Mediadores qumicos del dolor. Neuralgia del trigmino.

Por

Mena Mercado Hctor

Escuela Nacional de Medicina y Homeopata

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INTRODUCCIN
El dolor es definido como: un experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real o potencial. Este puede clasificarse como agudo o crnico, en funcin de la temporalidad. En funcin de los mecanismos fisiopatolgicos, el dolor puede diferenciarse en nociceptivo o neuropatico. Por otro lado la neuralgia del trigmino (prosopalgia, enfermedad suicida o de Fothergill) es un trastorno del nervio trigmino que provoca episodios de intenso dolor en los ojos, labios, nariz, cuero cabelludo, frente y mandbula. La asociacin clnica de neuralgia del trigmino y la presencia de espasmo hemifacial se conoce como tic doloroso o tic doloreux.

MEDIADORES QUMICOS DEL DOLOR

La terminaciones centrales de la fibras neurologicas (A y C) liberan transmisores excitatorios (Sustancia P, glutamato y pptido relacionado con el gen de la calcitonina [CGRP]), que actuan sobre receptores especificos e inducen la despolarizacin de las neuronas de segundo orden, transmitindose la informacin hacia los centros superiores. La transmisin excitatoria en su camino cortical, va recibiendo la modulacin de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas estn formados por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberacin de transmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son: Opioides. Adrenrgico Colinrgico

Gabrgico Estos sistemas se activan a la vez por el estimulo doloroso y parecen actuar sinpergicamente con el sistema excitatorio. La transmisin nociceptiva es el resultado del balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, congfluyendo especialmente en la mdula espinal. El estimulo doloroso libera sustancias que estimulan las fibras sensoriales perifericas entre ellas: Iones (H+ y K+) Aminas (serotonina, noradrenalina e histamina) Citocinas Eicosanoides (prostraglandinas, leucotrienos) Cininas

Pptidos (sustancia P, CGRP) Algunas de estas sustancias estimulan directamente al nociceptor y otras modifican su sensibilidad frente a otros agentes. A activacin-desactivacin de los nociceptores se produce como consecuencia de cambios en la membrana neuronal, la amyora de ellos calcio-dependientes. Se han caracterizado 4 tipos de receptores en funcin de la sustancia activadora y el efecto celular que desencadena (Cuadro). En relacin a la estimulacin del receptor presinptico hay que distinguir dos situaciones: La estimulacin inicial de un nociceptor no sensibilizado previamente. La estimulacin nociceptiva en presencia de una lesin inflamatoria que induce la liberacin de mediadores qumicos y que es caracteristica de procesos lesivos ms duraderos. En este caso aparecen fenmenos de sensibilizacin e hiperalgesia periferica que modifican el estado basal del nociceptor, alterando la respuesta habitual al estimulo.

Mediadores de la activacin-sensibilizacin de los receptores perifericos: A nivel periferico, las diferentes noxas o estimulos nociceptivos activan simultaneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determinan las caracteristicas de la seal dolorosa que alcanza el asta dorsal medular. Los principales mediadores son: Hidrogeniones y potasio: Inducen una despolarizacin rpida y mantenida de la fibra lgica.

Serotonina: interviene en la transmisin a distintos niveles y por mecanismos diferentes. A nivel periferico, la serotonina activa las fibras nociceptoras y a nivel central, participa ms en la modulacin inhibitoria del dolor. Noradrenalina: en presencia de inflamacin periferica, las terminaciones sensoriales exptresan receptores (adrenergicos) y esta sustancia induce una excitacin y sensibilizacin de la fibra periferica. Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando vasodilatacin y edema. Oxido nitrico: Es un radical libre que actua como mensajero en la mayora de sistemas biologicos. Parece estar implicado tanto a nivel periferico como central. Bradicinina: estimula los nociceptores por un mecanismo calcio-dependiente en el que se activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan prostraglandinas. Prostraglandinas y eicosanoides: No activan directamente los receptores, sino que intervienen en la sensibilizacin de los mismo u otros mediadores. Citocinas: Las interleucinas, el TNF o los interferones, son citocinas que estimulan los nociceptores de forma indirecta, al activar las sintesis y liberacin de prostraglandinas. Factor de crecimiento nervioso: actua uniendose a los receptores tipo III de la membrana y una vez interiorizando, regula la expresin de ciertos genes y estimula la sintesis de siustancia P y CRRP. Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones perifericas de los nociceptores, produce vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y aumento de la produccin y liberacin de mediadores inflamatorios.

