DEMAM TIFOID

PENDAHULUAN
DEFINISI:
demam 1 mgg TANDA2 - malaise - demam - rasa tenak - splenomegali penyk inf usus halus
gangg kesadaran -/+ DEMAM ENTERIK gangg sal cerna

salm typhi

komplks: - perforasi - perdrhn usus

Demam tifoid

Demam Paratifoid

ETIOLOGI
Batang gram negatif Flagella T berkapsul T berspora Anaerob fakultatif hidup salm typhi mati - 67 C - klori nasi tbh mns

Antigen O Antigen H Antigen Vi

pendrt

+ aglutinin

ETIOLOGI:
Bakteri Salmonella typhi mempunyai bbrp komponen antigen yaitu :
1.Antigen dinding sel (o) merupakan polisakari da dan bersifat spesifik grup 2.Antigen flagella (H) yg merupakan kompo nen protein berada dlm flagella,bersifat spesifik spesies. -

3.Antigen virulen (Vi) merupakan polisakarida,berada

di kapsul.Berhubungan dengan daya invasif bakte ri dan efektifitas vaksin.

Lanjt ETIOLOGI: 3. Antigen virulen(Vi):

ri dan efektivitas vaksin.

Endotoksin merupakan bagian terluar dinding sel t.d: - antigen O yg sdh dilepaskan - lipopolisakarida - lipid A. Ke tiga antigen tadi di tubuh akan membentuk antibodi

aglutinin.
4. Outer Membran Protein (OMP). Zoz..

Lanjutan ETIOLOGI :

4.Outer Membran Protein :

Antigen ini merupakan bagian dari dinding sel terluar Fungsinya sebagai barier fisik yg mengendalikan ma-

suknya zat dan cairan ke dlm membran sitoplasma

Sebagai reseptor untuk bakteriofag & bakteriosin

EPIDEMIOLOGI
Indonesia umur 3-19 th (endemis) Angka kejadian Penyediaan A.S Asia Masalah Kesehatan air bersih 150 %o 900%o di neg sedang Sanitasi berkembang lingk Higiene Manusia(natural.R) penularan: Salm Typhi - air - debu - mkn Luar Tubuh es pakaian - transpl
- kotoran kering

PATOGENESIS:
Salm typhi mulut Lambung
(asam lambung)

Usus:
(berkemb biak)

- mati - hidup duktus thorasikus

Makrofag ( bakteri didalam) Plaques peyeri

SISTEMIK
BAKTEREMIA PERTAMA ( 24 72 JAM) tanpa gejala/asimtomatik

Lanj PATOGENESIS:
S.R.E - su tul - limpa - hati SISTEMIK bakteri berkemb biak usus tinja

BAKTEREMIA SEKUNDER
(bbrp hr/mgg) dg gejala

inflamasi
ENDOTOKSIN Pirogen panas. sitokin

(makrofag teraktifasi ulang)

Lanjutan PATOGENESIS :
HALHAL YANG PENTING : * Agar dapat menimbulkan gejala klinis diperlukan kuman dalam

dosis tertentu. (1 juta-1 milyar)

* Dalam lambung pertahanan tubuh dalam bentuk suasana asam * Pengosongan lambung yg bersifat lambat merupakan lingk yg membantu terjdnya infeksi * Di usus halus ada 2 mekanisme pertahanan tubuh yaitu :

- motilitas

- flora normal usus

Lanjutan PATOGENESIS :
* Motilitas usus : - penurunan motilitas usus (obat,anatomi)

penyakit
* Flora Normal Usus :

perpanjang keadaan
karier

- berada di lapisan mukus/menempel pd epitel sal cerna - berkompetisi untuk mendptkan kebutuhan metabolik

- produksi asam amino rantai pendek (me

- produksi zat antibakteri spt colicin

kan asam)

Lanjutan PATOGENESIS :
* Invasi kuman di usus halus : - menginvasi sel epitel, tinggal di lamina propia(!)

