor n exudatul faringian se va asocia penicilinei un antistafilococic penicilinazo&rezistent de tipul oxacilinei !9&.99mg.FIg.Fzi n patru prize, pe cale oral. Dratamentul antibacterian va fi monitorizat bacteriologic corespunztor pentru evidenierea sterilizrii. %e pruden & pentru evitarea reinfeciei streptococice, posibil n mediul spitalicesc 0 se recomand n continuarea penicilino&terapiei, profilaxia cu penicilin N sau moldamin, un flacon a 699.999 u.i. pe sptmn i.m., dar numai pn la intrarea n faza de convalescen i externarea din spital. )pre deosebire de atitudinea terapeutic din : <. Dratamentul complicaiilor %eocamdat tratamentul GE% @) este simptomatic, de prevenire a complicaiilor i depinde de severitatea clinic a bolii. -ongestia circulatorie i edemele reprezint cea mai frecvent complicaie a bolii reflectnd retenia de ap i sare la un bolnav cu flux urinar mic. -omplicaiile sunt posibile n faza acut a bolii 'primele =&.< zile(. )ubliniem nc o dat necesitatea internrii i monitorizarea adecvat pentru depistarea lor. +biectivul terapeutic principal este obinerea unui ec#ilibru ntre aportul i eliminarea de lic#ide. %eoarece n momentul cnd se prezint bolnavul nu se cunoate volumul urinar, urmeaz o perioad destul de lung pn cnd putem stabilii aportul adecvat. :ubin recomand s adoptm urmtoarea atitudine; n primele " ore de la internare bolnavul nu va bea nimic, msurndu&se diureza. @entru urmtoarea perioad de " ore aportul de lic#ide va fi egal cu volumul urinar din primele " ore plus pierderile insensibile calculate la <99ml.Fm 3Fzi sau .7!ml.F" ore. )e face o corecie, adugndu&se un plus de lic#ide dac este foarte cald i bolnavul pierde mai multe lic#ide. nu se consider necesar continuarea profilaxiei dup externare, posibilitatea reinfeciei cu al doilea streptococ nefritigen fiind redus. ca i cum acetia ar avea infecie

32

(.1. /nsuficiena renal acut )e vor lua urmtoarele msuri; & se reduce administrarea de lic#ide 'dup cum artam anterior cantitatea total de lic#ide nu trebuie s depeasc diureza i pierderile insensibile calculate la <99 ml.Fm 3Fzi(. $n perioada oligoanuric este de dorit ca bolnavul s piard .99&.!9g.Fzi, & aportul de sare n aceast perioad va fi redus la 9,6&.g.Fzi sau va fi oprit, & se va asigura un aport caloric de 799cal.Fm 3Fzi, administrarea de surse calorice numai sub form de glucide i lipide, & se va reduce sau se va elimina aportul de proteine n funcie de valoarea ureei sangvine, & se monitorizeaz D , statusul volemic, funciile neurologice, & se monitorizeaz electroliii serici 'EaG, OG, -l &, -+3( ureea i creatinina sangvine, nivelul seric al calciului, @+<& i #emograma, & la pacienii cu #iperIaliemie, dozarea potasiului se va face mai frecvent, se va administra n primele zile o diet fr potasiu, iar dac valorile potasiului cresc foarte mult se va face tratamentul #iperIaliemiei 'vezi mai departe(, & determinarea @N-, & se va ncerca 1forarea diurezei2 astfel; se administreaz i.v. soluie de /anitol 398 n doz de 9,3g.FIg. administrat rapid n .9&39 minute. %ac bolnavul are i insuficien cardiac, administrarea de /anitol se va face concomitent cu cea de furosemid '.mg.FIg.(. + alt variant este administrarea timp de or a unei cantiti de 7!9ml.Fm 3 de glucoz, soluie .98 ntr&o singur priz, asociat sau nu cu furosemid 'asocierea e obligatorie n caz de insuficien cardiac sau CD (. /anitolul crete fluxul sangvin medular i crete clearence&ul apei i electroliilor, mrind volumul urinar. *a un bolnav cu oligurie sever aceast priz de /anitol poate precipita apariia edemului pulmonar acut 0 de aceea e necesar urmrirea @N-, & de obicei aceste msuri terapeutice se soldeaz cu reluarea diurezei i foarte puini bolnavi cu GE% @) nu pot depii aceast faz fr dializ extrarenal. Indicaiile de dializ sunt urmtoarele; a( creterea foarte rapid a nivelurilor serice ale ureei i creatininei 'uree peste .99& .!9mg.F.99ml., creatinin peste !&.9mg.F.99ml.(, b( insuficiena rspunsului terapeutic la msurile luate pentru scderea potasemiei, potasiul seric meninndu&se la nivele periculoase 'peste "m4RFlitru(, c( acidoza metabolic ce nu poate fi controlat prin administrarea de bicarbonat, doza corectoare producnd #ipertonie i suprancrcare circulatorie 'bicarbonatul seric este sczut la valori mai mici de .3m4RFl.(, d( sindrom clinic caracterizat prin com, greuri, vrsturi, suprancrcare circulatorie, e( CD , insuficiena cardiac asociat cu insuficiena renal acut. (. . /nsuficien cardiac st0ng !e cea mai frecvent#

33

& se poate folosi digoxina, adaptnd dozele administrate n cazul n care se asociaz i insuficien renal acut. %igoxina este un medicament cu excreie predominant renal, ritmul de excreie fiind paralel cu rata filtratului glomerular. Dimpul de n5umtire este de .,6 zile 'deci n fiecare zi se pierde 7<8 din doz(. Dimpul de n5umtire se prelungete la <,< zile dac bolnavul are anurie '.!8 din doz se elimin pe alte ci dect cele renale(. 4ste prudent s administrm digoxina n funcie de clearence&ul la creatinin. stfel, la un clearence la creatinin de 398 doza de digoxin va fi de .<8, la un clearence de 3!8, 398, iar la un clearence de !98 doza de digoxin va fi de 3!8. %oza iniial de atac va fi cea obinuit de 9,97 0 9,9< mg.FIg. :educerile se vor face numai la repetarea dozei 'doza de ntreinere(. %eoarece doza de digoxin pentru copil este mai mare dect la adult, reducerea dozei se va face proporional, tiind c doza de ntreinere este de 3!&7!8 din doza de digitalizare rapid, & msuri depletive; furosemid 'are efect diuretic i venodilatator 0 scade presarcina(, & restricia de sodiu i lic#ide, & tratament anti#ipertensiv, & n cazurile refractare sau progresive; flebotomie, dializ peritoneal cu lic#ide #ipertone. (.$. 1demul pulmonar acut titudinea const din; & radiografie toraco&pulmonar pentru aprecierea stazei pulmonare, & restricia de sodiu i lic#ide, & tratament anti#ipertensiv, & tratament depletiv; furosemid .&3mg.FIg.Fzi i.m sau i.v. 'pn la .9mg.FIg.Fzi(, & dac 4@ se asociaz cu insuficien cardiac se administreaz i digoxin, & n cazuri rebele la tratament se recomand #emodializa. (.(. 2ratamentul hiponatremiei de diluie 0 de obicei moderat & se realizeaz cel mai prudent prin restricia aportului exogen de ap i administrarea de furosemid .&3&mg.FIg.Fzi i.v. sau i.m. sub controlul ionogramei serice zilnice. (.+. 2ratamentul hiper3aliemiei $n formele n care nu exist manifestri severe de insuficien renal acut, #iperIaliemia din GE% @) are valori de obicei moderate. @rezena sa impune; & restricia sever a aportului de potasiu exogen, & monitorizarea valorilor potasiului n sectorul extracelular prin executarea 4-G i a ionogramei zilnice, & frnarea catabolismului proteic endogen prin asigurarea minimului caloric prin aport de glucide i lic#ide, & administrarea de furosemid .&3mg.FIg.Fzi i.v. sau i.m.,

