Neurologi - Dr. Arthur H. P. Mawuntu, SPS - Hand Out Trauma Kepala

Modul Penurunan Kesadaran : Penurunan kesadaran pada trauma kepala Arthur Mawuntu
PENURUNAN KESADARAN PADA TRAUMA KEPALA

PENDAHULUAN
Trauma kepala (sering disinonimkan dengan cidera kepala, cidera kranioserebral, dan cidera otak) dapat mengakibatkan luka pada kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, robekan selaput otak, kerusakan pembuluh darah baik intra maupun ekstraserebral, hingga kerusakan jaringan otak. Trauma kepala merupakan salah satu penyebab utama kematian maupun kecacatan; bahkan merupakan penyebab kematian dan kecacatan nomor satu pada orang dewasa muda dan anak-anak. Di Amerika Serikat (AS) diperkirakan terdapat 17 25 orang per 100.000 penduduk mengalami trauma kepala atau sekitar 1,6 juta orang per tahun. Sekitar 250.000 korban dibawa ke rumah sakit setiap tahunnya. Dari jumlah itu, lebih kurang 60.000 korban meninggal dan dari yang hidup, sekitar 70.000 90.000 orang mengalami defisit neurologis permanen (seperti kelumpuhan dan gangguan fungsi luhur). Belum ada perkiraan resmi tentang profil kasus trauma kepala di Indonesia. Meskipun demikian, di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta kasus trauma kepala merupakan kasus terbanyak di ruang perawatan neurologi. Beban keuangan akibat trauma kepala (karena hilangnya kemampuan kerja dan karena biaya perawatan) diperkirakan sekitar seratus juta dolar Amerika per tahun hanya di AS saja. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab trauma tumpul kepala terbanyak. Penyebab lain adalah kecelakaan kerja, jatuh, kekerasan rumah tangga, kecelakaan olahraga, dll. Intoksikasi alkohol merupakan kontributor paling dominan pada terjadinya cidera kepala berat (hampir 40% dari seluruh kasus). Prediktor keluaran antara lain umur, Glasgow Coma Scale (GCS), lamanya amnesia pasca trauma, lamanya koma, abnormalitas gambaran CT scan otak, dan adanya penyulit. Angka kematian terbanyak terjadi pada trauma kepala berat. Pasien trauma kepala sering mengalami penurunan kesadaran. Di triase Unit Gawat Darurat (UGD), kasus trauma kepala akan digolongkan secara cepat berdasarkan beratnya penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran juga
mempengaruhi tindakan pemeriksaan dan pengobatan di UGD. Berdasarkan hal-hal di atas maka trauma kepala merupakan kasus yang penting untuk dikuasai oleh dokter dan paramedis, terutama mereka yang bertugas di UGD. Makalah ini akan membicarakan trauma kepala sebagai salah satu penyebab penurunan kesadaran.
1|
KESADARAN DAN PENURUNAN KESADARAN

Kesadaran adalah keadaan sadar terhadap diri sendiri dan lingkungannya. Secara klinis tingkat kesadaran ditentukan dari pemeriksaan samping ranjang berdasarkan respons yang diberikan pasien terhadap pemeriksa. Dari definisi ini, memungkinkan bagi pasien untuk tetap sadar namun tidak berespons kepada pemeriksaan dikarenakan hal-hal seperti kurang kuatnya rangsangan/stimulus, mengalami kelumpuhan (locked-in syndrome), atau karena alasan psikologis. Mengetahui riwayat penyakit pasien dengan penurunan kesadaran sangatlah penting. Adanya trauma kepala sebelumnya harus dicari pada setiap kasus penurunan kesadaran karena trauma kepala merupakan salah satu penyebab utama penurunan kesadaran. Sebaliknya, pada pasien trauma kepala dengan penurunan kesadaran, meski kemungkinan besar penurunan kesadarannya karena trauma kepala, perlu senantiasa dipikirkan kemungkinan lain seperti stroke, epilepsi, dan sebab metabolik yang mendahului trauma. Dalam bagian ini kita akan membahas sedikit tentang aspek anatomi dan fisiologi kesadaran secara umum sebelum kita membicarakan trauma kepala dan penurunan kesadaran pada trauma kepala.
Gambar 1. Gambar skematik RAS dan hubungan-hubungannya. Sumber: Buku manual ANLS (2011).
ANATOMI
Kesadaran memiliki dua komponen yakni wakefulness (arousal) dan awareness. Wakefulness diproses melalui reticular activating system (RAS). RAS merupakan sekelompok neuron yang diproyeksikan dari batang otak ke diensefalon, talamus, dan forebrain seperti yang terlihat di Gambar 1. Sistem kolinergik yang berasal dari rostral
2|
pons dan kaudal mesensefalon memberikan input ke talamus. Aktivitas kortikal diatur oleh input langsung dari neuron yang berasal dari atas batang otak dan posterior hipotalamus. Interaksi antara kelompok-kelompok tersebut bertanggung jawab untuk mengembangkan dan mempertahankan siklus bangun tidur. Awareness adalah penjumlahan dari kemampuan kognitif dan afektif. Awareness ditentukan oleh hemisfer serebri dan diatur melalui interaksinya dengan struktur subkortikal seperti talamus, diesefalon, dan sistem limbik. Berdasarkan penjelasan di atas, maka gangguan kesadaran harus melibatkan proses yang menggangu RAS, kedua hemisfer serebri, atau keduanya. Aplikasi klinisnya adalah dengan menentukan mekanisme koma (bihemisfer atau batang otak) kita dapat lebih terarah dalam mencari penyebabnya (sebab neurogenik atau metabolik).
ETIOLOGI
Dalam menganalisis pasien dengan gangguan kesadaran perlu diketahui etiologi apa saja yang dapat menyebabkan gangguan kesadaran. Etiologi tersebut tidak harus bersifat neurologik, namun penyakit sistemik pun dapat menyebabkan gangguan kesadaran. 1. Penyakit yang melibatkan kedua hemisfer: a. Lesi bilateral atau difus (secara langsung melibatkan kedua hemisfer termasuk gangguan metabolik dan sistemik). b. Lesi unilateral (secara langsung melibatkan diensefalon atau tidak langsung menyebabkan penekanan diensefalon). 2. Penyakit yang melibatkan batang otak (secara langsung melibatkan RAS).
Berbagai macam diagnosis banding yang harus dipikirkan pada pasien dengan gangguan kesadaran antara lain: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Trauma kepala. Stroke. Infeksi susunan saraf pusat. Kejang dan status epileptikus. Proses degeneratif (demensia, penyakit Parkinson). Intoksikasi dan keracunan obat-obatan. Gangguan elektrolit (tersering hipo/hipernatremia, hiper/hipokalsemia, dan hiperkapnia sekunder pada penyakit neuromuskular). 8. Ensefalopati metabolik dan/atau infeksi (gagal nafas, uremia, sepsis, pneumonia, infeksi saluran kemih, ketoasidosis diabetik, dll).
3|
9.
Defisiensi nutrisi (ensefalopati Wernicke pada defisiensi tiamin, dll).
10. Keganasan. 11. Iskemia (global atau fokal). 12. Penyakit demielinisasi. 13. Hipertermia. 14. Gangguan tidur. 15. Gangguan autoregulasi serebral (eklampsia, hipertensi maligna). 16. Psikogenik (katatonia, depresi berat).
4|
TEKANAN INTRAKRANIAL
Intracranial pressure (ICP) atau tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan di dalam rongga tengkorak relatif terhadap tekanan atmosfer. TIK adalah suatu gaya dinamik yang berfluktuasi secara ritmis seiring dengan irama jantung dan pernafasan serta dipengaruhi pula oleh proses fisiologis tertentu. TIK secara normal dipertahankan pada nilai 10 15 mmHg dan nilai TIK > 20 mmHg dianggap patologis. Nilai TIK > 25 mmHg selama 5 menit harus segera diturunkan. Rongga tengkorak adalah suatu struktur rigid yang terutama berisi otak, darah, dan cairan serebrospinal (CSS). Berbagai proses patologis dapat meningkatkan TIK seperti lesi massa (hematoma, neoplasma, abses, edema fokal), sumbatan saluran CSS, obstruksi sinus venosus besar, edema otak difus, dan sebab yang idiopatik seperti pseudotumor serebri. Cidera kepala merupakan salah satu penyebab terjadinya tekanan tinggi intrakranial (TTIK). TTIK yang terjadi bisa sebagai akibat efek massa (hematoma, korpus alienum, dll), hidrosefalus, atau edema otak. Terdapat tiga komponen utama dalam ruangan intrakranial, yaitu otak (1400 cc), darah (150 cc) dan CSS (150 cc). Volume darah tetap konstan karena diatur oleh suatu autoregulasi dari otak dan drainasenya dijamin oleh sistem vena. CSS dihasilkan di pleksus koroideus di dalam ventrikel dengan kecepatan 20 cc/jam dan dihasilkan total sebanyak 500 cc/hari. Cairan ini dialirkan ke dalam sistem sinus dura melalui vili araknoidales. Pada keadaan normal aliran ini memiliki tahanan yang rendah. Perubahan TIK berhubungan dengan perubahan volume intrakranial. Rongga intrakranial yang rigid menyebabkan kondisi di mana jika terjadi peningkatan volume salah satu komponen maka akan terjadi penurunan volume komponen lain untuk mempertahankan TIK (kompensasi). Jika peningkatan volume melampaui batas kompensasi maka TIK akan meningkat tajam. Hubungan tekanan volume berbentuk kurva eksponensial seperti ditunjukkan dalam Gambar 2. Pada tahap awal kompensasi, antara titik 1 dan 2 tidak terjadi peningkatan TIK pada peningkatan volume intrakranial. Pada titik 2, mulai terjadi peningkatan TIK. Jika volume terus meningkat maka terjadi penurunan compliance yang mengakibatkan (di titik 3) terjadi peningkatan TIK yang besar meski hanya terjadi sedikit peningkatan volume intrakranial. Patofisiologi peningkatan TIK bisa didasarkan atas doktrin Monro-Kellie. Doktrin Monro-Kellie terdiri dari tiga dasar. Pertama, rongga tengkorak merupakan suatu wadah yang rigid. Kedua, isinya yang terdiri dari otak, CSS, dan darah bersifat seperti air (berefek terhadap tekanan). tekanan akan meningkat. Ketiga, seiring dengan peningkatan volume otak,
5|
Penyebab peningkatan TIK yang paling sering adalah adanya massa, akumulasi CSS, kongesti vaskular, dan edema serebri.
Gambar 2. Hubungan volume intrakranial dengan TIK. Sumber: Gupta AK, dkk (1997).
6|
GAMBARAN PATOLOGIS & PATOGENESIS UMUM TRAUMA KEPALA

