SAJIAN KASUS ICU

IDENTITAS PASIEN Nama Tanggal Lahir (Umur) Jenis Kelamin Alamat : An. B : 1 Tahun 11 bulan : perempuan : Jl. Mawar RT 02/05 Kp Rawa Bambu Kec. Medan Satria Kota : Bekasi Agama Hubungan dengan Orangtua : Islam : Anak kandung

IDENTITAS ORANG TUA AYAH Nama Umur Suku Bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat : Tn. B : 33 tahun : Sunda : Islam : SMA : Pedagang : Rp. 500.000,: Jl. Mawar RT 02/05 Kp Rawa Bambu Kec. Medan Satria Kota : Bekasi IBU Nama Umur Suku Bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Alamat : Ny. S : 27 tahun : Jawa Tengah : Islam : SD : Ibu Rumah tangga :: Jl. Mawar RT 02/05 Kp Rawa Bambu Kec. Medan Satria Kota : Bekasi
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 1

RIWAYAT PENYAKIT (Alloanamnesis dengan Ibu pasien) Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Perjalanan Penyakit : Sesak nafas : Batuk ,demam, tidak nafsu makan :

sejak 3 hari SMRS pasien terlihat sesak. Sesak nafas dirasakan semakin hari semakin hebat, bernapas pasien terasa berat dan lebih cepat, sesak nafas semakin terlihat saat malam, saat pasien hendak tidur, dengan keadaan sesak pasien sulit untuk tertidur dan sering terbangun, diakui ibu pasien sejak keluhan sesak muncul nafsu makan pasien menjadi berkurang dan hampir setiap kali diberikan minum susu, pasien muntah. Keluhan sesak baru kali ini dialami pasien dan belum diobati. Sebelum keluhan sesak muncul 5 hari SMRS pasien batuk, Batuk dirasakan terus-menerus. Semakin hari semakin berat. Batuk ini sangat mengganggu karena pasien tidak dapat mengeluarkan dahaknya, dan menyebabkan pasien muntah yang berisi makanan dan minuman. Sebelum keluhan muncul ibu pasien mengaku pasien tidak memberi makanan yang merangsang pasien menjadi batuk, dan sebelumnya keluhan batuk sering kambuh. Keluhan batuk belum pernah diobati.Selain itu pasien mengalami keluhan demam sampai suhunya sekitar 39oC sejak 2 hari SMRS. Demam dirasakan sepanjang hari, Naik-turun. Dan sudah diberi obat parasetamol namun keluhan timbul kembali. BAB dan BAK normal. Sejak lahir pasien sering mengalami keluhan demam dan batuk yang berulang-ulang.

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN KEHAMILAN Perawatan Antenatal : Tidak pernah memeriksakan kandungan selama kehamilan pada dokter atau bidan Penyakit Kehamilan KELAHIRAN Tempat Kelahiran Penolong Persalinan Cara Persalinan Masa Gestasi
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

: tidak tahu

: Dukun Beranak di desa : Dukun : Spontan pervaginam : 40 bulan (cukup bulan)

Page 2

Keadaan Bayi Berat badan lahir Panjang badan lahir Lingkar kepala Langsung menangis Nilai APGAR Kelainan bawaan : Nenek pasien tidak tahu : Tidak ada : 3400 gram : 48 cm : ibu pasien tidak tahu

RIWAYAT PERKEMBANGAN Pertumbuhan gigi pertama Psikomotor - Tengkurap dan berbalik sendiri - Duduk - Merangkak - Berdiri - Berjalan - Berbicara - Membaca Gangguan perkembangan : 6 bulan : : 8 bulan : 9 bulan : 10 bulan ::: disangkal : 7 bulan

RIWAYAT IMUNISASI BCG DPT Polio Campak Hepatitis B : 1 bulan : 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan : 0 bulan, 1 bulan, 4 bulan : 9 bulan : 0 bulan, 3 bulan

Kesan : Imunisasi dasar menurut PPI lengkap

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA Umur 9 bulan pasien pernah dirawat karena demam tinggi dan kejang 1x serta perut kembung. Tanggal 28 oktober pasien dirawat di RS hermina selama 10 hari karena Diare dan dehidrasi
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 3

Setelah keluar dari rumah sakit selang 3 hari pasien kembali panas dan dari telinga kanan keluar cairan berwarna kekuningan cukup banyak, dan setelah itu panas pasien menjadi turun.