34

& dac potasemia a5unge la 6m4RFlitru se pot utiliza rini sc#imbtoare de ioni; O U4J * D4 .g.FIg., n soluie 79&<98, n glucoz !8 p.o. sau n clism care scad valorile potasemiei cu aproximativ .m4RFl. 4-G va monitoriza n acest caz #iperpotasemia, & creterea potasemiei la "m4RFlitru, asociat cu modificri 4-G constituie o urgen medical prin accidentele pe care le poate produce. )e vor lua urmtoarele msuri; monitorizarea cordului, gluconat de -aGG soluie .98, n doz de 39ml.Fm3 lent intravenos, ionul de -aGG antagoniznd OG. $n alt variant se poate face o infuzie rapid de sodiu 7m4RFIg. Dimp de !&.9 minute. lcalinizarea reduce #iperIaliemia, sodiul fiind un antagonist al potasiului n privina efectelor toxice asupra miocardului. )e mai pot utiliza n acelai scop perfuzii cu glucoz, soluie .9& 398 n doz de 9,!cal.FIg.For, administrate rapid, n dou ore, asociate cu 9,7 u.i. insulin pentru fiecare gram de glucoz 'este favorizat depunerea de glicogen i potasiu n celula #epatic(, & n cazurile refractare la tratamentul medicamentos se apeleaz la #emodializ. (.-. &ipertensiunea arterial )e insist asupra labilitii valorilor tensionale n GE 'posibilitatea unor creteri brute ale D V( ceea ce impune o monitorizare atent a tuturor cazurilor n faza acut, cu msurarea D intervale de <&6 ore. Nalori uor i moderat crescute ale tensiunii arteriale nu trebuie tratate, ele se normalizeaz fr tratament specific n circa = zile. Eecesit numai; & repaus la pat, & respectarea strict a restriciilor #idrosaline, & sedarea cu doze mici de fenobarbital '7mg.FIg.Fzi(. %iureticele par s influeneze CD uoar, dar nu pe cea medie sau sever. %iureticele foarte active permit ns folosirea unor doze mai mici de substane anti#ipertensive. 4ste preferabil s se lucreze cu un singur medicament anti#ipertensiv i s se utilizeze dozele cele mai mici cu care s&a obinut scderea tensiunii arteriale. Eu trebuie pierdute din vedere variaiile diurne ale tensiunii arteriale la copii i faptul c se instaleaz toleran la cele mai multe dintre medicamentele anti#ipertensive. 4xist urmtorul arsenal terapeutic pentru tratamentul crizelor acute de #ipertensiune arterial; rezerpina, #idralazina, metildopa, blocante ganglionare, diazoxidul, nitroprusiatul de sodiu, regitin'fentolamina(. %ac valorile tensionale nu se modific dup .3&3< ore de tratament nespecific sau n caz de presiune diastolic peste >!mmCg., nsoit sau nu de; encefalopatie #ipertensiv, semne de congestie circulatorie, 4@ , este indicat tratamentul anti#ipetensiv medicamentos. $n situaiile de extrem urgen 'encefalopatie #ipertensiv, 4@ (, tratamentul de urgen const n; & sngerare '!9&.99ml.( sau administrarea unui diuretic cu aciune rapid; furosemid .& 3mg.FIg.Fzi i.v. sau i.m., la

35

& nitroprusiat de sodiu 'Eipride, fiole de !9mg.( se administreaz n perfuzie endovenoas pn cnd tensiunea arterial diastolic scade la =9&>9mmCg. 4fectele secundare sunt; #ipotiroidism, toxicitatea tiocianatului, produs care apare n timpul metabolizrii 'acesta poate produce greuri, vrsturi, anorexie, dezorientare, tulburri de tip psi#otic, spasme musculare, ras#, depresiune medular(. )e administreaz n doz de 9,!g.FIg.Fminut din soluie =9g.Fml. 'se va dizolva steril; 7!mg. n !99ml. glucoz !8(, & diazoxid 'CMperstat, fiole cu 799mg.( n doz de 3&.9mg.FIg. 'doza medie este de !mg.FIg.( administrat rapid i.v. n timp de .! secunde, & alfa&metil&%+@ ' ldomet( i.v. lent, !&.9mg.FIg.Fdoz, n timp de 39&69 minute. $n absena acestor complicaii sau n situaii mai puin urgente, putem folosii; & rezerpina ':aunervil(. )e poate administra i.m. sau p.o. %oza recomandat este de 9,9.& 9,9<mg.FIg.Fdoz, atingndu&se doza maxim de .,3mg. pentru o priz care se administreaz exclusiv intramuscular. %oza se poate mri la 9,9=mg.FIg.Fdoz n formele severe. %e obicei e suficient o singur doz sau cel mult administrarea unei a doua prize la .3 ore interval. 4 neobinuit ca administrarea de rezerpin in5ectabil s mai fie necesar peste 3&7 zile. $n practic se utilizeaz asociat cu furosemid i restricie de ap i sare. %e obicei cu aceste msuri se obine efect terapeutic prompt. %ac este necesar, tratamentul se poate continua p.o. cu urmtoarele posibiliti; & alfa&metil&%+@ ' ldomet( n doz de .9mg.FIg.Fzi n 7&< prize, & guanetidin'Ismeline( n doz de 9,3mg.FIg.Fzi n doz unic & micoreaz concentraia adrenalinei n toate esuturile, n special la nivelul sistemului nervos, & #idralazin 'preparatul romnesc Cipopresol( n doz de 9,3!&9,=!mg.FIg.Fzi n <&6 prize. )e va crete doza total, dac este necesar, la fiecare .3&3< ore. Dratamentul #ipertensiv se suprim dup reluarea diurezei, dispariia edemelor i a semnelor de congestie circulatorie. (... 1ncefalopatia hipertensiv cu convulsii )e indic; & restricia de ap i sodiu, & mi5loace depletive 'diuretice i.v.; furosemid, flebotomie 0 .99ml.(, & tratamentul anti#ipertensiv de urgen, & administrarea de diazepam 'medicamentul de elecie( n doz de 9,3!&9,!mg.FIg. '!& .!mg.Fdoz( administrat intravenos sau intramuscular lent, urmat de administrarea intramuscular a fenobarbitalului, & n cazurile severe se recomand dializ, & monitorizarea i 0 la nevoie 0 protezarea funciei respiratorii. (.4. 1demele