Dipandang dari sudut waktu dan berat-ringannya trauma yang terjadi, proses trauma kepala dibagi menjadi proses primer dan sekunder.
PROSES PRIMER
Ini adalah kerusakan otak tahap pertama/tahap awal yang diakibatkan benturan/proses mekanik yang membentur kepala. Derajat kerusakan tergantung pada kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang bergerak atau diam, dan juga percepatan dan perlambatan gerak kepala. Keadaan rongga kepala dan otak individu juga turut berperan dalam patogenesis cidera kepala. Proses primer mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera ( immediate bleeding) dalam rongga tengkorak atau otak, robekan dan regangan serabut saraf, serta kematian langsung neuron di daerah terdampak trauma. Telah diketahui bahwa pada proses primer terjadi depolarisasi membran neuron yang menyebabkan pelepasan neurotransmiter eksitatorik glutamat. Keadaan ini menyebabkan eksitasi berlebihan reseptor-reseptor glutamat terutama n-methyl-daspartate (NMDA) pada neuron-neuron lain di dekatnya. Eksitasi NMDA menyebabkan aliran masuk ion kalsium dan natrium secara berlebihan yang pada akhirnya mengakibatkan kematian sel. Di samping itu, glutamat juga akan menstimulasi tipe reseptornya yang lain yaitu AMPA, kainat, dan reseptor metabotropik di dalam sel. Stimulasi AMPA dan kainat menyebabkan tambahan aliran natrium sedangkan stimulasi reseptor metabotropik di dalam sel mengakibatkan pelepasan inositol trifosfat dan diasilgliserol intrasel. Selanjutnya terjadi efek penguatan/amplifikasi aliran ion kalsium dalam sel saraf. Ini terjadi karena peningkatan ion natrium akan mengaktifkan pengangkut Na+-Ca2+ yang selanjutnya mengangkut lebih banyak ion kalsium ke dalam sel. Selain itu, akibat adanya depolarisasi, saluran ion kalsium yang diatur tegangan listrik (voltage-gated Ca2+ channel) menjadi aktif. Di dalam sel, inositol trifosfat akan melepaskan ion kalsium ke sitosol dari retikulum endoplasma. Akumulasi ion kalsium dalam sel selanjutnya kembali menyebabkan pelepasan glutamat sehingga mengeksitasi neuron lain di sekitarnya. Demikian proses ini terus berlanjut. Kadar ion kalsium dalam sel yang tinggi akan mengaktifkan enzim nuklease, protease, dan fosfolipase yang dipengaruhi ion kalsium. Enzim-enzim ini berperan menyebabkan serangkaian proses yang membentuk radikal bebas yang merusak lipid di membran neuron.
7|
Gangguan metabolik lain mencakup penurunan pH intrasel dan ekstrasel akibat produksi asam laktat (pada awalnya) yang berhubungan dengan vasodilatasi fokal.
PROSES SEKUNDER
Kerusakan primer dapat membuka pintu masuk ke suatu kerusakan berantai karena berubahnya struktur anatomi maupun fungsi otak yang disebut proses sekunder. Proses kerusakan yang terjadi antara lain berupa meluasnya perdarahan, edema otak, berlanjutnya kerusakan neuron, iskemia fokal atau global otak, dan kejang. Kerusakan sekunder juga dapat berupa perubahan sistemik seperti hipertensi atau hipotensi. Hal yang sangat penting adalah bahwa jika pasien masih hidup pada benturan pertama, proses sekunder yang terjadi dapat menyebabkan kematian pada saat berikutnya. Tujuan utama penatalaksanaan trauma kepala adalah menghilangkan atau meminimalkan proses sekunder. Jarak waktu antara proses primer dan sekunder, meskipun sangat singkat, merupakan saat paling ideal memulai pengobatan. Jarak waktu ini disebut jendela terapi. Berbagai laporan penelitian tentang patogenesis cidera kepala menunjukkan adanya suatu jalur akhir bersama pada proses sekunder yaitu iskemia otak. Iskemia otak dapat melalui dua proses: 1. Kerusakan otak sekunder progresif : Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif di daerah cidera dan sekitarnya. Ada tiga proses yang terjadi, yaitu: a. Proses kerusakan biomolekular yang menghancurkan sel dan
sitoskeletonnya. Kerusakan biokimia ini dapat berakibat: Edema sitotoksik neuron dan sel glia karena kerusakan pompa natrium di membran selnya. Kerusakan membran dan sitoskeleton semua jenis sel karena kerusakan pompa kalsium. b. Penghambatan/inhibisi sintesis protein intrasel.
Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparalisis dan disfungsi membran pembuluh kapiler akan menyebabkan edema vasogenik. Pada mikrosirkulasi regional akan terlihat pula sludging (proses aglutinasi intavaskular komponen padat darah menjadi massa iregular) dari eritrosit dan trombosit.
c.
Perluasan daerah hematom akan menyebabkan kompresi dan bendungan pada pembuluh darah sekitarnya. Selain itu, perdarahan petekial (perdarahan kecil-kecil dari pembuluh kapiler yang menyebabkan petekia) otak juga dapat
8|
menyebabkan pembengkakan otak yang akhirnya turut menyebabkan efek massa. 2. Kerusakan otak tertunda Penyebab dari proses ini bisa bersifat intrakranial atau sistemik: a. Intrakranial: Terutama melalui proses peningkatan TIK yang timbul secara berangsur-angsur yang akhirnya mencapai titik toleransi maksimal sehingga terjadi dekompensasi. Dekompensasi menyebabkan herniasi otak yang berujung pada kematian. Hal ini sering ditemukan pada hematom otak berlanjut seperti perdarahan epidural. Selain TTIK, adanya kejang berulang karena lepas muatan listrik abnormal di korteks otak juga dapat menyebabkan asidosis dan vasospasme/vasoparalisis pembuluh darah otak karena kekurangan suplai oksigen. b. Sistemik: Perubahan sistemik sangat mempengaruhi TIK. Hipotensi dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak yang mengakibatkan iskemia otak secara global. Penyebab gangguan sistemik ini disebut the nine deadly H-s, yaitu hipotensi, hipokapnia/hipokarbia (berkurangnya kadar karbon dioksida dalam darah), hiperglikemia, hiperkapnia/hiperkarbia (meningkatnya kadar karbon dioksida dalam darah), hiperpireksia (peningkatan ekstrim suhu tubuh), hipoksemia (berkurangnya kadar oskigen dalam darah), hipoglikemia,
hiponatremia, dan hipoproteinemia (berkurangnya protein dalam darah).
9|
KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA

Trauma kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal tiga deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan: 1) Mekanisme; 2) Beratnya trauma dan temuan klinis; dan 3) Morfologi.
MEKANISME TRAUMA KEPALA

Berdasarkan mekanismenya, trauma kepala dibagi atas trauma tumpul kepala dan trauma tembus kepala. Trauma tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobilmotor, jatuh atau pukulan benda tumpul. Trauma tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya penetrasi selaput dura menentukan apakah suatu trauma termasuk trauma termasuk trauma tembus (menembus selaput dura) atau tumpul (tidak menembus selaput dura).
BERATNYA TRAUMA DAN TEMUAN KLINIS LAIN

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif derajat kesadaran dan dipakai secara umum dalam mendeskripsikan beratnya suatu trauma kepala. Berdasarkan nilai GCS, maka trauma kepala dengan nilai GCS 14 15 diklasifikasikan sebagai trauma/cidera kepala ringan, GCS 9 13 trauma/cidera kepala sedang dan GCS 3 8 trauma/cidera kepala berat. Penilaian GCS untuk memilah pasien di triase gawat darurat sudah mencukupi. Walaupun demikian dengan tambahan informasi mengenai riwayat penurunan kesadaran, amnesia pasca trauma, dan defisit neurologis lain maka dapat dibuat klasifikasi trauma kepala yang lebih baik (Tabel I). Hanya saja klasifikasi ini tidak dapat diterapkan segera. Klasifikasinya adalah sebagai berikut: 1. Trauma/cidera kepala minimal (simple head injury = SHI): 2. Nilai GCS 15. Kesadaran baik. Tidak ada riwayat pingsan. Tidak ada defisit neurologis dan atau amnesia. Bila dilakukan, CT scan memberikan hasil normal.
Trauma/cidera kepala ringan (CKR). Nilai skala koma Glasgow 14, atau Nilai skala koma Glasgow 15, dengan : o o amnesia pasca trauma <24 jam, atau penurunan kesadaran <10 menit.
Tidak ada defisit neurologis.
10 |
Dapat disertai gejala klinik lain seperti mual, muntah, nyeri kepala, atau vertigo.
3.
Bila dilakukan, CT scan memberikan hasil normal.
Trauma/cidera kepala sedang (CKS). Nilai skala koma Glasgow 9 13. Penurunan kesadaran >10 menit tapi <6 jam. Ditemukan atau tidak ditemukan defisit neurologis. Amnesia pasca trauma selama 6 jam tapi <7 ha ri. Apabila dilakukan CT scan dan ditemukan abnormalitas yang berhubungan dengan trauma kepala namun bukan perdarahan intrakranial maka diklasifikasikan sebagai CKS.
4.
Trauma/cidera kepala berat (CKB). Nilai skala koma Glasgow <9. Penurunan kesadaran >6 jam. Ditemukan defisit neurologis. Amnesia pasca trauma 7 hari. Apabila dilakukan CT scan dan ditemukan abnormalitas yang berhubungan dengan trauma kepala namun berupa perdarahan intrakranial maka diklasifikasikan sebagai CKB. TABEL I. KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA BERDASARKAN GCS, GAMBARAN KLINIS, DAN CT SCAN OTAK
Kategori trauma kepala Minimal
GCS -
Gambaran klinis Pingsan (-) Amnesia pasca trauma (-) Defisit neurologis (-) Pingsan <10 menit Amnesia pasca trauma <24 jam Defisit neurologis (-) Pingsan 10 menit 6 jam Amnesia pasca trauma 6 jam 7 hari Defisit neurologis (-/+) Pingsan > 6 jam Amnesia pasca trauma 7 hari Defisit neurologis (+)
CT scan otak
15
Normal
Ringan
14 15
Normal
Sedang
9 13
Abnormal
Berat
38
Abnormal
Catatan : Jika abnormalitas CT scan berupa perdarahan intrakranial, pasien diklasifikasikan sebagai cidera kepala berat.
Sumber : Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal (2006).
11 |
MORFOLOGI
Secara morfologis, trauma kepala dibagi atas fraktur tengkorak dan lesi intrakranial. Fraktur tengkorak dapat terjadi di kalvaria atau dasar tengkorak (fraktur basis krani). Fraktur kalvaria bisa berupa fraktur bentuk garis atau bintang, depresi atau nondepresi serta terbuka atau tertutup. Fraktur dasar tengkorak dapat disertai atau tanpa kebocoran CSS dan dengan atau tanpa paresis nervus fasialis (nervus kranialis VII = n. VII). Lesi intrakranial bisa bersifat fokal atau difus. Lesi fokal bisa berupa perdarahan epidural, perdarahan subdural, perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebral, atau kontusio serebri. Lesi difus bervariasi dari sekedar komosio/konkusio ringan, konkusio klasik sampai cidera aksonal traumatik difus. Pembagian trauma kepala berdasarkan patologi menjadi komosio serebri, kontusio serebri, dan laserasio serebri tidak akan dibahas secara khusus di sini. Namun dalam pembahasan mengenai beberapa jenis trauma kepala, akan disinggung secara singkat. Tabel II memuat ringkasan klasifikasi trauma kepala. TABEL II KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA Mekanisme Tumpul Kecepatan tinggi (tabrakan kendaraan bermotor) Kecepatan rendah (terjatuh, dipukul) Tembus Luka tembak Cidera kepala tembus lainnya Beratnya trauma Minimal Ringan Sedang Berat Morfologi Fraktur tengkorak Kalvaria + Bentuk garis atau bintang + Depresi atau nondepresi + Terbuka atau tertutup Dasar tengkorak + Dengan atau tanpa kebocoran cairan serebrospinalis + Dengan atau tanpa kelumpuhan nervus VII Lesi intrakranial Fokal + Epidural + Subdural + Intraserebral Difus + Komosio/konkusio ringan + Cidera aksonal traumatik difus berat Sumber : Sumber : Manual ATLS edisi ke-7 (2004) dengan modifikasi.
12 |
PEMERIKSAAN DAN PENANGANAN UMUM TRAUMA KEPALA

Cidera kepala primer dapat menimbulkan kerusakan pada: 1. 2. Kulit kepala : luka robek, hematoma. Tulang tengkorak : fraktur linear, kompresi, basis krani (otore, rinore, Battles sign, racoon eyes sign, dll) 3. 4. 5. Wajah : fraktur tulang hidung, mandibula, atau fraktur multipel. Selaput otak. Jaringan otak. Kasus trauma kepala merupakan suatu kegawatdaruratan. Meskipun demikian penanganannya mencakup upaya pencegahan, tindakan-tindakan pra-rumah sakit, penanganan di ruang gawat darurat, perawatan, tindakan operasi jika ada indikasi, neurorestorasi, rehabilitasi, dan pemantauan lanjut pada fase rawat jalan. Kita akan berfokus pada penanganganan di rumah sakit hingga fase rawat jalan.
PENATALAKSANAAN DI RUANG GAWAT DARURAT

