Inflamatia este un mecanism complex de raspuns al organismului la o agresiune septica sau aseptica care consta in activarea mecanismelor imunitare

nespecifice care vor contribui la vindecarea locala sau sistemica. Infectia este data de invazia organismului cu microorganism si poate fi sau nu asociata cu inflamatia. Sepsisul este caracterizat prin prezenta in sange sau in tesuturi a microorganismelor patogene si a toxinelor acestora, care produc leziuni locale sau generale la care organismul raspunde nespecific prin procese inflamatorii locale sau sistemice, cat si prin mecanisme imunitare specifice (atc, limfocite, limfokine). Sepsisul poate fi : - sepsis moderat manifestat prin semne clinice reduse de inflamatie - sepsis sever sau sd septic la care pe langa inflamatie se adauga o reactie hemodinamica caracterizata prin hipoperfuzia organelor, hipotensiune sau disfunctii de organe. Sd septic se caracterizeaza prin hipo sau hipertermie (sub 3 , ! grade "elsius sau peste 3#,!), tahicardie cu peste $% batai&minut, tahipnee cu respiratii peste '%&minut, alterarea statusului mental, oligurie cu debit urinar sub %,! ml&kg&ora, timp de cel putin o ora. - socul septic este un sepsis sever care determina scaderea () sub $% mm *g sau o scadere a acesteia cu peste +% mm *g fata de valorile normale fara o alta cauza evidenta. - socul refractor se caracterizeaza prin lipsa de raspuns timp de o ora la terapia de resuscitare conventionala (adm de solutii iv, subst. inotrope sau vasoactive). 1. SINDROMUL INFLAMATOR SISTEMIC : DEFINITIE, CAU E S,-S este o forma de manifestare la o varietate de agresiuni severe, manifestat prin doua sau mai multe din urmatoarele semne : hipertermie, rata cardiaca peste $% batai&minut, respiratii peste '%&minut sau hiperventilatie cu .a"/' sub 3' mm *g, leucocite peste 0'%%% sau sub +%%% sau cu 0%1 neutrofile imature. 2ezvoltarea sd de raspuns inflamator sistemic este rezultatul unei agresiuni exagerate si se manifesta generalizat si printr-o disfunctie sau insuficienta organica. Sepsisul este cauza cea mai comuna de producere a S,-S si 3/2S, dar in +%-!%1 din cazuri nu se constata o cultura pozitiva sau un focar septic. "auze : - traumatisme, pancreatite, arsuri ma4ore, infectii - hemoragii sau transfuzii ma4ore de sange - ischemie tisulara, perioade de perfuzie organica inadecvata - interventii chirurgicale ma4ore 5fectul acestor factori este acela de a initia un raspuns inflamator imun prin eliberare de mediatori in circulatia sistemica. !. SIRS " LE IUNEA ENDOTELIALA, FI IO#ATOLO$IE 6eziunea endoteliala este locul de interactiune intre celulele albe si cele endoteliale. 6a acest nivel se adauga si unii mediatori inflamatori ca (78, care vor contribui la lezarea endoteliului. 5ndoteliul are o functie ma4ora anticoagulanta, dar atunci cand este lezat isi pierde aceasta proprietate, devenind o sursa de substante procoagulante, printre care tromboplastina tisulara. 6eziunea endoteliului are 3 efecte ma4ore : - eliberarea de mediatori si subst active (prostaglandine, tromboxan, oxid nitric) - potenteaza coagularea - creste permeabilitatea capilara

%. SIRS " ACTI&AREA COM#LEMENTULUI "omplementul este activat de complexul atg&atc sau de microorganism. )ctivarea duce la eliberarea in circulatie a unui nr de 9 '% de proteine. .rincipala functie a complementului este de a initia si intretine procesul inflamator. )ctivitatea cascade complementului consta in : - reducerea inflamatiei - opsonizarea particulelor straine de organism (le acopera cu opsonine) facilitand apropierea acestora de celulele fagocitare(neutrofile, macrofage, monocite) - activarea celulelor fagocitare - liza membranei celulare '. SIRS " ACTI&AREA COA$ULARII SI FI(RINOLI EI "oagularea si fibrinoliza sunt mecanisme care actioneaza interdependent, mentinand o balanta fina a homeostaziei. )ctivarea coagularii este un raspuns la o leziune, la o inflamatie localizata sau la o leziune endoteliala. 2aca raspunsul este localizat, constituie un mecanism de aparare dar daca se extinde va determina coagulopatie si instalarea coagularii intravasculare diseminate. ",2 are ca efect obstructia microcirculatiei, ischemie tisulara si leziuni organice. ,n cazul ",2 se constata un efect combinat intre coagulare si hemoragie. Sistemul kalikreina-kinina este activat in cascada coagularii de factorul :,, (*ageman). )cest sistem nu are un rol clar, dar se stie ca intareste raspunsul inflamator si declanseaza fibrinoliza. ;radikinina este un metabolit ma4or, avand efect vasodilatator, ducand la cresterea permeabilitatii capilare. ). SIRS " MEDIATORII ELI(ERATI DE NEUTROFILE SI MACROFA$E 3ediatorii eliberati de neutrofile : radicali liberi de oxigen, proteaze, prostaglandine, leukotriene, interleukine, .)8, factor tisular (tromboplastina), oxid nitric. 3ediatorii eliberati de macrofage : (78, leukotriene, interleukine, interferon, .)8, proteaze, radicali liberi de /', oxid nitric. )cesti mediatori au efect toxic asupra mediului extracelular, producand leziuni tisulare localizate si&sau disfunctia organelor. 8unctia normal a proteazelor este de a digera bacteriile si proteinele straine, de a cataliza enzimele cascade complementului, a coagularii, a complexului kalikreina-kinina si fibrinolizei. *. ROLUL MASTOCITELOR IN SIRS 3astocitele se gasesc in aproape toate tesuturile si pot media raspunsul inflamator la nivelul leziunii, prin eliberare de mediatori, ca urmare a leziunii sau prin prezenta de endotoxine, complement si bradikinine. 5fectele produse sunt : - vasodilatatie (histamina si prostaglandine) - cresterea permeabilitatii capilare (histamina si bradikinina) - mobilizarea celulelor albe (histamina) - bronhospasm (histamina si leukotriene) 3ediatorii produsi ca raspuns la inflamatie : - metabolitii acidului arahidonic (prostaglandine, leukotriene, tromboxani). )cidul arahidonic este un constituent normal al membranei celulare, iar metabolitii acestuia se numesc eicosanoizi si au rol esential in activarea macrofagelor.

- (78 este o citokina a carei eliberare este stimulata de endotoxine, microorganisme, ischemie tisulara. ,n S,-S are urmatoarele functii : activeaza neutrofilele, favorizeaza relatia plachete-neutrofile-endoteliu, iar activarea endoteliului determina cresterea permeabilitatii vasculare si eliberarea de mediatori inflamatori din endoteliu. ,n mod fiziologic, (78 are rol in: cresterea activitatii fagocitare a neutrofilelor si macrofagelor, initiaza rezistenta hepatocitului la invazia parazitara, creste activitatea limfocitului, induce febra. +. ROLUL INTERLEU,INELOR IN SIRS ,6 (0, , #, 0%) sunt eliberate in procese inflamatorii ca sepsisul, trauma, artrita reumatoida, hemodializa sau re4ectiei unui transplant. ,6-0 este eliberata de macrofage si are efecte benefice in raspunsul imun inflamator. 5ste asociata cu activitatea procoagulanta a endoteliului, scade raspunsul vascular la catecolamine, creste proteoliza musculara, produce leucocitoza, febra, stimuleaza activitatea limfocitelor ( killer si a limfocitelor ;, a macrofagelor si a .37, creste productia de atc. ,6- este eliberata de macrofage si celule endoteliale ca raspuns la (78 si ,6-0. "ea mai importanta actiune este stimularea productiei de proteine in faza acuta, producerea de atc si mentinerea unui raspuns metabolic la stresul operator. -. MODIFICARILE &OLUMULUI CIRCULATOR SAN$UIN IN SIRS 8actorii care intervin in maldistributia volumului circulator sunt numerosi. <nii mediatori produc vasodilatatie, altii vasoconstrictie, iar altii afecteaza permeabilitatea vasculara capilara, astfel incat in venele periferice sangele stagneaza sau trece prin membrana capilara in spatiul interstitial. )lti factori care intervin in maldistributia sangelui in microcirculatie sunt microtrombii produsi prin activarea kalikreinei, .)8 si tromboxanului. ,n faza acuta a S,-S se produce atat vasodilatatie cat si vasoconstrictie localizata, cu inchiderea sfincterului precapilar. .. ALTERAREA META(OLISMULUI CATA(OLIC IN SIRS ,n S,-S se constata hipermetabolism, hiperglicemie, catabolism proteic crescut, rezistenta la utilizarea substantelor exogene si o rezerva redusa de substante energetice. 1/. #ERTUR(ARILE FI IO#ATOLO$ICE ASOCIATE CU MEDIATORII SI RAS#UNSUL NEUROENDOCRIN IN SIRS a) maldistributia volumului circulator sanguine : - vasodilatatie sistemica - cresterea permeabilitatii in microcirculatie - obstructii vasculare produse de agregarea celulara, microtrombi si edem tisular - vasoconstrictie selective - leziunea endoteliului - coagulare crescuta cu microtrombi vasculari - scaderea autoreglarii circulatorii b) dezechilibre intre aportul si necesarul de oxigen - proasta distributie a volumului circulant - anomalii microvasculare - cresterea necesarului de o' data de durere, febra, tahicardie - dezechilibru intre ventilatie&perfuzie

- sunt intrapulmonar - activitate celulara excesiva sau alterari celulare (in sepsis metabolismul oxidative scade) - scaderea difuziunii oxigenului care poate fi data de cresterea lichidului interstitial cu indepartarea capilarelor de celule si scurtarea timpului de trecere a oxigenului din capilare catre tesuturi datorita rezistentei vasculare crescute - depresie miocardica c) alterare metabolica : - hipermetabolism - hiperglicemie - catabolism proteic si gluconeogeneza - disfunctie hepatica si productie de lactate - rezistenta la insulin - mobilizarea acizilor grasi si sistarea oxidarii ,n S,-S prin activarea neuroendocrina se elibereaza )"(*, glucocorticoizi, ) si 7), hormone de crestere, endorfine si prolactina care determina cresterea debitului cardiac, a fluxului sanguin in organele vitale, cresterea permeabilitatii capilare si hiperglicemie. %1. MODS " DEFINITIE, ETIO#ATO$ENIE 3/2S este un mod de raspuns inflamator sistemic la o agresiune septica sau aseptica, asociata cu disfunctie hemodinamica secundara, anomalii ale microcirculatiei si utilizare defectuoasa de /', care in final duce la alterarea metabolica grava a celulei, cu moartea acesteia. ,n soc, disfunctiile organice se datoreaza unei insuficiente hemodinamice primare, produsa de etiologii diferite. "auzele 3/2S sunt reprezentate de agresiuni severe septice sau aseptice : infectii severe, stari de soc, politraumatisme, arsuri, transfuzii masive de sange, intoxicatii, neoplasme. 3/2S este rezultatul unei agresiuni mediate inflamator si apare daca raspunsul inflamator este intens, epuizand mecanismele homeostatice ale organismului. 3ediatorii proinflamatori sunt produsi in cantitati mari de catre agresiunea initiala si sunt intretinuti sau amplificati de infectii sau de unii factori favorizanti (malnutritie, depresie). /data declansata cascada inflamatorie nu mai poate fi controlata, si mediatorii actioneaza in continuare, producand leziuni in diferite organe, cele mai afectate fiind : S7", plamanul, rinichiul, sistemul cardiovascular, gastrointestinal, ficatul. %!. MODS " DISFUNCTIA SNC Se caracterizeaza prin scaderea nivelului de constientizare, mergand de la confuzie la coma si care nu poate fi explicate de interventia unor medicamente sau tulburari de metabolism. ,nsuficienta S7" in 3/2S poate fi data de : - sepsis. )ici intervine o deficienta in transportul )) (fenilalanina si glutamina) care acumulati in creier produc vasodilatatie cu alterarea functiei celulare. "resterea nivelului de serotonina poate favoriza encefalopatia, iar microabcesele pot produce in creier edem, petesii, hemoragii si hiperemie. - tulburarile circulatiei cerebrale si in special la nivelul microcirculatiei au ca efect un aport redus de oxigen si glucoza, care vor determina un metabolism in anaerobioza, cu producer de