36

%ei n perioada acut tratamentul edemului n glomerulonefrit se limiteaz la restricia de ap i sare, s&a dovedit recent beneficiul terapiei cu furosemid i.v. '.mg.FIg.(. %ac rspunsul clinic dup o prim doz este mic, se poate repeta doza. %ac e necesar administrarea a mai mult de o priz zilnic, se face bilanul #idroelectrolitic. !. Dratamentul cu #eparin n formele maligne lturi de msurile consacrate tratamentului insuficienei renale acute, n formele maligne de GE , unii autori 'Oincaid )mit#( a obinut rezultate favorabile cu terapie anticoagulant; #eparin .99 u.i.FIg. la 6 ore, iniial i.v. apoi i.m. pe toat durata perioadei oligoanurice i sub monitorizare #ematologic 'timp de coagulare, timp de protrombin, toleran la #eparin, evidenierea @%B n serul bolnavilor(. 4xist ns i autori care contest efectul favorabil al terapiei anticoagulante. 6. Imunosupresia -orticoterapia, prin efectele ei antiinflamatorii, pare logic n tratamentul bolii, dar prin rezultatele obinute nu a 5ustificat speranele. GE% @), fiind o boal cu caracter autolimitat, nu necesit corticoterapie 's&a observat c prednisonul agraveaz puseele de CD i retenia azotat(. -orticosteroizii, agenii imunosupresori iFsau plasmafereza rmn indicaii la pacienii GE crescentic. Insuficiena renal progresiv impune efectuarea @B:. %ac formaiunile crescentice sunt prezente la peste 798 din glomeruli, se recomand cure scurte de corticosteroizi, administrate intravenos sub form de pulsterapie 'metil&prednisolon !99mg.&.g.F.,=7 m3(, zilnic, 7&! zile succesiv. =. migdalectomia 0 uneori recomandat de anormalitile urinare persistente, niciodat n episodul acut i profilaxia cu preparate depWt de penicilin au oferit rezultate contradictorii, recomandarea acestor msuri terapeutice se face frecvent din dorina de a oferii bolnavului o 1soluie2 iluzorie de vindecare a unei glomerulopatii care evolueaz imperturbabil spre I:-. ". %ispensarizarea %up intrarea n faza de convalescen este indicat supraveg#erea clinic i prin intermediul examenelor de urin efectuate lunar a tuturor cazurilor de GE @) prin policlinica teritorial 'se urmresc valorile tensiunii arteriale, ale ureei, creatininei sangvine, ale proteinuriei i #ematuriei(. *a mplinirea unui an de la debut este indicat efectuarea unui bilan ambulatoriu, clinic i biologic complet, care s permit afirmarea vindecrii. +dat afirmat vindecarea 0 deplin sau 1cu defect2 0 nu mai este necesar urmrirea deosebit a bolnavilor n continuare. XXX %ei n expunerea fcut au fost avute n vedere i eventualiti de evoluie sever, se va reine c GE% @) este o boal autolimitat cu manifestri obinuit uoare sau de gravitate medie. $n

37

acest mod msurile de ngri5ire i de susinere sunt obinuit suficiente; restricie de ap i sare n fazele oligurice i o terapie anti#ipertensiv, de obicei blnd.

38

Partea special 1 !aterial "i metod m efectuat un studiu pe "" de cazuri internate n -linica de @ediatrie 1 lfred :usescu2 0 I.+./.-. Bucureti, pe o perioad de ! ani '.>>7&.>>=(. %atele necesare studiului au rezultat din cercetarea retrospectiv a foilor de observaie, precum i din evaluarea clinico&biologic a cazurilor cu ocazia controalelor periodice efectuate. )tabilirea diagnosticului de boal i de form clinic s&a efectuat conform unor criterii stricte, folosind datele anamnestice, clinice, biologice, paraclinice '4OG( i evolutive la fiecare caz n parte. -ele "" de cazuri de glomerulonefrit acut poststreptococic, au fost repartizate i analizate dup vrst, sex, mediul de provenien, anotimp, repartiie anual, manifestri clinice i modificri biologice, evoluie, complicaii i tratament. # Re$ultate "i discu%ii a( :epartizarea pe grupe de vrst a cazurilor $n urma analizei celor "" de cazuri folosind drept criteriu vrsta de debut a bolii am obinut urmtoarele rezultate;

V&rsta sub 6 ani 6&" ani "&.3 ani peste .3 ani

Nr ca$uri .6 cazuri ." cazuri 7< cazuri 39 cazuri

Procent ."8 398 7"8 3<8

%in analiza rezultatelor obinute se remarc o predominan net la vrsta colar 'peste 6 ani( unde au fost ntlnite peste "98din cazuri n timp ce la grupa de vrst sub 6 ani afeciunea este mai rar 'sub 398 din cazuri(.%up cum se poate remarca grupa de vrst cu frecven maxim este reprezentant de perioada "&.3 ani unde au fost ntlnite 7<8 din cazurile studiate. %ac inem cont de datele din literatur n care se specific c frecvena maxim a bolii este ntre 6&.3 ani, se poate constata c datele obinute din studiul de fa sunt concordante cu cele din literatur, n perioada 6&.3 ani ntlnindu&se !"8 din cazurile studiate. %e remarcat ca o particularitate a acestui studiu tendina de coborre a vrstei de debut i sub vrsta de 7 ani 0unde au fost ntlnite ! cazuri '68(& dei n literatur se menioneaz ca boal excepional de rar sub aceast vrst. cest aspect s&ar putea explica prin existena unor particulariti de rspuns imunologic la infeciile streptococice survenite n ultimul timp, care determin o oarecare tendin de apariie a bolii glomerulare poststreptococice i la vrste mai mici.

39

:ezultatele obinute cu privire la distribuia pe grupe de vrst a bolii sunt ilustrate grafic mai 5os.'grafic nr. . ( Grafic Er. . 0 Incidena pe grupe de vrst a GE poststreptococice n lotul studiat %

50 40 30 20 10 0 < 6ani 6-8 ani 18 20

38 24

8-12 ani

> 12 ani

40

b( :epartiia pe sexe $n urma analizrii celor "" de cazuri cuprinse n studiu se poate constata c boala este cu mult mai frecvent la biei &!6 de cazuri '6<8(, fa de fete0 73 de cazuri '768(. ceste date sunt concordante cu cele din literatur unde se menioneaz c boala este de dou ori mai frecvent la biei dect la fete. %atele privind incidena pe sexe sunt redate n graficul numrul 3 Graficul nr 3 Incidena pe sexe GE poststreptococice n lotul studiat

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

100

64

36

Total cazuri 88 cazuri

Baieti 56 cazuri

Fete 32 cazuri

c( :epartizarea dup mediul provenienei %ei incidena infeciei streptococice este mai mare n mediul urban ca urmare a aglomerrii populaionale, totui, probabil ca urmare a gradului mai sczut al asistenei medicale i al adresabilitii populaiei 0 complicaiile postinfecioase streptococice, ca i n cazul reumatismului articular acut sunt mai frecvente i n cazul glomerulonefritei poststreptococice n mediul rural. stfel din totalul celor "" de cazuri studiate !" de cazuri '668( proveneau din mediul rural i numai 79 de cazuri '7<8( erau din mediul urban. ceste date nu au semnificaie statistic i datorit numrului restrns de cazuri studiate ct i datorit faptului c ma5oritatea cazurilor copiilor internai n spitalul nostru provin din mediul rural. Dotui am considerat util prezena acestor date i sub form grafic'grafic numrul 7(.

