BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Sifilis merupakan penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang menyebar cukup mengkhawatirkan di Indonesia. Penyakit sifilis tidak bisa diabaikan, karena merupakan penyakit berat yang bila tidak terawat dapat menyerang hampir semua alat tubuh, seperti kerusakan sistem saraf, jantung, tulang, dan otak. Selain itu wanita hamil yang menderitasifilis dapat juga menularkan penyakitnya ke janin sehingga menyebabkan sifilis kongenitalyang bisa menyebabkan penyakit bawaan dan kematian. Bahkan pada sifilis stadium lanjutterdapatsuatu lubang (gumma) yang bias timbul di langit-langit mulut. Maka istilah untuk penyakit ini yaitu raja singasangat tepat karena keganasannya

B. Tujuan Tujuan penulisan ini untuk melengkapi tugas di stase gigi dan mulut pada kepanitraan klinik seni r di RSUD Waled Cirebon. Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat menambah wawasan dan pemahaman tentang manifestasi klinik dari SIFILIS terhadap kesehatan gigidan mulut.

C. BatasanMasalah Sifilis merupakan penyakit hubungan seksual (PHS) yang dapat menimbulkan komplikasiyang luas. Sifilis disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum sangat kronis dan bersifatsistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupaibanyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin. Oleh sebabitu Makalah ini akan membahas tentang penyakit sifilis dan berbagai contoh komplikasinya.Seperti Gumma merupakan salah satu dari kelainan pada mulut yang merupakan salah satumanifestasi dari penderita penyakit Sifilis stadium lanjut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Sifilis Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masalaten, dan dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain melalui hubungan genito-genital (kelamin-kelamin) maupun orogenital (seks oral). Infeksi ini juga dapat ditularkan oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa kehamilan. Jadi Anda tidak dapat tertular oleh sifilis dari handuk, pegangan pintu atau tempat duduk WC.

B. Etiologi Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema pallidum yang termasuk dlam ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6,15um, lebar 0,15um,terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjangaksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, padastadium aktif terjadi setiap 30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luarbadan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusidapat hidup 72 jam.

C. Klasifikasi Klasifikasi menurut WHO berdasarkan faktor epidemiologi : Sifilis dini dan Sifilis lanjut 1. Sifilis dini Perjalanan penyakit < 2 tahun Bersifat menular Masih ditemukan kuman Treponema pallidum di lesi kulit

2. Sifilis lanjut Perjalanan penyakit > 2 tahun Bersifat tidak menular Tidak ditemukan kuman di lesi kulit, kecuali ibu hamil yang menderita stadium lanjut, Treponema pallidum dapat melalui plasenta masuk ke tubuh janin.

Klasifikasi Secara klinis, Sifilis terbagi : 1. Sifilis kongenital (bawaan) terdiri atas : Dini (sebelum dua tahun) Lanjut (sesudah dua tahun) Stigmata4.

2. Sifilis akuisita (didapat) terdiri dari Stadium I Stadium II Stadium laten: - Dini : bersifat menular - Lanjut : bersifat tidak menular Stadium III Stadium kardiovaskular dan neurosifilis

D. Patogenesis Stadium dini

Pada sifilis yang didapat T.pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut membiak, jaringanbereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-selplasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh T.pallidum dan sel-sel radang. Treponema tersebut terletak diantaraendotelium kapiler dan jaringan perivaskuler di sekitarnya. Kehilangan pendarahanakan menyebabkan erosi, pada pemeriksaan klinis tampak sebagai SI. Sebelum SI terlihat, kuman telah mencapi kelenjar getah bening regional secaralimfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran hematogen dan menyebarke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya akan tampak kemudian. Multifikasiini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai SII, yang terjadi 6-8 minggu sesudah SI.SI akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnyaberkurang, kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatriks, SII juga mangalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi yang aktif masihterdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat melahirkan bayi dengansifillis kongenita. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T,pallidummembiak lagi pada tempat SI dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebutmenyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren SII, yangterakhir ini lebih sering terjadi daripada yang terdahulu. Lesi menular tersebut dapatberulang-ulang, tetapi pada umumnya tidak melebihi dua tahun. Sifilis tersebutterdapat pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah Sifilis Lanjut Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema dalam keadaandorman Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum penderita Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyongkonyongm berubah sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah SIII berbentuk gumma. Meskipun pada gumma tersebut tidak dapat ditemukan T.pallidum, reaksinya hebat karena bersifat

destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah mengalami masa laten yang bervariasi gumma tersebut timbuldi tempat-tempat lain. Treponema mencapai sistem kardiovaskulerdan sistem syaraf pada waktu dini, tetapikerusakan terjadi perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Penderita dengan gumma biasanya tidak mendapatgangguan syaraf dan kardiovaskuler, demikian pula sebaiknya. Kira-kira 2/3 kasusdengan stadium laten tidak memberi gejala

