2012

INTERNA MEDICINA
GORAN LII

KVS BOLESTI
ANGINA PEKTORIS
Kliniki sindrom koji se karakterie bolom tipa stezanja, teine i pritiskom iza sternuma izazvan prolaznom ishemijom mikarda. Prema nainu ispoljavanja deli se na stabilnu, nestabilnu, varijant i AP sa normalnim koronarnim art. Usled opstrukcije koronarne cirkulacije iza suenja dolazi do ishemije miokarda sa stvaranjem metabolikih produkata ishemije koji iritiraju senzitivne zavretke simpatikusa projektovani bol.

Stabilna angina pectoris

Pojava konstantnog anginoznog bola u toku 2 meseca, provociranog fizikim naporom i stresom, a koji promptno reaguje na primenu nitroglicerina ili prekid napora. Klinika slika: Kardinalni simptom je bol u grudima sa retrosternalnom lokalizacijom. Iradijacija je u levo ili oba ramena, levu ruku, bazu vrata, vilicu i lea. Kvalitet bola je u vidu pritiska, teine i stezanja, trajanja od 1-5, ree do 20 minuta. Provokativni faktori su napor, stres, hladnoa, obilni obroci. Neutralizacija bola prekid napora, nitroglicerin sublingvalno. Podela SPA po teini: 1. Javlja se na jako i produeno fiziko optereenje 2. Uobiajna fizika aktivnost (penjanje uz stepenice) 3. Hod po ravnom, stepenice preko 1 sprata 4. Bol u mirovanju, minimalni fiziki napor U toku napada se javlja tahikardija, hipertenzija, poremeaj ritma i sprovoenja. esto su prisutni znaci bolesti koja predisponira aterosklerozu ili je njena posledica aortna stenoza, hipertenzija, hipertireoza, ksantelazme, retinopatija, polineuropatija. Dg: Lab promene u faktorima rizika za koronarnu bolest (hiperlipoproteinemija, diabetes mellitus), promene u sklopu bolesti koje dovode do pogoranja napada angine pektoris (anemija, hipertireoza). Iskljuuje se mogunost infarkta miokarda odreivanjem miokardnih enzima (troponin, kreatin fosfokinaza). EKG promene koje su izraz oboljenja koje predisponira nastanak AP hipertrofija LK, aritmije. Test optereenja ergo test (kontrolisano rastue fiziko optereenje na pokretnoj traci do nivoa napora dovoljnog da dovede do ishemije miokarda u sluaju postojanja znaajnih suenja koronarnih arterija koja se registruju EKGom il klinikim znacima AP). Postoji i farmakoloko optereenje primenom dobutamina (smanjena ponuda kiseonika, provocira se ishemija miokarda) Ehokardiografija pokazuje ispade u kontrakciji miokarda. Koronarografija pokazuje morfologiju koronarnih arterija. Dif. Dg: spazam jednjaka, neuromuskuloskeletni poremeaji, embolija plua, pluna hipertenzija, kardijalne bolesti nekoronarnog porekla (perikarditis, aortna stenoza, hipertrofina kardiomiopatija).

Th: eliminacija faktora rizika (puenje, hiperlipoproteinemija, hipertenzija, diabetes, gojaznost, stres), medikamentno leenje (nitratni preparati nitroglicerin, beta blokatori, antagonisti Ca, antiagregacioni lekovi, antilipemici), koronarna angioplastika, aortokoronarni bypass.

Nestabilna angina pectoris

Angina nastala u miru i pri najmanjem fizikom naporu, promenljive po intenzitetu i trajanju, po emu predstavljaju prelazno stanje izmeu SAP i akuntnog infarkta miokarda. Naziva se i predinfarktno stanje. Patofiziologija: Posledica visoke stenoze koronarne arterije nastale zbog progresije postojee aterosklerotske lezije, akutne tromboze ili spazma atrerije na mestu stenoze. Klinika slika: Karakteristike anginoznog bola odgovaraju onim u SAP, ali je bol nastao u miru, dueg je trajanja (do 30 minuta), slabo reaguje na primenu nitroglicerina i prekid fizike aktivnosti. esto je praen hladnim preznojavanjem, astenijom, hipo/hipertenzijom. Dolazi do tahikardije, javlja se trei ili etvrti ton i aritmija. ujan je sistolni um kao posledica mitralne insuficijencije. EKG depresija ST segmenta i negativni T talas, pojava poremeaja ritma i sprovoenja. Dg: EKG nalaz znaajnih ishemijskih promena i tipina klinika slika. Test optereenja je kontraindikovan. Th: Hospitalizacija, iv Th nitroglicerinom i heparinom, beta blokatori, antagonisti Ca, trombolitika Th, antilipemici. Koronarna angioplastika ili hirurka revaskularizacija.

