LAPORAN KASUS Anak Perempuan Usia 8 tahun dengan Glomerulo Nefritis Akut Post Streptococcus

Pembimbing : Dr. Mustari, spA

Disusun oleh : Dewa Pandu Winata 11-2011-171

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA RUMAH SAKIT TARAKAN JAKARTA BARAT JAKARTA 2013 ___________________________________________________________________________

Nama NIM Pembimbing

: DEWA PANDU WINATA : 112011171 : Dr. MUSTARI. SpA

___________________________________________________________________________

IDENTITAS PASIEN Nama Tanggal Lahir (Umur) Jenis kelamin Alamat Suku Bangsa Agama Tanggal masuk RS : An. R : 03 Agustus 2005 (8 tahun) : Perempuan : Duri Bangkit Rt 008/009 Jakarta. : Sunda : Islam : 27 Agustus 2013 Pukul : 14.22 WIB

IDENTITAS ORANG TUA Nama Ayah Tanggal Lahir (Umur) Alamat Suku Bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan : Tn. H : 17 Juni 1980 (33 tahun) : SDA : Sunda : Islam : SMP :: Tidak menentu

Nama Ibu Tanggal Lahir (Umur) Alamat Suku Bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan

: Ny. K : 27 Februari 1982 (31 tahun) : SDA : Sunda : Islam : SD : Buruh

ANAMNESIS Alloanamnesis : Nenek pasien, 28 Agustus 2013, jam 14.00 WIB

Keluhan Utama

: Bengkak di seluruh tubuh

Keluhan Tambahan : Sesak, buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUD tarakan dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak, buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging. 2 minggu sebelumnya nenek pasien mengatakan kalau pasien sakit batuk-batuk dan pilek. Demam dikatakan naik turun bersamaan dengan batuk dan pileknya, BAB cair disangkal , riwayat mual dan muntah dikatakan ada tetapi hanya sesekali saja. 1 minggu kemudian terasa sesak dan nenek pasien mengatakan anak pipis sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging sejak 4 hari SMRS. Lalu dua hari SMRS pasien terlihat bengkak pada seluruh tubuh, dikatakan bengkak timbul pertama kali di daerah wajah pada pagi hari, menjelang siang bengkak timbul diseluruh tubuh, lalu nenek pasien membawa ke RSUD tarakan. Pada saat dirumah sakit pasien masih batuk (+), pilek (-). BAB seperti biasa dan BAK sedikit, berwarna kuning pekat seperti the, nyeri berkemih (-), Demam (-), nyeri kepala (+).

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.

RIWAYAT KEHAMILAN Antenatal care sakit) Penyakit kehamilan : (-) : Tidak diketahui (karena orang tua pasien tidak pernah ada di rumah

RIWAYAT PERSALINAN Tempat kelahiran Ditolong Masa gestasi Cara persalinan Kelainan bawaan BBL : Puskesms : Bidan : Cukup bulan : Spontan : (-) : 2900 gr

PBL LK LD Lingkar kepala Menangis Apgar Score

: 49 cm : 33 cm : 31 cm : Tidak ada di surat keterangan lahirnya :: Tidak ada disurat keterangan lahirnya

Kesan : Neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan

RIWAYAT PERKEMBANGAN Pertumbuhan Gigi Pertama Motorik kasar Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Berlari Bahasa Berbicara Motorik halus Bertepuk tangan Mengatur mainan ::::::::::-

Kesan : Perkembangan tidak diketahui perinciannya dikarenakan nenek pasien tidak mengetahuinya.

RIWAYAT IMUNISASI Vaksin BCG DPT / DT Polio Campak Hepatitis B Dasar (usia) Ulangan (usia) -

Kesimpulan : status imunisasi tidak diketahui

PEMERIKSAAN FISIK Tanggal : 27 Agustus 2013, jam 15.00 WIB

PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum Kesadaran Tanda-tanda vital : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : : 140/100 mmHg : 80 x/menit : 36,3 C

Tekanan Darah Frekuensi Nadi Suhu

Frekuensi Nafas : 20 x/menit (Teratur)

Data Antropometri

Berat badan Tinggi badan

: 21 kg : 107 cm

Berdasarkan graf WHO Growth Standard, berat badan / umur adalah dibawah -1 SD Berdasarkan graf WHO Growth Standard, tinggi badan / umur adalah antara 0- (-2) SD Berdasarkan graf WHO Growth Standard, berat badan / tinggi badan dibawah -1SD

Kesan: Status Gizi cukup

PEMERIKSAAN SISTEMATIS Kepala Bentuk dan Ukuran Rambut dan kulit kepala Mata : Normocephali. : Rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut. : Bentuk normal, kedudukan bola mata simetris, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, Pupil bulat isokor 3 mm, Refleks pupil +/+, edema palpebra +/+ Telinga Hidung : Bentuk normal, liang telinga lapang, sekret -/: Bentuk normal, septum deviasi tidak ada, sekret -/-, konka tidak hiperemis dan tidak menebal, nafas cuping hidung (-) Mulut Leher : Bentuk normal, sianosis (-), bibir kering (-) : Bentuk normal, pembesaran KGB (-)

Toraks Dinding Toraks : Simetris, retraksi (-). Tidak ada sela iga yang melebar.

Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis : Teraba pulsasi ictus cordis di ICS IV-V MCL sinistra : Batas pinggang jantung normal : Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur ( - ), gallop ( - ) : Dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis : Stem fremitus paru kanan sama kuat dengan paru kiri : Sonor pada seluruh lapang paru : Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Genitalia eksterna : datar, tidak tampak gambaran usus dan vena : Supel, nyeri tekan epigastrium ( + ), pembesaran organ (-) : Timpani : Bising usus (+) normal : Perempuan

Ekstremitas superior : akral hangat, deformitas (-), Edema +/+ , CRT < 2 detik Ekstremitas posterior : akral hangat, deformitas (-), Edema +/+ , CRT < 2 detik

Undulasi Shifting Dullness

: (-) negatif : (-) negatif

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium ( 28 Agustus 2013 ) Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit : 10,6 g/dL ( ) : 32,9 % ( ) : 4,32 juta/uL ( : 10.600 /mm3 ( : 442.000/uL ) )

Imunoserologi ASTO CRP Kuantitatif : + , 400 (U/ml) : 1,60 mg/dL

Kimia Klinik Protein Lemak Kolesterol total Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL ( ) : 23 mg/dL : 0,58 mg/dL ( ) : 167 mg/dL

Urin Lengkap Makroskopis Urin

Warna Kejernihan Berat jenis pH Protein Reduksi Keton Darah Samar Bilirubin Urobilinogen Nitrit Lekosit

: Kuning : keruh : 1.030 : 6.0 : 3+ : Neg (-) : 2+ : 3+ : neg (-) : 2.0 mg/dL : Neg (-) : 2+

Mikroskopis Urin Eritrosit Lekosit : Banyak Sekali /lpb : Banyak Sekali /lpb

Silinder Sel Epitel Kristal Bakteri Lain-lain

: Neg (-) /lpb : Positif + /lpb : Neg (-) : positif 1+ : Neg (-)

RESUME

Telah diperiksa seorang anak perempuan berumur 8 tahun dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak dan buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging dengan riwayat batuk dan pilek sebelumnya. Demam (+) naik turun, nyeri kepala (+). Pemeriksaan fisik : Tekanan Darah Edema palpebra +/+ Pada pemeriksaan ekstremitas terdapat edema pada lengan dan tungkai. Pada pemeriksaan lab : Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit ASTO CRP Kuantitatif Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL : 23 mg/dL : 0,58 mg/dL : 10,6 g/dL : 32,9 % : 4,32 juta/uL : 10.600 /mm3 : + , 400 (U/ml) : 1,60 mg/dL : 140/100 mmHg

Urin Lengkap Makroskopis Urin

Warna Kejernihan Protein Keton Darah Samar Urobilinogen Lekosit

: Kuning : keruh : 3+ : 2+ : 3+ : 2.0 mg/dL : 2+

Mikroskopis Urin Eritrosit Lekosit Bakteri : Banyak Sekali /lpb : Banyak Sekali /lpb : positif 1+

Kesan : Hipertensi (+) Hematuria (+) Proteinuria (+) Edema (+)

DIAGNOSIS KERJA GNAPS

DIAGNOSIS BANDING Sindrom Nefrotik

PROGNOSIS Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : ad bonam : ad bonam : dubia ad bonam

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG -

PENATALAKSANAAN Tirah baring Ivfd KaEN I B 10 tpm Cefotaxim 3 x 500 mg Prednisone 4 - 4 2 Furosemid 2 x 10 mg Captopril 2 x 6,125 mg Paracetamol 3 x 1 1/2 cth Diet rendah garam

TINDAKAN LANJUT A. B. C. D. Memantau keadaan umum, tanda-tanda vital dan keadaan klinis anak. Diet rendah garam < 200 mEq/hari Pemberian cairan per oral dibatasi 200cc/ hari Memberikan edukasi pada keluarga untuk memantau anaknya dan tetap dalam

keadaan istirahat.

FOLLOW UP Hari 1: Tanggal 28/08/13 pukul 09.00 WIB S: BAK sudah mulai banyak 300 cc/12 jam, warna kuning pekat seperti teh, edem +/+ , demam (+) berkurang, mual muntah (-), BAB (-), makan sulit. Minum sedikit. O: k.u: tampak sakit sedang Nadi: 78x/menit Suhu: 36,5C Pemeriksaan fisik: Mata : edema palpebra +/+ Pada pemeriksaan extremitas masih terdapat edem pada lengan dan tungkai Pemeriksaan lainnya dalam batas normal. Kes: compos mentis RR: 20x/menit TD: 130/90 mmHg

A: GNAPS

P: Tirah baring Ivfd KaEN I B 10 tpm Cefotaxim 3 x 500 mg Prednisone 4 - 4 2 Furosemid 2 x 10 mg Captopril 2 x 6,125 mg Paracetamol 3 x 1 1/2 cth Diet rendah garam

Hari 2: Tanggal 29/08/13 pukul 09.30 WIB S: BAK banyak, warna kuning, demam (+), batuk (+) jarang, sulit makan, BAB (-), mual (+), muntah (+) 1 x dan terdapat cacing pada muntahannya.

O: k.u: tampak sakit sedang Nadi: 86x/menit Suhu: 36,4C Pemeriksaan fisik: Edema palpebra -/Edem pada extremitas (+/+) RR: 24x/menit

Kes: compos mentis

TD: 130/90 mmHg

Pemeriksaan lain dalam batas normal A: GNAPS ASCARIASIS P: Tirah baring Ivfd KaEN I B 10 tpm Cefotaxim 3 x 500 mg Prednisone 4 - 4 2 Furosemid 2 x 10 mg Captopril 2 x 6,125 mg Paracetamol 3 x 1 1/2 cth Diet rendah garam Pirantel pamoat 1 x 200 mg

Pukul 15.30 S: anak kejang 2x, penurunan kesadaran O: Ku : Tampak sakit berat Kess : Somnolen HR : 136x / menit RR : 28x/ menit (Dangkal) Pemeriksaan fisik : Asites (-) Edema pada extremitas (+/+) akral hangat, CRT < 2 detik Pemeriksaan lainnya dalam batas normal A : GNAPS Hipertensi Emergensi GCS : E3 M4 V3 S : 36,8 TD : 150/120 mmHg

P: O2 nasal kanul 4 L/menit IVFD KaEN 1B 12 tpm Inj Cefotaxim 3 x 500 mg iv Inj Furosemid 2 x 10 mg Captopril 2 x 6,125 mg Nipedipin sL 2 mg Inj diazepam 4 mg Pindah perawatan intensif

Pemeriksaan penunjang : AGD, GDS, Elektrolit

Hari 3: 30/08/2013 pukul 15.00 S: anak sadar, demam (+) berkurang, batuk (+) jarang, napsu makan kurang. BAK sudah banyak, warna kuning jernih.

O: k.u: tampak sakit sedang Nadi: 90x/menit Suhu: 36,4C RR: 25x/menit

Kes: compos mentis

TD : 120/100 mmHg

Pemeriksaan fisik: dalam batas normal

Hasil lab : Darah rutin Hb : 11,5 g/dL Ht : 37,3 % Eritrosit : 4,76 juta/uL Lekosit : 23.000 /mm3 Trombosit : 454.000 /mm3

AGD pH : 7.285 mmHg mmHg % mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mm Hg mm Hg mm Hg ml/dl

PCO2 : 44.8 PO2 SO2 : 57.9 : 85

BE-ecf : -5,3 BE-b : -4,5 SBC : 20,4

HCO3 : 21,5 TCO2 : 22,9 A : 94.8

A-aDO2: 36.90 a/A : 0.6

O2Ct : 15.9 PO2/Fl : 27.2 Temperature : 37

GDS

: 130

mg/dL

Elektrolit Na K : 140 : 3.9 mEq/L mEq/L

A: GNAPS dalam perbaikan Askariasis P: Tirah baring

Ivfd KaEN I B 10 tpm Cefotaxim 3 x 500 mg Prednisone 4 - 4 2 Furosemid 2 x 10 mg Captopril 2 x 6,125 mg Paracetamol 3 x 1 1/2 cth Diet rendah protein Diet rendah garam Pindah ruang rawat inap Pirantel pamoat 1 x 200 mg

Hari 4: 31/08/2013 S: BAK sudah banyak, warna kuning jernih, edema (-), demam (-), batuk (+) berkurang, napsu makan (+) O: k.u: tampak sakit sedang Nadi: 80x/menit Suhu: 36,3C RR: 20x/menit TD : 110/80 mmHg Kes: compos mentis

Pemeriksaan fisik: dalam batas normal A: GNAPS dalam perbaikan Askariasis P: Tirah baring Ivfd KaEN I B 10 tpm Cefotaxim 3 x 500 mg Prednisone 4 - 4 2 Furosemid 2 x 10 mg Captopril 2 x 6,125 mg Paracetamol 3 x 1 1/2 cth Diet rendah garam Pirantel pamoat 1 x 200 mg

