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Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009
El paciente conasma bronialen el 2009
ARTÍCULO DEEDUCACIÓN CONTINUADirector Dr. Miguel Angel PaladinoDra. Solange Bonazzi Médica*Dra. Mónica Pantanali**Dra. Leticia Vanesa Kirch Buss***Dr. Pablo Leandro Pasian****
*Médica especialista en medicinainterna (Instituto Lanari), residente deAnestesiología (H. Argerich, Buenos Aires)**Médica anestesióloga: instructora de laresidencia de Anestesiología; experta en tratamiento del dolor y cuidados paliativos;especialista en terapéutica farmacológicay auditoría en medicamentos***Médica residente de Anestesiologíadel Hospital Dr. J. R. Vidal de la Ciudad deCorrientes****Médico especialista en terapiaintensiva, residente de Anestesiologíadel hospital Dr. J.R. Vidal de la Ciudad deCorrientes.
El asma es una enermedad compleja con muchos enotiposclínicos tanto en adultos como en niños. Sus principales carac-terísticas son la infamación de la vía aérea y su obstrucción degrado variable, y la hiper respuesta bronquial. Factores genéti-cos (atopía) y ambientales (virus, alergenos, exposición ocupa-cional, etc.) contribuyen en su desarrollo y evolución.El manejo clínico exitoso del asma depende de cuatro com-ponentes esenciales:el control de rutina de síntomas y la unción pulmonar
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la educación del paciente
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el control de actores desencadenantes de crisis y de co-
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morbilidades, condiciones que contribuyen a la severidaddel asmala terapia armacológica.
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Esta última varía con la severidad del asma y el grado decontrol. La crueldad del asma se dene de acuerdo con la re-gularidad de los síntomas, los valores de VEF1 (volumen espi-ratorio orzado en el primer segundo) o PEFR (pico fujo espi-ratorio orzado), y el número de exacerbaciones que requierenterapia oral con corticoides en un año. Se recomienda una te-rapia escalonada en que la dosis, la cantidad de medicacionesy la recuencia de administración se aumente si es necesario yse reduzca cuando sea posible.No es intención de este trabajo desarrollar los pilares clí-nicos necesarios para el control del asma, sino investigar losnuevos conceptos que hoy la denen, con sus distintos hallaz-gos siopatológicos que determinan los enotipos individua-les. Y a partir de ahí, aplicar y planicar nuevas estrategiasterapéuticas y actualizar las ya vigentes, de modo que su cono-cimiento permita adecuar las estrategias anestésicas a estosnuevos conceptos.
Introdcción
RAA
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El asma es una de las enermedades crónicas más comunes entodo el mundo, cuya morbimortalidad ha aumentado a pesarde los nuevos ármacos antiinfamatorios. Se estima que 150millones de personas en el planeta suren de asma. Estudiosrealizados en una población con alto porcentaje de umado-res señalan una incidencia del 8% después de la inducción dela anestesia. Sin embargo, en otros se sugiere una incidenciamucho menor, que oscila alrededor del 0,5%. Olsson, quienanalizó una larga serie de pacientes, reportó una incidenciade un caso por cada 634 anestesias, o sea 1,7 por cada 1 000pacientes anestesiados. Según lo expresado por la AmericanSociety o Anestesiologist Closed Claims Project, en el 88% delos casos de broncoespasmo que originaron demandas habíadaño cerebral o muerte, y de estos, la mitad tenía anteceden-tes de asma o EPOC.Aproximadamente uno de cada diez argentinos tiene sín-tomas de asma. Datos locales remarcan que el tabaquismo, elsobrepeso y el tipo de dieta infuyen en la presencia de sínto-mas. La sensibilidad a alergenos no es muy distinta en dieren-tes regiones del país. La mortalidad por asma con relación alresto de Latinoamérica es intermedia.
