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La Anestesia Espinal en El Anciano Efectos cos

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RAA
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Efectos hemodinámicos de laanestesia espinal en el anciano
Mdicos Anestesiólogos CCPM HospitalBritánico de Buenos Aires.*Profesor Auxiliar Cátedra deAnestesiología Universidad del Salvador**Profesor Adjunto Cátedra deAnestesiología Universidad del Salvador
Dr. Julián Capurro*Dr. Carlos D. Sforsini**PARTICULARIDADES DEL MANEJOANESTéSICO EN EL GERONTE
Intoducción
Después de más de un siglo de su primera des-cripción por Bier en 1898, la anestesia espinalcontinúa siendo utilizada para una gran canti-dad de procedimientos quirúrgicos, gracias asu ecacia, su sencilla técnica y una avorablerelación costo-eectividad
1
. Esta amplia utiliza-ción incluye especialmente a la población deancianos, los cuales debido al aumento de laexpectativa de vida, constituyen un alto por-centaje de todos los procedimientos quirúr-gicos
2
. Si bien no existen datos concluyentesque demuestren que la anestesia loco regional(ALR) es mejor que la anestesia general (AG) enel geronte, entre las ventajas de la ALR pode-mos mencionar un mejor control del dolor po-soperatorio, una recuperación temprana de launción cognitiva y menor estadía hospitalaria,una menor incidencia de complicaciones trom-boembólicas, un menor sangrado y, por ende,menores requerimientos transusionales
1-3
.Sin embargo, a pesar de la gran populari-dad de la anestesia espinal, los eectos hemo-dinámicos que provoca pueden ser nocivos sino se consideran las particularidades anató-micas y siopatológicas del paciente anciano.El descenso de la tensión arterial (TA), si bienpuede ser considerado un eecto siológiconormal de la anestesia espinal, en algunos ca-sos puede ser tan severo que constituye unacomplicación, especialmente en los pacientesañosos. En ellos, la alteración de la perusiónde órganos nobles como el corazón, cerebro oriñón, puede ocasionar graves consecuenciasorgánicas (isquemia cerebral, miocárdica, orenal). No existe consenso acerca de qué nivelde hipotensión debe ser tratado, por lo cualen cada paciente el juicio clínico del aneste-siólogo determinará cuándo y de qué maneradebe instituirse el tratamiento.El objetivo del presente trabajo es revi-sar la siopatología de la anestesia espinalsubaracnoidea en el geronte, y sus eectoscolaterales, particularmente aquellos a nivelcardiovascular, así como las alternativas tera-péuticas aceptadas para prevenir y tratar susmaniestaciones. 
Fisiología del envejecimiento
El proceso de envejecimiento se asocia conuna disminución progresiva de la reserva un-cional de todos los sistemas orgánicos. Estaslimitaciones son diíciles de estimar pero sehacen más evidentes en períodos de estrés,como por ejemplo el intra y el postoperatorio
1
.La magnitud y el comienzo de estos cambiospresentan una gran variabilidad interindivi-dual. Si bien se han descrito cambios anató-micos y bioquímicos, los mecanismos exactosque provocan las modicaciones en la reservauncional no están claros. La presencia de co-morbilidades, hábitos y estilos de vida perjudi-ciales, así como actores hereditarios puedencontribuir a esta variabilidad. Es undamentalconsiderar que los cambios producidos por elenvejecimiento pueden proundizarse por lapresencia de enermedades concomitantes.
