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Trabalho realizado por Sara Cruz e Sara Duarte, L6.

Doença Isquémica Cardíaca


Doença Isquémica Cardíaca

Doença coronária crónica Síndromas coronários agudos


(angina estável)

Enfarte do miocárdio Angina instável

Morte súbita cardíaca

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Doença Coronária Crónica e Angina estável
 Desequilíbrio pode ser produzido por:

 ↑ das necessidades de O2 do miocárdio;

 ↓ do fornecimento de O2 ao miocárdio;

 ou, às vezes, por ambos.

Necessidades Suprimento
de O2 de O2

Isquémia miocárdica Oclusão


> 50 %

Angina de peito
(principal sintoma da DCC)

DCC: Doença Coronária Crónica 3


Como se manifesta
Pressão pré-cordial devida a isquémia do miocárdio:
 Dor/desconforto que frequentemente se irradia para o ombro
esquerdo, para a face flexora do braço esquerdo, para o maxilar ou
para o epigástrio.

Tipicamente o episódio de angina dura alguns minutos (1-5 min)

Outras características clínicas apresentadas pelo paciente:

 Imobilidade
 O paciente permanece encurvado com a mão sobre o peito
 Ansiedade e alguma dispneia (particularmente se se tratar do 1º
ataque de angina)
 Pulso rápido, taquicardia e pressão arterial elevada
 Alteração dos sons cardíacos
 Transpiração

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Epidemiologia

 Estima-se que na Europa 20.000-40.000 indivíduos por milhão sofrem de angina de


peito.

 A prevalência de angina aumenta com a idade em ambos os sexos:

• ♀: 0,1-1% (45-54 anos) ⇒ 10-15% (65-74 anos)

• ♂: 2-5% (45-54 anos) ⇒ 10-20% (65-74 anos)

 A incidência anual de angina na população ocidental com idade > 40 anos ≅ 0,5 %.

 A angina limita as actividades normais do dia-a-dia, tendo um impacto negativo na


qualidade de vida.

 Cerca de 50% dos pacientes com EAM apresentam angina previamente.

 A média anual de mortalidade nos pacientes com angina estável crónica é de 2-3%.

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Classificação da Angina de peito

Angina estável

Angina instável

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Angina de peito
 Do ponto de vista clínico são conhecidos três tipos de angina:

Angina estável:
Caracteriza-se por dor previsível com o esforço, sendo causada por estreitamento fixo dos vasos
coronários, quase sempre devido à presença de placas de ateroma.

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Angina de peito

Angina instável
Caracteriza-se por dor que ocorre com um esforço cada vez menor, culminando com o aparecimento
de dor em repouso.

Angina variante
Tipo incomum de angina . Ocorre em repouso e é causada por espasmo da artéria coronária,
geralmente em associação com doença ateromatosa.

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Angina estável vs Angina instável
 Placas de ateroma diferentes:

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Etiologia e Fisiopatologia
 Presença de placas de ateroma na subíntima das artérias epicárdicas com cápsula fibrosa e
resistente à ruptura.

Oclusão
> 50 %

Revestimento fibroso de tecido conjuntivo que


recobre um cerne de resíduos lipídicos e necróticos
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Factores de risco
Factores de risco modificáveis
• Tabagismo • Vida sedentária e dieta inadequada

• Hipertensão • Hiperuricémia

• Obesidade • Factores psicossociais (stress)

• Dislipidémias • Uso de certos fármacos (ciclosporina, corticosteróides)

• Diabetes mellitus (um bom controlo glicémico reduz as complicações microvasculares)

Factores de risco não modificáveis


• Género • Influências ambientais (clima, poluição atmosférica, composição em
metais da água potável)
• Idade
• Factores familiares ou composição genética

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Diagnóstico
 Avaliação clínica dos pacientes:

a. História clínica, caracterização adequada da dor torácica em termos de:

• qualidade

• localização

• irradiação

• duração (não mais que 10 min na > parte dos casos)

• factores desencadeantes

• factores de alívio

• sintomas associados

b. Pesquisa de factores de risco: tabagismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensão arterial,


história familiar de DAC precoce e antecedentes pessoais de DAC ou doença cérebro-vascular.

c. Exame físico: usualmente normal nos doentes com angina estável, mas durante o episódio de angina
pode fornecer indícios importantes a respeito da existência ou não de DAC.

DAC: Doença Arterial Coronária 12


Diagnóstico
 Testes laboratoriais: visam a identificação de condições associadas e que podem directa ou
indirectamente agravar o quadro clínico.

Necessidades Suprimento
de O2 de O2

Isquémia

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Diagnóstico
 Testes não invasivos:

 Electrocardiograma (ECG)

 Radiografia de tórax

 Teste ergométrico (TE) = Teste de esforço

 Angiografia coronária

 Ecocardiografia

 Radioisótopos

 Ressonância nuclear magnética

 Tomografia computadorizada de alta resolução

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Tratamento

 Objectivos:

 Aliviar os sintomas;

 Diminuir a frequência e severidade dos episódios de isquémia miocárdica;

 Aumentar a tolerância ao exercício e a capacidade funcional;

 Prevenir síndromas coronários agudos (angina instável, EAM e morte súbita cardíaca);

 Reduzir a mortalidade;

 Inibir ou abrandar a progressão da doença;

 Permitir uma melhoria progressiva, prolongando a vida, com qualidade, dos pacientes.