El paciente con asma bronquial en el 2009
EpidemioogíaFisiopatoogía
TABLA ISIgNOS FíSICOS INDICADORES DE ASMA gRAvE
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Siiancia espiratoria
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Taqipnea:
Una recuencia respiratoria mayor de 30 por minuto seexpresa cuando el paciente habla en monosílabos o en rases cortas.·
bradipnea
es un signo premonitorio de paro respiratorio; cuando sepresenta, los pacientes son incapaces de hablar.·
Taqicardia:
Frecuencias superiores a 110 por minuto en adultos y 160 eninantes, en ausencia de medicación.·
Pso paradójico
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uso de os múscos accesorios:
En particular, el delesternocleidomastoideo y de la musculatura abdominal es indicativo dela gravedad, aunque sólo se ve en la mitad de los pacientes graves.·
Diaoresis, disnea y rechazo a decúito spino
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Siencio asctatorio:
Puede indicar insuciencia respiratoria inminente.·
Cianosis
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Ateración de estado menta:
En el asma grave indican hipercapnia ehipoxemia severas.·
Agotamiento ísico
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Hipotensión arteria:
Expresa no solo hipovolemia, sino tambiénatrapamiento pulmonar severo.
En el asma ocurren cambios en la cantidad y composición dela matriz extracelular de la vía aérea que producen remode-lación con engrosamiento de la membrana basal, del tejidosubmucoso, de la adventicia y del músculo liso bronquial. Elengrosamiento de la matriz extracelular está asociado a mayorproteólisis enzimática de la misma.
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Volumen 67 · Nº 1 · Enero · Marzo 2009
ARTÍCULO DEEDUCACIÓN CONTINUA
Ante la injuria del epitelio respiratorio producida por proteínasdel eosinólo y del mastocito, radicales libres, etc., comienza elevento infamatorio que lleva a una alteración de la barrera epite-lial, permitiendo el pasaje de antígenos a la submucosa y la activa-ción de bras nerviosas sensoriales con aumento de sustancia P.Estudios recientes demostraron que la extensión del dañoepitelial en el asma puede ser el resultado de una pérdida delreceptor de actor de crecimiento epidérmico que interviene enla adecuada reepitelización. Las células epiteliales remanentesy las células infamatorias activadas liberan citoquinas, quemo-quinas y actores de crecimiento estimulando la producción debronectina y colágeno y la activación de los broblastos.El asma era considerada una enermedad infamatoria de la víaaérea, pero hoy se la clasica como una enermedad heterogé-nea con respecto a la inmunopatología, los enotipos clínicos,la respuesta terapéutica y la historia natural. Antes se la consi-deraba puramente como un desorden alérgico dominado porrespuesta de tipo Th2, linocitos, IgE, mastocitos, eosinólos,macróagos y citoquinas, pero la enermedad también involucraal epitelio local, el mesénquima e incluye eventos vasculares yneurológicos responsables de los mecanismos de injuria-repara-ción aberrantes que determinan la remodelación característica.Los hallazgos de autopsias de pacientes con asma atal de-mostraron que la infamación es un componente característicodel asma. En la vía aérea de estos pacientes se observó inl-tración por neutrólos, eosinólos, alteración de la integridadepitelial, hiperplasia e hipertroa del músculo liso bronquial, yoclusión de la luz bronquial por moco. Éstas son las caracterís-ticas del asma atal, aunque no necesariamente de otras ormasde la enermedad. La última evidencia en cuanto a la respues-ta infamatoria en el asma es la presencia de citoquinas comomediadoras de la infamación. Muchas citoquinas inician la res-puesta infamatoria activando actores de transcripción que sonproteínas que producen la expresión de genes perpetuando lainfamación. Los corticoides modulan la respuesta inmunoinfa-matoria en el asma inhibiendo esta transcripción de actores.Diversas observaciones clínicas epidemiológicas mostraronasociación entre anticuerpos IgE y severidad del asma y la res-puesta a alergenos determinando la relación entre infamaciónalérgica y asma.Al revisar los conceptos comprendidos en la enermedad,se distinguen desórdenes infamatorios heterogéneos carac-terísticos de pacientes que muestran distintas maniestacio-nes siopatológicas.
El asma es una enfermedad compleja
que desarrolla una do-lencia individual o distintos enotipos, cada uno de ellos deni-dos por la interacción entre actores genéticos y ambientales.
Inmnohistopatoogía
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