41

Grafic Er.7 0 :epartizarea dup mediul de provenien

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

100

66

34

Total cazuri

Mediul rural Mediul ur an

d( :epartiia pe anotimpuri 0 evideniaz o predominan net a mbolnvirilor n sezonul rece 0 de trei ori mai frecvent dect n sezonul cald, aceste date suprapunndu&se cu cele epidemiologice privind incidena sezonier a infeciei streptococice mai crescut n perioadele reci ale anului. e( 1. -riterii clinice de diagnostic ale glomerulonefritei acute poststreptococice Sindromul edematos 5 evideniat n urma observaiei clinice.

4demele prezente n marea ma5oritate a cazurilor erau moderate, predominant faciale, fr s respecte legea gravitaiei dect n cazurile asociate cu insuficien cardiac congestiv. /odalitatea mai obiectiv de apreciere a reteniei #idrosaline a fost cntrirea zilnic a bolnavilor. $n cele "" de cazuri studiate, edemele au fost prezente n =3 de cazuri '"98(, ele avnd o dispoziie corporal dup cum urmeaz;

Dispo$i%ia edemelor edeme palpebrale edeme declive edeme generalizate

Nr ca$uri !3 cazuri .7 cazuri = cazuri

Procent =38 ."8 .98

%atele referitoare la sindromul edematos n cazurile studiate sunt ilustrate de graficele nr. < i !

42

!ra"ic nr#4
80%

20% $u ede%e Fara ede%e

!ra"ic nr#5
%
100 80 60 40 20 0 Total cazuri cu ede%e 100 72

18

10

&de%e "aciale

&de%e decli'e

&de%e (eneralizate

&ematurie macroscopic

:eprezint unul din criteriile importante de diagnostic fiind principalul element clinic care determin prezentarea bolnavilor la medic. 4a a reprezentat unul din semnele ma5ore de debut al bolii n !< de cazuri '698(, n restul de 7< de cazuri '<98(, boala manifestndu&se cu #ematurie microscopic evideniat de examenul de urin, alturi de prezena concomitent a cilindrilor #ematici. @ractic #ematuria a fost prezent n .998 din cazuri, cea mai mare parte fiind evideniat clinic sub form de #ematurie macroscopic, iar n restul cazurilor fiind demonstrat de examenul microscopic al urinei. %atele privitoare la prezena #ematuriei n glomerulonefrita acut poststreptococic sunt redate n graficul nr.6

43

Grafic nr.6 0 Cematuria n GE poststreptococic n lotul studiat 100

100 80 60 40 20 0

60 40

Total cazuri cu )e%aturie

*e%aturie %acro+co,ica

*e%aturie %icro+co,ica

$.

Diureza

/surarea volumului urinar n 3< de ore reprezint un test util de apreciere a funciei renale, oliguria 'volum urinar sub 799 ml.F3< #( fiind un element important de diagnostic. %iureza a fost monitorizat zilnic pe toat perioada spitalizrii. Nolumul urinar redus prezent n 6< de cazuri '=38( e prezent n mod caracteristic la debutul bolii. $n restul de 3< de cazuri '3"8( nu s&a consemnat prezena oliguriei. %ei oliguria este un element clinic obinuit prezent de la debutul bolii, totui, prezena ei n doar =38 din cazuri s&a datorat faptului c o parte din cazurile studiate s&au prezentat pentru internare la un interval variabil 'tardiv( de la debutul bolii. %atele privitoare la prezena oliguriei n cazurile de glomerulonefrit studiate sunt redate de graficul nr. = Grafic nr. = 0 Incidena oliguriei n GE poststreptococic n cazurile studiate

28%

72%

-li(urie
(.

.iureza nor%ala

Sindromul de suprancrcare cardiovascular

44

Cipertensiunea arterial, element comun de diagnostic i de evoluie al glomerulonefritei acute, a fost confirmat i de studiul nostru, n care din cele "" de cazuri studiate !< de cazuri '698( au prezentat creteri peste limitele normale ale tensiunii arteriale, iar n 7< de cazuri '<98( valorile tensiunii arteriale au fost normale. %atele referitoare la sindromul de suprancrcare cardiovascular obinute n studiul de fa sunt concordante cu cele din literatura de specialitate unde se menioneaz c #ipertensiunea arterial este prezent n peste !98 din cazurile cu GE poststreptococic. Densiunea arterial a fost msurat zilnic n toat perioada de evoluie a bolii. %rept criteriu de apreciere a normalului, am folosit ca indicator global metoda de calcul Oetzenbac#; D H "9 mmCgG! x vrsta. -oncomitent cu aprecierea tensiuni arteriale s&a monitorizat clinic i electrocardiografic activitatea inimii, cunoscndu&se c insuficiena cardiac reprezint un element de gravitate ce poate ntuneca prognosticul imediat al bolii. )emnele de insuficien cardiac reprezentate de ta#icardie, cardiomegalie, #epatomegalie, reflux #epato5ugular 0au fost ntlnite n " cazuri '>8(. %atele referitoare la sindromul de suprancrcare cardiovascular ntlnite n lotul studiat sunt redate n graficul nr. ".

Graficul nr. " 0 )indromul de suprancrcare cardiovascular la bolnavii cu GE @) n lotul studiat

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

100

60

9 Total cazuri *#T#/

45

0# $ardiaca
54 cazuri 8 cazuri

88 cazuri

+.

Simptomele cere*rale

u fost prezente cu grade diferite de intensitate i cu expresivitate clinic variat, fiind n mare msur influenate de valorile tensiunii arteriale. 4le au fost reprezentate de cefalee asociat sau nu cu vrsturi, somnolen, iar uneori c#iar cu convulsii tonicoclonice generalizate. -ele mai frecvente manifestri generale sunt reprezentate n tabelul i graficul urmtor 'graficul nr.>(;

!anifestri cere'rale -efalee Nrsturi n 5et )omnolen -onvulsii

Nr ca$uri 73 cazuri " cazuri 7 cazuri .. cazuri

Procent 768 398 .<8 .38

Grafic Er. > 0 /anifestrile cerebrale n GE @) n lotul studiat %

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 82

36 20 14 12 $on'ul+ii

Total cazuri

$e"alee

1ar+aturi in 2et 3o%nolenta

f( 1. .

4voluia datelor clinice 6eluarea diurezei 0 s&a produs n cea mai mare parte din cazuri n primele 7&! zile de Sindromul edematos

la debutul bolii. %up reluarea diurezei sindromul edematos s&a remis n primele !&= zile n peste=!8 din cazuri. %ispariia edemelor a apru cel mai precoce dup primele zile i cel mai tardiv dup .< zile de la debut. $. Sindromul hipertensiv i de suprasolicitare cardiovascular 0prezent n 6> din cazuri, a avut o evoluie favorabil, n medie de =&.9 zile, cu limite ntre 3&.< zile, evoluia insuficienei cardiace n cele " cazuri ntlnite fiind paralel cu cea a #ipertensiunii arteriale.