acid lactic si acidoza celulara. 2aca p*-ul celular scade sub !,! sau )(. este epuizat lezarea celulelor nervoase devine ireversibila. - reperfuzia celulara produsa dupa ce a fost restabilita circulatia provoaca leziuni generate de radicalii toxici derivati din oxigen. 6eziunea celulara este data de acuularea de acizi grasi liberi si de prostaglandine. 6eziunea dupa reperfuzie este data de hiperperfuzia postischemica si scaderea fluxului cerebral (acesta se produce la 0-3 zile dupa ischemie si continua sa scada desi tensiunea arterial medie este normal). Scaderea fluxului cerebral se datoreaza edemului, vasospasmului, vascozitatii crescute a sangelui, hipermetabolism, leziunea membrane celulare. ,mplicarea S7" in 3/2S indica un prognostic sever. Sunt 3 tipuri de disfunctii : - encefalopatia septica caracterizata prin scaderea puterii de concentrare, cu perioade intermitente de confuzie si coma - neuropatia, intalnita in bolile critice, se datoreaza degenerescentei axonale a nervilor motori si senzitivi si se asociaza cu denervarea si atrofia membrelor si muschilor scheletici. - insuficienta neuro-endocrina asociata cu intolerant la glucoza, imposibilitatea de a reactiona la cresterea temperaturii, edem pulmonar neurogen %%. MODS " DISFUNCTIA RES#IRATORIE 5ste denumita sd de detresa respiratore acuta si se poate define prin urmatoarele aspect: - infiltrat pulmonar difuz - cresterea diferentei dintre oxigenul alveolar si arterial, desi se administreaza /' chiar 0%%1 - scaderea presiunii arteriale in capilarele pulmonare sub 0# mm "linic apare insuficienta respiratorie manifestata prin dispnee, tahipnee, tahicardie, agitatie. 8iziopatologic, afectiunea consta in leziunea epiteliului alveolar si endotelial, eliberarea de mediatori care cresc permeabilitatea capilara, agregarea neutrofilelor si a plachetelor, vasoconstrictie pulmonara, rezultand o alterare microcirculatiei pulmonare, cu modificarea raportului ventilatie&perfuzie. 2istrugerea membrane capilare favorizeaza trecerea lichidelor si a proteinelor in interstitiu, producand atelectazie, rezultand reducandu-se complianta pulmonara prin scaderea productiei de surfactant. 6eziunea parenchimului pulmonar este rezultatul actiunii mediatorilor, macrofagelor si necrozei indusa de hipoxie. ;olnavul este in general tahicardic datorita hipoxemiei sau actiunii mediatorilor si a catecolaminelor eliberate. %'. MODS 0 DISFUNCTIA CARDIO&ASCULARA Se caracterizeaza prin scaderea mecanismului de auroreglare vasculara periferica si prin nevoia de a mentine oxigenarea tisulara in situatia unei hipoxemii. Scaderea autoreglarii periferice determina vasodilatatie cu scaderea fluxului sanguin si scaderea extractiei de /' de catre tesuturi. *ipoxia tisulara creste rata cardiaca si contractilitatea cordului. .resiunea si postsarcina cardiaca sunt reduse datorita scaderii tonusului in artere si vene. 2aca volumul intravascular este adecvat debitul cardiac creste, oxigenarea tisulara este buna, acest fapt constituind un raspuns hiperdinamic. -aspunsul hiperdinamic are urmatoarele caracteristici : creste debitul si frecventa cardiac si scade rezistenta vasculara. 2isfunctia miocardica se intaleaza destul de precoce in sepsis si este produsa de mai multi factori: - scade autoreglarea in circulatia coronariana

- maldistributia fluxului sanguin in coronare - alterare in extragerea substantelor de catre miocard - edem miocardic si alterarea metabolismului calciului - alterarea raspunsului la stimulii sistemului nervos simpatic - interventia factorului depressor miocardic "linic se intalnesc : - tahicardie, uneori si aritmii ventriculare - debitul urinar, obtinut prin cateterism vezical, este un indicator bun al perfuziei renale, si in general al perfuzarii tuturor organelor si trebuie sa fie mai mare de %,! ml&kg&ora - deficitul de baze constituie un indicator in ceea ce priveste h=poxia, ischemia si infarctul - acidul lactic determinat in sange este un indicator global al ischemiei. >alori peste ' mmol&l sunt asociate cu hipoxia tisulara. %). MODS " DISFUNCTIA $ASTROINTESTINALA *ipoperfuzia splahnica se produce ca un mecanism compensator concomitent cu scaderea debitului cardiac. ,n acest sector se produce vasoconstrictie, iar deficitul de oxigen va produce acidoza intracelulara. 6a nivelul stomacului ischemia poate produce ulceratii si motilitatea acestuia este scazuta. 6a nivelul intestinului se produce o alterare a integritatii mucoasei care favorizeaza translocatia microorganismelor din lumen. .ancreasul constituie el insusi un trigger pentru 3/2S in cazul unei pancreatite prin activarea enzimelor pancreatice. 6a fel si vezica biliara inflamata sau cu calculi. "olonul, prin lezarea barierei mucoase, constituie un focar de infectie prin translocarea microorganismelor din lumen. "linic se observa : - distensie abdominal cu discomfort sau dureri - diaree - intoleranta gastrica manifestata prin varsaturi, greturi si aspirat gastric care poate fi mai mare de '%% ml %*. MODS " DISFUNCTIA 1E#ATICA Se poate dezvolta in urmatoarele zile in cazul unor modificari hipermetabolice si hiperdinamice si poate si evidentiata prin : - cresterea bilirubinei serice - cresterea aspartat transaminazei si 62* - timp de protrombina anormal - encefalopatie hepatica 3ecanismul de producere al insuficientei hepatice in 3/2S nu este clar, insa se admite ca hipoperfuzia poate altera celula hepatica prin ischemia pe care o produce sau mediatorii eliberati de neutrofile si de tesuturile lezate pot determina alterarea permeabilitatii vasculare. *ipoperfuzia celulei hepatice impreuna cu mediatorii circulanti au effect devastator asupra functiei hepatice. Se produce alterarea metabolismului carbohidratilor, proteinelor, lipidelor si scaderea raspunsului imun si a sintezei de protein necesare in procesul de detoxifiere : - metabolismul proteic creste, cu producer crescuta de uree si cresterea ei in urina - creste gluconeogeneza

- metabolismul lipidic este alterat, se constata cresterea nivelului de lipide serice, iar utilizarea cetonelor produse de metabolismul lipidic este redusa - sinteza proteinelor este crescuta in faza acuta a procesului, crescand albumina si transferina - detoxifierea drogurilor, toxinelor si hirmonilor este afectata, astfel incat se prelungeste durata de actiune a acestora si creste toxicitatea lor - factorii de coafulare sunt redusi, insuficienta hepatica accentuand hemoragia si ",2 "linic si paraclinic apare icter si sangerari la nivelul mucoaselor, creste bilirubina in urina, testele de disproteinemie sunt alterate precum si cele de coagulare. %+. MODS " DISFUNCTIA RENALA ,n cadrul 3/2S apare o insuficienta prerenala care produce necroza tisulara acuta, data fie de o leziune renala directa, fie de actiunea toxinelor dezvoltate. ,nsuficienta prerenala rezulta din scaderea perfuziei renale. 5a poate fi reversibila daca perfuzia este restabilita sau ireversibila, producandu-se necroza tubulara. 3ai poate fi produsa si de endotoxina microbiana, de mediatori circulanti si ca raspuns la terapia administrata. ,nsuficienta renala in 3/2S are 3 cauze : - efectele hipoperfuziei in stadiul precoce - necroza tubulara acuta determinata de ischemie prelungita in stadiul tardiv - necroza tubulara acuta produsa de toxinele microbilor din sepsis, de mediatori inflamatori endogeni si de terapia administrata. "linic se observa + faze : - faza de inceput, potential reversibila, care corespunde cu faza prerenala a insuficientei. )ceasta faza este scurtata daca s-a produs prin ischemie si este mai lunga daca este data de toxine - faza oligo-anurica prezenta in ultimele 0- sapt ale bolii, caracterizata prin rata de filtrare semnificativ redusa - faza diuretica caracterizata prin cresterea volumului urinar care poate a4unge la '-3 litri urina&zi, cu concentratie scazuta - faza de recuperare care se intalneste la ?%-#%1 din bolnavi si se produce in 0-' ani. %-. MODS " DISFUNCTIA 1EMATOLO$ICA "ea mai frecventa modificare in 3/2S este coagulopatia care se constata prin : - sangerari la nivelul plagilor din cauza scaderii factorilor de coagulare - ",2 ",2 este o hiperstimulare patologica a coagularii care produce in mod paradoxal microtromboze vasculare, cu reducerea factorilor de coagulare si activarea sistemului fibrinolitic. "oncomitent se produc sangerari date de lipsa factorilor de coagulare si datorate unei hiperactivitati a sistemului fibrinolitic. Se produce in stadiile severe ale bolii, fiind determinata de mai multi factori : - hipotensiune arterial - perfuzie tisulara inadecvata - staza capilara )specte clinice si paraclinice in ",2 : - petesii, purpura, echimoze si hematoame tegumentare - sangerari la nivelul gingiilor si mucoaselor

- hemoragii con4unctivale si sclerale - sangerari sau echimoze la nivelul punctiilor venoase - prezenta hematuriei si melena 2atele de laborator releva scaderea hemoglobinei, plachetelor sanguine, timpului de protrombina, fibrinogenul si timpul partial de tromboplastina. %.. #RINCI#II DE TRATAMENT IN MODS .rioritar la un bolnav critic este orientarea terapiei catre caile respiratorii, respiratie si circulatie. "aile respiratorii @ la pacientii comatosi este posibila aspiratia continutului gastric si obstructia cailor respiratorii, motiv pt care intubatia este considerate a fi primul gest in asistenta acestor bolnavi. -espiratia @ se instituie oxigenoterapia si daca este necesar se ventileaza mecanic pt a obtine o saturatie a sangelui in /' de $%-$!1. "irculatia @ constituie elementul esential pt a restabili perfuzia organelor. ,nitial volumul circulant va fi optimizat prin utilizare de substante coloidale ('%% ml). 2aca nu se obtine o restabilire a presiunii sangelui se vor utiliza substante vasoactive. 2up ace pacientul este stabil, se incepe indepartarea tesuturilor necrozate, a escarelor produse de arsura, la stabilizarea fracturilor si se indeparteaza procesele septic. )lte interventii : - corectarea tulburarilor metabolice si mentinerea temperaturii corpului intre 3 -3?,! grade "elsius - drenarea focarelor de infectie - hemofiltrare ca support al insuficientei renale - profilaxia hemoragiei gastrointestinale prin administrare de antagonisti *' - mentinerea *b peste 0% g1 si corectarea anomaliilor de coagulare - evitarea leziunilor musculo-scheletale prin schimbarea repetata a pozitiei pacientului '/. MODS " SU#ORTUL RES#IRATOR )re drept scop mentinerea saturatiei in oxigen a sangelui peste $%1 siminimizarea riscului de barotraumas prin mentinerea unei presiuni in caile respiratorii sub 3!-+% cm *'/. ,ndiferent de metoda de oxigenare utilizata se urmareste mentinerea functionala a unitatii alveolare, eliminarea adecvata a "/', prevenirea unor modificari hemodinamice si mentinerea unui transport adecvat de oxigen. (erapia specifica in S,-S S, 3/2S @ s-au utilizat : - atc anti-(78 si antagonisti pt receptorii ,6-A, insa fara efecte positive - pentoxifilina care blocheaza )3.c s-a utilizat pt scaderea vascozitatii sangelui in bolile cronice - oxidul nitric, inhalat in cantitati mici, relaxeaza musculatura arterelor si venelor pulmonare, imbunatatind circulatia pulmonara in cazurile cu )-2S sau la bolnavi cu presiune crescuta in arterele pulmonare - antagonistii oxidului nitric au fost utilizati pt reducerea vasodilatatiei si hipotensiunii produse in sepsis, care este potentata de oxidul nitric. - plasmafereza (schimbarea plasmei si indepartarea mediatorilor circulanti) poate avea efecte benefice la pacientii cu risc septic si 3/2S

- inhibitorii de proteaze prote4eaza organismul de actiunea acestora (prin activarea complementului si neutrofilelor). ,n organism exista inhibitori naturali de proteaze (antitrombina ,,,). - antagonistii .)8, insa fara obtinerea unor beneficii evidente. '1. MODS " SU#ORTUL CIRCULATOR <n obiectiv ma4or in tratamentul S,-S este mentinerea perfuziei tisulare. -aspunsul inflamator este asociat cu 3 aspecte fiziopatologice distincte : maldistributia volumului circulant, dezechilibru intre aportul si necesarul de oxigen si alterari ale metabolismului. )cestea afecteaza abilitatea sistemului cardiovascular de a raspunde la necesarul de /' al tesuturilor, in acelasi timp fiind redusa contractilitatea miocardului. ,n acest scop se mentine o tensiune arterial medie mai mare de %-?% mm *g, valoare care asigura o buna perfuzie cerebral si renala. <n marker pt o buna perfuzie renala este un volum urinar peste %,! ml&kg&ora, dar si reducerea valorilor ureei si creatininei plasmatice. "irculatia cerebrala este buna daca pacientul nu are alterata starea de constienta fara sa fie sedat. 2aca valoarea tensiunii medii arteriale este sub % mm *g se vor utilize vasopresoare (7)). ) este si inotrop pozitiva si vasoconstrictoare. 2aca debitul cardiac este scazut se utilizeaza dobutamina.