AKUTNI INFARKT MIOKARDA

Nekroza miokarda usled prekida ili naglog znaajnog hemodinamskog smanjenja koronarnog protoka. Etiologija: Prekid ili znaajno smanjenje koronarnog protoka je posledica uznapredovale ateroskleroze sa pojavom tromboze koji prethodi okluziji ili subokluziji, ili jak spazam arterije. Rei uzroci su embolija, tromboza zdrave arterije, anomalije koronarnih arterija, povean zahtev za kiseonikom (aortna stenoza, hiper/hipotenzija, anemija, embolija plua) ili poremeaj malih arterija. Patogeneza: Na mestu postojee stenoze dolazi do zaepljenja usled stvaranja tromba ili spazma. Usled nedovoljne perfuzije i prolongirane ishemije dolazi do ireverzibilnih promena miocita i njihove nekroze i njihove zamene mladim vezivnim tkivom. Proces se zavrava nakon mesec dana stvaranjem vrstog oiljka. Moe nastati nekroza transmuralnog (Q infarkt usled okluzije) ili subendokardnog (non-Q usled subokluzije koronarne arterije) dela miokarda.

10% infarkcije mase LK: Smanjuje se sistolna funkcija i elastinost LK i dolazi do oteenja dijastolne funkcije usled ega raste enddijastolni pritisak i volumen LK. 25% infarkcije mase LK: SI 30-40% infarkcije mase LK: kardiogeni ok Klinika slika: Jak retrosternalni bol koji traje vie od 30 minuta, tipa stezanja, cepanja i pritiska sa moguom propagacijom u bazu vrata, vilice, levo ili oba ramena i levu ruku, praen muninom, astenijom, hladnim znojem i guenjem. Bolu prethodi fiziki ili emocionalni napor, mada se javlja i u miru, najee u jutarnjim satima. U sluaju zahvaenosti DK javlja se hipotenzija. Puls je ubrzan. Fiziki pregled: Posledica oslabljene funkcije pumpe LK: - I ton je oslabljen - II ton je rascepljen (u sluaju bloka leve grane) - III ton znak SI - Mezo i kasnosistolni umovi ukazuju na disfunkciju papilarnih miia mitralna regurgitacija - Kasnoinspirijumski pukoti ukazuju na insuficijenciju LK Podela prema stepenu SI: 1. Nema III tona, nema pukota 2. Prisutan III ton, pukoti na 50% plua 3. Znaci edema plua 4. Znaci kardiogenog oka Dg: EKG na mestu nekroze elevacija ST segmenta. Kod non-Q infarkta depresija ST segmenta i negativni T talas. Lab: - Pojavljuju se miokardni enzimi troponin i kreatin kinaza i ostaju povieni do 10 dana - Nespecifini enzimi aspartataminotransferaza, laktat dehidrogenaza, ostaju povieni do 4 dana - Oslobaa se mioglobin iz miocita, do 12h - Leukocitoza, poveanje hematokrita Ehokardiograf regionalni ispadi kinetike zahvaenih zidova LK, ukazuje na stanje sistolne i dijastolne funkcije i prisustvo komplikacija (ruptura septuma, zida, papilarnih miia) Scintigrafija mesto i veliina infarktne zone Koronarografija lokalizacija sub/okluzije koronarne arterije Dif. dg: disekcija aorte (bol iradira u lea), embolija plua (krvav ispljuvak, cijanoza, asfiksija). Komplikacije: - Rane: poremeaji ritma i sprovoenja, nestablina AP, akutna SI, kardiogeni ok, ruptura zida komore i papilarnih miia, tromboembolije, perikarditis - Kasne: aneurizma LK, autoimuni perikarditis, aritmije, SI, AP Th: balon angioplastika koronarne arterije, vazodilatatori (nitrati nitroglicerin smanjuju zonu nekroze smanjenjem pritiska punjenja LK, smanjuju pluni kapilarni pritisak, pojaavaju kolateralnu koronarnu cirkulaciju), beta blokatori (smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, stabilizuju ekscitabilnost miokarda), heparin (smanjuje koagulaciju), ASA (antiagregaciono dejstvo), antianksiolitici, trombolitika Th (strepto/urokinaza), antilipemici, hirurka revaskularizacija (bypass)

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Stalno prisustvo vrednosti krvnog pritiska iznad 140/90. Granine vrednosti hipertenzije: - Sistolni 140-160 (normalan 100-140) - Dijastolni 90-95 (normalan 60-90)

Primarna AH
Poveana osetljivost na kuhinjsku so, tendencija zadravanja Na i K u elijama usled nasledne predispozicije. Slabije izluivanje Na usled defekta tubula. Poveana osetljivost arterijskih ks na vk nadraaje usled poremeene autoregulacije Znaajnu ulogu ima sistem renin-angiotenzin-aldosterom usled jakog vk dejstva angiotenzina II. Volumen plazme je proporcionalan pritisku koji je regulisan od strane bubrega poveanom ili smanjenom diurezom. CNS vri regulaciju pritiska preko baroreceptora luka aorte, karotidnih sinusa i zida leve komore poremeaj ovog sistema dovodi do primarne hipertenzije.

Sekundarna AH
Renovaskularna AH hipoperfuzija bubrega usled stenoze a.renalis dovodi do pojaanog luenja renina a zatim i angiotenzina II i aldosterona. Renoparenhimna AH posledica pojaanog luenja renina i neadekvatnog zadravanja soli uz posledini porast EC volumena. Feohromocitom poveana koncentracija kateholamina dovodi do AH Aldosteronizam poveana koncentracija aldosterona dovodi do AH Cushingova bolest poveana koncentracija kortizona i kortizola dovodi do AH Oralni kontraceptivi estrogen poveava reninski supstrati retenciju tenosti Izleenjem uzroka nestaje AH. Faktori rizika puenje, stres, gojaznost, alkoholizam. Klinika slika: Potiljana glavobolja, vertigo, poremeaj vida, simptomi bubrene bolesti, koronarne/periferne arterijske aterosklerotske bolesti. Prema teini AH moe biti: - Blaga 95-105 mmHg (dijastolni pritisak) - Umerena 105-120 mmHg - Teka 120-130 mmHg - Maligna preko 130 mmHg - Hipertenzivna kriza preko 120 mmHg uz klinike znake encefalopatije (naglo pogoranje opteg stanja, sniena svest, grevi, poremeaj vida, porast intrakranijalnog pritiska)

Komplikacije AH: - Srce: dijastolna i sistolna disfunkcija, hipertrofija miokarda, koronarna ateroskleroza - Bubrezi: nefroskleroza, bubrena insuficijencija - Ono dno: suenje lumena arteriola, skleroza adventicije, ruptura malih arterija - CNS: ishemijski, hemoragiki tip kortikalnog poremeaja vida, trofike promene modanog tkiva usled redukovane mikrocirkulacije Dg: 3 sukcesivna merenja pritiska Th: Opte mere smanjenje unosa soli, smanjenje telesne teine, smanjenje unosa alkohola, puenja i stresa. Poveanje fizike aktivnosti Medikamenti diuretici, beta blokatori, vazodilatatori, inhibitori ACE Hirurka Th leenje renalne stenoze angioplastikom, hirurko uklanjanje hipersekretornih tumora nadbubrega i bubrega

ARTERIJSKA HIPOTENZIJA
Snienje vrednosti arterijskog pritiska ispod 110/60 uz malaksalost i smanjenu koncentraciju. Ukoliko u stojeem poloaju (pri ustajanju) doe do pada pritiska za vie od 15/20 mmHg, praeno vrtoglavicom, smetanjama vida, preznojavanjem, gubitkom svesti i toniko-klonikim grevima, radi se o ortostatskoj hipotenziji. Patofiziologija: Mehanizmi koji spreavaju zadravanje krvi u nogama: - Adrenergiki presorni refleksi perifernih ks koji izazivaju vk - Masano dejstvo aktivirane skeletne muskulature - Aspiratorno dejstvo ubrzanog disanja poveava vraanje krvi u srce - Refleksno ubrzanje i pojaanje kontraktilnosti srane akcije posredstvom presoreceptora luka aorte i karotidnog sinusa Ostala stanja koja mogu da izazovu ortostatsku hipotenziju: - Nedovoljni efektivni volumen cirkuliue krvi (krvarenje, dehidratacija) - Nedovoljni MVS - Nedovoljna vk (disfunkcija ANS, oteenje vazomotornih centara) Dg: Ukoliko pri ortostatskom optereenju doe do porasta srane frekvencije, radi se o smanjenju volumena krvi i Th se ide na njegovu nadoknadu, prekid aktivne vd ili primenu elastinih arapa. Ukoliko u ortostazi izostane ubrzanje pulsa radi se o poremeaju vegetativne inervacije to zahteva proveru baroreceptorskog refleksnog luka. Za izazivanje ortostaze koriste se Valsavin manevar, pasivno uspravljanje, nitroglicerin. Th: Opte mere: fizika aktivnost, izbegavanje dugog stajanja i naglih promena poloaja, napinjanja i obilnih obroka. Preporuuje se povean unos soli. Specifina Th: leenje bolesti koje izazivaju hipotenziju dijabetes, amiloidoza, alkoholizam Medikamenti: mineralokortikoidi (zadrava so i vodu, ekspanzija volumena plazme)

SINKOPA
Sindrom koji se karakterie iznenadnim prolaznim gubitkom ili smanjenjem svesti. Etiologija i patofiziologija: Smanjenje svesti nastaje posle cirkulatornog aresta od 3-10, a gubitak svesti nakon 10-20 sekundi. Faktori koji utiu na modanu cirkulaciju su MVS, perfuzioni pritisak u mozgu i otpor u modanim krvnim sudovima, to moe biti poremeeno usled cirkulatornih, metabolikih ili neuropsiholokih promena. Razlikuju se: - Sinkope usled smanjenog cerebralnog perfuzionog pritiska (vazodepresorna, ortostatska, sinkopa karotidnog sinusa) - Sinkope usled smanjenog MVS (terminalne kardiomiopatije, teke aritmije, refleksne asistolije) - Sinkope usled metabolikih razloga (hipoksija, hipoglikemija, hiperventilacija) - Sinkope izazvane neurofiziolokim mehanizmima (glosofaringealna, hiterina, vertigo) - Sinkope izazvane lekovima (depresori CNS, vazodilatatori) Klinika slika: Gubitak svesti, hipotenzija, znojenje, bledilo, ubrzano disanje. Nekad postoji presinkopa koja se odlikuje astenijom, nemogunou odranja uspravnog poloaja i smetnjama vida. Najea je vazodepresorna sinkopa koja nastaje u ortostazi posle traume, gubitka krvi, hirurkih zahvata, boravku u toplim prostorijama i pri gladovanju. Poetni dogaaj je vd koja dovodi do hipotenzije i tako do smanjenog venskog priliva u srce i naglog smanjenja MVS. Istovremeno izostaje porast luenja renina ime se smanjuje mogunost kompenzatorne vk. Dg se postavlja na osnovu anamneze i merenjem pritiska u leeem i stojeem poloaju, kao i iskljuenjem drugih potencijalnih uzroka analiza glikemije, elektrolita krvi, EKG, iskljuenje anksioznih, histerinih stanja i karotidne i kardiogene sinkope. Karotidna sinkopa ima 2 dva podtipa kardioinhibitorni tip sa sinusnom bradikardijom ili arestom i vazodepresorni tip sa hipotenzijom bez znaajne bradikardije. Predispozicija je ateroskleroza, hipertenzija, dijatebes, pritisak na karotidni sinus. Dg: masaa karotidnog sinusa kada se registruje srani zastoj ili pad pritiska od 50 mmHg. Th: elektrostimulacija (kardioinhibitrni tip), nadoknada volumena, vazoaktivni lekovi (vazodepresorni) Kardiogena sinkopa se javlja usled smanjenog MVS kod bolesti miokarda kod kojih se tokom napora isti ne moe poveati (stenoze, HOCM, tamponada srca, pulmonalna hipertenzija), kod poremeaja sranog ritma i sprovoenja.

REUMATSKA GROZNICA
Zapaljenska bolest koja nastaje kao komplikacija infekcije drela streptokokom grupe A. Manifestuje se zahvatanjem srca, zglobova, CNS-a, koe i potkonog tkiva. Etiologija i patofiziologija: Tokom infekcije streptokoke lue toksine streptolizin O i S, streptokinazu i deoksiribonukleazu, na koje se stvaraju At, kao i na neke komponente zida streptokokne membrane koje imaju vrlo sline Ag tkivnim komponentama srca i drugih tkiva, to izaziva ukrtenu reakciju Ag At sa sledstvenom upalom. Zapaljenska reakcija se odvija u srcu, koi i zglobovima u vidu Aschoffovih voria koji predstavljaju fibrinoidnu nekrozu. Promene valvula rezultiraju zadebljanjem i deformacijama valvula sa poremeajem funkcije koje ima progresivan tok ka razvoju hroninih valvularnih mana. Najee su zahvaene mitralna i aortna valvula. Klinika slika: Najvaniji znak je pankarditis: - Endokarditis pojava uma mitralne regurgitacije, mezosistolnog i dijastolnog uma na aorti. - Miokarditis galopski ritam usled SI, tahikardija i poremeaji ritma. - Perikarditis izliv u perikardu. Javljaju se jo i: - Migratorni artritis velikih zglobova - Noduli subcutanei na kotanim izboinama, ramenima i kimi - Eritema marginatum crvenilo trupa i proksimalnih delova udova - Chorea minor neuroloka manifestacija u vidu besciljnih pokreta - Opti znaci upale febrilnost, tahikardija, znojenje, astenija, gubitak apetita i teine Dg: Prisustvo 2 velika ili 1 velikog i 2 mala Jonesova kriterijuma, uz podatak o prethodnoj strept. infekciji. Veliki kriterijumi: - Karditis - Poliartritis - Chorea minor - Eritema marginatim - Noduli subcutanei Mali kriterijumi: - Febrilnost - Artralgija - Ranija reumatska groznica - Produen PR interval - Pozitivni reaktanti akutne faze zapaljenja (CRP, leukocitoza) Th: Mirovanje do povlaenja parametara upale, eradikacija streptokoka benzatin penicilin G (eritromicin), profilaksa narednih 5 godina (deca do 18. godine). Kod artritisa ASA. Karditis kortikosteroidi. Chorea minor anksiolitici i neuroleptici.

MITRALNA STENOZA
Suenje mitralnog ua koje oteava dijastolno punjenje LK. Etiologija: Najei uzrok je FR, dok u ree uzroke spadaju aterosklerotska kalcifikacija mitralne valvule, IE, zadebljali papilarni miii u sklopu HOCM. Patofiziologija: Endokarditis u sklopu FR izaziva fibrozno zadebljanje mitralnih kuspisa sa srastanjem komisura, kuspisa i hordi tendinei. Povrina mitralnog ua je normalno 4-6 cm2, dok se kod povrine od 2cm2 krv u toku dijastole moe istisnuti u LK samo uz povean gradijent pritiska. Ovaj povean pritisak se iz LPK prenosi na plune kapilare izazivajui poveanje pritiska u a.pulmonalis usled ega nastaje hipertrofija, dilatacija i na kraju insuficijencija DK, sa pojavom venske hipertenzije, ascita i perifernih venskih otoka. Dilatacija LPK sa fibrozom dovodi do poremeaja elektrine aktivnosti u vidu atrijalne fibrilacije PK sa apsolutnom fibrilacijom K to pogoduje nastanku tromba u LPK. Klinika slika: - Dispnea usled poveanog plunog kapilarnog pritiska sa plunim edemom - Palpitacija usled atrijalne fibrilacije - Hemoptizija usled poveanog plunog pritiska, rupture plunih kapilara ili embolija - Umor usled smanjenog MVS - Sistemske embolije modana u 75% - Znaci insuficijencije DS ascites, venski otoci nogu Fizikalni pregled: Isnpekcija crvenilo obraza (facies mitralis, usled plune hipertenzije), periferna cijanoza (smanjeni MVS), centralna cijanoza, nabrekle vratne vene (insuficijencija DS i pluna hipertenzija), periferni edemi nogu i ascites (insuficijencija DS). Palpacija palpitacije Auskultatorno naglaen prvi ton (zatvaranje zadebljalih kuspisa), zvek otvaranja mitralne valvule. Znak plune hipertenzije je naglaen drugi ton nad a.pulmonalis. Dg: atrijalna fibrilacija (EKG) sa artimijom komora, znaci hipertrofije DS Ehokardiografija uvid u morfoloke promene kuspisa, merenje poprenog preseka otvora mitralne valvule i gradijenta pritiska preko nje. Komplikacije: fibrilacija PK sa apsolutnom aritmijom komora, sistemske embolije, pluni infarkti. Th: Opte mere: smanjenje fizikog napora, redukcija soli u ishrani Medikamentna Th: prevencija recidiva FR i IE primenom AB. U sluaju atrijalne fibrilacije glikozidi digitalisa uz beta blokatore. Interventna kardiologija: balon valvuloplastika Hirurke mere: komisurotomija razdvajanje komisura, zamena obolele vetakom valvulom.

MITRALNA INSUFICIJENCIJA
Poremeaj mitralnog valvularnog aparata koji ima za posledicu vraanje krvi u sistoli iz LK u LPK. Moe biti akutna i hronina. Uzroci nastanka: - Zapaljenski (FR, SLE) - Degeneratvni (ateroskleroza mitralnog prstena, degeneracija kuspisa, marfanov sindrom) - Infektivni (IE) - Strukturni (disfunkcija papilarnog miia, dilatacija anulusa) - Uroeni (fenestracija kuspisa) Etiologija i patogeneza: Najei uzroci hronine MI su FR, prolaps mitralne valvule i koronarna bolest. Svaka dilatacija LK dovodi do dilatacije mitralnog prstena tako da kuspisi ne mogu potpuno da zatvore otvor valvule. Do nepotpunog zatvaranja dovode i kuspisi deformisani usled degeneracije, zapaljenja ili uroenih strukturnih promena. U ishemijskoj bolesti se isto deava usled disfunkcije papilarnih miia. Patofiziologija: U sistoli komore se deo udarnog volumena iz LK vraa u LPK gde je manji otpor nego u cirkulaciji, gde sa normalno dospelom krvi iz plunih vena daje povean volumen LPK. LPK se iri i u akutnoj MI dolazi do poveanja pritiska u LPK nastaje akutna pluna kongestija edem plua. U hroninoj MI nema poveanja pritiska LPK. Klinika slika: Akutna MI dispnea koja progredira do edema plua Hronina MI dug asimptomatski period, onda zamaranje, palpitacije (atrijalna fibrilacija), znacij levostrane srane insuficijencije. Fizikalni pregled: najznaajniji je nalaz holosistolnog uma koji traje od prvog do drugog tona. Dg: p mitrale zbog uveane LPK. esta je atrijalna fibrilacija, znaci hipertrofije LK. Ehokardiografija daje uvid u strukturne promene mitralnog valvularnog aparata. Komplikacije: IE, sistemske embolije, pluna hipertenzija, edem plua, hemoptizije Th: Opte mere preventiva IE i recidiva FR, ogranienje fizike aktivnosti Medikamentna Th vd, nitrati. U sluaju SI glikozidi digitalisa i diuretici. Hirurka Th valvuloplastika, zamena valvule

AORTNA STENOZA
Opstrukcija protoka krvi kroz aortni zalistak za vreme sistole LK. Opstrukcija moe biti valvularna, supra i subvalvularna. Etiologija: Najee je posledica FR, kalcifikantne ateroskleroze, uroene bikuspidne valvule, IE ili je uroena. Dolazi do zadebljanja kuspisa, srastanja komisura i nastanka kalcifikantnih vorova. Patofiziologija: Opstrukcija istiskivanja krvi iz LK stvara gradijent pritiska na aortnoj valvuli. Zbog optereenja pritiskom dolazi do hipertrofije zidova LK sa smanjenjem rastegljivosti to dovodi do poremeaja dijastolne funkcije LK i poveanja dijastolnog pritiska u LK i LPK i porasta kapilarnog plunog pritiska. Nakon dugotrajnog optereenja dolazi do dilatacije LK sa razvojem SI prvo LK a zatim i DK. Dolazi do pojava anginoznih tegoba usled poveanog zahteva uveanog miokarda za kiseonikom i istovremeno smanjenog MVS ime se oteava koronarna cirkulacija. Klinika slika: - Dispnea - usled poveanog dijastolnog pritiska LK i plune kongestije - Bol u grudima povean zahtev miokarda za kiseonikom - Sinkopa nemogunost poveanja MVS usled opstrukcije na aortnoj valvuli, artimije i poremeaji sprovoenja impulsa. Fizikalni nalaz: Palpacija puls male amplitude i sporog uspona (pulsus parvus et tardus). Udar sranog vrha je jak. Auskultacija grub ejekcioni sistolni um Dg: EKG znaci hipertrofije LK, blok leve i desne grane Hisovog snopa, AV blok I ili III stepena Rtg dilatacija luka aorte Ehokardiografija uvid u morfologiju aortne valvule i njenu funkciju. Komplikacije: HOCM, VSD, pulmonalna stenoza, koarktacija aorte Th: Opte mere preventiva recidiva i profilaksa FR i IE, smanjen unos soli, smanjen fiziki napor Medikamenti diuretici, preparati digitalisa (SI) Interventna kardiologija balon valvuloplastika Hirurka Th zamena aortne valvule vetakom

AORTNA INSUFICIJENCIJA
Vraanje krvi u LK iz aorte tokom dijastole usled promena na aortnim kuspisima ili korenu aorte. Etiologija: Najee FR, IE, traumatska oteenja, uroena bikuspidna aortna valvula, prolaps kuspisa, priirenje aorte.

Patofiziologija: Usled vraanja krvi u LK u dijastoli dolazi do volumnog optreenja LK to izaziva dilataciju i hipertrofiju zidova. U odmaklim fazama bolesti usled slabosti kontraktilnosti LK dijastolni pritisak se poveava uz poveanje plunog kapilarnog pritiska i pojavu simptoma plune kongestije. Poveana miokardna masa i nizak dijastolni pritisak u aorti pogoduju nastanku SI. U akutnoj AI usled nemogunosti uveanja mase LK i dimenzije upljine naglo raste enddijastolni pritisak LK to dovodi do edema plua. Klinika slika: Dugo je asimptomatska javljaju se palpitacije zbog snane kontrakcije, pulsacije karotidnih arterija, ekstrasistole usled hipertrofije LK, a u kasnijoj fazi znaci insuficijencije LK dispnea, zamor, edem plua. Fizikalni pregled: Inspekcija sistolna pulsacija vratnih arterija i pomeranje glave. Palpacija proiren ulevo i nadole pomaknut udar sranog vrha. Arterijski puls je visoke amplitude i brzog uspona i pada. Auskultatorno nad aortnim uem se uje dijastolni um Dg: EKG jaka hipertrofija LK Rtg izraen luk LK Ehokardiografija morfoloke promene kuspisa, zida aorte, dimenzije LK, debljine zidova. Komplikacije: IE, aritmije, SI, akutni infarkt miokarda Th: Opte mere prevencija i profilaksa FR i IE, smanjiti unos soli i fiziku aktivnost Medikamentna vd, diuretici i kardiotonici, antiaritmici Hirurka Th zamena valvule vetakom

MIOKARDITIS
Fokalno ili difuzno zapaljenje miokarda koje se karakterie prisustvom infiltrata zapaljenskih elija u intersticijalnom prostoru i degeneracijom ili nekrozom miocita. Moe biti akutan i hronian, a prema uzroku poznatog (sekundarni) ili nepoznatog (primarni) porekla. Etiologija: Najei uzrok su enterovirusi, naroito Coxsackie B grupe, ree echovirusi i CMV. Kod imunodeficijentnih stanja esti su miokarditisi izazvani oportunistikim infekcijama. Od infektivnih agenasa treba spomenuti jo: - Bakterije staphylococcus aureus, streptococcus i enterococcus - Gljivice, hlamidije i rikecije Neinfektivni agensi: - Toksini agensi lekovi, jonizujue zraenje, CO - Metaboliki agensi uremija Postoji i idiopatski miokarditis

Patofiziologija: Infektivno-imunoloka teorija: virus vri direktno oteenje miocita u kojima se replikuje i istovremeno inicira imuni odgovor koji izaziva dodatno oteenje miocita, posebno kroz proces reparacije stvaranjem lokalne fibroze miokarda. Stvaraju se At na komponente miocita, dolazi do oteenja organela zaduenih za stvaranje energije i dolazi do smanjenja kontraktilnosti. Sledi porast enddijastolnog pritiska punjenja i volumena komora da bi se odrao MVS, to u kombinaciji sa aritmijama dalje smanjuje udarni srani volumen dovodei do SI. Klinika slika: Kod virusne etiologije mialija, umor, temperatura, muka, proliv, artralgije, kaalj. Usled promena na srcu nastaju guenje, bol u prekordijumu, palpitacije i aritmija. Fiziki pregled: u veini sluajeva normalan. Dg: leukocitoza, ubrzana sedimentacija Er, povean nivo kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze usled nekroze miocita. Porast virus neutraliuih At. Zlatni standard je patohistoloka analiza. Dalas kriterijumi: mononuklearna infiltracija, neishemijska nekroza, degeneracija miocita. Th: etioloko leenje. Najvee oteenje nastaje nakon pojave zapaljenskih elija imunosupresivna Th.

KARDIOMIOPATIJE
Primarni poremeaji miokarda nepoznatog uzroka koji dovode do srane insuficijencije. Dele se na primarne (idiopatske) i sekundarne (poznatog uzroka), a prema patofiziologiji na dilatativne, hipertrofine i restriktivne.

Dilatativna KMP
Bolest miokarda nepoznatog uzroka koja se karakterie poveanim volumenom i sistolnom disfunkcijom leve ili obe komore bez hipertrofije zidova. Etiologija: deli se na idiopatsku KMP, familijarnu KMP i aritmogenu displaziju DK. Sekundarne mogu biti zapaljenske, toksine, metabolike, infiltrativne i neuromuskularne prirode. Patofiziologija: Dolazi do uveanja miocita iji se broj smanjuje uz okruenost fibroznim tkivom i T Ly, to dovodi do poremeaja sistolne funkcije, usled ega raste enddijastolni pritisak i volumen. Dolazi do dilatacije komora, istezanja miocita i tahikardije da bi se odrao MVS to dodatno slabi sistolnu i dijastolnu funkciju. Oslabljen MVS podstie luenje ReninAA sistema to dovodi do zadravanja vode i soli i periferne vk poveanje postoptereenja LK optereenje volumenom komora dalje slabljenje sistolne i dijastolne funkcije. Klinika slika: Sistolna insuficijencija dovodi do neadekvatne arterijske perfuzije, tahikardije, galopskog ritma, poveanog dijastolnog pritiska, zamora i palpacija, plune kongestije, dispneje i znakova sistemske venske hipertenzije nabrekle vene vrata, hepatomegalija, ascites, edemi potkolenica. Uveanje komora dovodi do trikuspidne i mitralne regurgitacije.

Dg: biopsija. Ekg nespecifine promene tahikardija, atrijalna fibrilacija, blok leve grane, aritmije. Ehokardiografija poveanje sranih upljina, smanjenje sistolne kontraktilnosti, fibrozne promene zidova LK. Th: kardiotonici i diuretici (poboljanje sistolne funkcije), digitalis (atrijalna fibrilacija), vd ACE inhibitori. Izbegavanje fizikog napora, soli, puenja i alkohola.