46

(. &ematuria macroscopic 0prezent n 698 din cazuri& a evoluat favorabil spre remisiune complet n prima sptmn de la debut n !98 din cazuri, iar n restul de .98 din cazuri dispariia ei s&a consemnat n "&.3 zile. +. Sindromul fe*ril 0prezent n 6"8 din cazuri, cu valori moderate '7"&7",!o-(, a fost consemnat n primele 7&< zile de la debut, evolund ulterior, n mare parte ca o stare subfebril, pe perioada acut a bolii. g( 1. /anifestri biologice i paraclinice n GE la cazurile studiate 17amenul de urin & & & & & & densitatea urinar, prezena proteinuriei; nor foarte fin 'G(, nor fin'GG(, albumin dozabil 'GGG(, modificrile sedimentului urinar; prezena #ematiilor i cilindrilor #ematici. n primele < sptmni de la debutul bolii 0 sptmnal, ntre sptmnile <&" de la debut, examenul de urin s&a efectuat sptmnal, ntre "&.3 sptmni de la debut, examenul de urin s&a efectuat lunar ddis 0 sediment urinar

@entru stabilirea modificrilor examenului de urin s&au urmrit urmtorii parametrii;

Intervalele la care s&au fcut examenele de urin au fost;

%ozarea proteinelor s&a efectuat dup metoda 4sbac# iar examenul sedimentului urinar s&a efectuat prin examenul microscopic ntre lam i lamel ct i prin proba minutat. Re$ultate( Nolumul urinar 0 a fost monitorizat zilnic, rezultatele au fost prezentate anterior n cadrul manifestrilor clinice. %ensitatea urinar; sub .9.9&<6 cazuri'!38( ntre .9.9&.939&.3 cazuri '.<8( peste .939&79 de cazuri'7<8( Cematuria microscopic 0 a fost prezent izolat la 7< de cazuri '<98( n restul de <! de cazuri '698( aspectul #ematuric al urinei era evident macroscopic. -ilindruria 0 prezena cilindrilor #ematici i #ialini atest originea 1nalt2 a #ematuriei i proteinuriei reprezentnd un element important de atestare a afectrii glomerulare. ceasta a fost prezent la =98 din bolnavi evolund paralel cu #ematuria microscopic. 0 practic a fost consemnat la toi bolnavii '.998(, ea fiind dozabil, cu valori ntre 9,! g 0 7 g zi la !< de cazuri '698( corelndu&se cu #ematuria macroscopic. 4voluia modificrilor urinare a fost favorabil n primele " sptmni la un numr de 63 de cazuri '=98(, n restul de 36 de cazuri'798( persistnd modificri urinare i dup aceast perioad. %up .3 luni de la debut cnd se atest vindecarea deplin aceasta a fost constant n >38 din cazuri 0 n restul de "8 din cazuri existnd #ematurie microscopic rezidual '78( sau proteinurie

47

rezidual '!8(. :ezultatele privind modificrile examenului de urin sunt redate sintetic n graficul numrul .9, iar evoluia acestuia la un an de la debut este redat n graficul nr. ... Graficul nr. .9 0 /odificrile urinare n GE @) din lotul studiat

100 80 60 60 40 20 0 40 40 72 70 60

*e%aturie

4roteinurie

-li(urie

$ilindrurie

Grafic nr. ... 0 4voluia modificrilor urinare n GE% @) la un an de la debut

92

*e%aturie reziduala

4roteinurie reziduala

1indecare co%,leta

48

3 )indromul de retenie azotat :etenia azotat a reprezentat principala modalitate de confirmare i apreciere n evoluie a rsunetului general al insuficienei funcionale renale. + alt modalitate mai fidel de apreciere a funciei renale care ns datorit dificultilor de dozare s&a efectuat n mod sporadic 0 a fost determinarea clearence&ului la creatinin pentru aprecierea filtratului plasmatic renal. )&a considerat c aceste explorri dificil de realizat din punct de vedere te#nic au mai mult o valoare tiinific dect una de ordin practic, aa nct n cele ce urmeaz o s prezentm rezultatele privitoare la retenia azotat 'uree, creatinin, acid uric( care s&a efectuat la toi bolnavii $n urma studierii sindromului de retenie azotat la cele "" de cazuri s&au obinut urmtoarele rezultate; )dr de reten%ie a$otat Nr Aree Y<9 mg.8 -reatinin Y.mg.8 cid uric Y<mg.8 :ezultatele sunt redate n graficul nr..3 84 ca$uri =6 6" 63 Procent "<8 =68 =98

85 80 75

76 70

70 65 60 5ree >40 %(% 76 cazuri $reatinina >1%(% 68 cazuri /c# 5ric >4%(% 62 cazuri

7. testarea infeciei streptococice recente 4tiologia streptococic s&a stabilit prin existena infeciei cutanate n antecedente, a unei angine, sau prin creterea anticorpilor antistreptococici. %ozarea anticorpilor antistreptococici ' )*)( capt o valoare deosebit pentru diagnosticul de infecie streptococic recent, pentru c ating un titru crescut n scurt timp de la debutul glomerulonefritei i pentru c indic infecia renal, fiind un marIer imunologic al infeciei streptococice. Nalorile titrului al afectare cardioarticular ': (, unde valorile titrului *)+ a fost moderat crescute 'ntre !99&"77 uniti(, spre deosebire de celelalte boli poststreptococice cu )*+ sunt n general mult crescute. 4xudatul faringian a fost negativ n marea ma5oritate a cazurilor. :ezultatele privind etiologia strptococic sunt urmtoarele; ngin n antecedentele recente !< cazuri 6.8

49

Infecie cutanat recent Ditrul )*+ crescut 4xudatul faringian pozitiv :ezultatele obinute sunt redate n graficul nr. .7.

< cazuri "< cazuri ! cazuri

!8 >!8 68

Graficul nr..7 0 4tiologia streptococic n GE @) n lotul studiat.

<.)indromul biologic inflamator Niteza de sedimentare a #ematiilor 'N)C(, alturi de fibrinemie crescut, au fost prezente n >68 din cazuri n special la debutul boli. 4voluia acestor parametri biologici inflamatori este concordant cu evoluia bolii, fiind un bun criteriu de apreciere a evoluiei bolii. !. Cemograma *a prezentat urmtoarele modificri; & & & anemie moderat 'prin #emodiluie(&<3 de cazuri '<>8( leucocitoza moderat cu neutrofilie 0<" de cazuri '!78( trombocitele au prezentat valori normale n toate cazurile

6. -omplementul seric %up cum este cunoscut glomerulonefrita acut poststreptococic este o boal cu complexe imune care consum complementul 'fracia -7( scderea acestuia fiind o dovad indirect a

100 antigene 95 conflictului 0 anticorpi cu formare de complexe imune. 90 $n urma studierii celor 7" de cazuri sau gsit valori sczute 'sub 79 mg8( ale 80 complementului seric '-7( n >68 din cazuri 0 are acest aspect fiind mai evident n primele .9 zile 70 de boal, revenind la valorile normale61 realizndu&se n urmtoarele <&! sptmni. 60 50 =. Ionograma sanguin 40 n urma studierii cazurilor s&a constatat existena unei #iponatremii 'de diluie( n 7!8 din 30 cazuri, n restul de 6!8 din cazuri valorile natremiei fiind normale. 20 CiperIaliemia a fost ntlnit la 3!8 din cazuri 'valorile depeau 6 5 10 0 Titru /36/n(ina 3carlatina &7# "arin(ioreceta recenta ,oziti' 50