EAM: Enfarte Agudo do Miocárdio 15


Tratamento não farmacológico
 Em todos os pacientes, deve proceder-se a modificações do estilo de vida e dos factores de
risco:

• Combate a condições que agravam a isquémia: insuficiência cardíaca, anemia, hipóxia

• Diabético: manutenção de um bom controlo glicémico

• Actividade física moderada (exercícios aeróbios graduais)

• Orientação dietética e redução de peso (se aplicável)

• Controlo da pressão arterial

• Cessação tabágica

• Redução dos triglicerídeos e LDL e aumento das HDL

• Diminuição do stress

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Tratamento não farmacológico
 Em todos os pacientes, deve proceder-se a modificações do estilo de vida:

Objectivos da modificação dos factores de risco


Factor de risco Objectivo

• Dislipidemia
•LDL↑
•c/ DAC LDL < 100 mg/dl
•s/ DAC, c/ ≥ 2 FRC LDL < 130 mg/dl
•s/ DAC, c/ < 2 FRC LDL < 160 mg/dl
• Triglicerídeos ↑ Triglicerídeos < 200 mg/dl
• HDL↓ HDL > 40 mg/dl
• Hipertensão PAS < 130 mm Hg
PAD < 80 mm Hg
• Tabagismo Abandono completo
• Obesidade • < 120% do peso corporal ideal para a altura
• Estilo de vida sedentário • 30-60 min de actividade de intensidade
moderada (caminhadas, ciclismo), três a
quatro vezes por semana

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DAC: Doença Arterial Coronária; FRC: Factor de Risco Cardiovascular; PAS (D): Pressão Arterial Sistólica e Diastólica
Tratamento farmacológico
 Todos os agentes antianginosos aprovados melhoram o equilíbrio entre o suprimento e as
necessidades de oxigénio do miocárdio:

Fármacos:
• Vasodilatadores
(especialmente
BCC)

Necessidades Suprimento • Estatinas


Fármacos: de O2 de O2
• Antitrombóticos
• BB e alguns BCC ⇒ ↓ FC
e contractibilidade
• Nitratos ⇒ ↓ pré-carga ↑ Fluxo sanguíneo
coronário e miocárdico
• BCC ⇒ ↓ pós-carga
regional

BB = bloqueadores β; BCC = Bloqueadores dos canais de Ca2+ 18


Tratamento farmacológico
Tratamento para reduzir os sintomas e a isquémia miocárdica

• Antagonistas β-adrenérgicos

• Nitratos

• Antagonistas dos canais de cálcio

• Trimetazidina

Tratamento para prevenção do enfarte e redução da mortalidade cardiovascular

• Antiagregantes plaquetários

• Agentes antidislipidémicos

• Antagonistas β-adrenérgicos

• IECA

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Tratamento farmacológico sintomático
Nitratos Antagonistas β- adrenérgicos
• Acção curta e rápida: 1ª opção nas crises (alívio dos • Fármacos de 1ª escolha
sintomas em 1-3min) ⇒ via sublingual • Previenem a recorrência de EAM e ↑ a sobrevivência
• Acção prolongada (uso contínuo induz tolerância
• Preferm-se os agentes cardiosselectivos e de longa
medicamentosa) ⇒ via oral (reservados para pacientes
acção
que continuam sintomáticos a despeito do uso de BB
e/ou BCC.) •Monoterapia ou em associação com nitratos e/ou
diidropiridinas

Antagonistas dos canais de cálcio Trimetazidina

• Grupo heterogéneo (diidropirímidinicos , • Modulador metabólico: induz a utilização de


benzotiazepínicos e fenilalquilaminas) glucose pelo miocárdio = ↑[ATP]i

• Bloqueio dos canais de cálcio tipo L • Em associação ou substituindo os nitratos de acção


• Em associação com os BB ou como seus susbtitutos prolongada, em pacientes ainda sintomáticos após
quando estes estão contra-inicados ou devido aos terapia ou em monoterapia ou associação aos nitratos
seus efeitos secundários na intolerância aos BB e BCC

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Tratamento farmacológico sintomático

Fármacos para o tratamento da angina estável


Fármacos Exemplos Efeito antianginoso Efeitos Colaterais C0mentários
fisiológicos

•Nitratos orgânicos Sublingual, tópica, ↓ Pré-carga > Pós-carga Cefaleia, rubor, Tolerância com o uso
IV e oral Vasodilatação coronária ortostase continuo
•Bloqueadores β-adrenérgicos ↓ Frequência cardíaca Bradicardia Pode piorar a insuficiência
Metoprolol ↓ Pressão arterial hipotensão cardíaca e condução AV
↓ Contractilidade broncoespasmo
depressão
•Bloqueadores dos canais de Ca2+ Ambas as classes: Bradicardia Podem piorar a insuficiência
• Fenilalquilaminas Verapamil ↓ Frequência cardíaca hipotensão cardíaca e condução AV
•Benzotiazepinas Diltiazem ↓ Pressão arterial broncoespasmo
↓ Contractilidade depressão
Vasodilatação coronária
•Diidropiridinas Nifedipina ↓ Pressão arterial Hipotensão, Formulações de acção curta
Vasodilatação coronária taquicardia reflexa podem agravar a angina

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Tratamento farmacológico profilático
Adjuvantes no tratamento de pacientes com angina crónica:

Antiagregantes plaquetários Antidislipidémicos

• Aspirina • Estatinas
• Derivados tienopiridínicos (ticlopidina e • Fibratos
clopidrogel)
• sequestradores dos ácidos biliares
• Dipiridamol
• Niacina
• Anticoagulantes
• Ezetimiba

IECA Antagonistas β-adrenérgicos

• Benefício em indivíduos com maior risco, • Fármacos de 1ª escolha no tratamento da DAC


especialmente na presença de diabetes mellitus. • ↓ mortalidade cardiovascular (após-EAM)
• Melhoria do perfil hemodinâmico, perfusão • ↓ isquémia miocárdica
subendocárdica
• ↓ angina de peito
• Estabilização das placas ateroscleróticas
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Tratamento farmacológico

Abreviaturas:
 CABG: coronary artery bypass grafting  PICAB: percutaneous in situ coronary artery bypass
 EECP: enhanced external counter pulsation  PICVA: percutaneous in situ coronary venous arterialisation
 PCI: percutaneous coronary intervention  TMR: transmyocardial laser revascularisation

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Tratamento clínico
 Tratamento não farmacológico com medidas invasivas para pacientes com angina refractária:

 Revascularização:

 Cirurgia de revascularização directa

 Intervenção coronária percutânea (ICP):

Stent

Placa de
ateroma

Balão insuflado
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Tratamento clínico
 Tratamento não farmacológico com medidas invasivas para pacientes com angina
refractária:

 Pacientes não candidatos à revascularização (5-10%):

 Enhanced external balloon countpulsation (EECP)

 Estimulação da espinal medula (SCS, Spinal cord stimulation)

 Revascularização por laser:

 Cirúrgica (TMR - transmyocardial laser revascularisation)

 Percutânea (PMR -percutaneous laser revascularisation)

 Percutaneous in situ coronary venous arterialisation (PICVA)

 Percutaneous in situ coronary artery bypass (PICAB).

 Angiogénese miocárdica com factores de crescimento (VEGF e FGF) - terapia génica

 Terapia celular
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Tratamento clínico

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Tratamento
Immediate Stable angina for medical management

short-term Short-acting sublingual or buccal nitrate, pnr


relief

Aspirin 75-150 mg od
Contraindication (e.g. aspirin allergic) Clopidrogel 75 mg
od
Treatment Statin
aimed at ± Titrate dose ⇑ to get target cholesterol
improving Intolerant or
Interchange statins or ezetimibe with lower dose statin or replace
prognosis contraindication
with alternative lipid – lowering agent
ACE- Inhibitor in proven CVD

Beta-blocker post-MI
Beta-blocker no prior MI

Intolerant (e.g. fatigue) or contraindication


Symptoms not controlled after dose optmization
Ca2+ antagonist or long-acting nitrate
or K-channel opener of If inhibitor
Add Ca2+ antagonist or long-acting nitrate
Treatment
Intolerant Symptoms not controlled after dose optmization
aimed at
relief Symptoms not controlled after dose optmization
symptoms Either substitute alternative Combination of nitrate and Ca2+
subclass of Ca2+ antagonist antagonist or K-channel opener
or long-acting nitrate

Consider suitability for revascularisation Symptoms not controlled after dose optmization
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Tratamento da angina estável

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Bibliografia
 Brunton, L. L., Lazo, J. S. e Parker, K. L. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 11ª Edição
(2005), Mc Graw-Hill, 735-753.

 DiPiro, J. T., Yee, T. G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G. e Posey, L. M. Pharmacotherapy: A Pathophysiological
approach. 5ª Edição (2002), McGraw-Hill/Appleton & Lange, 261-284.

 European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris. Europen Heart Journal
(2006), 1-63.

 Jawad, E. e Arora, R. Chronic Stable Angina Pectoris. DM (2008), 671-689.

 Ben-Dor, I. e Battler, A. Treatment of stable angina. Heart (2007), Vo 93, 868-874 - www.heartjnl.com (23- 03-
2009).

 Parker, J. O. Angina Pectoris: A review of current and emerging therapies. The American Journal of Managed Care
(2004), Vo 10, No 11, 332-338.

 César, L. A. M. et al (Sociedade Brasileira de Cardiologia). Diretrizes de doença coronariana crónica: Angina estável.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia (2004), Vo 83, Suplemento II, 1-42.

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