RIWAYAT KELUARGA Data Keluarga Keterangan Perkawinan ke Umur saat menikah Konsanguitas Keadaan kesehatan Ayah 1 24 tahun Disangkal Tidak diketahui Ibu 1 18 tahun Disangkal Astma

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Ibu pasien mempunyai riwayat penyakit astma namun diakui jarang kambuh > 2 tahun terakhir.

Riwayat Penyakit Pada Anggota Keluarga lain/Orang Serumah Disangkal

PEMERIKSAAN FISIK Tanggal : 14/11/11 Jam : 09.30 WIB

PEMERIKSAAN UMUM Keadaan Umum Kesadaran Frekuensi Nadi Frekuensi Pernafasan Suhu DATA ANTROPOMETRI Berat Badan Tinggi Badan Lingkar lengan atas : 13 Kg : 76 cm :BBI : 2(1)+ 8 = 10 kg : Tampak sakit berat : kompos mentis : 110x/menit : 38x/menit : 39,4C

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 4

PEMERIKSAAN SISTEMATIS KEPALA Bentuk Rambut Mata Telinga Hidung Mulut : Bulat : Rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata. : Pupil bulat, isokor, konjungtiva anemis (+/+), sklera tidak ikterik. : Normotia, liang telinga lapang/lapang, serumen +/+. : Bentuk biasa, lapang/lapang, sekret(-) pernafasan cuping hidung (+). : Mukosa bibir kering, sianosis(-), lidah kotor & kering, Tonsil T1-T1, mukosa faring dan uvula hiperemis. LEHER THORAKS I : KGB tidak teraba membesar. :

: Pergerakan dinding dada simetris

Pal : Vokal fremitus simetris kanan = kiri Per : Sonor kanan = kiri Aus : Bising napas dasar eksperium memanjang Ronki +/+ (basah halus), Wheezing +/+ BJ I & II normal, murmur -, gallop -

ABDOMEN : I : perut tampak datar.

Aus : Bising usus (+) 3x/menit Pal : Perut tegang, hepar dan lien tidak teraba membesar, NT (-) Per : hipertimpani, NK : Akral hangat, sianosis -, capillary refill < 2 detik : turgor cukup

Ekstremitas Kulit

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 14 November 2011 DARAH RUTIN Hb Leukosit Trombosit Hematokrit : 9,1 g/dl : 21,7 ribu/l : 397 ribu/l : 29,7 % Eritrosit 4,48 juta/UL indek Eritrosit MCV 66,2 fL MCH 20,3 pg MCHC 30,6 %
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 5

AGD
PH PCO2 : 7,475 : 30,9 mmHg PO2 : 110.5 mmHg O2 sat : 98,2 % BE : 0.5 mmol/L HCO3 : 22,7 mmol/L

FOTO THORAKS 14/11/11 Skeletal normal Cor, sinuses dan diafragma normal Pulmo : Corakan normal. Tampak infiltrat di parakardial Kesan : Bronkhopneumonia duplex

FOLLOW UP
Perawatan Hari I, Tanggal 14/11/11 S: Sesak,Batuk, Pucat, rewel O: Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : Komposmentis

Frekuensi Nadi : 110x/menit Frekuensi Napas : 38x/menit Suhu Mata THORAKS : I Pal Per Aus : pergerakan dinding dada simetris : Vokal fremitus simetris kanan = kiri : Sonor kanan = kiri : Bising napas dasar eksperium memanjang, Ronki +/+ (basah halus), Wheezing -/-; BJ I & II normal, murmur -, gallop ABDOMEN I Aus Pal Per : : 39,4C : Pupil bulat, isokor, konjungtiva anemis(+/+), sklera tidak ikterik.

: perut tampak datar. : Bising usus (+) 4x/menit : Perut tegang, hepar dan lien tidak teraba membesar, NT (-) : hipertimpani, NK : Akral hangat, sianosis -, capillary refill < 2 detik Page 6

Ekstremitas
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Kulit

: turgor cukup

A: Bronkopneumonia Duplex P: O2 Nasal 2 lpm , instruksi pasang NGT IVFD : Kaen 3A 10 tpm Mm: AB Anbacim 2x 500 mg (1) Nebu :Ventolin 1 cc Nacl 1 cc / 8 jam Dexa 3 x 2mg Vectrin 3 x 1 cth Konsul dokter Spesialis THT : susp Otitis Media dextra Jawaban konsul : pasien dengan OMA perforasi Keluarga pasien menolak untuk dipasang NGT (TTD) Lapor Dr Charles dengan sesak dan perut kembung : AGD, puasa, aminifilin 2x0,4cc dalam Nacl 2 ml. Lapor Dr. Wisnu : rawat ICU, Balance cairan, pasang kateter bila perlu ventilator mekanik.

Perawatan Hari II, Tanggal 15/11/11 ( ICU) S : Sesak (+) O: Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Komposmentis

Frekuensi Nadi : 110x/menit Frekuensi Napas: 35x/menit Suhu Mata Mulut THORAKS I Pal Per Aus : 37,6C : Pupil bulat, isokor, konjungtiva anemis(+/+), sklera tidak ikterik. : lidah kotor :

: pergerakan dinding dada simetris : Vokal fremitus simetris kanan = kiri : Sonor kanan = kiri : Bising napas dasar eksperium memanjang; Ronki +/+ (basah halus) minimal , Wheezing -/-; BJ I & II normal, murmur -, gallop -

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 7

Laboraturium : LED 66 mm Leukosit 20,0 ribu/UL Segment 75 % Eritrosit 3,90 juta/ UL Hb 8,0 g/dl Ht 25,2 % MCV 64,6 fl MCH 20,5 pg Trombosit 554 ribu/UL SGOT 48 Protein total 5,80 g/ dl Albumin 2,75 g/ dl Globulin 3,23g/ dl SGPT 71 Ureum 13 Kreatinin 0,35

Elektrolit : Na 134 mmol/ L K 3,2 mmol/ L Cl 94 mmol/L

A : Bronkopneumonia Duplex P: O2 Nasal 2 lpm, kateter urin Diet : NGT dialirkan, Cair Bahan Dasar (LLM) 8x 125 cc seling ASI IVFD : Triadek 27 A 10 tts Mm:/ Dexa 3 x 2 mg Vectrin 3 x 1 cth Ambacin 2 x 500 mg (2) Aminophilin 2x 0,4 cc Inhalasi/ 6 jam : Ventolin 1 cc, NaCl 1 cc

Perawatan Hari III, Tanggal 16/11/11 (ICU) S : Sesak berkurang, demam (-) perbaikan O: Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Komposmentis

Frekuensi Nadi : 100x/menit Frekuensi Napas: 32x/menit Suhu Mata Mulut THORAKS I Pal Per : 38,6C : Pupil bulat, isokor, konjungtiva anemis(+/+), sklera tidak ikterik. : Lidah kotor :

: pergerakan dinding dada simetris : Vokal fremitus simetris kanan = kiri : Sonor kanan = kiri Page 8

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Aus

: Bising napas dasar eksperium memanjang; Ronki +/+ (basah halus), Wheezing -/-; BJ I & II normal, murmur -, gallop -

A : Bronkopneumonia Duplex P: O2 Nasal 2 lpm, kateter urin Diet : NGT dialirkan, cair LLM 8x 125 cc IVFD : Triadek 27A 10 tts, NaCl 0,9 % (100 cc) Mm:/ Nebu : tiap 6 jam Ventolin 1 cc Nacl 1 cc Pulmicort 1 cc PRC 150 cc Lasik 15 mg Dexa 3 x 2 mg (STOP) Vectrin 3 x 1 cth Ambacim 2 x 500 mg (3) Amikasin 2 x 75 mg Aminophilin 2 x 0,4 cc Tetes Telinga Tarivid 2 x 1 tts

Ballance Cairan I : 1065 O : 850 IWL : 365,17 Balance : - 150,17

Perawatan Hari V, Tanggal 18/11/11 S : batuk (+) O: Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Kompos mentis

Frekuensi Nadi : 100x/menit Frekuensi Napas: 36x/menit Suhu Mata THORAKS

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

: 39C : Pupil bulat, isokor, konjungtiva anemis(+/+), sklera tidak ikterik. : Page 9

I Pal Per Aus

: pergerakan dinding dada simetris : Vokal fremitus simetris kanan = kiri : Sonor kanan = kiri : Bising napas dasar eksperium memanjang; Ronki +/+ (basah halus), Wheezing -/-; BJ I & II normal, murmur -, gallop

ABDOMEN I Aus Pal Per

: perut tampak datar. : Bising usus (+) 3x/menit : Perut tegang, hepar dan lien tidak teraba membesar, NT (-) : hipertimpani, NK : Akral hangat, sianosis -, capillary refill < 2 detik : turgor cukup

Ekstremitas Kulit

A : Bronkopneumonia duplex P: O2 Nasal 2 lpm (aff) Diet : cair IVFD : Tridex 27 A 8 tpm Mm:/ Nebu : tiap 8 jam Ventolin 1 ml Nacl 0,9 ml Pulmikort 0,5 ml Vectrin 3 x 1 cth Ambacim 2 x 500 mg (5) Amikasin 2 x 75 mg Aminophilin 2 x 0,4 cc Tetes Telinga Tarivid 2 x 1 tts

Perawatan Hari VI, Tanggal 19/11/11 S : batuk kering berkurang, punggung bintik- bintik merah O: Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : CM

Frekuensi Nadi : 110x/menit Frekuensi Napas: 46x/menit Suhu

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

: 39,5C Page 10

Mata THORAKS Aus I Pal Per :

: Pupil bulat, isokor,konjungtiva anemis(+/+), sklera tidak ikterik.

: pergerakan dinding dada simetris : Vokal fremitus simetris kanan = kiri : Sonor kanan = kiri

: Bising napas dasar eksperium memanjang Ronki +/+ (basah halus), Wheezing -/BJ I & II normal, murmur -, gallop -

ABDOMEN : I Aus Pal Per : perut tampak datar. : Bising usus (+) 3x/menit : Perut tegang, hepar dan lien tidak teraba membesar, NT (-) : hipertimpani, NK : Akral hangat, sianosis -, capillary refill < 2 detik : turgor cukup

Ekstremitas Kulit

A : Bronkopneumonia Duplex P: Diet : lunak IVFD : Tridex 27 B 8 tpm Mm:/ Nebu : tiap 8 jam Ventolin 1 cc Nacl 1 cc Ambacim 2 x 500 mg (6) Amikasin 2 x 75 mg Aminophilin 2 x 0,4 cc Tetes Telinga Tarivid 2 x 1 tts Gentamicin cream 3 x 1 AFF kateter Perawatan Hari VII, Tanggal 20/11/11 S : batuk kering berkurang, punggung bintik- bintik merah dedikit menghilang O: Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : CM

Frekuensi Nadi : 100x/menit

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 11

Frekuensi Napas: 52x/menit Suhu Mata THORAKS Aus I Pal Per : : pergerakan dinding dada simetris : Vokal fremitus simetris kanan = kiri : Sonor kanan = kiri : 36 C : Pupil bulat, isokor,konjungtiva anemis(+/+), sklera tidak ikterik.

: Bising napas dasar eksperium memanjang Ronki +/+ (basah halus), Wheezing -/BJ I & II normal, murmur -, gallop -

ABDOMEN : I Aus Pal Per : perut tampak datar. : Bising usus (+) 3x/menit : Perut tegang, hepar dan lien tidak teraba membesar, NT (-) : hipertimpani, NK : Akral hangat, sianosis -, capillary refill < 2 detik : turgor cukup

Ekstremitas Kulit

A : Bronkopneumonia Duplex P: Diet : lunak IVFD : Tridex 27 B 8 tpm Mm:/ Ambacim 2 x 500 mg (7) Amikasin 2 x 75 mg Aminophilin 2 x 0,4 cc Tetes Telinga Tarivid 2 x 1 tts Gentamicin cream 3 x 1

Perawatan Hari VIII, Tanggal 21/11/11 S : batuk kering berkurang, punggung bintik- bintik merah O: Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : Apatis

Frekuensi Nadi : 110x/menit Frekuensi Napas: 46x/menit

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 12

Suhu Mata THORAKS Aus I Pal Per :

: 39,5C : Pupil bulat, isokor,konjungtiva anemis(+/+), sklera tidak ikterik.

: pergerakan dinding dada simetris : Vokal fremitus simetris kanan = kiri : Sonor kanan = kiri

: Bising napas dasar eksperium memanjang Ronki +/+ (basah halus), Wheezing -/BJ I & II normal, murmur -, gallop -

ABDOMEN : I Aus Pal Per : perut tampak datar. : Bising usus (+) 3x/menit : Perut tegang, hepar dan lien tidak teraba membesar, NT (-) : hipertimpani, NK : Akral hangat, sianosis -, capillary refill < 2 detik : turgor cukup

Ekstremitas Kulit

A : Bronkopneumonia Duplex P: Diet : lunak IVFD : Tridex 27 B 8 tpm Mm:/ Hidrokortison cream 3 x 1 Ambacim 2 x 500 mg (8) Amikasin 2 x 75 mg Aminophilin 2 x 0,4 cc Tetes Telinga Tarivid 2 x 1 tts Gentamicin cream 3 x 1

Perawatan Hari IX, Tanggal 21/11/11 S : batuk kering berkurang O: Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : CM

Frekuensi Nadi : 100x/menit Frekuensi Napas: 48x/menit

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 13

Suhu Mata THORAKS Aus I Pal Per :

: 36,5C : Pupil bulat, isokor,konjungtiva anemis(+/+), sklera tidak ikterik.

: pergerakan dinding dada simetris : Vokal fremitus simetris kanan = kiri : Sonor kanan = kiri

: Bising napas dasar eksperium memanjang Ronki +/+ (basah halus), Wheezing -/BJ I & II normal, murmur -, gallop -

ABDOMEN : I Aus Pal Per : perut tampak datar. : Bising usus (+) 3x/menit : Perut tegang, hepar dan lien tidak teraba membesar, NT (-) : hipertimpani, NK : Akral hangat, sianosis -, capillary refill < 2 detik : turgor cukup

Ekstremitas Kulit

A : Bronkopneumonia Duplex P: Diet : lunak IVFD : Tridex 27 B 8 tpm Mm:/ inhalasi / 8 jam Hidrokortison cream 3 x 1 Ambacim 2 x 500 mg (9) Amikasin 2 x 75 mg Aminophilin 2 x 0,4 cc Tetes Telinga Tarivid 2 x 1 tts

Pasien dizinkan pulang tanggal 22 november 201

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 14

TINJAUAN PUSTAKA I. PENDAHULUAN Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari brokiolus terminalis yang mencangkup bronkiolus respiratorius dan alvioli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan ganguan pertukaran gas setempat, istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur paru normal kembali, namun pada pneumonia narkotikans yang disebabkan antara lain oleh staphylococcus atau kuman gram negatif terbentuk jaringan parut atau fibrosis. Diagnosis pneumonia harus didasarkan pada pengertian patogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencangkup bentuk manefestasi, berat proses penyakit dan etiologi pneumonia, cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya. Pneumonia diklasifikasikan sebagai Pneumonia tipikal dan Pneumonia atipik seperti halnya M. Pneumonia, kemudian ternyata manifestasi dari patogen lain seperti H.influenza, S. aureus, dan bakteri gram negatif memberikan sindrom klinik yang identik dengan pneumonia oleh Str. Pneumonia dan bakteri lain dan virus dapat menimbulkan gambaran yang sama dengan pneumonia oleh M.pneumonia. Pneumonia juga terbagi mnjadi 2 kelompok utama yaitu pneumonia di rumah perawatan (PN) yang terjadi > 48 jam setelah dirawat baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator. dan Pneumonia Komunitas (PK)(2001) yang didapat dimasyarakat/ diluar RS , Disamping kedua bentuk utama ini tedapat pula pneumonia bentuk khusus yang masih sering dijumpai Community acquired pneumonia(CAP) adalah pneumonia infeksius pada seseorang yang tidak menjalani rawat inap di rumah sakit baru-baru ini.CAP adalah tipe pneumonia yang paling sering.Penyebab paling sering dari CAP berbeda tergantung usia seseorang, tetapi mereka termasuk Streptococcus

pneumoniae,virus,bakteri atipikal dan Haemophilus influenzae.Di atas semuanya itu , Streptococcus pneumoniae adalah penyebab paling umum dari CAP seluruh dunia.Bakteri gram negatif menyebabkab CAP pada populasi beresiko tertentu. CAP
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 15