! m4RFl( mai fidel pentru aprecierea acesteia fiind modificrile elecrocardiografice. %atele referitoare la explorrile biologice menionate mai sus sunt concordante cu cele din literatura de specialitate. ". 4lectrocardiograma :eprezint o investigaie clinic obligatorie n glomerulonefrita acut pentru aprecierea rsunetului ce&l au asupra cordului suprancrcarea cardiovascular 'secundar reteniei #idrosaline( i n special #iperIaliemia. $n urma studierii celor "" de cazuri s&au gsit urmtoarele modificri electrocardiografice; & suprasolicitarea ventricular stng & .3 cazuri '.<8(, & tulburri de repolarizare ventricular 'secundar #iperIaliemiei( 0 73 cazuri '768(, #( 4voluie $n marea ma5oritate a cazurilor '""8( a fost vorba de forme medii de glomerulonefrit care au avut o evoluie favorabil clinic i biologic n 3&7 sptmni de la debutul bolii n .38 din cazuri, dup < sptmni, cazuri n care dei din punct de vedere clinic simptomatologia era remis, totui persistau modificri urinare minore '#ematurie microscopic i proteinurie rezidual(. :eevaluarea clinicobiologic la un an de la debut a evideniat persistena modificrilor urinare n "8 din cazuri i anume; #ematurie microscopic a fost prezent n 78 din cazuri, iar proteinuria rezidual n !8 din cazuri 'vezi graficul nr. ..(. vnd n vedere evoluia izolat a acestor modificri urinare nu s&a putut afirma evoluia spre cronicizare a bolii n nici un caz, cele "8 din cazuri menionate fiind considerate ca vindecare 1cu defect2. Bormele clinice cu edeme reduse i valori mari ale tensiunii arteriale, asociate cu micro#ematurie i proteinurie au tendina de a evolua prelungit. %ecesul ce ar fi putut survenii prin insuficiena renal acut, insuficien cardiac cu edem pulmonar acut, encefalopatie #ipertensiv & nu a fost consemnat n nici un caz. i( -omplicaii $n urma studierii celor "" de cazuri s&au ntlnit urmtoarele complicaii;

Complica%ia Insuficiena renal acut Insuficiena cardiac 4ncefalopatie #ipertensiv cu convulsii

Nr de ca$uri < 6 !

Procent !8 =8 68

51

Grafic nr. .< 0 -omplicaiile aprute n GE% @) n lotul studiat

%
10 8 6 4 2 0 Insuficienta renala acuta 4 cazuri Insuficienta cardiaca 6 cazuri Encefalopatia hipertensiva 5 cazuri
5 7 6

5( Dratament -ele "" de cazuri studiate au beneficiat de urmtoarele msuri terapeutice; & regim igieno&dietetic 0 regim renal i repaus la pat, & tratament antiinfecios, & tratamentul complicaiilor evolutive, & tratament simptomatic. 2ratamentul igieno5dietetic constat din restricia srii din alimentaie, precum i a aportului de proteine i a celui lic#idian n fazele acute ale bolii asociat cu semne de insuficien renal. @e toat perioada de stare '=&.9 zile( n cazurile asociate cu oligurie, #ipertensiunea arterial i retenie azotat a fost necesar repausul la pat pentru a prentmpina riscul complicaiilor ma5ore. @aralel cu reluarea diurezei, resorbia edemelor i normalizarea valorilor tensionale s&a reluat aportul proteic i lic#idian precum i activitatea fizic. $n aprecierea evoluiei bolii, de un real folos, au fost monitorizarea diurezei, cntrirea zilnic, msurarea de .&7 ori pe zi a tensiunii arteriale, repetarea de 3&7 ori pe sptmn a N)C&ului. 2ratamentul antiinfecios %eii n imensa ma5oritate a cazurilor exudatul faringian a fost negativ, boala fiind o complicaie postinfecioas, s&a considerat totui 1oportun pentru sterilizarea2 bolnavului, efectuarea tratamentului antibacterian. cesta s&a efectuat la =6 de cazuri cu penicilin G 0 .,3&.,6 milioane u.i. pe zi, =&.9 zile urmate de administrarea de moldamin 699.999&..399.999 u.i. pe sptmn nc 7&< administrri. $n .3 cazuri etic#etate cu alergie la penicilin s&a efectuat tratament cu eritromicin 79&!9mg.FIg.Fzi. 2ratamentul complicaiilor i tratamentul simptomatic

52

$n cazurile cu oligurie, #ipertensiunea arterial i insuficien cardiac a fost necesar asocierea terapiei diuretice cu furosemid n doz de .&<mg.FIg.Fzi i.v. sau i.m. n primele 7&! zile de boal. Dratamentul anti#ipertensiv cu rezerpin n doz de 9,9=mgFIg.Fzi a fost necesar n ." cazuri. $n .3 cazuri a fost necesar asocierea tratamentului n perfuzie endovenoas cu manitol 398, alturi de furosemid i medicaie sedativ pentru cazurile care manifestau pericol iminent de edem cerebral. Dratamentul simptomatic s&a efectuat de la caz la caz cu vitamina -, tarosin, calciu lactic, antitermice. $n continuare exemplificm cteva cazuri mai semnificative din cele "" studiate n perioada .>>7&.>>=. +bservaia nr.. -opil %.E., sex masculin n vrst de .9 ani 'B.+. nr.<9>" 0 .>>!(, internat n clinic la data de 9".9>..>>! cu diagnosticul cu glomerulonefrit acut poststreptococic i sindrom pluricarenial. %in istoric reinem c boala a debutat n urm cu 3 sptmni cu; & edeme masive ale feei, membrelor inferioare i abdomenului, & cu stare febril, disfagie, & tegumente palide. 4xamenul clinic a evideniat prezena edemelor la nivel facial palpebral, suprapubian, presacrat, scrotal i gambier, tegumente palide. *a examenul aparatului respirator s&a evideniat submatitate i diminuarea murmurului vezicular la nivelul bazei pulmonului drept, la examenul aparatului cardiovascular a evideniat un suflu sistolic de gradul IN endoapexian i tensiunea arterial de .79F"9mmCg. %e asemenea apare oligurie urina avnd aspect normal. 4xamenul de urin a evideniat; & diurez & 399ml.F3< ore &Y oligurie, & frecvente #ematii, & relativ frecveni cilindrii #ialini, & albumine; urme fine. @robele biologice au fost; & proteinemie &Y !,=g.8, & uree &Y .63mg.8, & creatinin &Y .,!3mg.8, & -l creatinin &Y 73ml.Fminut, & ziua a 37&a, )*+ &Y 777 u.Fml. 'n a asea zi de boal(, crete n dinamic la !99 unitiFmililitru n