)pa totala in organism reprezinta 9 %1 din greutatea corporala a unui barbat si !%1 din greutatea unei femei. )pa in organism este repartizata in ' mari compartimente : - intracelular, care reprezinta !!1 din greutatea corpului - extracelular reprezentat de : spatiul interstitial unde apa reprezinta 0%-0'1 din greutatea corporala, fractiunea plasmatica unde apa reprezinta 3,!-!1, spatiul transcelular (intestine, vezica), oase, cartilagii si tesut con4unctiv. "irculatia apei intre sectoare se face prin intermediul a ' presiuni : - presiunea coloid-osmotica sau oncotica consta in diferenta intre concentratia de particule prezente de o parte si de alta a unei membrane - presiunea hidrostatica reprezinta presiunea sub care circula sangele

+!. MECANISMELE DE RE$LARE A A#EI IN OR$ANISM 3entinerea unui volum si a concentratiei in apa a organismului este reglata de urmatoarea axa : sete @ neurohipofiza @ rinichi. a) senzatia de sete exprima cererea de apa. "entrul setei este localizat in hipotalamusul anterior, iar neuronii acestui centru sunt stimulate de deshidratarea intracelulara, determinand senzatia de sete. -olul acestui centru este de a mentine senzatia de satietate. b) hormonul antidiuretic ()2*). Secretia lui se realizeaza prin interventia unui mecanism osmoreceptor care participa la controlul osmolaritatii lichidului extracelular si al cantitatii de sodiu. 5liberarea de )2* se produce in urmatoarele conditii :

- cresterea osmolaritatii serului care va stimula celulele osmoreceptoare din hipotalamus (serul are osmolaritate normal de '#!-'$! m/sm&l) - )2* determina reabsorbita apei in tubul distal si in tubul colector, determinand eliminarea unei urini hipertone - inhibarea secretiei de )2* se produce cans osmolaritatea serului scade ( ex. ,n intoxicatia cu apa). ,n aceasta situatie tubii distal si colector devin impermeabili pt apa si se elibereaza in tubul colector un filtrat hipoton, determinand eliminarea unei urini diluate. ,n final se produce eliminare crescuta de apa si se revine la osmolaritatea normala a plasmei. 5chilibrul hidric se mentine printr-un schimb care este apreciat la '!%% ml&'+ h. ;alanta intre aport si eliminare : - aport : 0!%% ml ingestie de apa, 0%%% ml ingestie de alimente, 3%% ml prin arderea carbohidratilor in organism - eliminare : 0!%% ml eliminare prin urina, %%-#%% ml prin tegumente prin perspiratie insensibila, +%% ml pe cale respiratorie, 0%% ml prin fecale. ;alanta intre aport si eliminare este mentinuta in special de rinichi care sub influenta )2* reduce eliminarea hidrica in caz de deficit hidric sau o creste in cazul unui exces de apa. +'. SINDROMUL DE DES1IDRATARE Se produce cand un subiect este privat de aportul de apa, cand un bolnav nu poate ingera apa sau exista pierderi necontrolate de apa. .ierderea de apa afecteaza initial sectorul extracelular, dar odata cu cresterea osmolaritatii in acest sector se produce un transfer de apa din sectorul intracelular in sectorul extracelular si astfel pierderea de apa este repartizata uniform in toate sectoarele. Se descriu 3 forme clinice de deshidratare : - deshidratare incipienta cu pierderi de apa in 4ur de '1 (90!%% ml). Simptomul dominant este senzatia de sete. - deshidratare medie cu un deficit de apa de !1 (9+'%% ml). 2urata de privatiune se extinde pe o perioada de ?'-$ de ore. Semnele clinice sunt oprirea secretiilor salivare si lacrimale, oligurie si stare de adinamie. - deshidratare severa in care exista un deficit de apa de -0%1 (9!%%%-0%%%% ml). 6a semnele mentionate anterior se adauga diminuarea capacitatii fizice si mentale, halucinatii, delir. Deshidratarea extracelulara @ etiologie : - pierderi renale in ,-) in faza poliurica, in diabet zaharat - pierderi digestive prin varsaturi , diaree - pierderi cutanate crescute : in stari febrile, transpiratii excesive, mediu ambiant cu temperaturi ridicate. - aport insuficient la bolnavii hidratati parenteral si la cei care nu prezinta senzatie de sete (comatosi, cu tulburari de deglutitie, psihopati) ,n aceste situatii apare un deficit de ioni de 7a si o osmolaritate scazuta in spatiul extracelular. ,n aceste conditii se produce o reducere a spatiului extracelular si cresterea celui intracelular rezultand hiperhidratare celulara. "linic : piele si mucoase uscate, extremitati reci, vene colabate, tahicardie, hipotensiune, adinamie, reflexe scazute. 6aborator : hemoconcentratie (*t si protein totale crescute), 7a urinar scazut, uremie crescuta si uree in urina crescuta.

(ratament : administrare orala sau parenterala de apa si 7a B tratarea cauzei care a determinat deshidratarea. Deshidratarea intracelulara se caracterizeaza prin deficit de apa cu reducerea spatiului extra si intracelular si se insoteste de cresterea osmolaritatii plasmatice. 5tiologie : pierderi de apa pe cale digestiva (varsaturi, diaree), pierderi renale, pierderi cutanate, pierderi pulmonare, aport excesiv de 7a sau eliminare insuficienta de sare. "linic : sete, mucoase uscate, dispnee, febra (ratament : administrare de apa pe cale orala sau de glucoza !1 prin perfuzie iv. +). SINDROMUL DE 1I#ER1IDRATARE Hiperhidratarea extracelulara conduce la instalarea retentiei hidroelectrolitice, ca urmare a incapacitatii rinichiului de a elimina apa si 7a. "orespondentul clinic este edemul care se poate datora scaderii presiunii coloid-osmotice a plasmei (denutriti, hipoproteici), cresterii acesteia in spatiul interstitial (drena4 limfatic deficitar), cresterea presiunii hidrostatice in capilare (infectii, alergie), exces de )2* si aldosteron. "linic : edeme tegumentare, edem pulmonar, cresterea greutatii. 6aborator : hemodilutie cu scaderea hematocritului si a proteinemiei, natremie usor scazuta. (ratament : regim desodat, hemodializa. Hiperhidratarea intracelulara se produce in situatiile in care exista o scadere a osmolaritatii extracelulare ce determina ca apa de la acest nivel sa patrunda in celula. 5tiologie : hipercatabolism, in ,-) si ,-" (faza anurica). "linic : greata, varsaturi, mucoase umede, cefalee, convulsii, coma. 6aborator : hiponatremie, hiperkalemie (ratament : restrictie de lichide si eliminarea apei din organism prin diuretice sau dializa Hiperhidratarea globala este denumita si Cintoxicatia cu apaD si apare prin incarcarea cu apa a tuturor sectoarelor. Se intalneste in formele grave de ,-) sau in stari toxice sau septic grave. (ratament : restrictionarea ingestiei de lichide (se admit !%% ml&zi), administrare de diuretice, monitorizarea nivelului de sodiu. +*. 1I#ER SI 1I#ONATREMIA "oncentratia serica a 7a este cuprinsa intre 03!-0+! mmol&l. 5ste cationul ma4or extracelular ce se asociaza cu schimburile de apa intra si extracelular. -eabsorbtia 7a se face in tubul proximal si distal, in ansa *enle si mai putin in tubul colector. 5xcretia 7a este influentata de 3 factori : rata filtratului glomerular, aldosteronul, dezechilibrul dintre presiunea hidrostatica si cea coloid-osmotica. Hiponatremia apare prin ingestie de apa fara 7a, pierdere crescuta de 7a pe cale digestive (ocluzie intestinala, peritonite, varsaturi), administrare de diuretice, in scaderea debitului cardiac si in ciroza. .ierderile de 7a scad osmolaritatea in spatial extracelular iar apa va patrunde in celule, fapt ce determina reducerea volumului plasmatic, cu hemoconcentratie, diureza scazuta si cresterea retentiei azotate. Hipernatremia se produce prin deficit de apa sau exces de 7a. 2eficitul de apa se realizeaza prin : - pierderi crescute de apa : cutanate (transpiratii excessive, arsuri), renale (diabet insipid), digestive, pulmonare (hiperventilatie) - exces de 7a : administrare de solutii hipertone (7a"l), aport oral crescut de 7a.

++. 1I#ER SI 1I#O#OTASEMIA "oncentratia serica este de 3,!-!,! mmol&l. 5ste cationul intracelular cel mai important, fiind necesar pt mentinerea osmolaritatii celulei. 5ste reabsorbit active in tubul proximal si secretat active si pasiv in tubul distal. 5liminarea prin rinichi determina o reabsorbtie a 7a, schimb ce este reglat de aldosteron. <n nivel crescut de E in plasma stimuleaza zona glomerulara a corticosuprarenalei, determinand secretie de aldosteron. )cesta actioneaza pe tubul contort distal si canalul colector producant retentive de 7a si eliminare de E. Hipopotasemia apare prin aport scazut sau prin pierderi crescute de E, care au loc in urmatoarele situatii : pierderi renale (poliurie), digestive (varsaturi, diaree), cutanate (transpiratii profuse, arsuri intinse), hiperaldosteronism primar, *() maligna, sd. "ushing. "linic : la nivel cardiac (tulburari de ritm, bradicardie), neurologic (excitabilitate neuro-musculara scazuta, hipotonie musculara), digestive (meteorism, anorexie). Hiperpotasemia apare prin aport crescut sau prin eliminare renala scazuta de E. )portul crescut de E nu duce la hiperpotasemie daca functia renala este normala. 5xcretie renala scazuta se intalneste cand diureza este sub !%% ml&'+ ore. 5tiologie : hiperpotasemia se intalneste in insuficienta renala oligo-anurica, hipoaldosteronism, diabet zaharat, arsuri intinse. "linic : la nivel cardiac (tulburari de ritm, fibrilatie ventriculara, stop cardiac), nervos (adinamie, stare confuzionala), dezechilibre acido-bazice. +.. ACIDO A RES#IRATORIE )cidoza respirator= (hipercapnia) se produce datorita cresterii .a"/' sanguin, cauzata de hipoventilatie, care prin disocierea unei cantitati mai mari de acid carbonic creste in plasma *B, rezultand deci un p* mai scazut. 5tiologie : - cresterea activitatii m. striate (status epilepticus, tetanus, frison, effort fizic intens) - cresterea ratei metabolismului bazal (febra, sepsis, hipertiroidie) - hiperalimentatie glucidica - hipoventilatie alveolara (afectiuni pulmonare obstructive, obstructie acuta a cailor respiratorii sup) - afectiuni restrictive ale cutiei toracice (pneumotorax, colectii pleurale lichidiene mari) - afectiuni abdominal cu reducerea ventilatiei (abdomen acut, ascita masiva) - depresia centrilor respiratori prin administrare cronica de /', droguri anestezice, intoxicatie cu barbiturice, benzodiazepine - afectiuni ale sistemului nervos : meningo-encefalite, traumatisme cerebrale - prezenta "/' in aerul respirat Simptome : bolnavii hipercapnici au o tenta teroasa, sunt cianotici si prezinta cefalee, agitatie psihomotorie, confuzie, coma, tahicardie, transpiratii reci profuse, oligurie. (ratament : cresterea ventilatiei alveolare si indepartarea cauzei care a produs-o (obstructia cailor respiratorii, boli pulmonare, suprasedare, anestezice sau alte droguri supradozate, boli neuromusculare). "resterea eliminarii "/' este data de ameliorarea ventilatiei alveolare. )dministrarea intermitenta de /' 0%%1 timp de +-! minute este benefica pt corectarea tulburarilor.

-/. ALCALO A RES#IRATORIE 5ste produsa de scaderea .a"/' (hipocapnie), cauzata de o hiperventilatie de diferite cause. 2aca hipocapnia se mentine o perioada mai lunga de timp, intervine o compensare renala prin cresterea secretiei de *"/3. 5tiologie : - scaderea productiei de "/' (hipotermie moderata, scaderea activitatii musculaturii striate, sedare) - hiperventilatie alveolara (insuficienta pulmonara, cardiopatie cianogena, insuficienta cardiac, anemii, intoxicatie cu "/) - raspuns la acidoza metabolic din diabet - stimularea centrilor respiratori in dureri acute sau cronice, anxietate, intoxicatii, stari febrile - iatrogena : medicamente, analeptice respiratorii, ventilatie mecanica. (ratamentul alcalozei respiratorii este de fapt tratamentul cauzei ce a determinat hiperventilatia. Se administreaza /' pe masca, pe sonda sau administrare hiperbara (in intoxicatia cu "/). -1. ACIDO A META(OLICA Se datoreaza scaderii bicarbonatilor prin incapacitatea rinichiului de a-, genera, concomitant cu cresterea *B (prin deficit de eliminare renala a acestuia). "auze: cetoacidoza diabetica, acidoza lactica data de un metabolism in anaerobioza (ca in soc, sepsis), insuficienta renala, uremie, necroza tubulara renala, pierderi gastrointestinale de *"/3 (prin diaree, fistule pancreatice, ingestie de laxative), transfuzii masive de sange, hiperalimentatie. Acidoza lactica se intalneste in metabolismul anaerob (soc, sepsis), in insuficienta renala si uremie. Acidoza metabolica din diabet este data de deficitul absolute sau relative de insulina. Acidoza uremica apare cand rata filtratului glomerular este F '% ml&min, determinand acumularea acizilor si scaderea reabsorbtiei bicarbonatilor. ,n fistulele digestive se pierd cantitati importante de bicarbonate care nu pot fi acoperite de mecanismele compensatorii renale. "linic intalnim : - hiperventilatie de tip Eussmaul fara un substrat organic - semne circulatorii : tahicardie, colaps cardiovascular (cetoacidoza diabetica) - semne neurologice : confuzie, ataxie cerebeloasa, afectarea memoriei (acidoza lactica), coma - semne biologice : scade p*, rezerva alcalina si bazele exces. (ratamentul acidozelor consta in stoparea procesului pathologic care le-a produs. "orectarea acidemiei se obtine prin utilizarea de substante alkaline, dar numai daca p*-ul este mai mic de ?,'%. ,n acest scop se utilizeaza bicarbonatul de sodium sau (*)3. -!. ALCALO A META(OLICA 5ste produsa printr-o acumulare de baze produsa de un aport exogen sau endogen sau prin pierderea de acizi, realizandu-se cresterea *"/3 in plasma peste valorile normale de ''-' m5G&l. 5tiologie : - cauze gastrointestinale : colita ulceroasa, aspiratia gastric prelungita, varsaturi persistente - cauze renale : terapie diuretica de lunga durata, corectarea rapida a unei acidize respiratorii, scaderea potasemiei, reluarea alimentatiei dupa malnutritie - cauze endocrine : hiperaldosteronism, sd. "ushing.

Simptomatologia este dominate de afectiunea cauzala la care se adauga semne de alcaloza : somnolenta, letargie, tetanie, coma. Semne biologice : creste p* peste ?, +#, cresterea bazelor exces, bazelor tampon si bicarbonatilor. (ratamentul vizeaza inlaturarea cauzei, administrarea de substante acidifiante : clorura de 7a, de "a, de amoniu, arginina. -%. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA " DEFINITIE SI DIA$NOSTIC -eprezinta starea in care functia cardiaca este ineficienta, astfel ca ventriculul este incapabil sa mentina un debit cardiac care sa asigure o irigatie buna a organismului. >S si >2 sau ambele pot fi insuficiente. 2iagnosticul insuficientei cardiac se pune pe baza urmatoarelor elemente : - anamneza pe baza careia se stabileste tipul de durere, durata semnelor obiective si subiective, factorii care au produs insuficienta cardiac, unele obisnuinte (alcool, fumat, droguri), antecedente familiale - examenul fizic : a. tegumente : palide, cianotice sau marmorate, cu godeu b. respiratie : tahipnee, dispnee cu utilizarea muschilor accesori sau respiratie prelungita c. cresterea in greutate d. puls slab, tahicardic, neregulat e. durere toracica asociata cu respiratia si cu mobilizarea, dar este resimtita si in repaus f. oligurie, greturi, varsaturi, tuse g. -x arata dilatatia )2 si >2 2urerea precordiala sau toracica este importanta, dar trebuie diferentiata pt a elimina durerea data de o patologie respiratorie, oro-faringiana sau musculo-scheletica. 5xplorari paraclinice : 5"H, -x pulmonara, ecocardiografie, pulsoximetrie, (), functia renala. ;iologic si hematologic : determinarea enzimelor miocardice, p*, kalemie, uree, creatinina. -'. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA STAN$A " FI IO#ATOLO$IE SI CAU E ,nsuficienta inimii stangi poate fi data de : - o afectiune a >S care nu poate primi sangele primit de la plaman in circulatia sistemica (scaderea contractilitatii).Secundar se produce o scadere a debitului cardiac, crescad volumul si presiunea in >S - )S este incapabil sa-si goleasca continutul in >S producandu-se o crestere a presiunii si in )S, ce se reflecta prin staza pulmonara, care ' consecinte a. producerea edemului pulmonar= daca presiunea oncotica din capilarele pulmonare depaseste 3% mm *g b. scaderea oxigenarii sangelui si cresterea concentratiei sanguine a "/'. 2aca presiunea in plaman continua sa creasca se produce o crestere a presiunii si in inima dreapta care nu poate pompa sange in sistemul pulmonar datorita presiunii crescute de la acel nivel. ,ntoarcerea venoasa in inima dreapta este impiedicata si astfel se produce congestia unor organe cu sange venos. Staza sanguine este mai evident in ficat. "auze : - ateroscleroza vaselor cardiac, tahi&bradicardia, ,3) al >S - cresterea volumului circulant, defect septal ventricular - stenoza sau insuficienta aortic sau mitrala

-). INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA DREA#TA " CAU E, TRATAMENT "auze : - ,nsuficienta inimii stangi - tahi&bradicardie, ateroscleroza vaselor cardiac, ,3) al >2 - cresterea volumului circulant - boli cronice obstructive pulmonare (ratamentul constituie o urgent si este reprezentat de : - resuscitare si restabilirea rapida a unei circulatii adecvate - administrare de /' 0%%1 - reducerea pre si post sarcinii prin administrare de vasodilatatoare, diuretice, opioide - cresterea debitului cardiac prin administrare de substante inotrope - asigurarea ventilatiei mecanice (ratamentul standard este alcatuit din : - oxigenare cu sau fara adaugarea unei presiuni expiratorii positive. )stfel se reduce efortul respirator scazand presarcina >2 si >S si postsarcina >S. - opioidele (in special morfina) determina venodilatatie cu scaderea circulatiei de intoarcere catre inima - diureticele au drept scop eliminarea apei din organism - nitratii se administreaza oral, sub forma de spra= sau tablet sublingual. .rin vasodilatatia produsa, acestia scad rezistenta vasculara determinand cresterea capacitatii venoase, reducand pre si post sarcina. -*. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA " SIM#TOME SI #RINCI#II DE TRATAMENT Semnele clinice sunt subiective si obiective. Subiectiv :discomfort sau senzatie de presiune toracica, respiratii superficial , ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, crestere in greutate, oligurie, edeme ale membrelor inferioare. /biectiv : difera in functie de insuficienta dreapta sau stanga. ,n insuficienta inimii stangi : - dispnee nocturna, tahipnee - cianoza, () diastolica crescuta - confuzie mentala, tuse cu expectoratie, nicturie - oboseala, slabiciune, letargie - murmur vesicular in cazul insuficientei mitrale ,n insuficienta inimii drepte : - hepato-spenomegalie - godeu la membrele inferioare - reflux hepato-4ugular, distensie venoasa - oligurie, aritmie - semnul Eussmaul - murmur vesicular in insuficienta tricuspidiana - oboseala, slabiciune -crestere in greutate - -x arata dilatatia )2 si >2

-+. CARDIOTONICELE " CLASIFICARE SI INDICATII IN TERA#IA INTENSI&A "ardiotonicele sunt medicamente utilizate in tratamentul insuficientei cardiac congestive si a altor situatii patologice caracterizate printr-un deficit de contractilitate miocardica. .ot fi impartite in ' categorii : - glicozizi cardiotonici - cardiotonice nonglicozidice (amine simpatomimetice si inhibitori de fosfodiesteraza) Glicozizii cardiotonici (digitalicele) realizeaza efecte inotrop positive prin inhibitia pompei 7a&E membranare, care transporta activ in mod normal 37a din spatial intracelular in schimbul a ' E intracelular. .rincipala utilizare a glicozizilor cardiotonici este in insuficienta cardiaca congestiva, asociata sau nu cu fibrilatie atriala cronica cu raspuns ventricular rapid, de obicei administrati oral. ,n edemul pulmonar acut se administreaza iv asociati cu diuretice de ansa (furosemid). 2igoxinul este cel mai utilizat digitalic, atat in insuficienta cardiaca congestiva si fibrilatia atriala cronica (oral) cat si in insuficienta cardiaa acuta insotita de edem pulmonar (iv). 6anatozidul " - are efect inotrop pozitiv instalat rapid si actiune de scurta durata. Aminele simpatomimetice sunt tonicardiace nonglicozidice care realizeaza efecte inotrop positive prin stimularea adenilatciclazei, cu cresterea )3.c, fapt ce duce la cresterea influxului de "a prin canalele membranare lente si a eliberarii acestuia din -5. 2opamina este o catecolamina care realizeaza efecte dopaminergice sau adrenergice in functie de doza. ,ndicatii : in tratamentul socului (cardiogen, infectios, hipovolemic) asociat cu oligurie si scaderea rezistentei vasculare periferice, in edemul pulmonar acut rezistent la tratament conventional (digitalice B diuretice de ansa) si pt fortarea diurezei in insuficienta renala acuta functionala. 2obutamina este o catecolamina sintetica cu actiune oarecum selective pe receptorii beta0 @ adrenergici. ,ndicatii : in asociere sau nu cu vasodilatatoare de tipul nitroglicerinei, se utilizeaza pt cresterea debitului cardiac la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva instalata supraacut(din infarct miocardic), edem pulmonar acut rezistent la tratament classic si in cardiomiopatia dilatativa. ,zoprenalina este o catecolamina cu actiune directa si neselectiva asupra receptorilor beta @ adrenergici. ,ndicatii : in decompensarile acute din socul cardiogen si si toxic-infectios (perfuzie iv), combaterea crizelor de astm bronsic, bronhospasm asociat cu anestezie generala, sincopa )damsStokes, bloc )->. )drenalina este mediatorul fiziologic al S>S=, avand efecte directe si neselective alfa si betaadrenergice. ,ndicatii : in stop cardiac, reactii anafilactice, alergii, colaps cardio-circulator si ca agent bronhodilatator. Inhibitorii fosfodiesterazei utilizati ca agenti inotropi pozitivi sunt amrinona si milrinona. )mrinona @ determina inhibitia fosfodiesterazei impiedicand transformarea )3.c in !)3. la nivelul miocardului si musculaturii netede vasculare. 8aciliteaza influxul de ioni de calciu si creste forta de contractie miocardica (efect inotrop pozitiv). 6a nivel vascular scade rezistenta periferica, intoarcerea venoasa si rezistenta vasculara pulmonara, rezultand cresterea debitului cardiac, imbunatatirea fluxului sanguine si cresterea diurezei. ,ndicatii : in decompensarea cardiac acuta. Se dilueaza doar in solutii saline si nu se administreaza impreuna cu furosemidul. 3ilrinona are actiune inhibitorie asupra fosfodiesterazei de '% de ori mai mare decat amrinona, producand cresterea fortei de contractie si cresterea debitului cardiac. )re actiune vasodilatatoare arteriala directa, determinand scaderea rezistentei vasculare periferice si pulmonare. ,ndicatii : decompensarile acute cardiace.

--. CRI A 1I#ERTENSI&A " DIA$NOSTIC, FI IO#ATOLO$IE, SIM#TOME CLINICE 5ste data de cresterea brusca a () Ia un normotensiv sau la un hipertensiv cronic. "resterea brusca a () la un normotensiv peste 0#%&00% mm*g (criza eclamptica) poate produce aceleasi accidente ca si cresterea ()3 la un hipertensiv cronic la valori de peste 0+% mm *g. Fiziopatologie : cresterea tonusului vascular determina ingustarea lumenuluiarteriolar si cresterea rezistentei vasculare periferice, care conduce la instalarea *(). 2aca aceasta stare persista stratul muscular neter arteriolar se hipertrofiaza, lumenul vascular se ingusteaza si perfuzia organelor este redusa, determinand ischemierea acestora. (oate tesuturile sunt afectate de ischemie in special cordul creierul si rinichiul. Cauzele crizei hipertensive : - hipertensiune maligna - feocromocitom - preeclampsia&eclampsia - cresterea presiunii intracraniene - intreruperea brusca a tratamentului cu clonidina 6a nivelul creierului leziunile produse determina encefalopatie hipertensiva care se manifesta prin cefalee ameteli, confuzie mental, convulsii si coma. >arsaturile sunt frecvente datorita cresterii presiunii intracraniene. 5xamenul fundului de ochi evidentiaza exudate, hemoragii si edem papilar. -educerea circulatiei cerebrale poate produce o ischemie tranzitorie dar si hemoragii cerebrale si infarctizari. 6a nivelul cordului criza hipertensiva determina ischemie miocardica, manifestata prin palpitatii, angina, insuficienta ventriculara stanga, edem pulmonar, insuficienta cardiaca congestiva, infarct miocardic. >alori ridicate ale () pot produce disectie acuta de aorta, care se asociaza cu o durere lancinanta. -inichiul este de asemenea afectat. Se instaleaza ,-) manifestata prin oligo-anurie si amotemie. -.. CRI A 1I#ERTENSI&A " #RINCI#II DE TRATAMENT .rimul gest este de a reduce tensiunea intr-un timp scurt, dar nu brutal. Se va reduce ()3 cu '!-3%1 din valorile initiale, astfel incat sa se obtina o ()3 de 0%% mm*g. Scaderea brutal si severa a () va accentua ischemia cerebral si poate produce infarct miocardic. "and *() este produsa de cresterea presiunii intracraniene este indicata mentinerea unei tensiuni arteriale periferice mai ridicate pt a asigura irigatia cerebrala. ,n tratamentul *() si mai ales in criza hipertensiva se pot utiliza : - vasodilatatoare musculotrope : nitroprusiatul de sodiu, nitroglicerina (in perfuzie iv), hidralazina - alfa blocante : fentolamina ( se recomanda in cazurile de criza hipertensiva caracterizate printr-un titru crescut de catecolamine @ ca in feocromocitom), prazosinul. - beta blocante : labetalolul (se administreaza in bolus), propranololul si esmololul (administrate iv) - blocantele canalelor de calciu : nifedipina (administrate sublingual), nicardipina (in4ectata lent iv) - diureticele : furosemidul asociat de obicei cu alt antihipertensiv, pt potentarea efectului - inhibitorii enzimei de conversie : enalaprilul (administrat iv), captoprilul (administrat sublingual) .e toata perioada terapiei antihipertensive se monitorizeaza (), 5"H, debitul urinar si electrolitii serici.

