Definisi Penyakit Gagal Jantung (Congestive Heart Failure/CHF) Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut

dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian. Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang. Mekanisme dari gagal jantung : Biasanya yang pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Lagipula, bilik kiri mempunyai tugas yang paling berat. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darah, maka timbul tiga hal : 1. Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir sistole daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung terus, maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam bilikk kiri pada akhir diastole. Peninggian volume dari salah satu ruang jantung, dalam hal ini bilik kiri (preload). Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan yang makin lama makin besar untuk menghasilkan energi yang sama. Pada satu saat akan terjadi bahwa peregangan

diastolik yang lebih besar tidak lagi menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan fungsinya (dekompensasi). 2. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke aorta untuk memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer, berarti curah jantung sangat

rendah dan juga akan menimbulkan tekanan darah yang rendah. Pada kebanyakan kasus, hal ini akan menimbulkan perasaan lelah pada penderita. Curah jntung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada kasus-kasus yang berat, perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak akan menderita, yang akan menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan, meskipun hal ini jarang ditemukan pada gagal jantung kronik kecuali miokard yang mengalami kerusakan hebat atau ritme jantung sangat abnormal. 3. Sistim Renin-angiontensin-aldosteron (sistim RAA) Karena perfusi dari glomerus berkurang, maka ultrafiltrasinya juga akan berkurang, natrium direabsorpsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium yang hilang dari urin akan berkurang. Pada saat yang sama perfusi dari aparatus jugstaglomerular juga berkurang sistem RAA diaktifkan akan terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron ini akan menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah banyak yang diganti dengan ion K+ dan H+. Akibat dari retensi natrium ini ialah tertahannya air dalam ruang ekstra seluler dan dalam aliran darah oleh tekanan osmotik dari natrium. Volume darah akan bertambah dan cadangan vena akan terisi penuh dengan darah. Tekanan di dalam vena sistemik sentral akan meninggi. Serambi dan bilik akan lebih diregangkan dari sebelumnya (preload yang meninggi) dan dengan demikian

mekanisme kompensasi dapat diperbaiki. Namun bertambahnya isi darah ven aakan menyebabkan hepatomegali. Penambahan jumlah ion Na+ dan H2O pada ruang interstisial bersama-sama dengan tekanan yang tinggi di dalam sistim vena kadang-kadang akan menimbulkan pitting edema. Etiologi Gagal Jantung Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1.

Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). Obstruksi pengisian bilik Aneurisma bilik Disinergi bilik Restriksi endokardial atau miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak. Periode Neonatus Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama. Periode Bayi Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi,

ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. Periode Anak Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung : 1 2 3

Keterangan : Gambar 1 : Jantung normal. Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah.

Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat.

Patofisiologi dan manifestasi klinis Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi .sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin).

Apabila hal ini timbul berlanjutan, dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi.

Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial and brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan

menyebabkan hiponatremia.Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.

Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan arteri pulmonal pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. (Harbanu H.M, 2007)

Manifestasi Klinis Umum Sesak napas (juga disebut dyspnea)

Deskripsi Sesak napas selama melakukan aktivitas (paling sering), saat istirahat, atau saat tidur, yang mungkin datang tiba-tiba dan membangunkan. Pasien sering mengalami kesulitan bernapas sambil berbaring datar dan mungkin perlu untuk menopang tubuh bagian atas dan kepala di dua bantal. Pasien sering mengeluh bangun lelah atau merasa cemas dan gelisah. Batuk yang menghasilkan lendir darah-diwarnai putih atau pink. Bengkak pada

Mekanisme Darah dikatakan backs up di pembuluh darah paru (pembuluh darah yang kembali dari paru ke jantung) karena jantung tidak dapat mengkompensasi suplai darah.Hal ini menyebabkan cairan bocor ke paru-paru.

Batuk atau mengi yang persisten

Cairan menumpuk di paru-paru (lihat di atas). Aliran darah dari

Penumpukan kelebihan cairan dalam

jaringan tubuh (edema)

pergelangan kaki, kaki atau perut atau penambahan berat badan.

jantung yang melambat tertahan dan menyebabkan cairan untuk menumpuk dalam jaringan. Ginjal kurang mampu membuang natrium dan air, juga menyebabkan retensi cairan di dalam jaringan. Jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh.

Kelelahan

Perasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan dengan kegiatan sehari-hari, seperti belanja, naik tangga, membawa belanjaan atau berjalan. Perasaan penuh atau sakit perut.

Kurangnya nafsu makan dan mual

Sistem pencernaan menerima darah yang kurang, menyebabkan masalah dengan pencernaan. Perubahan pada tingkat zat tertentu dalam darah, seperti sodium, dapat menyebabkan kebingungan. Untuk "menebus" kerugian dalam memompa kapasitas, jantung berdetak lebih cepat.

Kebingungan dan gangguan berpikir

Kehilangan memori dan perasaan menjadi disorientasi.

Peningkatan denyut jantung

Jantung berdebardebar, yang merasa seperti jantung Anda balap atau berdenyut.

( American Heart Association, 2011)

Gambar menunjukkan gambaran umum gejala klinis pada pasien CHF