53

& -7 &Y 39mg.8, & #emograma evideniaz uoar anemie; Cb &Y .9,7g.8, i #ematocritul &Y 798. 4xamenul electrocardiografic evideniaz uoar #ipertrofie ventricular stng, bloc de ramur dreapt minor i tulburri de faz terminal. 4xudatul faringian nu a evideniat flor patogen. @robele inflamatorii au fost uor pozitive 'N)C &Y 37mm.For(. @e baza examenului clinic i paraclinic se pune diagnosticul de; 1 +ND,P) pe baza; a( sindrom edematos, b( sindrom urinar minor 'oligurie, #ematurie microscopic i albuminurie minim(, c( sindrom #ipertensiv i de suprancrcare cardiovascular 'D &Y .79F"9mmCg. i apar semne de insuficien ventricular stng; edem pulmonar acut i suflu sistolic de gradul IN(, d( sindrom de retenie azotat 'uree i creatinin crescute i clearence creatinin sczut. # )indrom pluricaren%ial pare; & anemie 'Cb &Y.9,7g.8 i #ematocrit &Y798(, & #ipoproteinemie & nceput prin lips de aport copilul provenind dintr&un mediu socio& economic precar, pierderile urinare neexplicnd gradul #ipoproteinemiei. $n urma tratamentului igieno&dietetic, antibiotic 'penicilina G 3,< milioane u.i.Fzi timp de ! zile, apoi penicilin N n doz de.,6 milioane u.i.Fzi timp de < zile( i a tratamentului patogenic cu furosemid .mg.FIg.Fzi, evoluia este favorabil. %iureza se normalizeaz, #ematuria macroscopic, sindromul #ipertensiv i de suprancrcare cardiovascular precum i sindromul de retenie azotat se remit n primele <&! zile. 4demele dispar n a "&a zi 'se constat o scdere n greutate de 6 Ig. n .3 zile(, albuminuria se remite n a ..&a zi.

54

+bservaia nr.3 -opil .:., sex masculin n vrst de 6 ani 'B.+. nr.3776 0 .>>7(, internat n clinic la data de 93.96..>>7 cu diagnosticul cu glomerulonefrit acut poststreptococic i piodermit. *a internare copilul a prezentat vrsturi, tuse, dureri la deglutiie, dureri abdominale, oligurie i constipaie. %in anamnez rezult c n urm cu aproximativ 3 sptmni, copilul a prezentat o stare subfebril '7=,!Z-(, tuse i durere la deglutiie. $n acest timp au aprut cteva vezicule perioronazale, fiind suspect de varicele 'a fcut tratament simptomatic(. $n urm cu cteva zile febra a crescut, starea general s&a alterat, copilul prezentnd somnolen i adinamie. %up nc o zi apare oligurie, urini #ipercrome, nu prezint ns cefalee. )&au efectuat urmtoarele investigaii; & proteinemie &Y 6,7g.8, & uree &Y <!mg.8, & creatinin &Y 9,>mg.8, & acid uric &Y 7mg.8 & )*+ &Y .3!9 u.Fml., & complement seric 0 dozarea fcut la internare gsete urme fine, complementul seric crescnd ulterior & #emograma evideniaz uoar anemie; Cb &Y >,!"g.8, i #ematocritul &Y 3"8, reticulocite <38 i trombocite 799.999Fmm3. & probe inflamatorii intens pozitive 'N)C &Y 6"F..9mm( i Bb &Y <=3 mg.8. & densitatea urinar &Y .997 i albuminele din urin nu se dozeaz, & testul <."99Fml.Fmin. ddis; % &Y .,6ml.Fmin., leucocite &Y .<.999Fml.Fmin. iar #ematiile &Y

55

Dabloul bolii arat astfel; )indromul urinar G )indromul #ipertensiv & )indromul edematos & )indromul de retenie azotat GF& -omplement seric G )*+ G

Dabloul clinic mpreun cu datele anamnestice 'infecie amigdalian recent & 3 sptmni n urm & netratat i piodermit a feei i a scalpului confundat cu varicela(, probele inflamatorii pozitive i anemia de diluie concur la stabilirea diagnosticului de GE% @) care se impune cu uurin. -azul prezint urmtoarele particulariti; & infecie dubl streptococic 'faringian i cutanat( netratat, & complement seric 1prbuit2 '9(, & titrul )*+ foarte crescut '.3!9unitiFmililitru(, & absena reteniei azotate, &absena edemului i a #ipertensiunii. $n evoluie, dup tratament cu penicilin G n doz de .,6 milioane u.i.F3< ore n < prize la interval de 6 ore timp de .< zile, regim renal i vitamine evoluia e favorabil clinic i biologic 'complementul seric crete pn la << mg.8, cu remiterea #ematuriei i ameliorarea inflamaiei(. )e externeaz cu recomandarea de a continua tratamentul igieno&dietetic i profilaxia infeciei streptococice 'moldamin nc 69 de zile(. +bservaia nr.7 -opilul ).I., de sex feminin n vrst de .9 ani 'B.+. nr.3<7" 0 .>><(, internat n perioada 9>.96..>><&9".9=..>>< s&a internat cu diagnosticul de glomerulonefrit acut post streptococic. *a internare prezenta edeme generalizate, cefalee, somnolen i oligurie. %in istoric reiese c n urm cu 3 sptmni fetia a prezentat o amigdalit acut 'febr 7>Z-, disfagie, cefalee( tratat la domiciliu cu biseptol 7 zile, 3 tb.Fzi. $n urm cu cteva zile se observ edeme faciale 'palpebrale n special(, pretibiale i ale minilor, cefalee i somnolen. 4xamenul clinic evideniaz; & paloare cutaneo&mucoas, & murmur vezicular diminuat la baza #emitoracelui drept, & N &Y 6<Fmin., & D &Y .=9F..9mmCg., & ficat la 3 cm. sub rebord, redoarea cefei. 4xamenele de laborator au artat; & #emograma; Cb &Y >,==g.8 i Ct &Y 7.8, & sindromul de retenie azotat; uree &Y =9mg.8,

56

& titrul )*+, la o singur determinare a fost de 3!9u.Fml., & complementul seric '-7( este sczut &Y .>mg.8, & probele inflamatorii; N)C &Y 77 mm.For, -:@ &Y negativ i fibrinogen &Y 6<<mg.8, & examenul de urin a evideniat; diureza &Y <99ml.F3<ore, frecvente #ematii i leucocite. )&a instituit; & tratament igieno&dietetic, & tratament antiinfecios cu penicilin G .,6 milioane u.i. F3< ore n < prize la 6 ore timp de .9 zile, urmat de moldamin .,3 milioane u.i.Fsptmn timp de dou sptmni. 4voluia a fost favorabil cu remisiune clinic biologic dup dou sptmni.