./,.1. RESUSCITAREA CARDIORES#IRATORIE : SU#ORTUL &ITAL DE (A A SI A&ANSAT !topul cardiac este definit ca absenta sau reducerea debitului cardiac, care determina o irigare inadecvata in organele vitale, producand in special leziuni cerebrale si miocardice. 2.2> fiziologic si fiziopatologic cordul si plamanul reprezinta o unitate, astfel incat o deficienta in activitatea unui determina si deficienta celuilalt, fiind vorba in acest caz de stop cardio-respirator. 5fectul essential produs in aceste situatii este lipsa de /' si acumularea de "/' in tesuturi. Cauzele stopului cardiac: - primare : bloc )>, afectiuni coronariene (infarct miocardic), debit cardiac scazut, electrocutie, supradoza4 - secundare : oprirea respiratiei, hipovolemia acuta, soc anafilactic, inec, intoxicatie cu "/, temperaturi extreme (hipo si hipertermie), dezechilibre electrolitice (hipokalemie), acidoza metabolica. "prirea cordului se poate face prin : - asistolie @ absenta totala a activitatii electrice. (raseul 5"H arata o linie plata, () J %, puls imperceptibil. )dministrarea de substante inotrop positive poate restabili functionalitatea cordului. - fibrilatie ventriculara @ traseul 5"H arata o activitate electrica rapida, neregulata, haotica, () J %, puls imperceptibil. ,nterventia cu defibrilatorul electric poate a4uta. - tahicardia ventriculara @ traseul 5"H arata un complex K-Srapid, cu o rata de 0!%-''% batai pe minut, () J % si trasee de puls - disociere electromecanica @ consta intr-o activitate electrica organizata, dar ineficienta pentru o contractie miocardica. "omplexul K-S este present, () J % sau are valoare ft mica, puls perceptibil la arterele mari. Fiziopatologia stopului cardiac # - oxigenare scazuta sau absenta data de un flux sanguin scazut - scaderea rapida a compusilor energetic celulari - insuficienta activitatii pace-maker, a impulsului de contractie si a conductibilitatii miocardului prin lipsa )(. - lipsa totala a activitatii electrice Diagnosticul de stop cardiac$ ;olnavul devine inconstient, pulsul dispare la vasele mari, este apneic, tegumentele sunt palide sau cianotice, pupile dilatate, areactive. Semnele stopului cardiac se succed astfel : absenta pulsului (in ! sec), pierderea cunostintei (dupa 0%-'% sec), absenta miscarilor respiratorii (in urmatoarele 3% sec), midriaza (instalata in %-$% sec). %ratament # - stabilirea si mentinerea libera a cailor respiratorii - sustinerea unei ventilatii cu /' 0%%1 sau in proportie apropiata - perfuzia organelor prin masa4 cardiac extrapulmonar, pana la obtinerea unui debit cardiac spontan - restabilirea spontana a debitului cardiac si stabilizarea pacientului .rima etapa consta in oxigenarea creierului prin restabilirea circulatiei si ventilatiei (suport vital de baza). ) doua etapa consta in reluarea activitatii spontane a cordului si ventilatiei (suport vital avansat). ) treia etapa consta in resuscitarea cerebral si mentinerea functiilor vitale prin terapie post-resuscitare (support vital prelungit). -eusita unei resuscitari consta in ' elemente : - oxigenarea creierului in primele + minute de la producerea stopului ardiac - reluarea spontana a activitatii cordului in primele #-0% minute de la producerea stopului cardiac

Asigurarea respiratiei si oxigenarii : bolnavul este plasat in decubit dorsal pe un plan dur. Se efectueaza hiperextensia capului cu o mana plasata pe frunte, sustinerea mandibulei si deschiderea gurii. Se extrag corpii straini si se aspira secretiile bucale, nazale, bronsice. Se mentin caile respiratorii libere prin introducerea unei canule orofaringiene (pipa Haudel). Asigurarea unei ventilatii artificiale : se va institui daca pacientul nu prezinta respiratii spontane, dar are caile respiratorii libere. "ea mai rapida metota este Cgura la guraD sau Cgura la nasD efectuata cu aerul respirat al operatorului. Se incepe cu ' insuflari consecutive, fiecare insuflatie 2urand 0-0,! secunde si avand un volum de 0%% ml aer. Se urmareste expansiunea toracelui la fiecare insuflare, iar daca aceasta are loc se asteapta expirul pasiv. -itmul ventilatiei artificial este de 0'-0+ respiratii&min la adult si '% respiratii&min la copil. Asigurarea circulatiei sanguine : masa4ul cardiac extern are drept scop reluarea activitatii cordului si restabilirea circulatiei sangelui in organism. 3anevrele de resuscitare cardiaca se fac concomitant cu cele de respiratie artificiala. 6a 3-! minute de la oprirea cordului si sistarea circulatiei cortexul cerebral sufera leziuni de necrobioza. "ea mai simpla metoda care poate fi aplicata imediat este masa4ul cardiac extern care se efectueaza daca nu se mai simte pulsul la arterele mari. ;olnavul este asezat in decubit dorsal pe un plan dur si se realizeaza compresiuni la nivelul treimii inferioare a sternului cu podul palmelor. 8recventa compresiunilor este de 0%%&minut, cu un ritm de ! compresiuni intercalate de o manevra de inspir efectuat prin respiratie artificial. .rin aceste compresiuni sternul se apropie +-! cm de coloana vertebrala, producandu-se si o compresiune a cordului. ,n acest moment valvulele atrioventriculare se inched si se deschid, valvulele aortica si pulmonara permitand e4ectia sangelui din ventriculi in circulatia sistemica si pulmonara. .t a favoriza intoarcerea venoasa si cresterea volumului circulant sanguin se ridica membrele inferioare la un unghi de $% de grade fata de planul orizontal. 5ficienta manevrelor de resuscitare cardiac se face cunoscuta prin aparitia pulsului la arterele mari, () J ?%-0%% mm*g, pacientul se coloreaza, dispare midriaza, apar respiratii spontane, devine constient. 3asa4ul cardiac extern nu e eficient in pneumotorax hemotorax tamponada cardiaca. %ratamentul medicamentos : - oxigenarea cu saturatie 0%%1 - adrenalina este medicamentul de selectie utilizat in oprirea cordului, desi are actiune neselectiva pe alfa si beta-receptori - atropina blocheaza influenta vagala asupra nodului sinoatrial si se utilizeaza in cazurile de asistolie si bradicardie - xilina are efect antiaritmic si se utilizeaza in tratamentul tahicardiei ventriculare si in extrasistolele ventriculare - calciul poate fi utilizat in stopul cardiac produs de hipocalcemie sau prin supradozarea blocantelor de calciu (verapamil) precum si in cazurile de hiperkalemie .!. RESUSCITAREA CARDIORES#IRATORIE " CONDUITA #OSTRESUSCITARE ;olnavii in perioada postresuscitaresunt transferati in serviciul )(,. (ransferul se face daca functia respiratorie si cardiac sunt stabilizare si daca s-a efectuat abord venos. ;olnavul va fi tinut sub observatie si monitorizat permanent, i se recolteaza sange pt stabilirea statusului acido-bazic, electrolitic etc. 2upa un stop cardiac si o resuscitare cardio-pulmonara reusita pacientii au o perioada de ischemie relative in toate organele si in special la nivelul creierului.

-iscul mare in aceasta situatie este producerea unei leziuni cerebrale agravata de hiperglicemia si acidoza produse in timpul resuscitarii. .entru asigurarea protectiei cerebrale se efectueaza : - ameliorarea circulatiei cerebrale prin : a. cresterea pt o perioada scurta de timp a () sistolice la 0'%-0!% mm*g prin administrare de dopamina b. reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului cerebral cu diuretice osmotice (manitol), diuretice de ansa (furosemid) si corticoizi (metilprednisolon). c. scaderea vascozitatii sangelui prin administrare de dextran +%1 pana ce *t a4unge la 3!1 si administrare de antiagregante plachetare reducerea metabolismului cerebral prin : a. controlul temperaturii corpului (hipotermie moderata 3%-3' grade "elsius) pt o perioada scurta b. prevenirea convulsiilor prin administrare de anticonvulsivante c. combaterea convulsiilor prin administrare de thiopental blocarea reactiilor de autoliza postischemica sau reperfuzie prin administrare de blocante ale canalelor de calciu, glutation, vit 5. -esuscitarea cardiopulmonara si cerebrala trebuie sa se faca o perioada destul de lunga de timp (cel putin % minute), iar daca dupa aceasta perioada nu se constata semne de supravietuire si cordul nu isi reia activitatea se considera moarte clinica si se poate renunta la manevrele de resuscitare. Semnele de moarte clinica sunt : inconstienta, absenta reflexelor (cornean, fotomotor), midriaza fixa, 5"H si 55H cu traseu plat. 11. SOCUL " DEFINITIE, CLASIFICARE Socul este un sd. sever caracterizat fiziopatologic prin scaderea fluxului tisular de sange oxigenat, necesar desfasurarii metabolismului celular. Suferinta celulara este elemental comun tuturor formelor de soc. ,n starile de soc consumul de /' este scazut sau insufficient pt nevoile tisulare, generand hipoxemie si tulburari metabolice. *ipoxia tisulara poate fi produsa prin diferite mecanisme, distingadu-se astfel mai multe forme de soc : hipovolemic, cardiogen, anafilactic, septic, neurogen. 1!. SOCUL 1I#O&OLEMIC " FI IO#ATOLO$IE 5ste forma cea mai comuna de soc si este consecinta reducerii volumului sanguin circulant care duce la scaderea intoarcerii venoase si a presarcinii. 2in cauza acestor mecanisme se produce scaderea debitului cardiac, cresterea frecventei cardiac si a rezistentei vasculare periferice. ,n functie de lichidele pierdute (plasma, sange, lichide digestive, urina) socul hipovolemic poate fi : - soc hemoragic produs prin hemoragie externa (sangerarea unei plagi, dupa traumatisme, *2S, interventii chirurgicale) sau interna (hemoragie retroperitoneala, hemotorax, sarcina extrauterina rupta) - soc ocluziv - soc prin deshidratare : varsaturi, diaree, pierderi renale sau cutanate - soc produs prin permeabilitate capilara crescuta cu acumularea lichidelor in spatial interstitial sau in cavitatile corpului

Fiziopatologia socului hipovolemic. ,n socul hipovolemic, reducerea volemiei cu peste '!1 declanseaza mecanisme compensatorii hemodinamice, produse printr-o reactive neuro-endocrina. ,n prima faza se produce o activare a sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine in exces, produsa de stimularea presoreceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic, vase splahnice si )2. ,n a doua faza este amplificata activitatea endocrina crescand actiunea hormonilor tiroidieni si hipofizari. Se elibereaza )2* care actioneaza la nivelul tubului contort distal si tinde sa refaca volumul extracelular prin reabsorbtia crescuta a lichidului tubular. )"(* actioneaza asupra corticosuprarenalei care va creste sinteza de cortizol, prin care se amplifica retentia de apa si 7a. 2aca hipovolemia persista se prelungeste lipsa de /' in tesuturi si se intaleaza hipoxia tisulara, asociata cu acidoza lactica si scaderea )(.. *ipoxia si acidoza lactica produc acumulare de metabolite care vor determina deschiderea capilarelor si a sfincterelor precapilare, producand stagnarea sangelui in acest pat vascular imens, care va retine o parte din sangele circulant, accentuand hipovolemia. ,nsuficienta microcirculatiei este accentuata si de cresterea permeabilitatii capilare, consecinta a eliberarii de mediatori (histamine, bradikinina, .)8). 6a nivel celular prin perfuzarea sangeli sarac in /' si substante nutritive, scade productia de )(., ducand la diminuarea repararii membranelor celulare. ,n celula se produce edematierea -5 si a mitocondriei si dezintegrarea lizozomilor, cu eliberare de enzime proteolitice. -uptura lizozomilor determina lezare ireversibila a celulei, ce corespunde clinic socului ireversibil. 1%. SOCUL 1I#O&OLEMIC " SIM#TOME CLINICE - valoarea () este proportionala cu cantitatea de sange pierduta. .ierderi pana la ?%% ml nu se asociaza cu hipotensiune. *emoragia pana la 0!%% ml se asociaza cu sete, slabiciune, tahipnee, tahicardie. ,n pierderile de sange peste '!%%-3%%% ml () nu mai poate fi determinata, pulsul devine imperceptibil. .resiunea venoasa centrala si cea din capilarele arteriale pulmonare sunt scazute. - apare colapsul venos (presiunea venoasa periferica este scazuta), motiv pt care punctiile venoase sunt dificil de efectuat - marmorarea tegumentelor, localizata initial la nivelul genunchilor si apoi generalizata, indica un soc grav, cu perfuzie tisulara scazuta - hipotermia, cu senzatie de frig si paliditatea patului unghial, indica o pierdere mare de sange, cu diminuarea perfuziei cutanate - hiperventilatia survine precoce in socul hipovolemic si este data de stimularea chemoreceptorilor periferici si de acidoza metabolica. - scaderea debitului urinar se produce in stadiile tardive ale socului. ,nitial oliguria este data de eliberarea de )2* si aldosteron, dupa care se poate produce o ,-), determinate de necroza tubular acuta. - vasoconstrictia splahnica prelungita determina alterarea functiilor intestinului si ficatului. 6a nivelul mucoasei gastrice si intestinale se produc sangerari si zone de necroza, iar la nivel hepatic ischemia se manifesta prin hiperbilirubinemie. - S7" raspunde la hipovolemie si hipoxie cu agitatie, anxietate, apatie, somnolenta si coma.

1'. SOCUL 1I#O&OLEMIC " #RINCI#II DE TRATAMENT (ratamentul trebuie sa fie precoce si agresiv in vederea corectarii starii de hipoperfuzie si consta in primul rand in refacerea volumului sangelui circulant. Se vor asigura permeabilitatea cailor aeriene, ventilatie eficienta, hemostaza, tratarea etiologiei. /biectivele terapeutice sunt : - suportul respirator - suportul circulator - controlul hemoragiei (efectuarea hemostazei) - monitorizarea efectelor terapeutice - suportul contractilitatii miocardice - reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica se impune doar daca p* se mentine sub ?,', administrandu-se solutie de bicarbonat #,+1 - sustinerea functiei renale 1). SU#ORTUL RES#IRATOR IN SOCUL 1I#O&OLEMIC Se poate obtine prin intubatie traheala si support ventilator mechanic chiar daca bolnavul nu prezinta insuficienta respiratorie. Semnele care arata necesitatea unui support ventilator : cianoza, tahipnee sau bradipnee severa, utilizarea musculatorii respiratorii accesorii, confuzie mentala. )uscultatia pulmonara poate evidential raluri sau Lheezing care pot indica edem pulmonar, )-2S sau pneumonie. .rin ventilatie asistata se asigura : - administrare de /' 0%%1 ce va corecta rapid hipoxia tisulara - se vor pune in repaus m. respiratori care utilizeaza un procent mare din debitul cardiac - se obtine o redistribuire a fluxului sanguine cu o mai buna irigatie tisulara - se poate corecta acidoza lactica Se vor utiliza sonde traheale cu diametrul intern de ?,!-# mm pt a facilita si aspiratia endotraheala sau bronhoscopia. 1*. SU#ORTUL CIRCULATOR IN SOCUL 1I#O&OLEMIC Se obtine prin administrarea de lichide pe doua sau mai multe cai venoase, preferandu-se venele periferice. ,n cazuri extreme se pot utilize si vene de calibru mai mare (4ugulara interna, subclavia sau femurala). 6a copiii sub ani se poate utiliza calea de transfuzie intraosoasa. -efacerea volemiei se obtine prin utilizarea solutiilor cristaloide sau coloidale. ,n hipovolemia severa cu alterarea microcirculatiei au prioritate solutiile coloidale, urmate de cele cristaloide. ,n hemoragiile moderate au prioritate solutiile cristaloide, care inlocuiesc pierderile de volum circulant, prin refacerea volumului interstitial si al apei celulare, administrandu-se ulterior solutii coloidale sau transfuzii de sange. !angele integral se va administra in cazurile severe cand bolnavul pierde 0&3 din sangele circulant sau in socul hemoragic asociat cu tulburari de coagulare. .rin aceste transfuzii se va asigura un *t de 3%1 ce corespunde un *b de $-0%g1 si aportul factorilor de coagulare. Albumina umana este o solutie de !1 protein plasmatice si contine in principal albumine (##1). Se utilizeaza in caz de soc asociat cu hipoproteinemie. &lasma proaspata congelata contine toti factorii de coagulare si de aceea este utilizata in hipovolemia asociata cu tulburari de coagulare. Dextranul '( exercita o presiune coloid-osmotica mai mare decat plasma, inlocuind apa din interstitiu si celule. ,nainte de a-l administra se determina grupul sanguin al bolnavului.

Solutiile cristaloide se utilizeaza pt refacerea lichidului interstitial si servesc ca mediu de schimb intre sange si celule pt /', principia nutritive si cataboliti. Solutiile saline izotonice (-inger lactat, 7a"l %,$1) au o compozitie ionica apropiata de a plasmei si a lichidului interstitial. )dministrarea in cantitate mare poate reface volemia pt o perioada scurta de timp. ,n starile de soc hipovolemic se pot utilize solutii cristaloide si coloide dupa urmatoarea schema: - clasa , : ',! l -inger lactat sau ser fiziologic sau 0 l coloid - clasa ,, : 0 l solutie coloidala B 0,! l -inger sau ser fiziologic - clasa ,,, : 0 l -inger sau ser B 0,! l coloid B 0,! l sange integral sau volum echivalent de masa eritrocitara si coloid - clasa ,> : 0 l -inger sau ser B 0 l coloid B ' l sange integral sau volum echivalent de masa eritrocitara si colloid 1+. SU#ORTUL FUNCTIEI RENALE IN SOCUL 1I#O&OLEMIC 5ste necesara daca oliguria se mentine dupa refacerea volemiei. Se vor administra 0%-'%-+% mg furosemid sau solutie de manitol '%1 0%-'%g. )dministrarea dopaminei va ameliora perfuzia renala, prin reducerea vasoconstrictiei in teritoriul renal. 2aca s-a instalat ",2 tulburarile de coagulare se pot corecta prin administrarea de plasma proaspata congelata, crioprecipitat sau masa trombocitara. 1-. MONITORI AREA SOCULUI 1I#O&OLEMIC Se urmaresc frecventa cardiaca, amplitudinea undei pulsului, (), respiratia, diureza, temperatura corpului, saturatia periferica a *b in /' si eliminarea "/' la sfarsitul expiratiei, starea de constienta a bolnavului. .rin combaterea hipovolemiei se va reduce tahicardia, () si debitul urinar cresc, acestea evidentiind corectarea hipoperfuziei tisulare. 2aca acesti parametri sunt restabiliti doar pentru o perioada scurta de timp sau nu se imbunatatesc, cu toata terapia administrate, sunt semne ca hemoragia nu a fost stopata sau fenomenele se datoreaza unui soc cardiogen, unei leziuni traumatice cardiac sau pot fi consecinta unui infarct secundar. 1.. SOCUL SE#TIC " DEFINITIE, ETIOLO$IE -eprezinta o stare evolutiva a S,-S, si este produs de prezenta in sange a agentilor patogeni : germeni, ricketsii, virusuri, fungi si a toxinelor acestora (endo si exotoxine). )tiologie )gentii cauzali pot fi germeni Hram-negativi : 5scherichia "oli, Elebsiella, .roteus, 5nterobacter, Salmonella, Shigella, .seudomonas aeruginosa. Hermenii Hram-pozitivi cel mai frecvent intalniti in socul septic sunt stafilococul, streptococul si clostridium. Hermenii patrund in circulatia generala din focare de infectie aparute dupa unele proceduri (cateterism urinar, vascular), in perioada postpartum sau postabortum, in arsuri, imunodepresia iatrogena (chimioterapie, corticoterapie).

!/. SOCUL SE#TIC 0 FI IO#ATOLO$IE 5ndotoxina microbiana si mediatorii celulari eliberati prin actiunea acesteia determina maldistributia fluxului sanguine in periferie (hipoxie tisulara), cresterea nevoii de /' a celulei si incapacitatea acesteia de a-l utilize. Socul septic endotoxic este cel mai frecvent intalnit iar modificarile produse in organism se datoreaza actiunii endotoxinei si&sau mediatorilor celulari eliberati. 5ndotoxina eliberata de bacteriile distruse determina vasodilatatie si deprimarea contractilitatii miocardice. *ediatori celulari eliberati in socul septic # - activarea complementului. "omplementul stimuleaza agregarea neutrofilelor si fixarea lor pe endoteliul capilar, favorizeaza eliberarea de histamina de catre masmtocite care va produce vasodilatatie si cresterea permeabilitatii endoteliului. - citokinele sunt eliberate de macrofage, sunt proinflamatoare ((78-alfa, ,6-0, ,6- si ,6-#) si antiinflamatoare (,6-0%, receptori pt (78-alfa si pt ,6-0). "itokinele proinflamatoare activeaza neutrofilele macrofagele si limfocitele, fiindstimulata eliberarea de mediatori care vor actiona asupra endoteliului determinand vasodilatatie si hipotensiune. - activarea coagularii produsa de (78, ,6-0 si .)8 - eliberarea de metabolite ai acidului arahidonic ce duce la vasodilatatie si hipotensiune arterial - activarea factorului *ageman ce stimuleaza eliberarea de bradikinina care duce la hipotensiune !1. FA A 1I#ERDINAMICA A SOCULUI SE#TIC Socul are ' faze evolutive : - faza hiperdinamica ce prezinta urmatoarele caracteristici : cresterea debitului cardiac sau mentinerea acestuia la valori normale, cresterea frecventei cardiac si scaderea rezistentei vasculare periferice. Se produce scaderea perfuziei tisulare, in special in organelle vitale. >asodilatatia periferica este inregistrata atat la nivelul arteriolelor cat si a venulelor si e produsa de 7/, histamine, bradikinina. )lti factori proinflamatori (tromboxan, leucotriene) produc vasoconstrictie in patul vascular pulmonar solicitand mult cordul (>2) si care in timp duce la decompensarea cordului. 2esi este prezenta vasodilatatia periferica, aportul de /' este redus pt ca nu toate capilarele sunt bine perfuzate. *ipoxia tisulara creste frecventa cardiac si contractilitatea miocardica, pe cand vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare determina hipovolemie relative, cu instalarea hipotensiunii in faza initala a socului. ,n aceasta perioada administrarea de lichide mentine presarcina, iar debitul cardiac creste (se poate mentine faza hiperdinamica a socului). - faza hipodinamica. !!. FA A 1I#ODINAMICA A SOCULUI SE#TIC Se instaleaza in momentul in care contractilitatea miocardului se reduce progresv. 2epresia miocardica si sechestrarea lichidelor in patul vascular periferic si interstitiu determina scaderea debitului cardiac, urmat de hipotensiune accentuate si vasoconstrictie periferica. 5xtragerea si utilizarea /' de catre celule este deficitara, se instaleaza acidoza lactica, acidoza metabolize si scaderea p* sanguin sub ?,3!. 2ezechilibrul metabolic, precum si actiunea endotoxinei si a mediatorilor inflamatori eliberati determina leziuni la nivelul sistemelor si organelor, cu producerea de 3/2S. ,n functie de numarul organelor afectate se poate aprecia prognosticul bolnavului. Sansele de supravietuire sunt aproape nule daca sunt afectate + sau mai multe organe.

!%. AS#ECTE CLINICE ALE SOCULUI SE#TIC In faza hiperdinamica bolnavul prezinta hipertermie, frison, tegumente calde, facies congestionat, modificari senzoriale si chiar confuzie. ;olnavul este polipneic, oliguric, () are tendinta sa scada, ()3 este sub % mm*g cu toate ca debitul cardiac este crescut. .ulsul este accentuat, bine batut, amplu. In faza hipodinamica se produce o hipotensiune marcata si cresterea rezistentei vasculare periferice. 5xtremitatile sunt reci, cianotice, cu absenta pulsului periferic, tahicardie severa, hipotermie, oligo-anurie, confuzie mentala si in final (prin producerea insuficientei organice multiple) se intaleaza moartea. !'. #RINCI#II DE TRATAMENT IN SOCUL SE#TIC - eradicarea procesului infectios. Se va identifica sursa infectiei si a germenilor responsabili prin hemocultura, urocultura sau cultura din focarele septice. 5radicarea focarului se va efectua prin aspiratie, excizie sau drena4 in cazul peritonitei sau a altor colectii. )ntibioterapia se va institui imediat, utilizandu-se antibiotic care acopera toata gama de germeni aerobi si anaerobi, Hram negative si pozitiv, pana la identificarea germenilor. - suportul circulator$ >a trebui sa corecteze h=poxia tisulara si scaderea () prin cresterea debitului cardiac (administrare parenterala de lichide si medicatie inotropa) si cresterea saturatiei in /' a sangelui arterial prin optimizarea concentratiei de *b (*t 93%-3!1, *b $-0',!g1 si mentinerea saturatiei in /' peste $!1). Se vor administra mari cantitati de lichide pt refacerea volemiei si optimizarea intoarcerii venoase (presarcina). 2aca socul septic se asociaza cu anemie se recomandaadministrarea de sange integral sau masa eritrocitara pt a4ungerea *b 90%g1. 2aca administrarea de solutii coloide, cristaloide sau sange nu reusesc sa creasca sufficient debitul cardiac, este necesara asocierea unei medicatii inotrop pozitiva care va creste contractilitatea miocardica (dopamina sau dobutamina). 7) se poate administra in socul refractor la terapia volemica si&sau inotrop pozitiva (cu dopamina si dobutamina). ,n faza hiperdinamica a socului septic se pot administra vasodilatatoare pt a impiedica instalarea vasospasmului periferic. - suportul respirator. Se obtine prin administrarea de /' pe masca facial sau se instituie ventilatie mecanica. - corectarea tulburarilor metabolice . )cidoza lactic se combate prin administrare de bicarbonate, hipoglicemia prin solutii glucozate, iar hiperglicemia prin administrare iv de insulina. ",2, asociata deseori socului septic, se vat rata cu plasma proaspata concelata, suspensie de trombocite si heparina. Socul septic reprezinta o stare hipercatabolica, de aceea trebuie asigurat un aport caloric ridicat. - terapia antiinflamatoare. Se utilizeaza corticoterapia, intrucat terapia antiinflamatorie instituita pt blocarea mediatorilor celulari nu a dat rezultatele dorite. - prevenirea *"D!. Se obtine prin terapie instituita precoce si sustinuta care vizeaza in special combaterea hipoxiei celulare. !). #RO$NOSTICUL SOCULUI SE#TIC .rognosticul depinde de varsta pacientului, de bolile cronice asociate, de starea de nutritie si de prezenta infectiilor chirurgicale trenante. 3ortalitatea este mult influentata de intarzierea instituirii metodelor de terapie intensiva sau de aplicarea unui tratament incorect si de conditiile in care socul septic evolueaza spre 3/2S.

!*. #RINCI#II DE TRATAMENT ALE SOCULUI CARDIO$EN (ratamentul consta in instituirea de masuri care sa normalizeze (), in scopul ameliorarii oxigenarii miocardului. -efacerea debitului cardiac se obrine prin administrarea de lichide prin cresterea constractilitatii miocardui si prin scaderea rezistentei vasculare periferice. (erapia volemica va fi instituita cu prudenta, in ideea cresterii presarcinii pt a evita aparitia edemului pulmonar (adica presiunea in capilarele pulmonare sa nu depaseasca 0# mm*g). "ontractilitatea miocardului va fi sustinuta cu dobutamina sub forma de perfuzie iv sau cu dopamine in perfuzie. 2aca hipotensiunea persista se asociaza si adrenalina. "ombaterea vasoconstrictiei si ameliorarea postsarcinii se poate obtine cu vasodilatatoare de tipul nitroprusiatului de 7a sau nitroglicerinei. )dministrarea de /' se va face pe masca sau prin introducerea unei sonde nazale. .t combaterea socului cardiogen este necesaraaplicarea unui tratament etiologic. ,n infarctul miocardic (starea patologica cel mai des asociata socului cardiogen) se va combate durerea, se va incerca revascularizarea miocardului in primele +- ore prin administrare de trombolitice, angioplastie coronariana sau b=-pass coronarian. !+. SOCUL CARDIO$EN " DEFINITIE, ETIO#ATO$ENIE 5ste consecinta unor afectiuni cardiac in care hipoperfuzia tisulara este data de scaderea debitului cardiac si alterarea functiei de pompa a cordului. )tiologie. "ea mai frecventa cauza a socului cardiogen este ,3), in care se pierde peste +%1 din capacitatea functionala a >S. )lte cause : - disfunctiile miocardului dupa interventii chirurgicale coronariene - contuzia miocardului prin traumatism thoracic - scaderea debitului s=stolic al >S (rupture septului interventricular, regurgitarea acuta mitrala sau aortica) - miocardite severe, tahicardie, bradiaritmii - obstructii sau compresiuni cardiac (tamponada cardiac, hipertensiune pulmonara severa, pneumotorax compresiv) - hipovolemie de cauza cardiovasculara : rupturi de anevrism de aorta toracica sau abdominala, anevrisme disecante, soc hemoragic. !-. SOCUL CARDIO$EN " TA(LOU CLINIC Socul cardiogen se manifesta prin : - hipotensiune (() sistolica sub $% mm*g) - hipoperfuzie tisulara (debit urinar sub '% ml&h) - alterarea functiei mentale (bolnav agitat sau lethargic) - vasoconstrictie periferica cu tegumente palide, umede, reci Scaderea () sub $% mm*g este data de reducerea debitului >S care declanseaza si un raspuns simpatico reflex, tradus prin cresterea catecolaminelor circulante. )stfel creste frecventa cardiac si rezistenta vasculara periferica ce determina centralizarea circulatiei. )ceste efecte agraveaza suferinta cardiac prin cresterea presiunii in >S la sfarsitul diastolei, precum si prin cresterea presiunii in )S si in capilarele pulmonare, ducand la aparitia edemului pulmonar. ,n final rezulta dilatatia >S. 2eficitul de contractilitate reduce presiunea diastolica in aorta, diminuandu-se fluxul sanguine coronarian, accentuand ischemia miocardica, cu reducerea, in continuare, a functiei de pompa, care in final duce la deces.

5demul pulmonar acut asociat socului cardiogen produce dispnee severa, cianoza accentuata si pe ambele arii pulmonare apar raluri subcrepitante. .resiunea in capilarele pulmonare determinate prin cateterism SLan-Hanz este crescuta. %/. SOCUL ANAFILACTIC " DEFINITIE, FI IO#ATOLO$IE Se produce in urma unei reactii generalizate de hipersensibilitate de tip ,, cunoscuta si sub numele de anafilaxie. (ulburarile fiziopatologice de baza sunt : vasodilatatie, staza circulatorie periferica, hipovolemie relativa ce determina scaderea perfuziei tisulare si un dezechilibru al metabolismului cellular. Socul anafilactic este de multe ori mai sever decat alte tipuri de soc normovolemic deoarece reactia de hipersensibilitate care determina vasodilatatia are si alte efecte fiziopatologice defavorabile pt organism. /data a4uns in organism, alergenul reactioneaza cu ,g5 care se gasesc pe membrane mastocitelor si bazofilelor. ,n urma reactiei atg-atc se initiaza degranularea mastocitara cu eliberarea mediatorilor reactiei anafilactice. )ceasta determina o reactive inflamatorie sistemica, care include vasodilatatia si cresterea permeabilitatii capilarelor. ,n socul anafilactic raspunsul vascular este insotit de bronhospasm, contractia musculaturii netede gastrointestinale si uterine, de urticarie si angioedem. .rimele manifestari pot fi anxietatea, dispneea, crampele gastrointestinal, edemul, urticaria si senzatia de arsura sau de mancarime a pielii. )poi se produce scaderea brutal a () urmata de tulburari mentale. )lte semne include scaderea rezistentei vasculare sistemice cu debit cardiac normal sau crescut si oligurie. (ratamentul incepe prin indepartarea alergenului (daca este posibil) si administrarea de ) pt a determina vasoconstrictie si bronhodilatatie. .t combaterea reactiei inflamatorii se administreaza antihistaminice si corticosteroizi. .%. IRA 0 DEFINITIE SI CLASIFICARE ,nsuficienta renala acuta este un sd clinic caracterizat prin scaderea acuta a ratei de filtrare glomerulara, cresterea valorilor creatininei si ureei si pierderea homeostaziei electrolitilor si a apei. 2.2> fiziopatologic se pot distinge 3 categorii de clasificare a insuficientei renale acute : de cauza prerenala, intrarenala si postrenala. ,-) de cauza prerenala se instaleaza prin scaderea ratei de filtrare glomerulara datorita scaderii perfuziei renale, fara preexistenta unor leziuni renale primare. 5ste o perturbare a functiei renale care dupa indepartarea cauzei este de cele mai multe ori reversibila. ,-) de cauza renala se instaleaza ca urmare a unot trauma in structura renala, cea mai frecvent intalnita fiind necroza tubulara acuta. ,-) de cauza postrenala se datoreaza unor obstructii ale cailor urinare ce cauzeaza perturbari in scurgerea urinei. .'. IRA #RERENALA " CAU E SI FI IO#ATOLO$IE -eprezinta perturbarea functiei renale declansata de hipoperfuzia rinichiului din diferite cauze, fapt ce se traduce la nivel glomerular prin scaderea presiunii de filtrare avand drept consecinta reducerea sau oprirea formarii urinei. "ea mai comuna cauza este hipovolemia prin pierdere de lichide sau sange. 2.2> fiziopatologic se produce o diminuare a perfuziei renale fara leziuni tubular si care are drept consecinta scaderea presiunii in artera renala si in artera aferenta (sub 0%% mm*g), cu diminuarea producerii filtratului. )cest tip de insuficienta este de regula rapid reversibila dupa restabilirea

perfuziei renale fiziologice. "aracterul pur functional este demonstrate prin pastrarea capacitatii de reabsorbtie tubular de 7a. 5tiologia o constituie diverse patologii ce duc la scaderea perfuziei renale : - hipovolemie a. hemoragii (traumatisme, hemoragii digestive sau genitale, interventii chirurgicale) b. pierderi lichidiene pe cale digestiva : voma, diaree c. pierderi lichidiene pe cale renala : diuretice, diabet insipid d. pierderi lichidiene pe alte cai : peritonita, arsuri e. aport lichidian insuficient : conditii si solicitari extreme, privatiune - insuficienta cardiaca a. boli ale cordului : infarct miocardic, aritmii b. cauze pulmonare : embolie pulmonara, hipertensiune pulmonara - vasodilatatie sistemica a. medicamente : antihipertensive, anestezice b. alte cauze : sepsis, reactie anafilactica - hipoperfuzie renala izolata a. vasoconstrictie renala b. alterarea autoreglarii renale : antiinflamatoare nesteroidiene c. sd hepatorenal. .). IRA #RERENALA " TRATAMENT - imbunatatirea volumului circulator prin administrare de substante cristaloide, coloide, sange, albumina - corectarea dezechilibrelor electrolitice - restabilirea tensiunii arteriale si a debitului cardiac prin administrare de substante inotrope @ dopamina) - monitorizarea hemodinamicii prin masurarea periodica a .>", (), presiunii in capilarele pulmonare - tratarea disfunctiei respiratorii prin introducerea unui cateter naso-faringian sau oro-faringian, iar daca pacientul este constient se practica intubatia endo-traheala ,giena tegumantara @ se va asigura examinarea zonelor cu risc de producere a escarelor, acest risc fiind crescut in ,-) datorita hipoperfuziei tisulare secundara vasoconstrictiei de durata, clinostatismului prelungit si iritarea tegumentelor prin eliminare cutanata de uree. .*. IRA RENALA " CAU E SI FI IO#ATOLO$IE Se instaleaza ca urmare a unor leziuni structural renale, de aceea indepartarea cauzei nu va duce rapid la reluarea functiei renale. )tiologie # - afectiuni ale vaselor renale mari : tromboze, anevrisme, compresiuni externe - afectiuni microvasculare si glomerulare : de origine inflamatorie (vasculite) si microangiopatii (",2) - necroza tubulara acuta : de cauza ischemica si toxica (antibiotic, mioglobina)-ocupa locul , - nefrite interstitiale : alergice, infectioase, infiltrative - obstructii intratubulare (acid oxalic) 2.2> fiziopatologic se desfasoara urmatoarele fenomene :

- are loc un proces vascular inflamator sau imunitar care produce la nivel cortical balonizare si proliferare celulara cu reducerea filtrarii glomerulare, determinand obstructia glomerulului prin edem si resturi celulare, instalandu-se oliguria - la nivel medular, in urma unei leziuni nefrotoxice este afectat stratul de celule epiteliale, care se poate reface ulterior, iar in cazul unei leziuni ischemice aceasta se extinde si la membrane bazala a epiteliului tubular si poate interesa in afara de tubi, si capilarele peritubulare (leziunea este ireversibila, deoarece 3; nu se regenereaza) .+. IRA RENALA " TRATAMENT ,n stadiul incipient se va incerca mentinerea diurezei prin administrarea de diuretice si vasodilatatoare (manitol, furosemid, dopamina). ,n stadiul de oligurie se impune restrictia de lichide si sodiu pt evitarea producerii de edeme periferice, edem pulmonar= si *(). Se va corecta hiperkalemia, pt evitarea aritmiilor cardiac si&sau a stopului cardiac cu glucoza si insulina, cu bicarbonat de sodiu #,+1 si clorura de calciu 0%-'%1. "orectarea acidozei se impune daca p* este mult scazut. *() se corecteaza cu nitroprusiat de 7a. ,n stadiul de stabilizare se va continua tratamentul etiologic, cu mentinerea echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic. .-. IRA #OSTRENALA " CAU E SI FI IO#ATOLO$IE .t ca bloca4e ale scurgerii urinei sa duca la insuficienta renala acuta acestea trebuie sa cuprinda ambele uretere in amonte de vezica urinara sau uretra, exceptie facand cazurile cu obstructie ureterala unilaterala pe rinichi functional unic. 5tiologie : - bloca4e la nivelul ureterelor : cause intraluminale (litiaza, cheaguri), cause intramural (tumori, edem postoperator), compresiuni extrinseci - bloca4e la nivelul vezicii urinare : cauze intraluminale (litiaza, cheaguri), cauze intramurale (carcinoma al vezicii urinare) sau extramurale (adenoma sau carcinoma de prostate, tumori pelvine), - bloca4e la nivelul uretrei : fimoza, stricturi, tumori ,n prima faza dupa constituirea obstructiei rata filtratului glomerular se pastreaza normala, inregistrandu-se uneori chiar o crestere a perfuziei renale. )poi treptat, pe masura ce se produce urina, presiunea intraluminala proximal de bloca4 creste, iar ureterele si bazinetele se dilata. "resterea presiunii va modifica relatiile presionale la nivel glomerular cu scaderea progresiva a ratei filtratului glomerular si instalarea ,-). (ratament : - indepartarea obstructiei imediat ce a fost diagnosticata prin instalarea sondei 8ole= - dializa pre si post operator ... METODE DE E#URARE E2TRARENALA 2ializa reprezinta o metoda de eliminare a reziduurilor, a toxinelor si a excesului de apa din sange si de restabilirea echilibrului hidroelectrolitic. .rin dializa se obtine reducerea incarcarii lichidiene, eliminarea produsilor de metabolism (uree, creatinina) si corectarea si mentinerea echilibrului electrol=tic si metabolic. (ipuri de dializa : - hemofiltrarea - hemodializa intermitenta