Penatalaksanaan awal trauma kepala di UGD sesuai dengan pendekatan penanganan trauma secara umum yaitu survei primer (primary survey) dilakukan terlebih dahulu dengan mengevaluasi jalan nafas dan kontrol servikal ( airway and cervical spine control), pernafasan (breathing), serta sirkulasi dan kontrol perdarahan (circulation and bleeding control); dilanjutkan dengan evaluasi disabilitas ( disability), dan paparan/lingkungan (exposure/environment). Perlu diingat bahwa gangguan jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi sangat memperburuk prognosis dan harus mendapatkan perhatian utama, termasuk pada kasus-kasus trauma kepala. Bersamaan dengan survei primer dilakukan tindakan resusitasi sesuai masalah yang ditemukan. Pada survei primer, pemeriksaan neurologis dilakukan secara cepat meliputi evaluasi kesadaran dengan metode AVPU (alert-verbal response-pain responseunresponsive), evaluasi pupil, tanda-tanda lateralisasi, dan level spinal (pada kasus trauma spinal). Jika diperlukan, konsul darurat ke ahli bedah saraf harus dilakukan pada survei primer. Anamnesis dan pemeriksaan neurologis yang lebih teliti dilakukan pada fase survei sekunder (secondary survey), setelah dilakukan pemeriksaan umum. Anamnesis dan pemeriksaan neurologis yang perlu ditanyakan/diperiksa adalah : Pertanyaan tentang identitas lebih mendalam. Anamnesis tentang adanya riwayat penurunan kesadaran, kejang, mual-muntah, dan nyeri kepala.
13 |
Anamnesis tentang mekanisme trauma. Anamnesis tentang adanya alergi, riwayat obat-obatan rutin, pemakaian narkoba dan alkohol, penyakit dahulu dan kemungkinan hamil, waktu makan terakhir.
Anamnesis tentang peristiwa lain yang berhubungan dengan trauma. Kesadaran : dengan metode GCS (Tabel III). Pola nafas. Pupil : ukuran, reaktifitas, dan isokoritas. Tanda-tanda fokal neurologi : kelumpuhan, rasa baal, gangguan penglihatan, refleks patologis yang positif, dll.
Pemeriksaan gangguan kognitif khususnya amnesia pasca trauma. Secara khusus perlu diingat untuk mencari tanda-tanda fraktur basis krani/ patah tulang dasar tengkorak, seperti adanya kebocoran cairan serebrospinalis yang dapat berupa rinore atau otore (harus dibedakan dengan darah atau cairan tubuh lain), ekimosis periorbital bilateral (racoon eyes sign), ekimosis retroaurikular (Battles sign), dll.
Kerusakan yang sering luput dari pemeriksaan awal adalah gangguan menghidu, gangguan penglihatan, paresis nervus fasialis, dan amnesia pasca trauma. TABEL III SKALA KOMA GLASGOW Jenis Pemeriksaan
Nilai
Respon buka mata (Eye opening = E) Spontan 4 Terhadap suara 3 Terhadap nyeri 2 Tidak ada respon 1 Rentang total E 1-4 Respon motorik terbaik (Motor response = M) Mengikuti perintah 6 Melokalisasi nyeri 5 Fleksi normal 4 Fleksi abnormal (sikap dekortikasi) 3 Ekstensi abnormal (sikap deserebrasi) 2 Tidak ada 1 Rentang total M 1-6 Respon verbal (Verbal respons = V) Berbicara dalam kalimat, orientasi baik 5 Berbicara dalam kalimat yang kacau (bingung) 4 Berupa kata-kata 3 Suara tidak jelas/mengerang 2 Tidak ada 1 Rentang total V 15 Rentang total GCS (E-M-V) 3 15 Sumber : Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal (2006).
14 |
Prinsip utama pemeriksaan adalah jangan memperparah cidera. Sebagai contoh, jika tidak jelas ada fraktur servikal atau tidak, jangan lakukan pemeriksaan kaku kuduk. Jika dicurigai adanya fraktur, maka evaluasi kekuatan otot di tempat fraktur mungkin tidak boleh dilakukan karena berpotensi menyebabkan dislokasi dan mencetuskan nyeri. Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan adalah foto kepala (Schedel) minimal dua posisi (AP dan lateral), CT scan kepala (teknik jendela otak/brain window dan jendela tulang/bone window), pemeriksaan darah perifer lengkap, glukosa darah sewaktu, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, albumin serum, dan tes fungsi liver. Dapat pula ditambahkan pemeriksaan analisis gas darah (bila dicurigai ada gangguan oksigenasi atau keseimbangan asam-basa) dan pemeriksaan faal hemostasis. Pemeriksaan CT scan kepala teknik jendela otak dan jendela tulang merupakan pemeriksaan pencitraan neurologis (neuroimaging) terpilih untuk kasus cidera kepala. Meskipun demikian tidak semua pasien perlu di-CT scan. Pertimbangan klinis, ketersediaan fasilitas, dan alasan ekonomi juga perlu dipertimbangkan. Pasien dengan klinis trauma/ cidera kepala sedang dan berat memerlukan CT scan kepala. Namun bagaimana dengan trauma/cidera kepala minimal atau ringan? TABEL IV BEBERAPA KRITERIA INDIKASI CT SCAN KEPALA PADA CIDERA KEPALA RINGAN Kriteria New Orleans Untuk Cidera Kepala Ringan Nyeri kepala Muntah Pasien berusia >60 tahun Intoksikasi (obat-obatan, alkohol) Defisit memori jangka pendek (amnesia anterograd) Trauma di atas klavikula yang dapat dilihat Bangkitan/ kejang Canadian Head CT Rule Pada Cidera Kepala Ringan Lakukan CT scan bila GCS 13-15 dan disaksikan mengalami penurunan kesadaran, amnesia, atau seperti bengong. Risiko tinggi GCS tetap < 15 setelah dua jam Curiga fraktur tengkorak terbuka atau impresi Tanda-tanda klinis fraktur basis krani Episode muntah dua kali atau lebih Usia 65 tahun Risiko sedang Amnesia anterograd 30 menit "Mekanisme trauma yang berbahaya" (mis. kendaraan vs pejalan kaki, terpental keluar kendaraan, dll.) Sumber : Stiell dkk (2001)
Beberapa pusat trauma telah melakukan penelitian dan memberikan kriteria indikasi untuk CT scan kepala pada cidera kepala ringan (Tabel IV). Di Departemen Neurologi BLU RSUP Prof. dr. R.D. Kandou, indikasi CT scan kepala pada trauma
15 |
kepala akut adalah jika GCS <15, dan atau ada riwayat penurunan kesadaran, dan atau ada defisit neurologis (kejang, kelemahan sesisi, gangguan penglihatan, nyeri kepala hebat, muntah proyektil. dll), dan atau ada riwayat amnesia pasca trauma. Salah satu faktor yang menjadi indikasi relatif CT scan kepala di rumah sakit kami adalah jika ditemukan leukositosis >14.000/mm3 tanpa ada riwayat infeksi akut atau trauma berat di tempat lain. Pemeriksaan magnetic resonance imaging meski mampu memberikan infomasi yang lebih banyak masih jarang dilakukan di ruang gawat darurat karena kurang praktis dan waktu pemeriksaannya jauh lebih lama dibanding CT scan. Kemajuan teknologi kedokteran mungkin nantinya akan menjawab masalah itu.
Kami telah memeriksa dan ternyata tidak ditemukan indikasi bahwa cidera kepala Anda serius. Namun gejala-gejala baru dan penyulit yang tidak terduga dapat muncul dalam beberapa jam atau beberapa hari setelah cidera. Dua puluh empat jam pertama adalah waktu yang kritis dan Anda harus tinggal bersama keluarga atau kerabat dekat Anda dalam waktu itu. Bila kelak timbul gejala-gejala seperti yang tertera di bawah ini maka Anda harus segera kembali ke rumah sakit. 1. Mengantuk berat atau sulit dibangunkan (pasien harus dibangunkan tiap dua jam selama tidur). 2. Mual dan muntah. 3. Kejang. 4. Perdarahan atau keluar cairan dari hidung atau telinga. 5. Nyeri kepala hebat atau menjadi hebat. 6. Kelemahan atau rasa baal di lengan atau tungkai, bicara pelo, sukar bicara, atau mulut mencong. 7. Terlihat bingung atau mengalami perubahan tingkah laku. 8. Terlihat salah satu pupil mata (bagian mata yang gelap) lebih besar daripada yang lain, ada gerakan-gerakan aneh bola mata, mengeluh melihat dobel, atau ada gangguan penglihatan lain. 9. Denyut nadi menjadi sangat lambat atau sangat cepat atau pola nafas tidak teratur. Bila timbul pembengkakan di tempat cidera, letakkan kantung es di atas selembar kain/handuk di kulit tempat cidera. Bila pembengkakan menjadi makin hebat walau telah dikompres dengan kantung es, segera ke rumah sakit. Anda boleh makan dan minum seperti biasa namun tidak diperbolehkan minum minuman beralkohol sampai setidaknya tiga hari setelah cidera. Jangan minum obat tidur atau obat pereda nyeri yang lebih kuat dari paracetamol (Panadol, Pamol, dll) sampai setidaknya 24 jam setelah cidera. Jangan minum obat yang mengandung aspirin (Aspirin, Cardioaspirin, Aspilet, Thromboaspilet, dll) sampai setidaknya tiga hari dan jika Anda harus meminumnya, konsultasikan ke dokter Anda. Bila ada hal yang ingin Anda tanyakan, atau dalam keadaan gawat darurat, kami dapat dihubungi di nomor telepon : ..................................................... Nama dokter : ..................................................... Gambar 3. Kartu instruksi bagi pasien cidera kepala di luar rumah sakit. Sumber : Manual ATLS edisi ke-7 (2004) dengan modifikasi. Pasien-pasien cidera kepala seringkali awalnya terlihat normal lalu tiba-tiba memburuk dan meninggal (talk and die). Ini harus diwaspadai. Oleh karena itu pemeriksaan neurologis perlu dilakukan berulang-ulang. Di sisi lain ada juga pasien yang tetap mengeluhkan nyeri kepala, sulit berkonsentrasi, pusing, dll meski pemeriksaan pencitraan otak dan elektroensefalografinya normal. Dengan pemeriksaan
16 |
yang lebih sensitif seperti functional imaging mungkin ditemukan kelainan namun sebagian besar juga tidak. Pada kasus cidera kepala minimal pasien dapat dirawat jalan dengan edukasi yang baik tentang mengenal tanda-tanda perburukan dan apa yang harus dilakukan jika terjadi perburukan. Kartu instruksi bagi pasien cidera kepala di luar rumah sakit diperlihatkan pada Gambar 3. Pada kasus cidera kepala ringan, meski sebagian besar pulih sempurna, namun paling tidak ada sekitar 3% yang mengalami perburukan. Oleh karena itu cidera kepala ringan seyogyanya diobservasi selama 72 jam. Jika terdapat riwayat penurunan kesadaran, amnesia, atau nyeri kepala sebaiknya dilakukan CT scan kepala. Untuk kasus-kasus dengan penurunan kesadaran, penatalaksanaan umum di ruang gawat darurat adalah oksigenasi adekuat; elevasi kepala 30O untuk meningkatkan aliran balik vena intrakranial tanpa mengurangi perfusi arteri otak sehingga membantu menurunkan TIK (dilakukan secara sebidang dengan leher dan punggung jika terdapat fraktur servikal); dan pemberian cairan resusitasi yang isoosmotik seperti ringer lactate, NaCl 0,9%, atau Asering. Intubasi mungkin perlu dilakukan jika pasien koma (GCS <8), tidak mampu menjaga jalan nafas, atau ventilasinya tidak adekuat. Obat anti kejang tidak diberikan secara rutin kecuali pada pasien dengan risiko kejang yang tinggi (ada riwayat kejang, penyandang epilepsi, perdarahan otak, dll). Anti kejang juga secara umum hanya dibuktikan bermanfaat pada pencegahan bangkitan berawitan awal (early onset seizure) dan seyogyanya tidak diberikan terusmenerus. Obat-obat yang dapat digunakan untuk mengeliminasi kejang antara lain golongan benzodiazepine (diazepam, lorazepam, midazolam), fenilhidantoin
(phenytoin, fosphenytoin), barbiturat (phenobarbital, pentobarbital), asam valproat, dan carbamazepine. Kadang kejang sulit dieliminasi dan perlu tindakan anestesi dengan pemberian propofol atau thiopental dan pelumpuh otot. Jika terdapat TTIK maka perlu diturunkan dengan elevasi kepala 30 O, pemberian antinyeri, pemberian manitol atau larutan salin hipertonik, dan controlled
hyperventilation. Jika diperlukan dapat dilakukan tindakan pembedahan untuk menurunkan TIK seperti burr hole, kraniotomi dekompresi, evakuasi hematom, pemasangan drain atau ventricular shunt. Antitetanus dan antibiotik diberikan jika ada indikasi. Antioksidan dan preparat seng dapat memperbaiki keluaran cidera kepala. Pada sebagian kecil kasus cidera kepala (15 20%) tindakan operasi menjadi indikasi dan merupakan tindakan yang mampu menyelamatkan nyawa ( life saving).
17 |
Sebagai dokter, keadaan ini harus dikenali dengan cepat agar konsultasi dengan ahli bedah saraf tidak terlambat.
PENATALAKSANAAN DALAM FASE PERAWATAN