57

- Conclu$ii %in studiul efectuat pe cele "" de cazuri ce au fost internate cu diagnosticul de glomerulonefrit acut poststreptococic n perioada .>>7&.>>= n -linica de @ediatrie 1 lfred :usescu2 0 I.+./.-. Bucureti, se desprind urmtoarele concluzii; .. Glomerulonefrita acut poststreptococic ocup un loc distinct n cadrul glomerulonefritelor acute ale copilului 0 constituind varietatea etiologic ma5or n cadrul glomerulopatiilor postinfecioase ale copilului. 3. $n ceea ce privete incidena maxim a bolii 0 se remarc o predominan net la vrsta colar unde am ntlnit peste "98 din cazuri n timp ce la grupa de vrst precolar afeciunea este mai rar 'sub 3"8(. Brecvena maxim a bolii este ntre 6&.3 ani '!"8 din cazuri(. 7. Incidena pe sexe ne arat c boala este mult mai frecvent la biei '6<8 din cazuri( dect la fete '768(. <. :epartiia pe anotimpuri ne permite s afirmm c afeciunea este de 7 ori mai frecvent n sezonul, rece dect n sezonul cald, incident a glomerulonefritei suprapunndu&se cu incidena sezonier a infeciilor streptococice. !. 4tiologia streptococic a fost dovedit prin creterea semnificativ a titrului '!8(, iar n 768 din cazuri aceasta nu a putut fi stabilit. 6. $n ceea ce privete manifestrile clinice ale bolii am putut constata urmtoarele; & sindromul edematos, predominant facial, a fost prezent n "98 din cazuri, & #ematuria macroscopic a fost prezent n 698 din cazuri, ea reprezentnd principala expresie clinic a bolii care a determinat internarea, & oliguria 'sub 799ml.F3< ore( a fost ntlnit n =38 din cazuri fiind prezent n primele zile de la debut, & CD cazuri, & manifestrile cerebrale, polimorfe sub aspectul intensitii i expresivitii clinice 'cefalee, vrsturi, somnolen, convulsii(, au fost prezente n "38 din cazuri. =. naliznd manifestrile biologice ale bolii am putut constata urmtoarele; & examenul de urin a evideniat; & densitatea urinar sczut 'mai mic de .9.9( n !38 din cazuri, & proteinurie dozabil & cu valori moderate & n 698 din cazuri, & #ematurie microscopic asociat cu cilindrii #ematici n <98 din cazuri, & sindrom de retenie azotat & a fost prezent n >98 din cazuri, el fiind reprezentat de creteri ale valorilor; a fost prezent n 698 din cazuri, iar insuficiena cardiac a fost asociat n >8 din )*+, n >!8 din cazuri, poarta de intrare a fost n marea ma5oritate a cazurilor '6.8( respiratorie, cutanat

58

& uree sangvin n "<8 din cazuri, & creatinin seric n =68 din cazuri, & acid uric n =98 din cazuri, & sindromul biologic inflamator 0 reprezentat de N)C i fibrinogen a fost prezent n >68 din cazuri, evoluia lui fiind n concordan cu cea a bolii, & #emograma a prezentat urmtoarele modificri; & anemie moderat 'prin #emodiluie( n <>8 din cazuri, & leucocitoz moderat cu neutrofilie & !78 din cazuri, & complementul seric '-7( 0 dovada indirect a conflictului imunologic 0 a fost sczut 'sub "9mg.8( n >68 din cazuri, & ionograma sangvin & a evideniat #iponatremie de diluie n 7!8 din cazuri, iar #iperIaliemia a fost prezent n 3!8 din cazuri. ". 4lectrocardiograma a evideniat tulburri de repolarizare, secundare #iperIaliemiei n 768 din cazuri, iar n .<8 din cazuri s&au constat semne de suprasolicitare ventricular stng. >. $n privina evoluiei bolii 0 fiind vorba de forme medii de boal n ""8 din cazuri 0 aceasta a fost favorabil n primele 3&7 sptmni de la debut n .38 din cazuri evoluia prelungindu&se dup primele < sptmni de la nceputul bolii. :eevaluarea clinico&biologic la un an de la debut a confirmat vindecarea deplin n >38 din cazuri, n timp ce n "8 din cazuri persistau modificri urinare minime, izolate, considerate ca vindecare 1cu defect2. $n nici unul din cazuri nu s&a constat evoluia spre cronicizare a bolii. .9. -omplicaiile constatate n urma analizrii celor "" de cazuri, au fost; &insuficiena renal acut sever n !8 din cazuri, &insuficiena cardiac congestiv, &encefalopatie #ipertensiv i convulsii la 68 din cazuri. ... @rognosticul a fost favorabil c#iar i n cazurile n care simptomatologia a fost grav i prelungit, nici unul dintre cele "" de cazuri studiate neevolund spre deces.

59

.I./IO+R,0IE .. rion -., %ragomir %., @opescu N. 3. BrucIner I. & Glomerulonefrita acut poststreptococic, partea I, @ediatrie, .>". & Glomerulonefrita acut streptococic n /edicina intern, volumul I, 4d. /edical, Bucureti, .>=> & Eefrologie, Nolumul II, 4d. Infomedica, Bucureti, .>>=. & 4senialul n @ediatrie, 4d./edical maltea, Bucureti, .>>= & @ediatric OidneM %isease, 4diia a II&a, *ittle BraLn[-ompanM, Boston, .>>3 & 4xplorarea morfofuncional a rinic#iului n practica medical, 4d. /edical, Bucureti, .>6> & -urent of @ediatrics, .>>6 & Imunitatea i bolile imunitare la copil, 4d. /edical, Bucureti, .>"7 & @ediatrie, 4d. %idactic i @edagogic, Bucureti, .>=" & :enal disease in Iid#ood -.N. /osbM -ompanM, )aint *uis, .>=3 & @roteinuria and #ematuria in c#ildren; diagnosis and assessment, @ediatric -linic Eort# merica, .>=6 & Draitement des glomerulonefrites aigues, :ev.@rat., .>=9 & cute poststreptococal glomerulonefritis, @ediat.-lin.Eort# merica, .>=6 & cute poststreptococal glomerulonefritis; Imune depozit disease, S.-linic, Invest, .>6" Dext BooI of @ediatrics, .>>6 & Dratat de @ediatrie, Nolumul III, 4d. /edical, Bucureti, .>"! & Glomerulonefrita acut post streptococic,

7. -ioclteu lexandru <. -iofu 4ugen, -iofu -armen !. 4delman -./.

6. Bica N., -ostic I.

=. Gelles, -agan ". Geormneanu /., G#erg#ina I. >. Geormneanu /. .9. Sames .S. ... Sames .S.

.3. *agrue G., BarietM S., %riot @#. .7. *eLM S.4. .<. /ic#ael .B., %rummond O.*., Good :. ., Nernier :.*. .!. Eelson .6. @opescu N. .=. @opescu N., rion -., %ragomir %.

60

partea a II&a, .". :oMer @., Cabib :., /atien /., BroMer /. .>. :udolp# ./. & Eep#rologie pediatriRue, 4d. a II&a, Blammarion /ed. )ci,@aris, .>=! & cute glomerulonep#ritis, -#ester /.4delman 5r., 1@ediatrics2, 4diia a .6&a, -.-., EeL UorI, .>== & Eefrologie pediatric, 4d. /edical, Bucureti, .>== Eefrologie, .>>6 & /edicamente folosite n terapeutica pediatric, 4d. /edical, Bucureti, .>=> & Eefrologie clinic, 4d. /edical, Bucureti, .>=>

39. Kurcanu *., )abu I. 3.. Arsea 33. Nasiliu G., Geormneanu /., @opescu N. 37. \osiu -.

61