- dializa peritoneala - combinarea hemodializei intermitente cu hemofiltrarea .rincipiile pe care se bazeaza terapia prin dializa : - difuziunea @ consta in trecerea unei solutii prin membrana semipermeabila de la o concentratie mare la una mai scazuta, fiind necesara existenta gradientului de concentratie. 3oleculele cu greutate molecular mica traverseaza membrane semipermeabila mai usor comparative cu cele care au o greutate molecular mare. 2ifuziunea este utilizata in dializa peritoneala, hemodializa si hemofiltrare. - ultrafiltrarea - este o metoda de transport a apei impreuna cu alte solutii prin membrane semipermeabile. Se poate obtine prin gradient osmotic sau prin presiune hidrostatica. - ultrafiltrarea osmotica @ se realizeaza prin trecerea apei prin membrane semipermeabila de la o solutie hipotona la una hipertona. Sensul gradientului osmotic este orientat spre solutia concentrata. 5ste utilizata in dializa peritoneala. - ultrafiltrarea hidrostatica @ consta in trecerea membrane prin membrane semipermeabila datorita presiunii hidrostatice exercitata la nivelul membranei. 5ste utilizata in hemofiltrare si hemodializa. 1//. INDICATIILE DIALI EI ACUTE - hiperhidratarea cu iminenta de producere a unui edem pulmonar sau la pacientul care de4a este in edem pulmonar - dezechilibre electrolitice ( se corecteaza hiperpotasemia, precum si dezechilibrul altor electroliti fosfat, "a, 3g) - dezechilibre acido-bazice : acidoza metabolize cu p* sanguin sub ?,' - sindromul toxic uremic - complicatiile retentiei de substante toxice uremice, manifestate prin encefalopatie, pericardita, hemoragii digestive, tulburari de coagulare, efecte secundare acumularii de droguri .rin dialize repetate functia renala se recupereaza in proximativ !-'0 zile in $%1 din cazuri. *1. INSUFICIENTA RES#IRATORIE " DEFINITIE CLASIFICARE -eprezinta incapacitatea plamanului de a mentine homeostazia gazelor respiratorii (/' si "/'). "u alte cuvinte, utilizarea oxigenului de catre tesuturi si eliminarea bioxidului de carbon sunt inadecvate. ,nsuficienta respiratorie este determinate de lipsa a doua functii ma4ore ale plamanului : - aportul unei cantitati suficiente de /' in sangele arterial - eliminarea unei cantitati adecvate de "/' din sangele venos Clasificare # - insuficienta respiratorie parenchimatoasa cu oxigenare inadecvata. "auzele insuficientei parenchimului pulmonar sunt reprezentate de toate afectiunile epiteliului alveolo-capilar (edem pulmonar, )-2S, atelectazie, pneumonie, fibroza pulmonara) - insuficienta respiratorie ventilatorie cu reducerea ventilatiei alveolare si scaderea eliminarii "/'. "auzele insuficientei ventilatorii : a. cauze centrale (intoxicatii, traumatisme craniocerebrale) b. cauze periferice (miastenia gravis, botulism, utilizare de substante musculo-relaxante, polinevrite, ruptura sau hernie diafragmatica) c. cauze postoperatorii (ascensiunea diafragmului, distensia abdominala, atelectazia)

*!. INSUFICIENTA RES#IRATORIE ACUTA TI# I 31I#O2EMICA4 ,ndicativul acut este dat de inceputul relativ brusc al insuficientei respiratorii care se instaleaza in general la pacientii cu boli pulmonare preexistente. ,nsuficienta respiratorie acuta poate fi caracterizata ca o stare in care gazelle respiratorii sunt anormale in sangele arterial, determinand o stare de hipoexemie sau hipercapnie. *ipoxemia respiratorie este data de scaderea presiunii /' in sangele arterial. .ragul critic care exprima hipoxemia este de !%- % mm*g, o valoare mai scazuta determinand un deficit de saturare a *b. ,n cadrul acestui tip de insuficienta mecanismul de producere il constituie rezistenta la oxigenare, din cauza lezarii membrane alveolo-capilare. 6eziunile pot fi difuze in in4uria acuta respiratorie, )-2S, aspiratie bronsica si soc cardiogen, si leziuni localizate de cauza obstructiva, de condensare, contuzii pulmonare. ,n aceste situatii scade complianta pulmonara, crescand travaliul cardiac si consumul energetic (mai mic sau egal cu !%1 din totalul travaliului), ducand la epuizarea muschilor. Se tine cont de raportul ventilatie&perfuzie (0 este ideal, %,# este fiziologic). 2g clinic si paraclinic : pacientul este agitat, pana la coma, dispnee, tahipnee, raluri bronsice, hipertensiune si tahicardie. .araclinic se efectueaza -x, se dozeaza gazele sanguine (/' mai mic sau egal cu %1, "/ mai mare sau egal +!1. *%. INSUFICIENTA RES#IRATORIE ACUTA TI# II 31I#ERCA#NICA4 *ipercapnia respiratorie este data de cresterea .a"/' la valori peste !%-!! mm*g asociata cu acidemie (p* sub ?,3). "auze restrictive intrinseci, extrinseci, leziuni ale coloanei, casexia. 2g clinic : cianoza, tahicardie, ortopnee. 2g paraclinic : creste volumul residual, apare fenomenul de sunt pulmonar (trecerea sangelui venos prin alveolele pulmonare neventilate si amestecarea acestuia cu sange arterial), rezultand hipoxemie si acidoza metabolic. (ratament : oxigenoterapie, stimularea bronhodilatatiei, mucolitice, stimularea centrului respirator, antibioterapie, support ventilator. /xigenoterapia scade ischemia si suntul. )ntibioterapia indeparteaza cauzele. Suportul ventilator asistat (centrul da comanda, dar pacientul nu poate respire) si controlat (nu avem trigger si se preia functia respiratorie). *'. *). **. *+. ARDS " DEFINITIE, FA E E&OLUTI&E 5ste o forma de insuficienta respiratorie produsa prin diferite cause care determina leziuni pulmonare (in special in parenchim). )tiologie # - infectii : septicemia, pneumonie - traumatisme - aspiratia sucului gastric, hidrocarburi, stare de inec - inhalatii de fum, gaze, substante corozive - hematologice : transfuzii masive de sange, b=-pass cardiopulmonar= - metabolice : pancreatite, insuficienta hepatica acuta, coma diabetic - supradoze de heroina, barbiturice - alte cauze : eclampsie, embolie de lichid amniotic, radiatii

)re 3 faze : - faza exudativa : leziuni difuze la nivelul membranei alveolo-capilare cu .37 in alveola, cresterea permeabilitatii si aparitia edemului si a hipoexemiei). )gresiunea pulmonara se gaseste la nivelul endoteliului capilar si al membranei alveolare determina agregarea neutrofilelor si plachetelor si cresc permeabilitatea. 7eutrofilele elibereaza mediatori, citokine si (78-alfa, crescand permeabilitatea si acumularea de lichid in alveola. )par anomalii de coagulare la nivel capilar (microtrombi). )ceste fenomene impreuna cu exudatul formeaza membranele hialine. - faza fibroasa (.37 si fibroblasti cu reformarea matricii si reconstructie) 8aza a ,,-a apare la ! zile si se caracterizeaza prin proliferarea fibroblastilor cu acumulare de colagen si apare proliferarea pneumocitelor de tip ,,. )par remodelari de spatii alveolare cu sinteza de precursor de colagen. 5xudatul interstitial si alveolar se reorganizeaza, iar pneumocitele de tip ,, ocupa spatial pneumocitelor tip ,. - faza de rezolutie reprezinta terminarea procesului inflamator si inceputul fibrozei 8aza a ,,,-a este caracterizata de rezolutia fenomenelor inflamatorii si de regresia partial sau totala a fibrozei, scaderea exudatului si eliminarea proteinelor solubile prin difuziune. *.. +/. #RINCI#II DE TRATAMENT IN INSUFICIENTA RES#IRATORIE ACUTA 1I#OE2EMICA SI 1I#ERCA#NICA (ratamentul insuficientei respiratorii are urmatoarele obiective : - corectarea hipoxemiei si hipercapniei - asistarea mecanica a insuficientei respiratorii - reducerea travaliului respirator si miocardic printr-o ventilatie eficienta 0. asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii. - primul gest @ asigurarea "-S prin hiperextensia capului, deschiderea gurii si mentinerea maxilarului inferior, aspirarea cavitatii buco-faringiene, intubatia faringelui prin care se administreaza /' pe sonda, ,/( sau naso-traheala, cricotiroidotomia, traheostomia. - eliberarea cailor aeriene inferioare prin eliminarea secretiilor (aspiratie traheo-bronsica, lichefierea secretiilor bronsice prin instilarea de ser fiziologic %,! ml, aerosoli cu egenti mucolitici, hidratarea bolnavului) '. ventilatia asistata in insuficienta respiratorie se poate aplica la pacientii cu respiratie spontana dar ineficienta. )cestia ventileaza in mod spontan aerul atmospheric, dar nu obtin la parametric normali presiunea /' si "/' in sangele arterial. 5ste utilizata la bolnavi fara afectare morfologica pulmonara dar care au ventilatie ineficienta sau la bolnavi la care cauza hipoexemiei este alterarea raportului ventilatie&perfuzie sau au sunt intrapulmonar dreapta @ stanga. ,ndicatiile ventilatiei asistate : - insuficienta respiratorie care nu poate fi corectata prin alte metode - insuficienta altor organe, in special insuficienta cardiac, pt a reduce munca inimii - in fracturile coloanei cervicale sau leziuni toracale - in cazul unei sedari excessive 3. metode de administrare a /' - administrarea pe masca utilizata pt o perioada scurta - canula nazala este de preferat la bolnavii care sunt imobilizati la pat (se obtine /' sub +%1) - cateter nazal se aplica la bolnavi imobilizati la pat, cantitatea de /' inhalata este 9+%1 - cortul de /' sau oxigenarea hiperbarica-prin cresterea presiunii /' cu '-3 atm.

+1. MODURI DE &ENTILATIE ,nsuficienta respiratorie acuta sau cronica decompensata reprezinta unica indicatie de suport ventilator. .arametrii principali care influenteaza dinamica ventilatorie (implicit modurile de ventilatie) sunt rezistenta la flux si complianta. Definirea modului de ventilatie # - parametrii de control - mecanismul de declansare a ciclului ventilator (volum, timp, presiune, flux) - contributia pacientului la respiratie - modificarile presionale in timpul ventilatiei ,n functie de contributia pacientului in actul respirator ventilatia mecanica poate fi : - ventilatie controlata cand pacientul nu participa la ventilatie, fiind sedat sau in stare de coma - ventilatie asistata cand pacientul asigura o parte din travaliul ventilator, iar declansarea ciclului respirator apartine pacientului (trigger) +entilatia mecanica controlata acest tip de ventilatie este intotdeauna controlata in timp (se stabileste nr de cicluri ventilatorii&minut), volum sau presiune. 2aca presiunea la sfarsitul expirului (.55.) este J %, tipul de respiratie este denumit ventilatie cu presiune pozitiva intermitenta, iar daca .55. este M % se numeste ventilatie cu presiune pozitiva continua. ventilatia controlata in volum @ >" si 8- sunt preselectate fara a se tine cont de presiunea din caile aeriene ventilatia controlata in presiune @ parametrul care variaza este >". )vanta4e : - risc scazut de barotrauma - ameliorarea tulburarilor de distributie (poate fi metoda ventilatorie de electie in )-2S) ,ndicatii : - absenta respiratiei spontane - insuficienta respiratorie acuta hipoventilatorie cu plaman normal : dupa ,/(, postoperator, traumatisme cranio-cerebrale - insuficienta respiratorie acuta cu plaman pathologic : )-2S, ;./" +entilatia mecanica asistata-declansarea ciclului respirator apartine pacientului @ trigger (apnea fiind deci un risc ma4or).