E. Tanda Dan Gejala 1. Sifilis Aquisita (didapat) a. Sifilis Dini1. Sifilis Primer (SI)Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu (2-4 minggu). T.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesisecara langsung, biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akanberkembang biak kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen. Kelainan kulit di mulai sebagai papul lentikuler yang permukaannya segeramenjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus Ulkus tersebut biasanyabulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih ,diatasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di sekitarnyatidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebutindolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Kelainan tersebut dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna. Padapria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronius, sedangkan pada wanitadi labia minor dan mayor. Selain juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah,tonsil, dan anus.Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu.Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getahbening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleksprimer. Kelenjar tersebut soliter, indolen tidak lunak, besarnya biasanyalentikuler, tidak supuratif. Kulit diatasnya tidak menandakan tanda-tandaradang akut.Istilah sifilis demblee dipakai, jika tidak

terdapat efek primer. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transffusi darah atau suntikan.

gambar.1. Ulkus durum pada lidah gambar .2. Ulkus durum sulcus coronaries b. Sifilis sekunder (SII) Biasanya SII timbul setelah 6-8 minggu sejak SI dan sejumlah 1/3 kasus masihdisertai SI. Lama SII dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan SI yangtanpa disertai gejala konstitusi, pada SII dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama SII. Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan atralgia.Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut thegreat imitator. Selain pada kulit SII juga dapat menyebabkan kelainan padamukosa, kelenjar getah bening, mata , hepar, tulang, dan syaraf.Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada SII sangat menular, kelainanyang kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialahbentuk yang sangat menular Gejala yang penting untuk membedakan dengan penyakit kulit yang lain ialah Kelainan kulit pada SII umumnya tidak gatal, sering disertai limfa denitis generalisata, pada SII dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan

kaki.Antara SII dini dan SII lanjut terdapat perbedaan. Pada SII dini kelainan kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari hinggga beberapa minggu ). Pada SII lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempat-setempat, tidak simetris dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan) SII pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit, kelainan pada mukosa disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan

tenggorok.Umumnya berupa makula eritematosa, yang cepat berkonfluensi sehinggamembentuk eritem yang difus, berbatas tegas dan disebut angina sifili tikaeritematosa Keluhannya nyeri pada tenggorok, terutama pada waktu menelan. Seringfaring juga diserang, sehingga memberi keluhan suara parau. Pada eritematersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan, dapat erosif dannyeri.Kelainan lain ialah yang disebut plaque muqueuses (mucous patch) berupa papul eritematosa, permukaannya datar, biasanya miliar atau

lentikuler,timbulnya bersama-sama dengan SII bentuk papul pada kulit. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital danbiasanya erosif. Umumnya kelainan pada selaput lendir tidak nyeri, lamanyabeberapa minggu.

Gambar.4. Interstitial glossitis

Kelainan selaput lendir Mucous patch banyak mengandung T pallidum, Bentuk bulat,kemerahan Ulkus Kelainan Mukosa bibir, pipi, laring,tonsil dan genital

Gambar.3. Plaque muqueuses (mucous patch)

c. Sifilis Laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam,tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan teslikuor cerebrospinalis negatif. d. Sifilis stadium rekuren Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII, maupunserologikyang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilisyang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnyabentuk relaps ialah SII, kadang-kadang SI. Relaps dapat memberi kelainanpada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf. 2. Sifilis Lanjut a. Sifilis laten lanjut

Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tesserologik. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan dapat seumur hidup. b. Sifilis Tersier (S III) Lesi pertama umumnya terlihat antara 3-10 tahun setelah S I. Kelainan yangkhas adalah gumma yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak dandestruktif. Besar gumma bervariasi dari lentikuler sampai sebesar telur ayam. Kulit diatasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah,tanda-tanda radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid sertamelekat terhadap gumma tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlahcairan seropurulen, kadang-kadang sanguinolen, pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat,dindingnya curam, seolah-olah kulit tersebut terdorong ke luar. Beberapaulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir yang polisiklik. Jika telahmenjadi ulkus, maka infiltrat yang terdapat di bawahnya yang semula sebagai benjolan menjadi datar.Tanpa pengobatan gumma tersebut akan bertahan beberapa bulan hingga beberapa tahun. Biasanya gumma soliter, tetapi dapat pula multiple,umumnya asimetrik. Gejala umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika gummamultiple dan perlunakannya cepat, dapat disertai demam.Selain gumma, kelainan yang lain pada S III ialah nodus. Mula-mula di kutan kemudian ke epidermis, pertumbuhannya lambat yakni beberapa minggu/bulan dan umumnya

meninggalkan sikatriks yang hipotrofi.Nodus tersebut dalam perkembangannya mirip gumma., mengalami nekrosisdi tengah dan membentuk ulkus. Dapat pula tanpa nekrosis dan menjadi sklerotik. Perbedaannya dengan gumma, nodus lebih superficial dan lebih kecil (miliar hingga lentikuler), lebih banyak, mempunyai kecenderungan untuk bergerombol atau berkonfluensi, selain itu tersebar. Warnanya merah kecoklatan.Nodus-nodus yang berkonfluensi dapat tumbuh terus. Bagian yang belum sembuh dapat tertutup skuama seperti llin dan disebut psoriasiformis. Kelenjargetah bening regional tidak membesar. Kelainan yang jarang ialah yang

disebut nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik, tidak melunak, indolen, biasanya pada sendi besar S III pada mukosa Gumma juga ditemukan di selaput lendir, dapat setempat atau menyebar. Yang setempat biasanya pada mulut dan tenggorok atau septum nasi. sepertibiasanya akan melunak dan membentuk ulkus, bersifat destruktif jadi daptmerusak tulang rawan septum nasi atau palatum mole hingga terjadi perforasi.Pada lidah yang tersering ialah gumma yang nyeri dengan fisur-fisur tidak teratur serta leukoplakia