Cambios a nivel del sistema cadiovascula
El proceso de envejecimiento se asocia concambios primarios y secundarios a nivel delcorazón, así como modicaciones primariasen los vasos sanguíneos y alteraciones en elcontrol autonómico. A medida que el corazónenvejece, se modica su morología: disminu-ye el número de miocitos, se adelgaza la paredventricular y disminuye el número de célulasdel nódulo sinusal. Ello produce una menor
 
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Volumen 66 · Nº 6 · Simposio 2008
contractilidad, aumento de la rigidez miocár-dica con incremento de la presión de llenadode n de diástole y menor sensibilidad de losreceptores beta-adrenérgicos. En los vasossanguíneos disminuye la elasticidad y aumen-ta la rigidez, con aumento del diámetro vascu-lar y del grosor de las capas media e íntima.La suma de otros actores como hipertensiónarterial, diabetes, dislipidemias, obesidad ysedentarismo, da como resultado arterias másrígidas, poco complacientes, con aumento dela resistencia vascular sistémica y aumento dela TA, predominantemente de la sistólica.La mayor rigidez vascular genera a su vezcambios secundarios a nivel cardíaco, por au-mento de la poscarga del ventrículo izquierdo(VI), causando engrosamiento e hipertroadel mismo. La contribución de la contracciónauricular al llenado diastólico ventricular setorna importante, por lo que la pérdida del rit-mo sinusal puede disminuir el gasto cardíaco(GC) y la TA. El GC se mantiene o disminuyeligeramente, entre otras causas por la adapta-ción a una menor demanda metabólica.La alteración de la relajación del VI puedeprovocar disunción diastólica, con aumentode la presión de n de diástole del VI, y en suorma más grave maniestarse como conges-tión vascular pulmonar.A nivel del sistema nervioso autónomo(SNA) los cambios más importantes son el au-mento de la actividad basal del sistema ner-vioso simpático (SNS) y la disminución de larespuesta a la estimulación de los receptoresbeta-adrenérgicos. Esto último se ve acentua-do en pacientes que reciben beta-bloqueanteso inhibidores de la enzima convertidora de an-giotensina (IECA). En consecuencia, la habilidaddel paciente añoso para enrentar situacionesde estrés y aumento de los requerimientos me-tabólicos se verá limitada. Por ello, para mante-ner un gasto cardíaco adecuado, habrá mayordependencia del tono simpático y la vasocons-tricción para mantener una adecuada TA.En las venas también aumenta la rigidezcon la edad. La disminución de la complacen-cia del sistema de capacitancia venoso dismi-nuye la habilidad del mismo para amortiguarlos cambios en el volumen intravascular.En cuanto al aumento del tono basal delSNS, el mismo se produce por modicacionesa nivel de la respuesta de los barorreceptores.Estos tienen un papel importante en el mante-nimiento de la hemodinamia. Están constitui-dos por los receptores de estiramiento loca-lizados en el arco aórtico y el seno carotídeoque ante una menor distensión respondencon un aumento del tono simpático. La rigidezarterial del anciano puede reducir la capaci-dad del receptor de transducir cambios en laTA, incrementando el tono simpático y dismi-nuyendo el tono parasimpático.Todos estos cambios a nivel de los meca-nismos de compensación, sumados a la pre-sencia de comorbilidades, pueden transor-mar un cuadro de hipotensión arterial leve enuna disminución intolerable del fujo sanguí-neo cerebral, miocárdico o renal.
Eectos siológicos de la anestesiaespinal a nivel cadiovascula
El bloqueo de las bras nerviosas simpáticasen un eecto propio de la anestesia espinalsubaracnoidea, y la extensión (nivel) del blo-queo simpático alcanzado son los principalesdeterminantes de los eectos cardiovascularesproducidos por la anestesia espinal. Sin em-bargo, la extensión del bloqueo simpático nosiempre se corresponde con el nivel de blo-queo sensitivo. El mismo puede extenderseentre 2 y 6 dermatomas por encima del nivelsensitivo alcanzado, lo cual explica la posibleaparición de eectos hemodinámicos impor-tantes aun con bajos niveles de bloqueo sen-sitivo, y también porque no siempre aparecencomplicaciones cardiovasculares a pesar dealtos niveles de bloqueo
2, 4, 6, 7
.La incidencia e intensidad de estos eec-tos estarán determinados, además del nivelde bloqueo simpático, por la dosis y caracte-rísticas armacológicas del anestésico localutilizado, el estado cardiovascular previo delpaciente y la adición de otros ármacos (cloni-dina, epinerina, opiáceos, etc.).El bloqueo preganglionar simpático puedeproducir alteraciones cardiovasculares por dis-tintos mecanismos
5
:
PARTICULARIDADES DEL MANEJOANESTéSICO EN EL GERONTE
 
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Efectos Hemodinámicos de la Anestesia Espinal en el Anciano
1)
bloqueo de la inevación supaenal:
lasglándulas suprarrenales reciben inerva-ción simpática a través de las bras eeren-tes originadas entre T5 y T12. Por lo tanto,si el bloqueo involucra estas metámeras,se compromete la liberación de catecola-minas por dichas glándulas.2)
bloqueo de la inevación vascula:
la iner-vación de los lechos arterial y venoso estádada por las bras eerentes simpáticasoriginadas entre T1 y L2. De este modo,la intensidad del bloqueo de la inervaciónvascular dependerá de la cantidad de me-támeras involucradas. Sin embargo, lasconsecuencias del bloqueo simpático sondistintas a nivel arteriolar y venoso. Debidoal gran volumen de sangre almacenado enel sistema venoso (alrededor del 75% de lavolemia) y la limitada cantidad de músculoliso de la pared de las vénulas, predominael eecto venodilatador con una reduccióndel retorno venoso y de las presiones de lle-nado del ventrículo derecho. Hay una redis-tribución del volumen sanguíneo con ma-yores incrementos a nivel mesentérico y delos miembros ineriores. Asimismo, existeuna vasoconstricción compensatoria en elárea no bloqueada. Las arteriolas, en cam-bio, mantienen una considerable tonicidadautónoma por lo cual, si se conserva un GCnormal, la resistencia periérica solo deberíareducirse entre un 15 y un 20% en pacientessanos normovolémicos, incluso con un blo-queo simpático completo. Los eectos vas-culares arterial y venoso son responsablesdel eecto hemodinámico más recuente: lahipotensión arterial. Si el retorno venosodisminuye a niveles críticos caerá tambiénel GC y la recuencia cardíaca (FC).La menor liberación de noradrenalina pro-duce un menor eecto sobre el nódulo sinoauricular (NSA), el nódulo auriculoventri-cular (NAV), el sistema de conducción ylas células miocárdicas con menor inotro-pismo y cronotropismo. También se aectala precarga, por un menor retorno venosocon menores presiones de n de diástole,lo cual disminuye el volumen sistólico. Sinembargo, el GC disminuye solo un 10% acausa de la disminución de la poscargaproducida por la vasodilatación arteriolar. 3)
bloqueo de las bas cadioaceleadoas:
elbloqueo de las bras autonómicas origina-das entre T1 y T4 altera el equilibrio del sis-tema nervioso autónomo sobre el corazón(con predominancia del tono parasimpáti-co), disminuyendo la FC, la uerza de con-tracción y la velocidad de despolarizacióndel nódulo sinusal y retraso en la conduc-ción auriculoventricular. Estos mecanismospueden ser posibles aun con bajos nivelesde bloqueo sensitivo, como se mencionópreviamente, por la gran disociación entreel bloqueo autonómico y el sensitivo.4)
activación de efejos cadíacos intínsecos:
por activación de receptores a nivel auri-cular y ventricular que “censan” el nivel dellenado diastólico y pueden producir bradi-cardia refeja. Ante la disminución abruptadel llenado cardíaco, los receptores de es-tiramiento responden con bradicardia, lacual no depende del bloqueo de las brascardioaceleradoras.La hipotensión arterial y la bradicardia sonlos eectos cardiovasculares más recuen-tes de la anestesia espinal
4, 5, 6, 7
.
Hipotensión ateial:
Si bien este puede serconsiderado un eecto siológico normal dela anestesia espinal, en algunos casos puede

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Jorge Rasgado Luis added this note
muy buen apunte. gracias
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