Professional Documents
Culture Documents
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Afecteaz
Infecia
odat contractat nu se vindec fr tratament 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP + 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori Infecie gastroduodenit acut autolimitat
gastrit cronic antral hipersecreie de gastrin hiperaciditate metaplazie gastric n duoden, etap obligatorie a ulcerogenezei gastrit cronic corporeal ulcer gastric
UGD - Fiziopatologie
Rolul infeciei cu HP este covritor
Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcer Nu explic ulcerele HP negative
Factorii agresivi (crescui) Factorii defensivi (sczui) Factorilor de mediu Factorilor individuali, genetici
sub influena:
UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
germen Gram -, spiralat, flagelat mecanism de transmitere fecal-oral sursa de infecie apa localizat la interfaa membran apical cu stratul de mucus factorii de patogenitate:
secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin) secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical gastric) citotoxina vacuolizant
HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)
UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin hipersecreie acid
UGD - Fiziopatologie
B. Factori de aprare:
1. Preepiteliali:
Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H+ - lubrifiaz mucoasa Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului
2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastroduodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de regenerare
UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic
- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide
2. Medicamente:
Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+ - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2 Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine
Agregarea familial Markeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv
Marea periodicitate mai ales toamna i primvara Mica periodicitate n cursul zilei
Iradierea Modificarea caracterelor durerii Vrsturi n general acide Modificri ale apetitului Simptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoce Rar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen)
evaluarea corect a ulcerului biopsierea (UG) evaluarea vindecrii ulcerului evaluarea unei hemoragii
Endoscopie cu biopsii Cultur Testul ureazei Determinarea Ac antiHP n ser Test respirator cu uree marcat cu C13 sau C14 Determinarea Ac anti HP n saliv Determinarea bacteriei n scaun
Metode indirecte:
Ulcerul Gastro-Duodenal
Diagnostic diferenial
Clinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior:
Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie Limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie Litiaz biliar - prin ecografie Pancreatita cronic Dispepsia funcional
Evoluie
Mult ameliorat fa de acum 20-30 de ani, datorit apariiei noilor antisecretorii Cel mai adesea favorabil, complicaii mult reduse Rareori necesar intervenia chirurgical Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10% Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS
UGD Complicaii
1. Hemoragia digestiv superioar Cea mai frecvent (15%) Hematemez Melen 2. Perforaia n peritoneul liber (abdomen acut) i penetraia (perforaia acoperit n organele vecine) 3. Stenoza piloric - rar dup introducerea tratamentului modern 4. Malignizare:
-posibil
n UG
-niciodat
n UD
UGD Tratament
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea antisectetoriilor moderne
UGD Tratament
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare a leziunii ulcerate) Blocanii H2: - Cimetidin 1000 mg/zi - Ranitidin 300 mg/zi - Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi - Nizatidin (Axid) 300 mg/zi Se prefer ranitidina, famotidina, suficient de potente, uor de administrat (una sau dou prize zilnice), fr efectele adverse ale cimetidinei (citocromul P450) Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi - Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi - Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi - Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi - Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
UGD Tratament
2. Medicamentos:
b. Protectoare ale mucoasei gastrice n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize - sucroz polisulfatat de aluminiu - leag srurile biliare i pepsina i - stimuleaz secreia de prostaglandine c. Antiacide Reduc simptomele dureroase Neutralizeaz excesul de acid Medicaie simptomatic: - Maalox - Almagel - Alfagel
UGD Tratament
2. Medicamentos:
e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroase Consensul de la Maastricht (1997), revzut 2000 Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea: - Omeprazol 40mg/zi - Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 85-96% - Claritromicin 1 g/zi (sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit rezistenei microbiene mari la acest antibiotic
UGD Tratament
3. Endoscopic:
a. Hemostaz endoscopic n HDS: - Injectarea de Adrenalin 1/10.000 - injectarea de substane sclerozante - etoxiclerol - alcool 900 - fotocoagularea cu plasm sau laser (sngerri difuze) - plasare de hemoclipuri (vas vizibil) b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice - cu bujii sau cu balona pneumatic c. Mucosectomie endoscopic - pentru leziunile ulcerate gastrice cu displazie sever - pentru cancerul gastric in situ
UGD Tratament
4. Chirurgical:
Indicaie absolut perforaia, penetraia UG cu indicaie operatorie
Formele refractare la tratament corect peste 2 luni Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic Ulcere biopsiate cu celule maligne
UD cu indicaie operatorie
Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic