KONSEP DASAR HEMODIALISA dan CKD/CRF

1. A. KONSEP DASAR HEMODIALISA 1. 1. Definisi Dialisis merupakan

Suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut. Suatu proses pembuatan zat terlarut dan cairan dari darah melewati membrane semi permeable. Ini berdasarkan pada prinsip difusi; osmosis dan ultra filtrasi.

Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialysis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu atau pasien dengan penyakit ginjal stadium terminal (!S"D; end#stage renal disease yang membutuhkan terapi jangka panjang atau terapi permanent. Sehelai membrane sintetik yang semipermeabel menggantikan glomerulus serta tubulus renal dan bekerja sebagai filter bagi ginjal yang terganggu fungsinya itu. $agi penderita %%&' hemodialisis akan mencegah kematian. (amun demikian' hemodialisis tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya akti)itas metabolic atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien. *asien#pasien ini harus menjalani terapi dialysis sepanjang hidupnya (biasanya + kali seminggu selama paling sedikit + atau , jam per kali terapi atau sampai mendapat ginjal baru melalui operasi pencangkokan yang berhasil. *asien memerlukan terapi dialysis yang kronis kalau terapi ini diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya dan mengendalikan gejala uremia. 1. 2. Tujuan -empertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai fungsi ginjal pulih kembali. -etode terapi mencakup hemodialisis' hemofiltrasi dan peritoneal dialysis. Hemodialisis dapat dilakukan pada saat toksin atau zat racun harus segera dikeluarkan untuk mencegah kerusakan permanent atau menyebabkan kematian. Hemofiltrasi digunakan untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan. *eritoneal dialysis mengeluarkan cairan lebih lambat daripada bentuk#bentuk dialysis yang lain. 1. 3. Indi asi *asien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien %%& dan %%. untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih. *asien#pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi / 0. Hiperkalemia ( & 1 2 m!34l 5. .sidosis +. kegagalan terapi konser)atif

,. 6. 2. 7. !.

&adar ureum4kreatinin tinggi dalam darah &elebihan cairan. *erikarditis dan konfusi yang berat. Hiperkalsemia dan hipertensi. ". P#insi$ He%&dia'isa

*rinsip mayor4proses hemodialisa 0. A ses (as u'e# / Seluruh dialysis membutuhkan akses ke sirkulasi darah pasien. &ronik biasanya memiliki akses permanent seperti fistula atau graf sementara. .kut memiliki akses temporer seperti )ascoth. 1. ). Me%)#an se%i $e#%ea)'e Hal ini ditetapkan dengan dialyser actual dibutuhkan untuk mengadakan kontak diantara darah dan dialisat sehingga dialysis dapat terjadi. 1. *. Difusi Dalam dialisat yang kon)esional' prinsip mayor yang menyebabkan pemindahan zat terlarut adalah difusi substansi. $erpindah dari area yang konsentrasi tinggi ke area dengan konsentrasi rendah. %radien konsentrasi tercipta antara darah dan dialisat yang menyebabkan pemindahan zat pelarut yang diinginkan. -encegah kehilangan zat yang dibutuhkan. 1. d. K&n+e si Saat cairan dipindahkan selama hemodialisis' cairan yang dipindahkan akan mengambil bersama dengan zat terlarut yang tercampur dalam cairan tersebut. 1. e. ,'-#afi'-#asi *roses dimana cairan dipindahkan saat dialysis dikenali sebagai ultrafiltrasi artinya adalah pergerakan dari cairan akibat beberapa bentuk tekanan. 8iga tipe dari tekanan dapat terjadi pada membrane / 0 Tekanan positip merupakan tekanan hidrostatik yang terjadi akibat cairan dalam membrane. *ada dialysis hal ini dipengaruhi oleh tekanan dialiser dan resisten )ena terhadap darah yang mengalir balik ke fistula tekanan positip 9mendorong: cairan menyeberangi membrane. 5 Tekanan negative merupakan tekanan yang dihasilkan dari luar membrane oleh pompa pada sisi dialisat dari membrane tekanan negati)e 9menarik: cairan keluar darah. + Tekanan osmotic merupakan tekanan yang dihasilkan dalam larutan yang berhubungan dengan konsentrasi zat terlarut dalam larutan tersebut. ;arutan dengan kadar zat terlarut yang tinggi akan menarik cairan dari larutan lain dengan konsentrasi yang rendah yang menyebabkan membrane permeable terhadap air.

0. .. Pe#an/ a- He%&dia'isa 1. a. Perangkat khusus 0 -esin hemodialisa

5 %injal buatan (dializer yaitu / alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme atau zat toksin laindari dalam tubuh. Didalamnya terdapat 5 ruangan atau kompartemen / # # kompartemen darah kompartemen dialisat.

Darah kembali kebadan

darah dari fistula ginjal buatan

heparin

kompartemen darah

&ompartemen dialisat *embuangan dialisat dialirkan pompa

+ $lood lines / selang yang mengalirkan darah dari tubuh ke dializer dan kembali ke tubuh. -empunyai 5 fungsi /

<ntuk mengeluarkan dan menampung cairan serta sisa#sisa metablolisme. o <ntuk mencegah kehilangan zat#zat )ital dari tubuh selama dialysis. Alat-alat kesehatan /

0. 5.

8empat tidur fungsional 8imbangan $$ *engukur 8$ Stetoskop 8ermometer *eralatan !&% Set =5 lengkap Suction set -eja tindakan.

0. Obat-obatan dan cairan / # =bat#obatan hemodialisa / heparin' frotamin' lidocain untuk anestesi.

# # # #

>airan infuse / (a>l ?'@A' DeB 6A dan DeB 0?A. Dialisat Desinfektan / alcohol 7?A' $etadin' Sodium hypochlorite 6A =bat#obatan emergency. 0. 0. Ped&%an $e'a sanaan 1e%&dia'isa 1. a. Perawatan sebelum hemodialisa

0 5

Sambungkan selang air dari mesin hemodialisa. &ran air dibuka.

+ *astikan selang pembuka air dan mesin hemodialisis sudah masuk keluar atau saluran pembuangan. , 6 2 7 C @ Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak. Hidupkan mesin. *astikan mesin pada posisi rinse selama 5? menit. -atikan mesin hemodialisis. -asukkan selang dialisat ke dalam jaringan dialisat pekat. Sambungkan slang dialisat dengan konektor yang ada pada mesin hemodialisis.

0? Hidupkan mesin dengan posisi normal (siap . 1. b. Menyiapkan sirkulasi darah. 0 $ukalah alat#alat dialisat dari setnya.

5 8empatkan dialiser pada holder (tempatnya dan posisi DinsetE (tanda merah diatas dan posisi DoutsetE (tanda biru dibawah. + Hubungkan ujung merah dari .$; dengan ujung DinsetE dari dialiser.

, Hubungkan ujung biru dari <$; dengan ujung DoutsetE adri dialiser dan tempatkan buble tap di holder dengan posisi tengah. 6 2 7 Set infuse ke botol (a>l ?'@A#6?? cc. Hubungkan set infuse ke slang arteri. $ukalah klem (a>l ?'@A. Isi slang arteri sampai keujung selang lalu klem.

C -emutarkan letak dialiser dengan posisi DinsetE dibawah dan DousetE diatas' tujuannya agar dialiser bebas dari udara. @ 8utup klem dari slang untuk tekanan arteri' )ena' heparin.

0? $uka klem dari infuse set .$;' <$;. 00 Falankan pompa darah dengan kecepatan mula#mula 0?? ml4mnt' kemudian naikkan secara bertahap sampai 5?? ml4mnt. 05 Isi buble tap dengan (a>l ?'@A sampai +4, cairan. 0+ -emberikan tekanan secara intermitten pada <$; untuk mengalirkan udara dari dalam dialiser' dilakukan sampai dengan dialiser bebas udara (tekanan tidak lebih dari 5?? mmHg . 0, -elakukan pembilasan dan pencucian dengan (a>l ?'@A sebanyak 6?? cc yang terdapat pada botol (kalf . Sisanya ditampung pada gelas ukur. 06 %anti kalf (a>l ?'@A yang kosong dengan kalf (a>l ?'@A baru. 02 Sambungkan ujung biru <$; dengan ujung merah .$; dengan menggunakan konektor. 07 -enghidupkan pompa darah selama 0? menit. <ntuk dialiser baru 06#5? menit' untuk dialiser reuse dengan aliran 5??#56? ml4mnt. 0C -engembalikan posisi dialiser ke posisi semula dimana DinsetE diatas dan DoutsetE dibawah. 0@ -enghubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat selama 6#0? menit siap untuk dihubungkan dengan pasien (soaking . 1. c. Persiapan pasien. 0 5 + , -enimbang $$ -engatur posisi pasien. =bser)asi &< =bser)asi 88G

6 -elakukan kamulasi4fungsi untuk menghubungkan sirkulasi' biasanya mempergunakan salah satu jalan darah4blood akses seperti dibawah ini/

Dengan inter)al .#G Shunt4fistula simino Dengan eksternal .#G Shunt4schungula. 8anpa 0#5 ()ena pulmonalis .

0. 2. K&%$'i asi 3an/ -e#jadi 0. Hipotensi

*enyebab / terlalu banyak darah dalam sirkulasi mesin' ultrafiltrasi berlebihan' obat#obatan anti hipertensi. 0. -ual dan muntah *enyebab / gangguan %I' ketakutan' reaksi obat' hipotensi. 0. Sakit kepala *enyebab / tekanan darah tinggi' ketakutan. 0. Demam disertai menggigil. *enyebab / reaksi fibrogen' reaksi transfuse' kontaminasi bakteri pada sirkulasi darah. 0. (yeri dada. *enyebab / minum obat jantung tidak teratur' program HD yang terlalu cepat. 0. %atal#gatal *enyebab / jadwal dialysis yang tidak teratur' sedang.sesudah transfuse kulit kering. 0. *erdarahan amino setelah dialysis. *enyebab / tempat tusukan membesar' masa pembekuan darah lama' dosis heparin berlebihan' tekanan darah tinggi' penekanan' tekanan tidak tepat. 0. &ram otot *enyebab / penarikan cairan dibawah $$ standar. *enarikan cairan terlalu cepat (<H" meningkat cairan dialisat dengan (a rendah $$ naik 1 0kg. *osisi tidur berubah terlalu cepat. 0. !. Dia/n&sa Ke$e#a4a-an 3an/ %un*u' 0. &elebihan )olume cairan berhubungan dengan kelemahan proses pengaturan 5. &urang pengetahuan berhubungan dengan kurang familier dengan sumber informasi. +. &etidakberdayaan berhubungan dengan perasaan kurang kontrol' ketergantungan pada dialysis' sifat kronis penyakit ,. "isiko cedera berhubungan dengan akses )askuler dan komplikasi sekunder terhadap penusukan 1. 5. CHRONIC KIDNE6 DISEASE 7CKD8 1. 1. Pen/e#-ian >hronic &idney Disease ( >&D merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irre)ersible' yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit' sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah . 1. 2. E-i&'&/i >hronic &idney Disease ( >&D terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral. 0. Infeksi *ielonefritis kronik. 0. *enyakit peradangan %lomerulonefritis. 0. *enyakit )askuler hipertensif (efrosklerosis benigna' nefrosklerosis maligna' stenosis arteri renalis. 0. %angguan jaringan penyambung S;!' poli arteritis nodosa' sklerosis sistemik progresif. 0. %angguan kongenital dan herediter *enyakit ginjal polikistik'asidosis tubuler ginjal. 0. *enyakit metabolik D-' gout' hiperparatiroidisme' amiloidosis. 0. (efropati obstruktif *enyalahgunaan analgetik' nefropati timbale. 0. (efropati obstruktif 0 Sal. &emih bagian atas/

&alkuli' neoplasma' fibrosis' netroperitoneal. 5 Sal. &emih bagian bawah/

Hipertrofi prostate' striktur uretra' anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra. 1. 3. Pa-&fisi&'&/i *atofisiologi umum >&D

0. Sudut pandang tradisional Semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda#beda dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar# banar rusak atau berubah struktur. 0. Hipotesis $ricker (hipotesis nefron yang utuh 9$ila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur' namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal:. <remia akan timbul bila jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit yang tidak dapat dipertahankan lagi. Fumlah nefron turun secara progresif I %injal melakukan adaptasi (kompensasi #sisa nefron mengalami hipertropi #peningkatan kecepatan filtrasi' beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron' meskipun %H" untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal I &ehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan I Fk 76A massa nefron hancur &ecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron meningkat I &eseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan I Hleksibilitas proses ekskresi J kon)ersi solute Jair I Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu I Hilangnya kemampuan memekatkan4mengencerkan kemih $F 0'?0? atau 5'C6 m=sml (K konsentrasi plasma

I poliuri' nokturia' nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat terhadap kelebihan dan kekurangan (a atau air T& si ,#e%i %agal ginjal tahap akhir I I%H" &reatinin L Dalam darah Sekresi parathormon 8ubuh tdk berespon dgn ( &alsium di tulang I -et.aktif )it DI *erub.pa tulang4osteodistrofi ginjal 1. ". K'asifi asi CKD 7C1#&ni* Kidne3 Disease8 S-a/e 9a%)a#an e#usa an /inja' 9FR 7%'/%in/1:23 %28 1 (ormal atau ele)ated %H" M @? 2 -ild decrease in %H" 2?#C@ 3 -oderate decrease in %H" +?#6@ " Se)ere decrease in %H" 06#5@ . "e3uires dialysis N 06 0. .. Tanda Dan 9eja'a 0. &elainan hemopoesis' dimanifestasikan dengan anemia 0. "etensi toksik uremia O hemolisis sel eritrosit' ulserasi mukosa sal.cerna' gangguan pembekuan' masa hidup eritrosit memendek' bilirubuin serum meningkat4normal' uji combEs negati)e dan jumlah retikulosit normal. 5. Defisiensi hormone eritropoetin %injal sumber !SH (!ritropoetic Stimulating Hactor O def. H eritropoetin ODepresi sumsum tulang O sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis4perdarahan O anemia normokrom normositer. *rod. -et. *rot. 8ertimbun I kalsium serum L phosphate serum

0. &elainan Saluran cerna 0. -ual' muntah' hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus O ammonia ((H+ O iritasi4rangsang mukosa lambung dan usus. 0. Stomatitis uremia -ukosa kering' lesi ulserasi luas' karena sekresi cairan sali)a banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut. 0. *ankreatitis $erhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase. 0. &elainan mata 5. &ardio)askuler /

Hipertensi *itting edema !dema periorbital *embesaran )ena leher Hriction "ub *ericardial

0. &elainan kulit 0. %atal 8erutama pada klien dgn dialisis rutin karena/ a. b. c. 8oksik uremia yang kurang terdialisis *eningkatan kadar kalium phosphor .lergi bahan#bahan dalam proses HD 0. &ering bersisik &arena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit. 0. 5. +. ,. 6. 2. # # &ulit mudah memar &ulit kering dan bersisik rambut tipis dan kasar (europsikiatri &elainan selaput serosa (eurologi / &elemahan dan keletihan &onfusi

# # # # #

Disorientasi &ejang &elemahan pada tungkai rasa panas pada telapak kaki *erubahan *erilaku 0. &ardiomegali.

8anpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. "angkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien / bila %H" menurun 6#0?A dari keadaan normal dan terus mendekati nol' maka pasien menderita apa yang disebut !"#$OM %$&M!' 8erdapat dua kelompok gejala klinis /

%angguan fungsi pengaturan dan ekskresi ; kelainan )olume cairan dan elektrolit' ketidakseimbangan asam basa' retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya' serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal. %angguan kelainan >G' neuromuscular' saluran cerna dan kelainan lainnya

-.(ISH!S8.SI SI(D"=- <"!-I& Sistem tubuh $iokimia -anifestasi .sidosis -etabolik (H>=+ serum 0C#5? m!34; .zotemia (penurunan %H"' peningkatan $<(' kreatinin Hiperkalemia "etensi atau pembuangan (atrium Hipermagnesia

*erkemihanJ &elamin

Hiperurisemia *oliuria' menuju oliguri lalu anuria (okturia' pembalikan irama diurnal $erat jenis kemih tetap sebesar 0'?0? *rotein silinder Hilangnya libido' amenore' impotensi dan sterilitas Hipertensi "etinopati dan enselopati hipertensif $eban sirkulasi berlebihan !dema %agal jantung kongestif *erikarditis (friction rub

&ardio)askular

*ernafasan

Disritmia *ernafasan &usmaul' dispnea !dema paru *neumonitis .nemia menyebabkan kelelahan Hemolisis &ecenderungan perdarahan -enurunnya resistensi terhadap infeksi (IS&' pneumonia'septikemia *ucat' pigmentasi *erubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah' tipis' bergerigi' ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein *ruritus 9kristal: uremik kulit kering memar .noreksia' mual muntah menyebabkan penurunan $$ (afas berbau amoniak "asa kecap logam' mulut kering Stomatitis' parotitid %astritis' enteritis *erdarahan saluran cerna Diare *rotein#intoleransi' sintesisi abnormal &arbohidrat#hiperglikemia' kebutuhan insulin menurun ;emak#peninggian kadar trigliserida -udah lelah =tot mengecil dan lemah Susunan saraf pusat / *enurunan ketajaman mental &onsentrasi buruk .pati ;etargi4gelisah' insomnia &ekacauan mental &oma =tot berkedut' asteriksis' kejang (europati perifer / &onduksi saraf lambat' sindrom restless leg *erubahan sensorik pada ekstremitas P parestesi *erubahan motorik P foot drop yang berlanjut menjadi

Hematologik

&ulit

Saluran cerna

-etabolisme intermedier

(euromuskular

%angguan kalsium dan rangka

paraplegi Hiperfosfatemia' hipokalsemia Hiperparatiroidisme sekunder =steodistropi ginjal Hraktur patologik (demineralisasi tulang Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi' pembuluh darah' jantung' paru#paru &onjungti)itis (uremik mata merah

0. 0. Pe%e#i saan Penunjan/ 0. ;aboratorium 0. *emeriksaan penurunan fungsi ginjal # # <reum kreatinin. .sam urat serum. 0. Identifikasi etiologi gagal ginjal # # # # # .nalisis urin rutin -ikrobiologi urin &imia darah !lektrolit Imunodiagnosis 0. Identifikasi perjalanan penyakit # # *rogresifitas penurunan fungsi ginjal <reum kreatinin' klearens kreatinin test

%H" 4 ;H% dapat dihitung dengan formula >ockcroft#%ault/ La i;'a i < (0,? P umur Q $$ (kg CCT K 75 B kreatinin serum ( mg4d; =ani-a < ?'C6 B >>8 *erhitungan terbaik ;H% adalah dengan menentukan bersihan kreatinin yaitu /

&reatinin urin (mg4d; BGol.urin (m;45, jam 5e#si1an #ea-inin < &reatinin serum ( mg4d; B 0,,? menit Ni'ai n&#%a' < ;aki#laki / @7 P 0+7 m;4menit40'7+ m+ atau ?'@+ P 0'+5 m;4detik4m5 Ranita / CC#05C m;4menit40'7+ m+ atau

?'C6 P 0'5+ m;4detik4m5 # # # Hemopoesis / Hb' trobosit' fibrinogen' factor pembekuan !lektrolit !ndokrin / (aS' &S' H>=+#' >a5S' *=,5#' -gS / *8H dan 8+'8,

# *emeriksaan lain/ berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal' misalnya/ infark miokard. 0. Diagnostik 0. !tiologi >&D dan terminal # # # # # # Hoto polos abdomen. <S%. (efrotogram. *ielografi retrograde. *ielografi antegrade. -ictuating >ysto <rography (->< . 0. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal # # "et"ogram <S%. 1. 2. Mana/e%en Te#a$i 5. 8erapi &onser)atif

*erubahan fungsi ginjal bersifat indi)idu untuk setiap klien >ronic renal Desease ( >&D dan lama terapi konser)atif ber)ariasi dari bulan sampai tahun. 8ujuan terapi konser)atif / 0 5 + , -encegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi. -eringankan keluhan#keluhan akibat akumulasi toksi asotemia. -empertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal. -emelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

.lur manajemen terapi pada klien >ronic &idney Desease (>&D dan terminal sebagai berikut; >&D 8erapi konser)atif *enyakit ginjal terminal meninggal gagal 8ransplantasi ginjal *rinsip terapi konser)atif / 0 a b c d e f -encegah memburuknya fungsi ginjal. Hati#hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik. Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi )olume cairan ekstraseluler dan hipotensi. Hindari gangguan keseimbangan elektrolit. Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani. Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi. Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat. berhasil Dialisis HD di "S' "umah' >.*D

g Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat. 5 a *endekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat &endalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

b c d e f g h + a b c d e f g

&endalikan terapi IS&. Diet protein yang proporsional. &endalikan hiperfosfatemia. 8erapi hiperurekemia bila asam urat serum 1 0?mgA. 8erapi hIperfosfatemia. 8erapi keadaan asidosis metabolik. &endalikan keadaan hiperglikemia. 8erapi alle)iati)e gejala asotemia *embatasan konsumsi protein hewani. 8erapi keluhan gatal#gatal. 8erapi keluhan gastrointestinal. 8erapi keluhan neuromuskuler. 8erapi keluhan tulang dan sendi. 8erapi anemia. 8erapi setiap infeksi. 0. 8erapi simtomatik

.sidosis metabolik

Fika terjadi harus segera dikoreksi' sebab dapat meningkatkan serum &S ( hiperkalemia / a Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 6 mg4hari.

b 8erapi alkali dengan sodium bikarbonat IG' bila *H T atau sama dengan 7'+6 atau serum bikarbonat T atau sama dengan 5? m!34;. 5 a .nemia .nemia (ormokrom normositer

$erhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin ( !SH / !ritroportic Stimulating Haktor . .nemia ini diterapi dengan pemberian "ecombinant Human !rythropoetin ( r#Hu!*= dengan pemberian+?#6+? < per kg $$. b .nemia hemolisis

$erhubungan dengan toksin asotemia. 8erapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis. c .nemia Defisiensi $esi

Defisiensi He pada >&D berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis . &lien yang mengalami anemia' tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif 'murah dan efektif' namun harus diberikan secara hati#hati. Indikasi tranfusi *"> pada klien gagal ginjal /

H>8 T atau sama dengan 5? A Hb T atau sama dengan 7 mg6 &lien dengan keluhan / angina pektoris' gejala umum anemia failure.

dan high output heart

&omplikasi tranfusi darah /

Hemosiderosis Supresi sumsum tulang $ahaya o)erhidrasi' asidosis dan hiperkalemia $ahaya infeksi hepatitis )irus dan >-G *ada Human ;eukosite antigen (H;. berubah' penting untuk rencana transplantasi ginjal. &elainan &ulit *ruritus (uremic itching

+ a

&eluhan gatal ditemukan pada 56A kasus >&D dan terminal' insiden meningkat pada klien yang mengalami HD. &eluhan /

$ersifat subyektif $ersifat obyektif / kulit kering' prurigo nodularis' keratotic papula dan lichen symply

$eberapa pilihan terapi /

-engendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme 8erapi lokal / topikal emmolient ( tripel lanolin Hototerapi dengan sinar <G#$ 5B perminggu selama 5#2 mg' terapi ini bisa diulang apabila diperlukan *emberian obat

Diphenhidramine 56#6? *.= HidroByzine 0? mg *.=

!asy $ruishing

&ecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. 8erapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis. , &elainan (euromuskular

8erapi pilihannya / a b c 6 HD reguler. =bat#obatan / Diasepam' sedatif. =perasi sub total paratiroidektomi. Hipertensi

$entuk hipertensi pada klien dengan %% berupa / )olum dependen hipertensi' tipe )asokonstriksi atau kombinasi keduanya. *rogram terapinya meliputi / 0. 5. +. "estriksi garam dapur. Diuresis dan <ltrafiltrasi. =bat#obat antihipertensi. 0. 8erapi pengganti .dalah terapi yang menggantikan fungsi ginjal yang telah mengalami kegagalan fungsi ginjal baik kronik maupun terminal. *ada masa sekarang ini ada dua jenis terapi / 0 a Dialisis yang meliputi / Hemodialisa

b *eritoneal dialisis' yang terkenal dengan >ontinous .mbulatory *eritoneal Dialisis ( >.*D atau Dialisis *eritoneal -andiri $erkesinambungan ( D*-$ . 5 8ransplantasi ginjal atau cangkok ginjal. 0. !. K&%$'i asi 0. Hipertensi. 5. Hiperkalemia. +. .nemia. ,. .sidosis metabolik. 6. =steodistropi ginjal. 2. Sepsis. 7. (europati perifer. C. Hiperuremia.

DAFTAR P,STAKA $ongard' Hrederic' S. Sue' darryl. U' 0@@,' >urrent >ritical' >are Diagnosis and 8reatment' first !dition' *aramount *ublishing $ussiness and %roup' ;os .ngeles $runner J Suddarth' 5??5' $uku .jar &eperawatan -edikal $edah' edisi C )olume 5' !%>' Fakarta Haryani dan Siswandi' 5??,' (ursing Diagnosis/ . %uide 8o *lanning >are' a)ailable on/ www.<s.!lse)ierhealth.com II=R. =utcomes *roject' 5???' (ursing =utcomes >lassification ((=> Second !dition' -osby Uear $ook' <S.. -c>loskey' 0@@2' (ursing Inter)entions >lassification ((I> ' -osby' <S. (anda' 5??@' (ursing Diagnosis Deffinition and >lassification' -osby year $ook. <S. *rice' Syl)ia . and Rillson' ;orraine -' 0@@2' *atofisiologi/ &onsep &linis *roses#*roses penyakit' !disi empat' !%>' Fakarta "alph J "osenberg' 5??+' (ursing Diagnoses/ Definition J >lassification 5??6#5??2' *hiladelphia <S. Soeparman J Raspadji' 0@@2' $uku .jar Ilmu *enyakit Dalam' Filid II !disi +' H&<I' Fakarta Ridmann' 0@@6' 8injauan &linis .tas Hasil *emeriksaan ;aboratorium' !disi @' !%>' Fakarta