Hari 5: 01/09/2013 S: BAK normal, edema (-), makan (+) , keluhan lain tidak ada O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis

Nadi: 78x/menit Suhu: 36,7C

RR: 20x/menit TD : 100/70 mmHg

Pemeriksaan fisik: dalam batas normal A: GNAPS dalam perbaikan Askariasis P: Tirah baring Cefotaxim 3 x 500 mg Prednisone 4 - 4 2 Furosemid 2 x 10 mg Captopril 2 x 6,125 mg Paracetamol 3 x 1 1/2 cth Diet rendah garam Pasien boleh pulang

TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan Istilah Glomerulonefritis Akut digunakan untuk menunjukkan gambaran klinis akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi streptokok. Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria, hematuria, silinder, eritrosit), penurunan LFG disertai oligouri, bendungan sirkulasi, hipertensi, dan sembab. Kumpulan semua penyakit glomerulus (parenkhim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik akut (SNA). Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokok merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting.

Etiologi Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, misalnya pharyngitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokok beta hemolitik golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake (49). Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari.

Patogenesis Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun. Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigenantigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak

atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan

mikrokoagulasi. (Untuk sistematisnya dapat dilihat pada skema)

Kompleks imun pada glomerulus

Aktivasi sistem komplemen

Aktivasi kaskade koagulasi

Pengikatan monosit polimorf

Kerusakan glomerulus

Agregasi trombosit Fibrin Kinin

Sindrom klinis

Gambar 1. Patogenesa mekanisme complex imun Glomerulo Nefritis Akut Pasca Streptokok (Enday, 1997)

Pada umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut pascastreptokok mempunyai prognosis lebih baik daripada bentuk non-streptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa. Pada anak lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam beberapa minggu, namun hematuria mikroskopik, cylindruria dan proteinuria ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun.

Patofisiologi

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria. 2. Oedem Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapilerkaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem. 3. Hipertensi Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971) mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut: a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi. c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.

4. Bendungan Sirkulasi Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas. Beberapa hipotesis telah dikemukakan dalam kepustakaan antara lain:

a. Vaskulitis umum

Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi oedem. b. Penyakit jantung hipertensif Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut. c. Miokarditis Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis. d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.

Gejala Klinis Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhankeluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi. Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anakanak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama. 1. Infeksi Streptokok Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.

2. Gejala-gejala umum

Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi. 3. Keluhan saluran kemih Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. 4. Hipertensi Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien. 5. Oedem dan bendungan paru akut Hampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.

Terapi 1) Istirahat total 34 minggu 2) Diet rendah protein 3) Pengobatan simptomatis a) Diet rendah garam < 200 meq/hr b) Diuretik kuat: Furosemid 40 80 mg c) Anti hipertensi Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hari 4) Antibiotika Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 10 hari) Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen. 5) Gangguan koagulasi Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari

Prognosis

Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%. Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogenfibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

ANALISA KASUS

Telah diperiksa seorang anak perempuan berumur 8 tahun dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak dan buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging dengan riwayat batuk dan pilek sebelumnya. Demam (+) naik turun, nyeri kepala (+). Pemeriksaan fisik : Tekanan Darah : 140/100 mmHg

Pada pemeriksaan ekstremitas terdapat edema pada lengan dan tungkai. Pada pemeriksaan lab : Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit ASTO CRP Kuantitatif Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL : 23 mg/dL : 0,58 mg/dL : 10,6 g/dL : 32,9 % : 4,32 juta/uL : 10.600 /mm3 : + , 400 (U/ml) : 1,60 mg/dL

Urin Lengkap Makroskopis Urin

Warna Kejernihan Protein Keton Darah Samar Urobilinogen Lekosit

: Kuning : keruh : 3+ : 2+ : 3+ : 2.0 mg/dL : 2+

Mikroskopis Urin

Eritrosit Lekosit Bakteri

: Banyak Sekali /lpb : Banyak Sekali /lpb : positif 1+

Kesan : Hipertensi (+) Hematuria (+) Proteinuria (+) Oliguria (+) Edema (+)

dari data diatas dapat disimpulkan bahwa gejala klinis dan pemeriksaan sesuai dengan GNAPS seperti yang telah dibahas dalam tinjauan pustaka.

Pengobatan juga diberikan sesuai dengan terapi pada GNAPS.

DAFTAR PUSTAKA

1. Agustian. 2003. Ginjal. Ilmu Penyakit Dalam. Rumah Sakit Immanuel Bandung. hal. 367-371. 2. Enday Sukandar. 1997. Nefrologi Klinik. Edisi II. Bandung. ITB. hal. 145-162. 3. Prico SA. & Wilson LM. 1995. Patologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 827-829. 4. Soeparman & Sarwono Wapadji. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. hal. 274-280. 5. Sutisna Himawan. 1998. Patologi. Jakarta. FK UI. hal. 258-261.