adalah penyebab paling umum keempat kematian di United Kingdom dan keenam di AS . Bronkopneumonia adalah radang yang mengenai bronkus dan parenkim paru yang dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab seperti bakteri, jamur, virus dan benda asing. Pada negara berkembang penyebab terbanyak bronkhopneumonia adalah bakteri terutama Streptococcus pneumonia (pneumococcus) dan Haemophilus influenza. Angka kejadian tertinggi adalah pada bayi dan anak di bawah usia 4 tahun dan berkurang dengan meningkatnya usia, Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik.. Karena masih tingginya angka morbiditas bronkopneumonia, maka kita perlu diingatkan kembali akan teori dari penyakit ini sehingga dapat memberikan tatalaksana yang baik dan efektif agar dapat mencapai hasil yang optimal. Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna. Selain faktor imunitas, faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anestesia, pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna.(1) Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik.

DEFINISI Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 16

ANATOMI PARU Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru. Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi

musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum. Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 17

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 18

Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu: 1. Lobus Superior Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior 2. Lobus Medius Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis 3. Lobus Inferior Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasal Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu: 1. Lobus Superior Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis inferior. 2. Lobus Inferior Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, posterobasal dan

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 19

Gambar 1. Lobus dan segmentasi paru (dikutip dari Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2, halaman 98-99, 2000)4.

MEKANISME PERTAHANAN PARU Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun bersebelah an dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup. Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan pembersihan yang efektif. 1. PEMBERSIHAN UDARA Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung, orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki area permukaan

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 20

yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh dan dilembapkan. 2. PEMBAU Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan dengan di trakhea n alveoli, sehingga seseorang dapat mencium untuk mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut membawa udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru. 3. MENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANG TERHIRUP Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus. Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli. Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan. Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme : Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan intrapleura dapat meningkat
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 21

lebih dari 100mmHg. Selama fase refleks tersebut glotis tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan nafas menurun cepat, menghasilkan penekanan jalan nafas dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang cdepat melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan nafas. Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. Eskalator mukosilier adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan dalam menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas kefaring. Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai faring dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak bisa mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas. 4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT RESPIRASI TERMINAL makrofag alveolar pertahanan imun

Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan napas bagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia yang bergerak dalam
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 22

gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring. Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran napas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor

humoral. Makrofag alveolar merupakan fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B. KLASIFIKASI PNEUMONIA

2.5.1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis : a. Pneumonia komuniti (community- acquired Pneumonia) b. Pneumonia nosokomial ( hospital- acquired Pneumonia) c. Pneumonia aspirasi d. Pneumonia pada penderita immunocommpromised

2.5.2. Berdasarkan kuman penyebab a. Pneumonia bakterial/ tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa kuman mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphylococcus pada penderita pasca infeksi influenza b. Pneumonia atipikal, disebabkan oleh mycoplasma, Langionella dan Chlamydia
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 23

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder predileksi terutama pada penderita dengandaya tahan lemah (immunocompromised)

2.5.3. Berdasar predeleksi infeksi a. c. Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau adanya proses keganasan. b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan adanya bercak- bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering padsa bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Pneumonia interstisial * Sebagian besar disebabkan oleh infeksi, akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan- bahan lain sehingga dikenal :

1. Lipid pneumonia : oleh karena aspirasi minyak mineral 2. Chemical pneumonitis : inhalasi bahan- bahan organik atau uap kimia seperti berillium 3. Extrinsic allergic alveolitis : inhalasi bahan- bahan debu yang mengandung alergen yang mengandung debu dari pabrik pabrik gula yang mengandung spora dari actinomycetes thermofilik. 4.Drug reaction pneumonitis : Nitro furantoin, busulfan, methotrexate 5. Pneumonia karena radiasi sinar rontgen 6. Pneumonia yang sebabnya tidak jelas : desquamative interstitial pneumonia, eusinofilik pneumonia 2.5.4. Tipe lain dari pneumonia(2) - Severe acute respiratory syndrome (SARS) SARS adalah pneumonia yang sangat menular dan mematikan yang pertama kali muncul pada tahun2002 setelah kejadian luar biasa di Cina.SARS disebabkan oleh

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 24

SARS coronavirus,sebelumnya patogen yang tidak diketahui.Kasus baru dari SARS tidak terlihat lagi sejak bulan juni 2003.

- Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP) BOOP disebabkan oleh inflamasi dari jalan napas kecil dari paru-paru.Juga dikenal sebagai cryptogenic organizing pneumonitis(COP).

- Pneumonia eosinofilik Pneumonia eosinofilik adalah invasi kedalam paru oleh eosinofil,sejenis partikel sel darah putih .Pneumonia eosinofilik sering muncul sebagai respon terhadap infeksi parasit atau setelah terekspos oleh tipe faktor lingkungan tertentu.

- Chemical pneumonia Chemical pneumonia(biasanya disebut chemical pneumonitis)biasanya disebabkan toxin kimia seperti pestisida,yang mungkin memasuki tubuh melalui inhalasi atau melalui konta dengan kulit.Manakala bahan toxinnya adalah minyak,pneumonia disebut lipoid pneumonia.

- Aspiration pneumonia Aspiration pneumonia (atau aspiration pneumonitis) disebabkan oleh aspirasi oral atau bahan dari lambung,entah ketika makan atau setelah muntah.Hasilnya inflamasi pada paru bukan merupakan infeksi tetapi dapat menjadi infeksi karena bahan yang teraspirasi mungkin mengandung bakteri anaerobic atau penyebab lain dari pneumonia.Aspirasi adalah penyebab kematian di rumah sakit dan pada pasien rawat jalan,karena mereka sering tidak dapat melindungi jalan napas mereka dan mungkin mempunyai pertahanan lain yang menghalangi.

ETIOLOGI

Bronkopneumonia lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Bakteri-bakteri ini menginvasi paru melalui 2 jalur, yaitu dengan : 1. Inhalasi melalui jalur trakeobronkial.
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 25

2. Sistemik melalui arteri-arteri pulmoner dan bronkial.(6) Bakteri-bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus bronkopneumonia adalah : 1. Bakteri gram positif a. b. c. Pneumococcus Staphylococcus aureus Streptococcus hemolyticus 2. Bakteri gram negatif a. b. Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : Usia Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 26

Pneumonia yang disebabkan oleh infeksi dapat dilihat pada tabel dibawah ini. Grup Bakteri Penyebab Sterptokokus pneumonia Sterptokokus piogenes Stafilokokus aureus Klebsiela Pneumonia Eserikia Koli Yersinia Pestis Legionnaires Bacillus Aktinomisetes A. Israeli Nokardia Astoroides Fungi Kokidioides imitis Histoplasma Kapsulatum Blastomises Dermatitidis Aspergilus Fikomisetes Riketsia Klamidia (Chlamydia) Koksiela Burneti Chlamidia Psittaci Aktinomikosis pulmonal Nokardiosis pulmonal Kokidiodomikosis Histoplasmosis Blastomikosis Aspergilosis Mukormikosis Q Fever Psitakosis Ornitosis Mikoplasma Virus Mikoplasma Pneumonia Pneumonia Mikoplasmal Tipe Pneumonia Pneumonia Bakterial

Influenza virus, Adeno virus Pneumonia Virus rerespiratory syncytial

Protozoa

Pneumosistis karini

Pneumonia Pneumosistis

Etiologi menurut umur, dibagi menjadi : 1. Bayi baru lahir (neonatus 2 bulan) Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis tersering , Sifilis kongenital pneumonia alba.
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 27

Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP 2. Usia > 2 12 bulan Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis 3. Usia 1 5 tahun Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus tersering Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal) 4. Usia sekolah dan remaja S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak

PATOLOGI

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa, edema dar seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel- sel PMN dan diapedesisi dari eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi. Sel- sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui pseudopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut dengan kemudian dimakan (difagositir). Pada waktu terjadinya peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu : 1. Zona Luar : alveoli yang terisi dengan kuman pneumokok dan cairan edema 2. Zona permulaan Konsolidasi : terdiridari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah 3. Zona Konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PNM yang banyak. 4. Zona resolusi : Daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit, dan alveolar makrofag Red Hepatization ialah daerah perifer dimana terdapat edem dan perdarahan
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 28

Gray Hepatization ialah daerah konsolidasi yang luas (2)

PATOGENESIS Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel. Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 29

Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 30

MANIFESTASI KLINIK

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran napas bagian atas selama beberapa hari. Suhu cepat naik sangat mendadak sampai 39 C 40 C . Anak gelisah, dispneu . Pernapasan cepat dan dalam disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya pada permulaan penyakit, yang mulanya kering menjadi produktif. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah nyaring halus dan sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluen) dapat terdengar redup pada perkusi. Pada stadium resolusi, ronki terdengar lagi.

PEMERIKSAAN FISIK Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut : a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 31

fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring. Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 32

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan. KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut : a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada b. panas badan c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles) d. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus
Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 33

e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan) Untuk mendiagnosis bronkopneumonia dapat dilakukan dengan adanya trias bronkopneumonia berupa panas tinggi (39-400C), sesak napas dan ronki basah halus nyaring. Kemudian didukung dengan pemeriksaan laboratorium dan rontgen toraks. KOMPLIKASI Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi. PENATALAKSANAAN a. Penatalaksaan umum Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

Kelompok usia 0 48 jam 1 14 hari

2 minggu 2 bulan

2 bulan 5 tahun 5 10 tahun 10 21 tahun

Patogen penyebab Streptococcus grup B E. coli, Klebsiella pneumonia, other Enterobacteriaceae, Legionella monocytogenes, S. aereus, bakteri anaerob, Streptococcus grup B Enterobacteriaceae, Streptococcus grup B, S. aereus, S. Epidermidis, Candida albicans, H. Influenzae, S. pneumoniae H. Influenzae, S. pneumoniae S. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae, S. pneumoniae

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 34

b. Penatalaksanaan khusus mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi mg/kgBB/hari). Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi : a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis b. Berat ringan penyakit c. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis d. Ada tidaknya penyakit yang mendasari penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90

Antibiotik : Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia. a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3

b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 35

beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin)

c. Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Antibiotik intravena Nama obat Ampicillin Usia < 7 hari 7 28 hari > 1 bulan Oxacillin/nafcillin Ceftriaxone Cefotaxime > 1 bulan Semua umur < 7 hari 7 28 hari > 1 bulan Dosis harian 100 mg/kgBB/hari, tiap 12 jam 200 mg/kgBB/hari, tiap 8 jam 100-200 mg/kgBB/hari, tiap 6 jam 100-150 mg/kgBB/hari, tiap 6 jam 50-75 mg/kgBB/hari, tiap 12 jam 100 mg/kgBB/hari, tiap 12 jam 150 mg/kgBB/hari, tiap 8 jam 100-150 mg/ kgBB/hari, tiap 6 jam

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 36

Antibiotik oral

Nama obat Erythromycin

Usia < 7 hari 7-28 hari > 1 bulan

Clrythromycin Azythromycin Amoxicillin

Semua umur Semua umur Semua umur

Dosis harian 20 mg/kgBB/hari, tiap 12 jam 20-40 mg/kgBB/hari, tiap 8 jam 25-50 mg/kgBB/hari, tiap 6 jam 15 mg/kgBB/hari, tiap 12 jam, max 1 gram 10 mg/kgBB/hari I,5mg/kgBB hari II-V 75-90 mg/kgBB/hari, tiap 8 jam

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)

DIAGNOSIS BANDING Bronkiolitis Asma Bronkial TBC paru

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 37

KOMPLIKASI Empiema Otitis media akut, dll

PENCEGAHAN Pemberian imunisasi Meningkatkan status gizi Pemberian penyuluhan tentang bronkopneumonia

PROGNOSIS Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat ditunkan sampai kurang 1% . Anak dalam malnutrisi energi protein dan datang terlambat menunjukkan mortalitas yang tinggi.

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 38

DAFTAR PUSTAKA

1. Correa Armando.G, Starke Jeffrey R. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children: Bacterial Pneumoniasi, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. 2. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 1997. Hal 633. 3. Konsensus Pneumonia. Bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan. Jakarta : 2000. 4. OBrodovich Hugh M, Haddad Gabriel G. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children: The Functional Basis of Respiratory Pathology and Disease, Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. 5. Pasterkamp Hans. Kendigs Disorder of the Respiratory Tract in Children :The History and Physical Examination , Sixth Edition. WB. Saunders Company Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 1998. 6. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak, Unpad. Bandung : 2005. 7. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. Edisi 21. Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2000. Hal 99. 8. Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics : Pneumonia. Edisi ke-17. Saunders. 2004.

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 39

Kade Chintya P.S FK UKI (07-051)

Page 40