Saat dirawat, pasien cidera kepala biasanya diminta tirah baring dengan mobilisasi bertahap (pertimbangkan keadaan umum pasien dan penyakit penyerta atau trauma lain). Kepala-leher-punggung dielevasi 30O. Oksigen diberikan sesuai kebutuhan. Jika pada awal penanganan oksigen dapat diberikan langsung karena dipikirkan pada masa akut kebutuhan oksigen jaringan meningkat maka dalam perawatan pemberian oksigen harus disesuaikan dengan kebutuhan. Umumnya pasien dipasang jalur intravena (iv line). Untuk resusitasi dapat diberikan cairan Asering, RL, atau NaCl 0,9%. Untuk rumatan (maintanance), cairan diberikan sesuai indikasi dan kebutuhan. Terapi cairan untuk koreksi diberikan sesuai masalah yang ditemui. Kebutuhan cairan per hari secara umum adalah 1500 2000 cc. Lebih khusus : orang tua 35 cc/kgBB/hari; dewasa muda 40 cc/kgBB/hari. Faktor tingkat metabolisme, jenis kelamin, dan penyakit juga perlu dipertimbangkan. Pasien dengan kesadaran baik, fungsi gastrointestinal normal, serta dapat makan dan minum dengan baik diberi diet enteral. Standar pasien membutuhkan kalori 25 30 kkal/kg/hari; protein 1,5 2 g/kgBB/hari atau 15 20% dari total kebutuhan kalori harian (bila ada ensefalopati, kebutuhan protein diturunkan menjadi 0,8 g/kgBB/hari dan gagal ginjal menjadi 1,2 g/kgBB/hari); karbohidrat 7 g/kgBB ideal/hari (diturunkan pada kasus penyakit paru obstruktif kronik = PPOK), lipid 25 55% (PPOK 35 55% dan non PPOK 25 30%) dari total kebutuhan kalori per hari. Suplemen mineral yang diberikan adalah seng 10 30 mg/hari, kuprum 1 3 mg/hari, selenium 50 80 mcg/hari, kromium 50 150 mcg/hari, dan mangan 25 50 mg/hari. Suplemen mineral dicukupi dari makanan rumah sakit atau tablet suplemen. Vitamin yang direkomendasikan adalah vitamin C 200 mg/hari, vitamin A, dan vitamin B kompleks. Vitamin E dan K harus diberikan secara hati-hati karena berpengaruh terhadap koagulasi. Pada pasien dengan disfagia lakukan tes menelan. Diet diberikan per oral atau parenteral. Diet per oral diberikan jika traktus gastrointestinal berfungsi (tidak ada obstruksi, paralisis, perlukaan, dll). Pada pasien dengan penurunan kesadaran dan atau disfagia, diet diberikan lewat pipa nasogastrik (nasogastric tube = NGT)/pipa orogastrik (orogastric tube = OGT). Pada kasus-kasus tertentu dapat dilakukan gastrostomi dan pemasangan PEG jika mampu laksana.
18 |
Pemasangan kateter uretra dilakukan jika ada retensio urin atau membutuhkan presisi yang baik dalam menghitung balans cairan atau ada indikasi lain. Antibiotik diberikan sesuai indikasi. Awalnya diberikan terapi empirik sambil menunggu hasil kultur dan uji resistensi serta perkembangan klinis pasien. Obat-obatan simptomatis yang dapat diberikan antara lain analgetik, antivertigo, antiulkus, antidepresan, dan anticemas. Perlu perhatian khusus jika terdapat luka karena harus dilakukan perawatan luka. Perlu juga dilakukan tindakan pencegahan dekubitus dengan tindakan alih baring, menjaga kelembaban kulit, meminimalisasi gesekan, dan menjamin kecukupan nutrisi. Neurorestorasi dan rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dalam perawatan. Pasien perlu diobservasi ketat untuk mengetahui tanda-tanda perburukan. Observasi mencakup tanda-tanda vital, kesadaran, pemantauan tanda-tanda
peningkatan TIK, dll (Lihat lembar observasi dalam lampiran).
PENATALAKSANAAN DALAM FASE RAWAT JALAN

Dalam fase rawat jalan, pasien tetap dianjurkan kontrol teratur. Terutama jika ada penyulit atau gejala sisa. saat kontrol, perlu ditanyakan tentang riwayat penurunan kesadaran, mual, muntah, bicara kacau, nyeri kepala, kejang, pusing, gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, bicara pelo, gangguan menelan, suara serak, rasa baal/nyeri, gangguan koordinasi, kelemahan anggota gerak, gangguan BAB/BAK, gangguan orientasi dan daya ingat, serta suasana hati. Dilakukan pemeriksaan fisik untuk menemukan kelainan jika ada. Di Departemen Neurologi FK Unsrat/BLU RSUP Prof. dr. R.D. Kandou, tindakan pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan neurologis, status
neurobehaviour, tes orientasi amnesia Galveston (TOAG), mini mental state examination (MMSE), dan skala depresi global. Pasien-pasien dengan sindrom pasca trauma mungkin memerlukan perawatan subspesialistik. Sindrom pasca trauma tersebut mencakup epilepsi sekunder, gangguan neurobehaviour, nyeri kepala, pusing, dll. Pasien-pasien dengan perburukan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut bahkan perawatan ulang di rumah sakit.
19 |
PENYULIT DAN SEKUELE TRAUMA KEPALA

Penyulit pada fase akut trauma kepala berbeda dengan fase lanjut. Pada fase akut masalah yang sering ditemui adalah penurunan kesadaran, TTIK, kejang, demam dan hipertermi, edema paru, hipertensi, syok dan hipotensi, hiperglikemia, hipoglikemia, gaduh-gelisah, nyeri, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan hemostasis, gangguan oksigenasi, infeksi, dll. Pada fase lanjut, masalah yang sering ditemui adalah sindrom pasca trauma dan sekuele seperti nyeri kepala, vertigo, gangguan neurobehaviour, kejang, defisit neurologis permanen, kontraktur, ulkus dekubitus, dll. Kita akan membahas tentang masalah penurunan kesadaran dan TTIK.
PENURUNAN KESADARAN
Penurunan kesadaran memang sering menjadi penyulit cidera kepala. Adanya penurunan kesadaran menandakan pasien perlu dievaluasi lebih lanjut dengan pemeriksaan penunjang seperti CT scan. Telah disepakati bahwa pada pasien dengan cidera kepala, meski memiliki faktor lain yang mungkin menyebabkan penurunan kesadaran, tetap kita harus terlebih dahulu menganggap bahwa penurunan kesadarannya diakibatkan cidera kepala. Hal ini untuk mengurangi risiko
undertreatment. Sebagai contoh, seorang pasien yang mabuk dan kemudian jatuh dari sepeda motor dan pingsan, maka kita harus menganggap trauma kepalanya yang menyebabkan penurunan kesadaran dan tidak menunda pemeriksaan CT scan karena kita berpikir bahwa penurunan kesadarannya hanya karena mabuk. Lakukan evaluasi A-B-C dan resusitasi awal. Selanjutnya periksa GCS, tandatanda vital dan tanda-tanda TTIK. Lakukan pemeriksaan CT scan, darah perifer lengkap, GDS, ureum, kreatinin, elektrolit darah, analisis gas darah, EKG cito. Pemeriksaan lain dilakukan atas indikasi. Jika ternyata bukan cidera kepala yang menyebabkan penurunan kesadarannya, lacak etiologi penurunan kesadaran dan berikan penanganan sesuai etiologi.
TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

TTIK harus dianggap sebagai suatu kegawatdaruratan. Secara umum pada pasien TTIK harus dilakukan elevasi kepala 30O, dihindarkan dari rangsangan nyeri, batuk, mengedan dan kejang, oksigenasi yang tepat serta normalisasi suhu tubuh. Pasien ditempatkan dalam ruangan yang tenang dan dapat diberikan analgetik. Jika gaduh
20 |
gelisah dapat diberikan penenang. Demam diterapi dengan pemberian antipiretik seperti paracetamol serta dengan terapi fisik seperti penggunaan selimut dingin. Keadaan lain seperti gangguan tekanan darah, gangguan cairan dan elektrolit, gangguan nutrisi, asidosis dan alkalosis, ulkus stres, penyakit penyerta serta komplikasi tirah baring lama juga harus diatasi. Tekanan darah dikelola sesuai mean arterial blood pressure (MABP), diturunkan jika MABP >130 mmHg. Hipotensi diterapi dengan koreksi cairan lalu pemberian vasokonstriktor. Cairan diberikan dengan tujuan mencapai euvolemi. Gangguan elektrolit dan asam basa harus dikoreksi segera. Nutrisi diberikan menggunakan pipa lambung atau cara lain. Ulkus stres dicegah dengan pemberian penyekat H2 atau penghambat pompa proton. Penyakit penyerta seperti gangguan jantung, asma, infeksi, dll dideteksi lewat anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang yang dilakukan saat merawat pasien. Terapi khusus meliputi terapi medikamentosis dan bedah.
Medikamentosis
Tindakan medikamentosis yang dapat dilakukan antara dengan hiperventilasi, pemberian barbiturat, obat sedatif, dan cairan hiperosmotik. Hiperventilasi harus dilakukan secara berhati-hati. Paling baik jika ada fasilitas pemantauan TIK. Pemberian barbiturat juga demikian. Terdapat efek yang berbeda dalam penggunaan sedasi terhadap aliran darah otak, TIK atau tekanan perfusi otak. Benzodiazepine meningkatkan aliran darah otak, menurunkan TIK dan tidak berpengaruh pada tekanan perfusi otak. Barbiturat menurunkan aliran darah otak, TIK dan tekanan perfusi otak. Neuroleptik menurunkan aliran darah otak dan tekanan perfusi otak tapi meningkatkan TIK.
Opioid tidak berpengaruh pada aliran darah otak, tekanan perfusi otak, dan TIK. Cairan hiperosmotik yang sering dipakai adalah Manitol 20% dan NaCl hipertonik. Dosis awal manitol 20% adalah 0,5 1 mg/kgBB iv drips dalam 15 menit lanjutkan dengan dosis 0,25 0,5 mg iv drips dalam 15 menit tiap 6 jam sesuai respons. Cairan ini tidak diberikan jika hemodinamik tidak stabil, terdapat gangguan ginjal berat, atau osmolaritas darah tinggi. NaCl hipertonik yang lazim diberikan adalah NaCl 3%. Dosisnya 50 cc iv drips dalam 15 menit per 8 jam. Hindari pemberian dengan kecepatan tinggi karena berhubungan dengan demielinisasi pons dan sekitarnya. Pemakaian yang lama dapat menyebabkan hiperkloremia dan asidosis.
21 |
Terapi Bedah
Indikasi terapi bedah dilakukan menurut masing-masing kasus. Tindakan pembedahan pada TTIK antara lain dekompresi bedah, pemasangan drain atau shunt, dan evakuasi hematom. Selain itu dapat pula dilakukan tindakan bedah untuk memasang alat pemantau TIK.
22 |
NEURORESTORASI PADA TRAUMA KEPALA