Ademas de estos mediadores, a nivel periferico, se han identificando sistemas inhibitorios que participan en la modulacin del proceso nociceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioide endgeno, que est ampliamente distribuido por el organismo y es uno de los sistemas midulares ms importantes de la nocicepcin a nivel periferico. En la periferia, los procesos opioides estn localizados en las fibras sensoriales y simpaticas de diferentes estructuras y en clulas inmunes, que posiblemente expresan genes que codifican endorfinas y encefalinas.

NEURALGIA DEL TRIGMINO: TRATAMIENTO

Aunque an no se ha establecido un mtodo totalmente eficaz para curar la neuralgia del trigmino, la mayor parte de los pacientes mejora con el uso de medicamentos o con ciruga. La neuralgia atpica del trigmino, que implica un dolor ms constante y ardiente, es ms difcil de tratar, tanto con medicacin como con ciruga. La ciruga puede ocasionar distintos grados de aturdimiento del paciente y llegar ocasionalmente a una anestesia dolorosa que se manifiesta como un aturdimiento con intenso dolor. No obstante, muchos pacientes presentan un gran alivio de los sntomas mnimos efectos adversos.

MEDICAMENTOS

Anticonvulsivos: Carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, fenotona o gabapentina, son generalmente los medicamentos ms eficaces. Los analgsicos normales no suelen hacer efecto. Los efectos anticonvulsivos se pueden potenciar con un adyuvante como: baclofeno, clonazepam. Si los anticonvulsivos no son tiles y las opciones quirrgicas han fracasado o son desaconsejables, el dolor puede ser tratado a largo plazo con opioides: metadona. Mediante la dolatina, un derivado de la morfina. Tambin pueden ser eficaces en el tratamiento del dolor neuroptico dosis bajas de algunos antidepresivos como: nortroptilina. Se puede inyectar botox en el nervio por un facultativo y se ha visto que es til utilizando el patrn de la migraa adaptndolo a las necesidades especiales del paciente.

Muchos pacientes no pueden tolerar las medicaciones durante aos y un tratamiento alternativo sera tomar un frmaco como gabapentina y aplciarse tpicamente en una crema a base de frmulas magistrales.

CIRUGA

Se puede recomendar la ciruga, tanto para aliviar la presin sobre el nervio como para daarlo selectivamente de modo que se interrumpan las seales que parten hacia el cerebro. En manos entrenadas, se ha publicado que las tasas de xito quirrgico superan del 90 hasta el 97%. De las cinco opciones quirrgicas, la descompresin microvascular es la nica dirigida a eliminar la presunta causa del dolor. En este procedimiento, el neurocirujano accesa el interior del crneo en una regin anatmica conocida como cisterna del ngulo pontocerebeloso, asiento anatmico de las estructuras neurovasculares afectadas, como el complejo veenoso petrosa superior, las arterias cerebelosa superior o anteroinferior y el quinto par craneal, esto se realiza a travs de una perforacin craneal de pequeo tamao denominada trpano situado detrs la oreja. Se explora el nervio en busca del vaso sanguneo adherido o alterado en su anatoma, situacin que sucede hasta en un 70% de los casos, cuando esto sucede se procede a disecar microquirurgicamente el/los vaso(s) del nervio trigmino, luego se separan o "descomprime" con una pequea pieza interpuesta de material inerta conocida como prtesis que funciona como amortiguador. Cuando se tiene xito, los procedimientos de DMV pueden proporcionar un alivio del dolor permanente sin afectar la sensibilidad facial, sin lesionar el nervio facial y la movilidad de la cara y sin compromiso de los vasos sanguneos dando lugar a lesiones isqumicas arteriales o venosas con repercusin de las estructuras del tallo cerebral, cerebelo y sus ncleos hasta en un 1-3%.