Gambar.5. Sifilis Stadium III, Large gumma

Gambar.6. Nasal perforation ec nasal gumma

gambar.7 Sifilis III, Gumma on lower lip

S III pada tulang Paling sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, dan humerus. Gejalanyeri biasanya pada malam hari. Terdapat dua bentuk, yakni periostitisgumatosa dan osteitis gumatosa, kedua-duanya dapat didiagnosa dengan sinar-x. S III pada alat dalam Hepar merupakan organ intra abdominal yang paling sering diserang. Gumma bersifat multiple, jika sembuh terjadi fibrosis, hingga hepar mengalamiretraksi, membentuk lobus-lobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum.Esofagus dan lambung dapat pula dikenai, meskipun jarang. Gumma dapatmenyebabkan fibrosis. Pada paru juga jarang, gumma soliter dapat terjadi didalam atau di luar bronkus, jika sembuh terjadi fibrosis dan menyebabkanbronkiektasis. Gumma dapat menyerang ginjal, vesika urinaria, dan prostat,meskipun jarang. S III pada ovarium jarang, pada testis kadang-kadang berupagumma atau fibrosis interstitial, tidak nyeri, permukaanya rata dan unilateral,kadang-kadang memecah ke bagian anterior scrotum.

2. Sifilis Kongenital Sifilis kongenital pada bayi terjadi, jika ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dinisebab banyak T.palidum beredar dalam darah. Treponema masuk secra hematogen ke janin melalui plasenta yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu.Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan. Pada tahun I setelah infeksiyang tidak diobati terdapat kemungkinan penularan sampai 90%. Jika ibu menderitasifilis laten dini, kemungkinan bayi sakit 80 % , bila sifilis lanjut 30%.Pada kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang

kemudian menjadiberkurang. Misalnya pada hamil pertama akan terjadi abortus pada bulan ke lima, berikutnya lahir mati pada bulan kedelapan, berikutnya janin dengan sifilis kongenitalyang akan meninggal dalam beberapa minggu, diikuti oleh dua sampai tiga bayi yanghidup dengan sifilis kongenital. Akhirnya akan lahir seorang atau lebih bayi yangsehat. Keadaan ini disebut hukum kossowitz Gambaran klinis dapat dibagi menjadi sifilis kongenital dini (prekoks), sifiliskongenital lanjut (tarda), dan stigmata. Batas antara dini dan lanjut ialah dua tahun.Yang dini bersifat menular, jadi menyerupai S II, sedangkan yang lanjut berbentuk gumma dan tidak menular. Stigmata berarti jaringan parut atau deformitas akibatpenyembuhan kedua stadium tersebut. a. Sifilis kongenital dini Kelainan kulit yang pertama kali terlihat pada waktu lahir ialah bula bergerombol,simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang-kadang pada tempat lain di badan.Cairan bula mngandung banyak T.pallidum. Bayi tampak sakit, bentuk iniadakalanya disebut pemfigus sifilitika.Kelainan lain biasanya timbul pada waktu bayi berumur beberapa minggu danmirip erupsi pada S II, pada umumnya berbentuk papul atau papula-skuamosayang simetris dan generalisata. Dapat tersusun teratur, misalnya anular. Padatempat yang lembab papul dapat mengalami erosi seperti kondiloma lata. Ragadesmerupakan kelainan umum yang terdapat pada sudut mulut, lubang hidung, dananus, bentuknya memancar (radiating).Wajah bayi berubah seperti orang tua akibat turunnya berat badan sehingga kulitkeriput. Alopesia dapat terjadi pula, terutama pada sisi dan belakang kepala. Kukudapat terlepas akibat papul di bawahny, disebut onikia sifilitika. Jika tumbuh kukuyang baru akan kabur dan bentuknya berubah.Pada selaput lendir mulut dan tenggorok dapat terlihat plaques muqueuses seperti pada S II. Kelainan semacam itu sering terdapat pada daerah mukoperiosteumdalam kavum nasi yang menyebabkan rinitis dan disebut syphilitic snuffles .Kelainan tersebut disertai sekret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangatmenular dan menyebabkan sumbatan. Pernafasan dengan hidung suka. Jikaplaques muqueuses terdapat pada laring suara menjadi parau. Kelenjar getahbening dapat membesar, generalisata, tetapi tidak sejelas pada S II

Gambar.8. Sifilis Kongenital Snuffle nose

Gambar.9. Sifilis Kongenital Hepato-splenomegali