Neurorestorasi merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan trauma kepala. Walaupun demikian komponen ini seringkali terabaikan karena kurangnya keterampilan klinis. Padahal penatalaksanaan trauma kepala tidak semata-mata menangani traumanya namun merupakan segenap usaha untuk menyelamatkan pasien dan memulihkan fungsi pasien ke tingkat sebelum cidera atau mendekati itu. Neurorestorasi merupakan segenap usaha terprogram dengan memanfaatkan berbagai cara untuk memulihkan fungsi saraf pasien sedekat mungkin ke level normal. Modalitas yang digunakan tidak melulu medikamentosis namun juga
nonmedikamentosis seperti terapi fisik, psikologis, dll. Neurorestorasi harus dimulai sedini mungkin bahkan pada saat pasien masih dirawat. Usaha-usaha neurorestorasi dapat dilakukan bersamaan dengan asuhan keperawatan, terapi medikamentosis, terapi operatif, dan rehabilitasi. Evaluasi awal neurorestorasi mencakup pemeriksaan umum, pemeriksaan neurologis, pemeriksaan neurobehaviour, dan masalah keperawatan. Neurorestorasi dapat dibagi menjadi : 1. Neurorestorasi pada pasien dengan kesadaran menurun : program neurorestorasi dilakukan bersama dengan perawatan dan rehabilitasi. Tujuan utama untuk mencegah penyulit tirah baring lama antara lain dengan mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik dengan perubahan posisi baring tiap 2 jam/penggunaan kasur antidekubitus, pemasangan bantalan di bagian-bagian yang rentan dekubitus, dan tapotase dada; mencegah kontraktur dan trombosis vena dalam tungkai dengan menggerakkan ekstremitas secara pasif setiap hari dan memasang bidai kaki. 2. Neurorestorasi pada pasien sadar : program neurorestorasi dimulai dengan pemeriksaan umum, neurologis dan neurobehaviour untuk mengidentifikasi gangguan yang ada. Beberapa metode neurorestorasi yang dikerjakan : 1. 2. 3. 4. Neurorestorasi atensi & memori. Neurorestorasi bahasa, bicara, dan menelan. Neurorestorasi fungsi eksekutif. Neurorestorasi sistem visual dan visuospasial : stimulasi untuk pengabaian visuospasial, latihan kompensatorik untuk agnosia visual, latihan koordinasi mata-tangan, visual imagery, adaptasi visual, dll.
23 |
5.
Neurorestorasi sistem keseimbangan : adaptasi vestibular, substitusi, desensitisasi (manuver Brandt-Daroff & latihan Cogsey-Cawthorne), balance retraining, latihan kardiorespiratorik, dll.
6. 7. 8.
Neurorestorasi sensori-motorik. Penatalaksanaan disabilitas fisik & masalah pekerjaan. Komunikasi-informasi-edukasi dengan pasien, keluarga, dan atasan.
24 |
PERDARAHAN EPIDURAL
DEFINISI, PATOLOGI, DAN PATOGENESIS
Perdarahan epidural (epidural hemorrhage = EDH) adalah perdarahan yang menyebabkan terpisahnya lapisan periosteum dura mater dengan tabula interna tulang tengkorak. Perdarahan epidural tidak jarang ditemukan pada cidera kepala. Perdarahan ini mematikan namun merupakan salah satu jenis lesi desak ruang otak yang paling dapat ditangani. Sumber perdarahan paling sering adalah robekan arteri-arteri meningea seperti, arteri meningea media. Arteri ini berjalan di sepanjang celah antara pars skuamosa os temporalis. Fraktur di sepanjang tulang ini dapat menyebabkan robeknya arteri tersebut sehingga terbentuk hematom di sekitar fosa media (Gambar 4). Walaupun demikian, sumber perdarahan dapat juga berasal dari ujung-ujung fragmen patahan tulang atau robekan sinus venosus (ditemukan pada 10% kasus). Perdarahan epidural akibat robekan arteri biasanya tidak meluas melampaui perlengketan dura mater dengan tulang kranium di daerah-daerah sutura (kecuali jika ada fraktur/diastasis sutura) karena di daerah itu, dura mater melekat erat (Gambar 4). Ini yang mendasari gambaran bikonveks perdarahan epidural pada CT scan.
Gambar 4. Perdarahan epidural. (A) Ilustrasi potongan koronal otak pada perdarahan epidural. Terlihat swirl sign akibat perdarahan yang masih aktif dari arteri meningea media yang robek akibat fraktur tulang tengkorak di atasnya. Hematom yang makin membesar kemudian menekan dura ke bawah. (B) Potongan aksial spesimen dari perdarahan epidural. Otak telah diangkat pada spesimen ini untuk menunjukkan fraktur impresi komunitif pars skuamosa os temporalis (panah putih). Hematom epidural akut terlihat seperti bekuan berbentuk bikonveks, berwarna ungu gelap, dan dengan konsistensi seperti gel (panah putih terbuka). Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010).
25 |
GAMBARAN KLINIS
Meski perdarahan epidural sering dihubungkan dengan interval lusid, kenyataannya hanya sekitar 50% kasus yang memperlihatkan gambaran tersebut. Pasien dapat datang tanpa penurunan kesadaran, ada riwayat interval lusid, atau kesadarannya menurun progresif. Timbulnya tanda-tanda TTIK lainnya seperti muntah proyektil dan nyeri kepala biasanya berlangsung cepat. Pada penekanan mesensefalon pupil akan menjadi anisokor. Dapat ditemukan paresis saraf-saraf penggerak bola mata akibat penekanan batang otak atau saraf-saraf penggerak bola mata. Bila terjadi penekanan pada traktus piramidalis di hemisfer maupun batang otak akan timbul hemiparesis (kontralateral atau ipsilateral dari pupil yang midriasis). Tanda Babinsky bisa positif di sisi kontralateral atau bilateral. Meski 90 95% perdarahan epidural terjadi di daerah supratentorial namum ada sekitar 5 10% yang terjadi di fosa posterior. Tanda-tanda perdarahan epidural di fosa posterior antara lain : Interval lusid tidak jelas. Kehilangan kesadaran berlangsung cepat. Ditemukan tanda-tanda gangguan serebelum dan batang otak terutama gangguan pernafasan Pupil bisa isokor.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kemungkinan perdarahan epidural harus diwaspadai bila ada tanda fraktur di os temporalis pada foto kepala. Kemungkinan perdarahan epidural fosa posterior juga harus diwaspadai bila ada tanda fraktur os oksipitalis pada foto kepala. Memang gambaran CT scan kepala teknik jendela tulang pada perdarahan epidural sekitar >95% memperlihatkan fraktur (Gambar 5). Pada gambaran CT scan kepala tanpa pemberian zat kontras sekitar 2/3 kasus akan menunjukkan lesi hiperdens dengan densitas sesuai darah di antara tulang tengkorak dan dura mater dan umumnya membentuk gambaran bikonveks (Gambar 6). Perdarahan epidural karena robekan arteri biasanya tidak akan melewati sutura (kecuali terjadi fraktur/diastasis sutura). Di sisi lain, perdarahan subdural karena robekan vena dapat melintasi falks serebri dan tentorium. Lebih dari 95% perdarahan epidural sifatnya unilateral dan biasanya terjadi pada daerah benturan (coup). Hanya sekitar 2,6% yang bilateral. Perdarahan bilateral dapat
26 |
menunjukkan gambaran otak seperti jam pasir karena tertekan dari dua sisi ( hourglass brain appearance).
Gambar 5. Faedah teknik jendela tulang dan jendela otak pada EDH. (A) CT scan potongan aksial teknik jendela tulang memperlihatkan fraktur komunitif di bawah pterion (panah putih) (gambaran EDH tidak jelas). (B) CT scan tanpa kontras potongan aksial teknik jendela otak dari pasien yang sama dengan A memperlihatkan EDH bikonveks kecil namun klasik (panah putih). Terdapat pula perdarahan subdural di falks serebri posterior (panah hitam bengkok) yang meluas hingga tentorium serebri kiri (panah putih terbuka) (gambaran fraktur tidak jelas). Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
Perdarahan epidural di daerah verteks seringkali luput dari pengamatan. Dengan demikian, diperlukan metode lain untuk memperjelas daerah verteks misalnya dengan rekonstruksi potongan koronal CT scan atau menggunakan MRI. Perdarahan epidural akan terlihat menekan ruang subaraknoid dan jaringan otak di bawahnya. Bisa terlihat adanya pergeseran garis tengah pada perdarahan supratentorial unilateral. Bisa juga terlihat penekanan sistem ventrikel, hidrosefalus, dan abnormalitas sisterna ambiens. Jika lesi desak ruang telah melampaui titik dekompensasi maka dapat timbul herniasi otak. Sekitar 1/3 kasus perdarahan epidural menunjukkan gambaran densitas campuran. Adanya gambaran swirl sign (lesi darah berdensitas rendah) menunjukkan adanya perdarahan aktif/cepat dengan bekuan yang belum mengalami retraksi (Gambar 6). Hal ini harus diwaspadai karena volume perdarahan akan bertambah dibanding perkiraan volume perdarahan saat CT scan dilakukan. Ekstravasasi darah akut akan memberikan gambaran hiperdens namun dengan densitas yang lebih rendah daripada yang sudah mengalami pembekuan/koagulasi. Perdarahan epidural kronik akan memberikan gambaran hipodens atau densitas
27 |
campuran. Tingkat densitas ini dapat diukur langsung pada alat CT scan dan dinyatakan dengan unit Hounsfield (Hounsfield unit = HU). Adanya gambaran udara dalam perdarahan menunjukkan kemungkinan adanya fraktur sinus-sinus paranasalis atau mastoid.
Gambar 6. CT scan pada EDH. (A) CT scan tanpa kontras potongan aksial memperlihatkan EDH di lengkungan temporal (panah putih). Perhatikan adanya pergeseran unkus ke arah medial (panah bengkok) yang mengindikasikan herniasi transtentorial dini. (B) CT scan tanpa kontras potongan aksial memperlihatkan EDH klasik berbentuk bikonveks (panah putih). Perhatikan adanya heterogenitas dalam hematom, yaitu swirl sign (panah hitam terbuka) yang menandakan adanya perdarahan aktif. Terlihat pula perdarahan subdural tipis di falks serebri posterior (panah putih bengkok). Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
PENATALAKSANAAN
Perdarahan epidural umumnya perlu dioperasi. Meskipun demikian, perdarahan dengan ketebalan <1 cm atau perkiraan volume <40 cc di daerah supratentorial tanpa pergeseran garis tengah, sisterna ambiens normal, dengan fungsi batang otak yang masih baik dapat dirawat konservatif. Penatalaksanaannya seperti pada
penatalaksanaan konservatif cidera kepala berat. Pengecualiannya adalah jika ada pertimbangan lain seperti edema serebri luas yang menyertainya. Indikasi operasi pada perdarahan epidural adalah : Perdarahan >40 cc dengan pergeseran garis tengah di daerah
temporal/frontal/parietal >0,3 cm, atau sisterna ambiens abnormal, dengan fungsi batang otak yang masih baik. Perdarahan >30 cc di daerah fosa posterior dengan tanda-tanda penekanan batang otak, sisterna ambiens abnormal, atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih baik. Perdarahan epidural progresif.
28 |
Perdarahan epidural tipis namun disertai suatu swirl sign atau perdarahan epidural tipis daerah temporal dikonsulkan ke Bedah Saraf untuk kemungkinan operasi evakuasi cito bila klinis memburuk.
Akan dilakukan pemasangan subarachnoid bolt atau alat pengukur TIK invasif lain.
Perdarahan epidural sebenarnya memiliki keluaran yang baik asalkan dapat diidentifikasi dan diterapi dengan cepat dan tepat (mortalitas keseluruhan 5%). Keluaran memburuk karena berbagai faktor seperti keterlambatan diagnosis dan penanganan, adanya penyakit penyerta yang berat, perdarahan bilateral, atau perdarahan di fosa posterior. Pasien perdarahan epidural yang telah menunjukkan tanda-tanda herniasi otak atau gangguan batang otak memiliki kesudahan yang buruk.
29 |
PERDARAHAN SUBDURAL
Ruang subdural merupakan suatu ruang potensial. Perdarahan dapat mengisi ruangan ini dan disebut perdarahan subdural (subdural hemorrhage = SDH). Jadi, perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi pada ruang potensial antara dura mater dan araknoid (Gambar 7). Perdarahan ini paling sering diakibatkan oleh rupturnya vena-vena jembatan (bridging veins) di permukaan korteks otak atau sinus sagitalis setelah suatu cidera kepala. Lebih jarang, perdarahan subdural disebabkan oleh rupturnya arteri-arteri korteks otak dan robekan sinus venosus.
Gambar 7. Perdarahan subdural akut. (A) Gambar potongan aksial memperlihatkan perdarahan subdural akut (panah putih) yang menekan hemisfer kiri dan ventrikel lateralis sehingga menyebabkan pergeseran garis tengah. Perhatikan juga adanya kontusio hemoragik (panah hitam) dan cidera aksonal traumatik difus (panah hitam bengkok). Lesi traumatik tambahan sering ditemukan pada pasien perdarahan subdural. (B) Otak yang diautopsi memperlihatkan perdarahan subdural akut (panah putih) yang tersebar secara luas di permukaan otak antara dura mater (panah putih bengkok) dan araknoid yang tipis (panah hitam). Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
Faktor risiko tambahan untuk terjadinya perdarahan subdural adalah kebiasaan minum minuman beralkohol, penyakit liver, obat-obat antikoagulasi, dan usia tua. Perdarahan subdural seringkali merupakan akibat dari suatu trauma. Perdarahan subdural spontan jarang terjadi. Jika ditemukan, maka kemungkinan adanya kelainan darah, penggunaan obat-obat pengencer darah, atau keganasan harus dicari. Berbeda dengan perdarahan epidural, perdarahan subdural menyebar lebih bebas hingga dapat menutupi seluruh hemisfer. Perdarahan subdural bisa mencapai ukuran
30 |
yang cukup besar hingga menjadi lesi desak ruang yang bermakna. Sering kali perdarahan ini disertai cidera pada parenkim otak seperti kontusio dan atau cidera aksonal traumatik difus. Perdarahan subdural yang meluas hingga ke parenkim otak disebut burst lobe. Burst lobe memiliki kesudahan yang fatal dan terjadi pada sekitar 23% kasus. Lobus yang paling banyak terkena adalah lobus frontalis dan temporalis. Perdarahan subdural dapat diklasifikasikan menjadi : 1. Perdarahan subdural akut : Biasanya dalam 48 jam pertama; komponen perdarahan terdiri atas bekuan darah dan darah yang belum membeku. 2. Perdarahan subdural subakut : Biasanya dalam 2 14 hari setelah trauma; komponennya terdiri dari bekuan darah dan cairan. 3. Perdarahan subdural kronik : Biasanya setelah 14 hari setelah trauma; komponen perdarahan utama adalah cairan. Sebenarnya batasan ini tidak mutlak. Kepustakaan lain menyebutkan batasan waktu yang lain meski tidak jauh berbeda.
GAMBARAN KLINIS
Perdarahan subdural kronik dapat terjadi pada semua umur namun paling sering terjadi pada usia tua dengan perkiraan insiden 7,35 kasus per 100.000 individu di kelompok umur 70 79 tahun. Perdarahan subdural bisa memberikan gambaran klinis yang bervariasi. Jika ekstravasasi terjadi secara cepat, otak pasien tidak atrofi, dan terdapat bentuk trauma kepala yang lain, maka gangguan neurologis akan terlihat jelas dan progresifitasnya cepat. Sebaliknya, pada perdarahan subdural dengan ekstravasasi yang terjadi perlahan, pasien dengan otak yang atrofik, dan tidak ada penyulit lain, gambaran klinisnya sangat ringan bahkan dapat asimptomatik. Hal ini sering menjadi gambaran klinis perdarahan subdural kronik. Seringkali, saat gambaran klinis menjadi jelas, pasien sendiri sudah melupakan kapan dia pernah mengalami trauma kepala. Hal ini tidak mengherankan karena selain perlangsungannya yang lama, seringkali trauma yang terjadi bersifat sangat ringan. Gambaran klinis yang paling banyak ditemui pada perdarahan subdural kronik adalah gangguan kesadaran/tingkah laku. Walaupun demikian, tidak jarang ditemukan juga hemiparesis. Nyeri kepala dan riwayat trauma kepala minor yang ringan juga sering ditemukan pada anamnesis. Pada suatu penelitian ditemukan bahwa sekitar 24% pasien usia tua dengan perdarahan subdural kronik ternyata menggunakan antiplatelet atau antikoagulan.
31 |
Modalitas penunjang utama adalah pemeriksaan CT scan tanpa pemberian zat kontras. Gambaran klasik suatu perdarahan subdural adalah lesi berbentuk bulan sabit antara tabula interna tulang tengkorak dan parenkim otak. Perdarahan ini biasanya ditemukan di permukaan otak namun dapat juga dibentuk di ruang interhemisfer atau sepanjang tentorium. Ekstravasasi darah dapat melintasi sutura karena letaknya di bawah dura mater. Darah juga dapat meluas sepanjang falks serebri, tentorium, fosa anterior, dan fosa media. Perdarahan subdural akut (umumnya yang berusia 6 jam) akan memperlihatkan densitas campuran atau hipodens. Perdarahan subdural berusia 6 jam 3 hari 60% akan terlihat hiperdens dan 40% akan terlihat memiliki densitas campuran hiperdens dan hipodens dengan swirl sign (Gambar 8). Jika terlihat isodens kemungkinan berhubungan dengan koagulopati atau anemia.
Gambar 8. CT scan nonkontras aksial memperlihatkan fokus-fokus berdensitas rendah dalam perdarahan subdural hiperakut ini (panah putih), temuan ini konsisten dengan ekstravasasi aktif. Perhatikan pergeseran garis tengah akibat perdarahan yang signifikan. Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
Pada perdarahan subdural kronik, gambaran yang klasik berupa lesi berbentuk bulan sabit, bersepta, berisi cairan dengan membran sekitarnya yang menyangat (enhance). Meskipun demikian, berdasarkan struktur bagian dalamnya, perdarahan subdural kronik dapat diklasifikasikan menjadi : a. Homogen/laminar : Isi homogen, dapat terlihat laminar dengan lapisan tipis darah segar di sepanjang membran bagian dalam. b. Terpisah : Terlihat level hematokrit.
32 |
c.
Trabekular : Isi bersifat heterogen dengan septa di dalamnya, kapsul terlihat menebal atau terkalsifikasi.
Gambaran CT scan ketiga bentuk perdarahan subdural kronik ini diperlihatkan pada Gambar 9.
Gambar 9. Jenis-jenis perdarahan subdural kronik. (A) Homogen : CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan subdural kronik bilateral (panah putih terbuka). Otak tertekan ke arah garis tengah oleh perdarahan. (B) Level hematokrit : CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan subdural kronik, umumnya berdensitas mirip CSS, dengan suatu interval perdarahan ulangan (panah putih) yang menghasilkan gambaran terpisah atau level hematokrit. (C) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan subdural kronik dengan membran-membran yang menyangat (panah putih) dan septasi di bagian dalam (panah hitam terbuka). Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
PENATALAKSANAAN
Tidak semua perdarahan subdural perlu dioperasi. Pasien perdarahan subdural yang kesadarannya stabil atau membaik, tidak ada tanda-tanda defisit neurologis fokal, CT scan tidak memperlihatkan efek massa yang besar dan sisterna ambiens normal, dapat diobservasi di ruang intensif. Pada pasien ini perlu dilakukan CT scan serial untuk melihat ada tidaknya perburukan. Selain itu, pasien perdarahan subdural di daerah interhemisfer tanpa defisit neurologis yang bermakna mungkin sebaiknya dirawat secara konservatif sebab ada risiko perdarahan sinus sagitalis jika dilakukan operasi. Indikasi operasi mencakup : Perdarahan luas (>40 cc atau ketebalan 1 cm atau jarak antara dua titik terjauh di tepi perdarahan >5 cm) atau sisterna ambiens abnormal, dengan GCS >6 dan fungsi batang otak masih baik. Perdarahan subdural dengan edema serebri/kontusio serebri disertai pergeseran garis tengah >0,5 cm dengan fungsi batang otak yang masih baik.
33 |
Akan dilakukan pemasangan subarachnoid bolt atau alat pengukur TIK invasif lain.
Jika saat di ruang gawat darurat atau dalam observasi, pasien perdarahan subdural mengalami penurunan kesadaran secara progresif, menunjukkan pupil yang abnormal, atau hemiparesis maka perlu dilakukan tindakan operatif secepatnya.
34 |
PERDARAHAN SUBARAKNOID TRAUMATIK

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan intrakranial dan intradural yang terjadi akibat robeknya pembuluh-pembuluh darah kecil dalam ruang subaraknoid. Robekan paling banyak terjadi di dalam sisterna basalis dan pada permukaan konveksitas otak.
Gambar 10. Perdarahan subaraknoid traumatik. (A) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan subaraknoid traumatik yang hieperdens dalam sulkus-sulkus (panah hitam), di fisura Sylvii kiri (panah putih bengkok), sisterna ambiens (panah putih terbuka), dan fisura interhemisferik (panah putih). (B) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan subaraknoid traumatik yang hiperdens dan difus mengisi sulkus-sulkus di dekat verteks. Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
GAMBARAN KLINIS
Pasien dengan perdarahan subaraknoid biasanya mengeluhkan nyeri kepala hebat, muntah, dan penurunan kesadaran. Umumnya penurunan kesadaran tidak begitu berat. Perburukan klinis lebih jarang dibandingkan tipe perdarahan intrakranial traumatik lain. Pada pemeriksaan fisik, jika tidak ada kontra indikasi dapat dilakukan pemeriksaan kaku kuduk. Seperti halnya pada kasus perdarahan subaraknoid nontraumatik, dapat ditemukan kaku kuduk pada pasien perdarahan subaraknoid traumatik.
CT scan kepala tanpa pemberian zat kontras cukup sensitif mendeteksi perdarahan subaraknoid. Perdarahan subaraknoid akan terlihat sebagai gambaran hiperdens yang
35 |
mengisi ruangan yang normalnya berisi CSS (Gambar 10). Pada perdarahan subaraknoid traumatik sering kali dapat ditemukan kelainan lain seperti kontusio serebri, perdarahan subdural, perdarahan epidural, dll. Perdarahan subaraknoid traumatik dapat diklasifikasikan menurut gambaran CT scan menjadi : 1. 2. 3. 4. Tingkat 1 : SAH tipis 5 mm. Tingkat 2 : SAH tebal >5 mm. Tingkat 3 : SAH tipis dengan lesi massa. Tingkat 4 : SAH tebal dengan lesi massa.
Isu penting tentang perdarahan subaraknoid pada pasien cidera kepala adalah, apakah perdarahan subaraknoidnya terjadi akibat cidera kepala atau cidera kepalanya bisa terjadi karena pasien lebih dulu mengalami penurunan kesadaran sekunder dari perdarahan subaraknoid spontan? Pemeriksaan CT scan angiography (bukan angiografi otak konvensional) biasanya dapat segera dilakukan jika menggunakan alat CT scan generasi terkini untuk menjawab masalah ini.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan secara umum mencakup oksigenasi dan cairan yang adekuat, antinyeri, penenang, dan antimuntah. Bila terdapat kejang atau risiko tinggi untuk kejang, dapat diberikan obat antiepilepsi. Penyulit perdarahan subaraknoid antara lain vasospasme otak. Ini terjadi secara garis besar karena komponen darah yang keluar akan menstimulasi vasokonstriksi pembuluh darah otak. Vasospasme pada perdarahan subaraknoid traumatik terjadi lebih dini daripada vasospasme pada tipe yang nontraumatik. Puncak vasospasme terjadi pada hari ke-7 10. Terapinya mencakup pemberian penyekat kanal kalsium (calcium channel blocker) dan antiperdarahan. Dapat pula dilakukan induksi hipertensi, hipervolemia, dan hiperventilasi. Meskipun demikian efektifitas terapi ini masih belum jelas dan tetap memiliki efek samping. Tindakan-tindakan tersebut sebaiknya dilakukan di ruang intensif yang memiliki fasilitas pemantauan TIK sehingga modifikasi terapi dapat dilakukan dengan lebih akurat. Jika mampu laksana, dapat dipasang alat pemantau TIK atau dilakukan pemeriksaan Doppler transkranial harian untuk memantau vasospasme. Adanya hidrosefalus mungkin memerlukan tindakan pembedahan jika sifatnya obstruktif. Edema serebri menyebabkan TTIK dan perlu ditangani secara non operatif maupun operatif.
36 |
KONTUSIO SEREBRI DAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL TRAUMATIK