- di lam propia melepaskan endotoksin

* Penelitian invitro : - keberhasilan menimbulkan infeksi tergantung: - proses penetrasi - kemampuan bertahan dlm sel

- kemampuan replikasi
Keterangan : Salm menghasilkan bbrp protein seblm menempel

Lanjutan PATOGENESIS : Induksi protein diatur oleh :

- lingkungan mikro (kadar Oksigen rendah)

- fase pertumbuhan dan - molekul pada permukaan sel epitel (bila molekul bakteri tidak diinduksi perlekatan atau invasi ) bakteri tak dapat

* Dalam SRE : (hepar,limpa,sumsum tulang)

- proliferasi sel endotel dari SRE

menyumbat pemb drh kerusakan jaringan - hiperplasi - ulserasi

akumulasi sel
nekrosis lokal

* Jaringan limfoid di ileocecal :

- nekrosis jaringan
perforasi)

- penyembuhan

Timbul gejala intestinal :(nyeri perut,diare,perdarahan

Lanjutan PATOGENESIS :
* Nyeri perut : - dapat bersifat menyebar atau terlokalisir di kanan

bawah(daerah ileum terminalis)

- disebabkan mediator o.k inflamasi (histamin,bradikinin, serotonin) merangsang ujung saraf - peregangan kapsul yg membungkus hati dan limpa o.k organ tsb membesar.

* Perdarahan :
- proses nekrosis sdh mengenai lapisan mukosa & sub mukosa

Lanjutan PATOGENESIS :

* Endotoksin :
- jika dilepaskan di dalam sirkulasi berperan sbg pirogen - dilepas disuatu tempat menjadi mediator pada pro-

ses inflamasi lokal.

- berperan dalamaktifasi faktor XII (Hageman) dr jalur pembekuan(DIC) - menimbulkan respon inflamasi (sel mononuklear) - aktifasi komplemen (C3 ) --opsonin---fagositosis oleh

pembawa reseptor (neutropil dan makrofag)

Lanjutan PATOGENESIS :
* Makrofag : - melepaskan sitokin (Interleukin 1, TNFa B)

- endotel
efek lokal pada : efek sistemik : - leukosit dan fibroblast - meningkatkan adhesi mol

- sekresi sitokin &

- produksi metabolit asam arachidonat dan N.O

Lanjutan PATOGENESIS :
*Makrofag: - sumber utama asam arachidonat metabolisme sikloksigenase leukotrene lipoksigenase prostaglandin, prostasiklin,tromboksan - demam - kel.pembekuan

- instabilitas kapiler - nekrosis seluler

Lanjutan PATOGENESIS : * Interleukin ! :

- menempel pd reseptor khusus di hipotalamus anterior ` merangs terjdnya prostaglandin(lokal) - mengurangi kehilangan panas - meningkatkan produksi panas - menghambat proses berkeringat - stimulus vasokonstriksi dan menggigil meningkatkan thermal set point :

Lanjutan PATOGENESIS :
* TNF : - merangsang pembentukan Nitric Oxide (NO)

* NO :
- suatu gas radikal bebas mudah larut dibuat sel endotel dan makrofag - di SSP pengatur pelepasan neurotransmiter,pengatur aliran darah

- relaksasi otot polos dan vasodilatasi

-sitotoksik sel mikroba dan mamalia

Lanjutan PATOGENESIS :

*Kelainan di SSP :

*Didapatkan ensefalopati dan disebabkan o.k adanya perdarahan,trombus kapiler ,demielinisasi perivaskuler,mielitis transversa,Sindrom G.B Gangguan mental o.k pengaruh endotoksin disebabkan terjadinya sumbatan fibrin pada pembuluh drah otak (DIC)

Kelainan Neuropsikiatrik :

Masih belum diketahui dengan pasti

Diduga o.k endotoksin yg beredar berikatan dengan struktur basis cranii Terutama yg berhubungan dengan fungsi retikulutalamovegetatif

Lanjutan PATOGENESIS:
- Agen kemotaktik - kompleks imun - aktifitas fagositik Neutrophil Makrofag

Superoksida(O2)
Radikal bebas H2O2 OH Derivat NO *Kerusakan jaringan (endotel,trombosis)l *peningkatan permeabilitas *aktifasi proteasepemecahan matriks ekstraselkerusakan eritrosit. derivat O 2

Lanjutan PATOGENESIS :
Anemia :
- o.k pengaruh sitokin dan mediator berpengaruh terhdp depresi sumsum tulang (juga leukopeni dan - penghentian tahap pematangan eritrosit - kerusakan langsung pada eritrosit (hemolisis ringan) - perdarahan pada usus halus. *Leukositosis : - o.k efek IL-1 dan TNF pd peningkatan pelepasan neutrophil

trombositopeni)

dari sumsum tulang ke sirkulasi

Aneosinofilia:
- chemotactive factor sebagi mediator menyebabkan migrasi

dari eosinofil sehingga hilang

MANIFESTASI KLINIK DEMAM TIFOID: Minggu I : angsur2 Masa Inkubasi (10-14 hari) - demam - pusing /
GANGG SAL CERNA

Minggu I

DEMAM

Minggu II: kontinue Minggu III: angsur2 - obstipasi-diare - lidah kotor

- nyeri kepl
- anoreksia - mual-muntah GANGG
BAYI(diare akut/septikemia)
-diare -ikterik - muntah - hepatosplenomegali - distensi - kejang -anoreksia

- meteorismus
- hepatosplnm - apati s/d koma
ROSEOLA BRONKITIS

KESADARAN

KOMPLIKASI DEMAM TIFOID:

USUS HALUS
* Perdarahan(minggu III)
(1-10%)

LUAR USUS HALUS

* Neuropsikistrik
-gangg kesd -disorientasi

-penurunan suhu
-penurunan TD -peningkatan HR * Perforasi usus peritonitis * Jantung -meningitis -ensefalitis -SGB

-delirium
-stupor

miokarditis hepatitis pyelonephritis pneumonia HUS,DIC,Trombositopeni

(0,5-3 %)
-nyeri abdm lokal bwh

* Hepar * Ginjal * Paru * Lain2

-muntah,nyeri tekan -defans muskular

PEMERIKSAAN PENUNJANG DEMAM TIFOID:

Darah Tepi
MENYOKONG DX

-leukopeni
-limfositosis relatif -trombositopeni -sist eritropoesis -sist granulopoesis -sist trombopoesis

-anemia
-aneosinofilia

Sumsum Tulang -hiperaktif SRE (sel makrofag) menurun

Widal

-titer O 1/200
-ingat akan +/- palsu

MEMBUAT DX
Biakan empedu

-darah -urin/feses -sumsum tulang

FAKTOR YANG BERPENGARUH

DIAGNOSIS BANDING DEMAM TIFOID: - Influenza - gastroenteritis - bronkitis - bronkopneumonia - TBC - infeksi jamur - malaria - shigelosis

AWAL

LANJUT

TATALAKSANA DEMAM TIFOID :

Ringan (Rawat Jalan) PERAWATAN Berat (Rawat Inap/Rumah Sakit) Isolasi Istirahat MEDIKAMENTOSA Suportif Simtomatik Kausatif
- cairan - ruborantia - antipiretika - Kloramfenikol - Ampisilin/Amoksisilin

- Cefixim
deksametason

DIETETIK

Lunak lauk Saring

KOMPLIKASI

Perforasi

- Laparatomi

PENCEGAHAN :

* Higiene sanitasi
* Kebersihan perseorangan * Sanitasi Lingkungan

VAKSINASI/IMUNISASI
( > 2 TAHUN) * Kuman yg dimatikan - daya kebal terbts
- efek samping lokal(+) - subkutan

* Kuman Hidup

- peroral - 3 x /interval tiap hari

- ulang 6 tahun

* Komponen Vi

- Intramuskular - tiap 3 tahun - perlindungan 60 70 %