Kontusio serebri merupakan lesi trauma kepala primer tersering ke dua. Biasanya yang paling sering terkena adalah lobus frontalis dan temporalis. Pada dasarnya, kontusio serebri adalah memar pada parenkim otak. Kontusio serebri sering terjadi di daerah korteks namun ada juga yang terjadi lebih dalam, di daerah substansia alba. Kontusio serebri umumnya bersifat multipel. Ukurannya bervariasi dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Lesinya mencakup perdarahan, jaringan infark, dan nekrosis. Batas daerah hemoragik tidak begitu jelas. Pada kontusio serebri terjadi kerusakan kapiler sehingga terjadi ekstravasasi darah. Ekstravasasi darah akan menyebabkan edema sitotoksik dari sel-sel glia maupun neuron. Rangkaian proses patologi yang terjadi dapat menyebabkan nekrosis dan apoptosis neuron. Komponen eritrosit akan memperlihatkan gambaran perdarahan pada CT scan dan komponen plasma darah akan memperlihatkan gambaran edema. Berdasarkan itu maka dikenal kontusio serebri hemoragik (sudah terlihat komponen perdarahan) (Gambar 11) atau nonhemoragik (belum terlihat komponen perdarahan). Perdarahan pada kontusio hemoragik sering menyerupai perdarahan pada cidera aksonal traumatik difus. Secara patologis, yang dapat dijadikan patokan adalah kontusio hemoragik berkembang di antara neuron-neuron yang relatif masih normal sedangkan perdarahan pada cidera aksonal traumatik difus cenderung terjadi bersamaan dengan kerusakan neuron (cidera primernya memang terjadi pada neuron). Kontusio hemoragik yang membesar atau berkoalesensi sering memberikan gambaran seperti perdarahan intraserebral (Gambar 12). Meskipun demikian gambaran nekrosis dan infark di sekitar hematom jarang terlihat pada perdarahan intraserebral meski ukurannya besar. Batas dengan jaringan sekitarnya juga lebih jelas pada perdarahan intraserebral. Istilah perdarahan intraserebral traumatik sering dipertukarkan dengan kontusio serebri mungkin karena gambarannya pada pencitraan sering terlihat mirip. Perdarahan intraserebral traumatik terjadi akibat pecahnya pembuluh darah dalam parenkim otak. Pada trauma kepala, perdarahan intraserebral traumatik dapat disebabkan oleh cidera regangan atau robekan rotasional terhadap pembuluh darah parenkim otak atau kadang karena trauma tembus. Pembuluh darah yang terkena umumnya pembuluh darah besar.
37 |
Proses patologi pada perdarahan intraserebral secara garis besar mirip dengan kontusio serebri.
Gambar 11. CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan temuan klasik kontusio hemoragik (gambaran hiperdens sesuai densitas darah dalam area hipodens) melibatkan lobus temporalis kiri dan kanan serta bagian inferior kanan lobus frontalis (panah putih). Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
Gambar 12. Koalesensi kontusio hemoragik. (A). CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan kontusio hemoragik frontal kanan (panah putih) dan edema (panah putih bengkok) empat jam setelah trauma. (B). CT scan nonkontras potongan aksial pasien yang sama memperlihatkan pembesaran progresif dan koalesensi kontusio hemoragik (panah putih) 24 jam setelah trauma. Terlihat ada gambaran kontusio tambahan di lobus frontalis kiri (panah putih bengkok). Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
38 |
Gambar 13. Perdarahan intraserebral traumatik. Lesi hiperdens berbatas tegas dengan efek massa, multipel di lobus frontalis kiri dan ganglia basalis kanan. Fokus-fokus hipodens di sekitarnya minimal. Hematom di lobus frontalis kiri menyebabkan penekanan ventrikel lateralis kiri dan pergeseran garis tengah. Perhatikan bahwa ada juga kontusio di permukaan lobus frontalis kiri dan perdarahan intraventrikular yang mengisi ventrikel lateralis dan ventrikel III. Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis pada pasien dengan kontusio serebri cukup bervariasi tergantung dari lokasi dan ukuran lesi serta lama perlangsungan. Pada kasus ringan sering ditemukan gejala hanya berupa nyeri kepala, riwayat penurunan kesadaran, dan atau amnesia. Pada kasus yang berat dapat ditemukan kejang, koma dengan tandatanda TTIK, lateralisasi, dll. Pasien perdarahan intraserebral traumatik dapat datang dengan penurunan kesadaran dan tanda-tanda gangguan fokal otak seperti kelemahan sesisi, deviasi konjugat, afasia, dll. Dapat pula ditemukan tanda-tanda TTIK. Pada perdarahan intraserebral dapat ditemui perdarahan intraventrikular sekunder dengan penyulit hidrosefalus obstruktif.
Lokasi klasik dari kontusio serebri adalah di bagian anterior inferior lobus frontalis atau bagian anterior inferior lobus temporalis, di dekat tonjolan-tonjolan tulang yang iregular atau lipatan dura. Lokasi juga bisa langsung di bawah lokasi benturan (coup) atau di sisi yang berlawanan (contrecoup). Contrecoup biasanya lebih fatal daripada coup. Gambaran CT scan tanpa kontras pada tipe hemoragik akan tampak berupa bercak-bercak hiperdens dengan latar belakang hipodens yang merupakan gambaran perdarahan kecil-kecil dengan edema perifokal (Gambar 11).
39 |
Perdarahan
intraserebral
traumatik
memperlihatkan
gambaran
hiperdens
(berdensitas darah) berbatas tegas pada fase akut. Sekitar 90% terjadi pada lobus frontalis dan temporalis (Gambar 13). Walaupun demikian bisa juga ditemukan hematom di substansia alba dalam otak.
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan adalah mencegah atau secara cepat menangani proses sekunder. TTIK harus diturunkan secepatnya. Jika mampu laksana, dapat dilakukan pemasangan alat pemantau TIK. Adanya efek massa dan herniasi mungkin membutuhkan tindakan operatif. Hematom lebih memungkinkan dievakuasi secara operatif daripada kontusio hemoragik. Indikasi operasi antara lain : Pasien usia muda (<55 tahun), kesadaran somnolen-sopor, dengan perdarahan lobar yang estimasi volumenya >50 cm3, dengan atau tanpa tanda-tanda herniasi/ancaman herniasi dikonsulkan untuk evakuasi hematom dengan cara klasik atau teknik endoskopi. Pasien dengan perdarahan serebelum dengan jarak antara dua titik terjauh di tepi perdarahan >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan atau hidrosefalus obstruktif. Pasien dengan perdarahan intraventrikular yang menunjukkan tanda-tanda hidrosefalus obstruktif dikonsulkan untuk ventrikulostomi atau pemasangan drain. Penurunan kesadaran progresif (GCS turun >1 poin dalam observasi). Hipertensi dan bradikardi dengan atau tanpa tanda-tanda gangguan nafas (refleks Cushing). Perburukan defisit neurologis fokal. Akan dilakukan pemasangan subarachnoid bolt atau alat pengukur TIK invasif lain. Pasien usia tua terutama dengan penyulit penyakit metabolik, harus didiskusikan dulu untung-rugi tindakan operasi antara Anestesi, Neurologi, Bedah Saraf, dan Ilmu Penyakit Dalam.
40 |
CIDERA AKSONAL TRAUMATIK DIFUS/ CIDERA AKSONAL DIFUS

Cidera aksonal traumatik difus/cidera aksonal difus ( diffuse traumatic axonal injury = TAI /diffuse axonal injury = DAI) memiliki banyak sinonim seperti diffuse degeneration of the white matter, shearing injury, diffuse damage of immediate impact type, diffuse white matter shearing injury, dan inner cerebral trauma. Demi konsistensi kita akan mempergunakan istilah TAI. TAI awalnya merupakan suatu istilah klinikopatologi yang digunakan untuk menggambarkan cidera otak yang terjadi secara difus saat tidak ada bukti makroskopik yang cukup, yang dapat secara adekuat dihubungkan dengan beratnya gambaran klinis pasien cidera kepala. Cidera otak difus ini dipikirkan terjadi akibat distorsi dan regangan jaringan otak yang disebabkan gaya inersial yang timbul saat cidera. Penyebab terbanyak untuk timbulnya gaya inersial ini karena struktur substansia grisea/korteks serebri melekat pada meningen dan lebih terfiksasi dibandingkan struktur substansia alba/jaringan subkorteks di bawahnya. Akibatnya, korteks akan bergerak dengan kecepatan berbeda dari struktur subkorteks apabila terjadi percepatan/perlambatan
(acceleration/deceleration) tiba-tiba pada kepala seperti pada kasus-kasus kecelakaan tabrakan kendaraan bermotor berkecepatan tinggi. Hal ini akan menyebabkan regangan bahkan diskoneksi akson. Di tingkat molekular akan terjadi depolarisasi, influks ion, pembebasan neurotransmiter eksitatorik, dan serangkaian proses primer cidera otak seperti yang telah dibahas sebelumnya. TAI banyak ditemukan pada kasus-kasus fatal serta merupakan penyebab utama status vegetatif dan disabilitas berat lainnya setelah suatu trauma kepala. Tidak mengherankan jika pada tulisan-tulisan awal mengenai TAI, gangguan ini selalu dikatakan memiliki gambaran klinis yang jelek. Belakangan baru mulai diterima bahwa gambaran klinis cidera difus otak dapat bervariasi dari konkusio ringan hingga koma pascatrauma persisten. Ini mungkin dapat dihubungkan dengan gambaran patologi kerusakan akson pada TAI yang juga umumnya serupa hanya berbeda dalam hal jumlah, lokasi, dan keparahan. Pada pemeriksaan patologi otak kasus-kasus TAI yang berakhir fatal, ditemukan tiga gambaran yang khas, yaitu : 1. lesi fokal di korpus kalosum yang sering melibatkan septum interventrikularis dan berkaitan dengan adanya perdarahan intraventrikel, 2. 3. lesi fokal pada satu atau kedua area dorsolateral batang otak bagian rostral, dan bukti mikroskopik kerusakan akson yang luas.
41 |
Gambaran TAI secara makroskopik diperlihatkan pada Gambar 14.
Gambar 14. Cidera aksonal traumatik difus. (A). Potongan aksial spesimen otak pada TAI memperlihatkan lesi-lesi pungtata dan perdarahan linear di subkorteks dan substansia alba bagian dalam (panah hitam). Terlihat juga perdarahan subaraknoid traumatik (panah hitam terbuka) dan edema serebri difus. (B). Gambar potongan sagital memperlihatkan fokus-fokus TAI dalam korpus kalosum dan batang otak. Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
GAMBARAN KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran klasik TAI adalah cidera kepala berat. Meskipun demikian, telah diterima bahwa TAI juga dapat memberikan gambaran klinis cidera kepala ringan sampai sedang. Pada bentuk yang ringan sedang, dapat ditemukan gejala nyeri kepala, riwayat penurunan kesadaran, gangguan kognisi seperti amnesia, dan gangguan kepribadian. Pada bentuk TAI berat, pasien dapat mengalami koma dalam dan
berkepanjangan. Dapat ditemukan tanda-tanda disfungsi sistem saraf autonom yang bermanifestasi sebagai takikardi, febris, hiperhidrosis, iregularitas nafas, dll. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pada gambaran TAI berat walaupun keadaan klinis pasien jelek, gambaran CT scan awal bisa terlihat normal (pada sekitar 50 80% kasus) atau hanya menunjukan kelainan yang tidak berat. Kelainan yang terlihat dapat berupa perdarahan atau bukan perdarahan. CT scan ulangan setelah 24 jam dapat memperlihatkan lesi baru atau edema otak luas (Gambar 15). Jadi, kita bisa mencurigai adanya TAI berat jika terdapat gambaran klinis yang tidak sesuai dengan temuan pada CT scan kepala pada awal penyakit. Biasanya TAI berat terjadi pada kasus kecelakaan tabrakan kendaraan bermotor dengan kecepatan tinggi.
42 |
Pada MRI bisa ditemukan kelainan yang gambarannya bervariasi sesuai patologi, lama perlangsungan cidera, dan sekuens MRI yang digunakan. Sebagian besar gambaran awal TAI pada MRI secara umum berupa lesi pungtata pada taut kortikomedular, korpus kalosum, substansia grisea profunda, dan batang otak. Contoh gambaran MRI sekuens T2WI dari TAI diperlihatkan pada Gambar 16.
Gambar 15. Gambaran CT scan pada TAI. (A) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan lesi hiperdens yang sesuai untuk perdarahan dalam forniks (panah hitam). (B) CT scan nonkontras potongan aksial memperlihatkan perdarahan petekial multipel di taut substansia grisea-alba (panah putih). Perhatikan juga adanya perdarahan subaraknoid (panah hitam). Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
Gambar 16. MRI sekuens T2WI tanpa kontras potongan sagital memperlihatkan lesi hiperintens di korpus kalosum (panah hitam) dan mesensefalon (panah hitam terbuka) yang sesuai dengan TAI. Sumber : Osborn, Diagnostic brain imaging (2010)..
43 |
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan TAI bersifat suportif dan bertujuan meminimalisasi proses cidera sekunder otak. Pasien harus dirawat di ICU/neurology ICU. Jika mampu laksana, sebaiknya dilakukan pemasangan alat pemantau TIK. Apabila terdapat TTIK maka harus segera diturunkan dengan berbagai cara baik operatif maupun non operatif. Pemberian steroid dan neuroprotektor masih belum jelas manfaatnya. Suatu penelitian terhadap 184 pasien dengan status vegetatif atau minimally conscious state di Amerika Serikat yang bertujuan membandingkan efek amantadine dibandingkan plasebo terhadap perbaikan fungsional pasien memberikan hasil yang cukup memuaskan (Giacino dkk, 2012). Pada TAI, jika koma segera terjadi maka sering berhubungan dengan status vegetatif persisten atau pemulihan yang sangat lambat pada kebanyakan kasus. Disabilitasnya lebih berat daripada kontusio serebri, perdarahan intraserebral, maupun ekstradural. Kerusakan batang otak berhubungan dengan kematian segera. Gangguan kognitif akan menetap pada 100% pasien TAI dengan klinis cidera kepala berat, 67% cidera kepala sedang, dan 10% cidera kepala ringan.
44 |
FRAKTUR BASIS KRANI

Fraktur tulang tengkorak dapat terjadi pada kalvaria atau dasar tengkorak/basis krani. Saat ini kita akan mengulas sedikit tentang fraktur basis krani. Fraktur basis krani dapat terjadi pada fosa anterior, media, maupun posterior. Fraktur basis krani sering disertai robekan dura mater yang menyebabkan kebocoran CSS. Dapat juga ditemukan robekan parenkim otak maupun penekanan saraf kranialis seperti n. VII atau nervus vestibulokoklearis (n. VIII).
Gambar 17. Gambaran fraktus basis krani. Sumber : Netters Neurology (2012).
Pemeriksaan CT scan sering kali sulit memperlihatkan garis fraktur pada fraktur basis krani. Dengan CT scan beresolusi tinggi dan irisan tipis, fraktur dapat ditemukan pada sekitar 50% kasus. Terkadang jika terdapat hubungan dengan sinus-sinus paranasalis/mastoid atau dunia luar, dapat ditemukan gambaran udara dalam otak yang disebut pneumoensefalus. Pneumoensefalus akan tampak sebagai lesi yang sangat hipodens (berdensitas udara) dalam rongga tengkorak yang berbatas jelas, seringkali bersifat multipel dengan ukuran bervariasi. Meski sulit menemukan garis fraktur pada CT scan kepala namun terdapat beberapa tanda klinis yang dapat menjadi petunjuk suatu fraktur basis krani. Pada fraktur basis krani anterior dapat ditemukan ekimosis palpebra bilateral yang berbentuk seperti kaca mata (racoon eyes, panda eyes), gangguan menghidu berupa
45 |
anosmia, dan atau rinore. Rinore di sini merupakan CSS yang bocor. Sering rinore bercampur dengan darah. Untuk membedakannya secara cepat dapat dilakukan tes betadine. Caranya, cairan yang keluar dari hidung diteteskan di atas kain kassa yang telah ditetesi betadine. Diamkan beberapa saat. Jika mengandung CSS, maka akan tampak cairan kekuningan di sekitar betadine yang kita namakan halo sign. Pada fraktur basis krani media dapat ditemukan kelumpuhan n. VII, gangguan n. VIII, dan atau otore. Identifikasi CSS pada otore juga dapat dilakukan dengan tes Betadine. Pada fraktur basis krani posterior sering ditemukan tanda Battle. Tanda Battle adalah ekimosis daerah mastoid/retroaurikular bilateral*. Gambaran fraktur basis krani dirangkum dalam Gambar 17. Pada kecurigaan fraktur basis krani, perlu diingat bahwa pemasangan NGT berisiko false route dan masuk ke rongga intrakranial hingga merusak otak. Sebaiknya gunakan OGT. Ini merupakan hal penting yang harus disadari dalam mengelola pasien. Kebocoran CSS dapat berhenti sendiri setelah 2 3 hari. Selama periode itu, pasien diminta untuk tidak menghembuskan nafas kuat-kuat lewat hidung. Jika tidak berhenti perlu dilakukan operasi untuk menutup kebocoran. Jika terdapat kompresi saraf kranialis, bisa diberikan steroid dosis tinggi yang dilanjutkan dengan operasi dekompresi. Pada kasus kebocoran dura atau adanya pneumoensefalus bisa diberikan antibiotika profilaksis dosis meningitis karena dari penelitian ditemukan penyulit meningitis pada kebocoran dura persentasenya 0,2 17,8%. Meskipun demikian, masih terdapat perdebatan mengenai masalah ini.
*) Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa tanda Battle adalah tanda fraktur basis krani fosa media
46 |
PENUTUP
Penanganan trauma kepala telah mengalami berbagai kemajuan. Hal tersebut tidak dapat diulas seluruhnya dalam makalah ini karena keterbatasan pengetahuan dan pengalaman penulis. Meskipun demikian, hendaknya kita senantiasa memperluas wawasan dan kompetensi dalam menangani kasus-kasus trauma kepala meningat tingginya angka kejadian trauma kepala. Penanganan trauma kepala bukan saja bertujuan menyelamatkan nyawa namun juga mencegah disabilitas atau mengembalikan fungsi pasien ke tingkat normal atau mendekati normal. Sebagai dokter, peran utama kita dalam mencapai hal tersebut adalah kecepatan dan ketepatan diagnosis dan penanganan. Hal ini perlu dicamkan dalam penanganan pasien. Beberapa permasalahan trauma kepala seperti cidera olah raga, cidera militer, trauma tembus, fraktur impresi, dan fraktur linier tidak dibahas dalam makalah ini. Hal tersebut dapat dipelajari lewat berbagai buku ajar neurotraumatologi dan jurnal.
47 |
SOAL-SOAL LATIHAN
1. Yang termasuk pada proses sekunder dari cidera kepala adalah a. Perluasan edema otak b. Kematian langsung neuron-neuron di daerah terdampak trauma. c. Robekan dura mater. d. Shearing injury. e. Tidak ada yang benar 2. Pemeriksaan pada pasien trauma kepala dengan penurunan kesadaran... a. Tingkat kesadaran. b. Pola nafas. c. Isokoritas pupil. d. Tanda-tanda fokal neurologi. e. Semua benar. 3. Seorang perempuan, 26 tahun, dibawa ke Unit Gawat Darurat setelah kecelakaan lalu lintas. Pasien terjatuh dari sepeda motornya dan kepala membentur aspal. Saat diperiksa, mata pasien terus tertutup meski namanya dipanggil dan hanya membuka setelah diberi rangsangan nyeri. Pasien tidak mau mengangkat lengannya saat diminta namun saat diberi rangsangan nyeri di foramen supraorbitalis, kedua lengan pasien menekuk di depan dada. Saat ditanya apa yang dia rasakan, pasien tidak menjawab namun saat diberi rangsangan nyeri pasien mengerang. Nafas pasien tercium bau minuman keras. GCS pasien ini... a. E3M5V4 = 12. b. E3M4V5 = 12. c. E2M3V2 = 7. d. E2M4V1 = 7 e. E2M2V2 = 6. 4. Jika dinilai berdasarkan GCS di triase, maka pasien dalam ilustrasi di atas dapat didiagnosis... a. Simple head injury. b. Mild head injury. c. Moderate head injury. d. Severe head injury. e. Alcohol intoxication. 5. Seorang anak laki-laki, 12 tahun, dibawa ke UGD setelah terserempet mobil. GCS 8 dengan pupil isokor dan refleks cahaya positif melambat tanpa tanda-tanda lateralisasi. Pemeriksaan CT scan teknik jendela otak memperlihatkan gambaran lesi hiperdens bentuk bikonveks dengan estimasi volume 35 cc di regio serebelum kanan. Sisterna ambiens terlihat mendatar. Terdapat gambaran swirl sign pada CT scan. Penatalaksanaan kausatif terbaik... a. Dokter jaga UGD segera melakukan burr hole sebelum konsul ke Bedah Saraf. b. Konsul Bedah Saraf untuk tindakan kraniotomi dekompresi cito. c. Berikan antikejang d. Berikan antiperdarahan. e. Wait and see. 6. Penyebab tersering perdarahan subdural adalah... a. Ruptur sinus-sinus venosus. b. Ruptur vena-vena superfisial. c. Ruptur vena-vena jembatan. d. Ruptur arteri-arteri meningea. e. Ruptur arteri-arteri serebri.
48 |
7.
Perhatikan gambar CT scan berikut
Ini adalah CT scan kepala dari seorang pasien, laki-laki, 35 tahun, dengan klinis nyeri kepala, penurunan kesadaran, dan hemiparesis setelah trauma kepala. Tanda panah putih tebal pada gambaran CT scan di atas menunjukan suatu... a. Kontusio serebri. b. Perdarahan intraserebral traumatik. c. Perdarahan subaraknoid traumatik. d. Perdarahan subdural akut. e. Perdarahan epidural. 8. Tanda panah putih bengkok pada gambaran CT scan soal nomor 7 menunjukan suatu... a. Upward herniation of the cerebellum. b. Herniasi subfalksin dini. c. Herniasi sentral dini. d. Herniasi unkus dini. e. Herniasi tonsilar dini. Gambaran hipodens dalam area hiperdens bikonveks pada perdarahan epidural yang menunjukkan bahwa perdarahan tersebut masih aktif disebut... a. Cerebral reversal sign. b. Salt and pepper appearance. c. Hour glass appearance. d. Swirl sign. e. Lambda sign.
9.
10. Terapi medikamentosis yang lazim pada perdarahan subaraknoid traumatik, KECUALI... a. Analgetik kuat. b. Steroid. c. Antikonvulsan. d. Cairan intravena isoosmotik. e. Nimodipine.
49 |
KEPUSTAKAAN
Ada pada penulis.
50 |
LAMPIRAN
No. CM :
DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-UNSRAT/ BLUP RSUP PROF. DR. R.D. KANDOU MANADO
LEMBAR OBSERVASI NEUROLOGI
51 |
52 |
No. CM :
DEPARTEMEN NEUROLOGI FK-UNSRAT/ BLUP RSUP PROF. DR. R.D. KANDOU MANADO
TEST ORIENTASI DAN AMNESIA GALVESTON (TOAG)

Tes ini terdiri dari sejumlah pertanyaan yang harus diajukan kepada penderita. Nilai kesalahan terlampir dalam tanda kurung, skor dari TOAG adalah 100 dikurangi jumlah nilai kesalahan dari 10 kelompok pertanyaan yang terlampir sebagai berikut : Nilai Kesalahan 1. Siapa nama saudara?(2) ( ) Kapankah saudara dilahirkan? (4) ( ) Di manakah saudara tinggal? (4) ( ) 2. Di mana saudara berada sekarang? Kota (5) ( ) Rumah sakit(5) ( ) 3. Kapankah saudara dibawa ke rumah sakit ini?(5) ( ) Bagaimanakah caranya saudara dapat sampai di sini? (5) ( ) 4. Kejadian pertama apakah yang saudara ingat setelah kecelakaan ?(5), jelaskan lebih terperinci (misalnya waktu, tempat, nama kawan)! (5) ( ) 5. Jelaskan kejadian terakhir apa saja yang saudara ingat sebelum kecelakaan? (5) Dapatkah saudara jelaskan secara terperinci (misalnya waktu tempat nama kawan)?(5) ( ) 6. Jam berapa sekarang? (tiap beda jam nilai kesalahan 1, maksimal 5) ( ) 7. Hari apa sekarang? (tiap beda 1 hari nilai kesalahan 1) ( ) 8. Tanggal berapa sekarang? (tiap beda 1 nilai kesalahan 1) ( ) 9. Bulan apa sekarang? (tiap beda 1 bulan nilai kesalahan 5, maksimalnilai 15) ( ) 10. Tahun berapa sekarang? (tiap beda 1 tahun nilai kesalahan 10, maksimalnilai 30) ( ) NILAI KESALAHAN SKOR TOAG = 100 jumlah nilai kesalahan Lamanya amnesia pasca cedera ditentukan sebagai periode TOAG belum mencapai nilai 75. ( )
53 |

Neurologi - Dr. Arthur H. P. Mawuntu, SPS - Hand Out Trauma Kepala

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Neurologi - Dr. Arthur H. P. Mawuntu, SPS - Hand Out Trauma Kepala

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Modul Penurunan Kesadaran : Penurunan kesadaran pada trauma kepala Arthur Mawuntu

PENURUNAN KESADARAN PADA TRAUMA KEPALA

KESADARAN DAN PENURUNAN KESADARAN

Defisiensi nutrisi (ensefalopati Wernicke pada defisiensi tiamin, dll).

GAMBARAN PATOLOGIS & PATOGENESIS UMUM TRAUMA KEPALA

hiponatremia, dan hipoproteinemia (berkurangnya protein dalam darah).

KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA

MEKANISME TRAUMA KEPALA

BERATNYA TRAUMA DAN TEMUAN KLINIS LAIN

Tidak ada defisit neurologis.

Bila dilakukan, CT scan memberikan hasil normal.

Kategori trauma kepala Minimal

PEMERIKSAAN DAN PENANGANAN UMUM TRAUMA KEPALA

PENATALAKSANAAN DI RUANG GAWAT DARURAT

PENATALAKSANAAN DALAM FASE PERAWATAN

peningkatan TIK, dll (Lihat lembar observasi dalam lampiran).

PENATALAKSANAAN DALAM FASE RAWAT JALAN

PENYULIT DAN SEKUELE TRAUMA KEPALA

TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

NEURORESTORASI PADA TRAUMA KEPALA

PERDARAHAN SUBARAKNOID TRAUMATIK

KONTUSIO SEREBRI DAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL TRAUMATIK

CIDERA AKSONAL TRAUMATIK DIFUS/ CIDERA AKSONAL DIFUS

Gambaran TAI secara makroskopik diperlihatkan pada Gambar 14.

GAMBARAN KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

FRAKTUR BASIS KRANI

Perhatikan gambar CT scan berikut

LEMBAR OBSERVASI NEUROLOGI

TEST ORIENTASI DAN AMNESIA GALVESTON (TOAG)

You might also like