Hipertrofina KMP
Primarni poremeaj miokarda koji se karakterie hipertrofijom LK ili DK sa dezorganizacijom miocita. Razlikuju se asimetrina i simetrina i opstruktivna i neopstruktivna HKMP. Etiologija mutacije gena Patofiziologija: Usled dezorganizacije miofibrila i intersticijalne fibroze dolazi do poremeaja dijastole (relaksacije) i oteanog punjenja komore za vreme dijastole usled ega dolazi do uveanja LPK i pojave mitralne regurgitacije. Tipian je pokret kuspisa mitralne valvule ka septumu za vreme sistole systolic anterior motion (SAM). Klinika slika: Dispnea u naporu (povean pritisak LPK i plunih kapilara). Anginozni bol kao posledica ishemije (mikrovaskularna disfunkcija, sistolna kompresija koronarnih arterija). Sinkpe usled nemogunosti poveanja MVS u naporu. U uznapredovaloj bolesti znaci SI, nona dispnea, suvi kaalj, hepatomegalija, edemi potkolenica. Fiziki pregled: Sistolni ejekcioni um, um mitralne regurgitacije Dg: Ekg nespecifini znaci hipertrofije LK, depresija ST segmenta, atrijalna fibrilacija. Rtg kardiomegalija Ehokardiografija specifina morfologija septuma i dinamika opstrukcija Prisustvo SAM je patognomonino. Th: smanjenje stepena opstrukcije primenom beta blokatora i antagonista Ca.

Restriktivna KMP
Poremeaj miokarda koji se karakterie oteanim punjenjem komora. Oteena je dijastolna funkcija. Patofiziologija: Dolazi do oteenja rastegljivosti zidova komora poveava se pritisak punjenja poveava se dijastolni pritisak pluna kongestija. Javljaju se mitralna i trikuspidna regurgitacija, a PK se proiruju. MVS se smanjuje. Dijastolno punjenje komora se karakterie naglim padom pa naglim skokom i stagnacijom pritiska izgled krive u obliku kvadratnog korena.

Klinika slika: Dispnea u naporu, zamor, hepatomegalija, ascites, edemi, nabrekle vene vrata, galopski ritam, um mitralne i trikuspidne regurgitacije. Dg: Ekg Nespecifine promene znaci hipertrofije LK, AV blok Io, artijalna fibrilacija, blok desne grane. Rtg proirenje obe komore, znaci plune kongestije Ehokardiografija dilatirane PK, proirenje obe K, endokardna fibroza Th: terapija SI (u sluaju plune kongestije), digitalis, aritmije simptomatski.

PERIKARDITIS
Oboljenje perikarda koje se karakterie prisustvom zapaljenskih elija, fibrina i eksudacijom. Moe biti akutni i hronini, idiopatski ili poznatog uzroka virusni, bakterijski, TBCni, gljivini, u sklopu infarkta miokarda, uremiki, tumorski, autoimuni (SLE, FR), radijacioni, medikamentni. Patofiziologija: Zahvaenost listova perikarda zapaljenskim infiltratom, prisustvo fibrinskih naslaga i eksudata dovode do bolnih senzacija, konstritivnog perikarditisa, tamponade perikarda, ograniene dijastolne funkcije srca sa posledicama u vidu plune i venske kongestije, smanjenog MVS i UVS, uz opte znake upale. Klinika slika: Prodromalna faza temperatura i mialgija. Kasnije retrosternalni bol koji se pojaava respiracijom i leanjem, a smanjuje sedenjem i naginjanjem napred. Nezavistan od fizike aktivnosti. Fizikalni pregled: Patognomonian je nalaz perikardnog trenja koji se najbolje uje uz donju levu ivicu sternuma. Dg: Metod izbora je ehokardiografija ukazuje na veliinu razdvojenosti perik. listova (kvantitet izliva). Lab nespecifini znaci upale poviena SEr, leukocitoza. Th: mirovanje, antiinflamatorici (ASA, brufen), kortikosteroidi (u sluaju neuspeha). Kod autoimune patofiziologije azatioprin. Hronini rekurentni hirurka Th. Komplikacije: Najznaajnija komplikacija tamponada perikarda. Javljaju se jo i konstriktivni PKD, rekurentni PKD, perikardni izliv. Perikardna tamponada: Prekomerno nakupljanje izliva koje dovodi do poveanog pritiska u perikardu. Smanjuje se punjenje komora pad MVS i UVS i dolazi do hipotenzije. Otean je venski priliv u DPK usled kompresije poveava se sistemski venski pritisak. Pri punjenju desnog srca, proirenje DK se vri na rain LK, oteavajui dijastolno punjenje LK smanjuje se njen udarni volumen.

INFEKTIVNI ENDOKARDITIS
Infekcija endotela mo, koja se odlikuje vegetacijama sastavljenim od fibrina, Tr, mo i inflamatornih elija. Najee su zahvaene valvule. Mo koji izazivaju IE su najee streptokoke, stafilokoke, enterokoke i G- bacili. Akutni IE: - Najee izazvan staphylococcusom aureusom - Toksino progresivan oblik IE praen destrukcijom valvula i metastatskim infekcijama Subakutni IE: - Najee izazvan streptococcusom viridansom - Razvija se tokom nekoliko nedelja i meseci - Umereno teka toksinost - Retke metastatske infekcije Predisponirajua stanja: - Reumatska bolest srca, kongenitalne bolesti srca, PMV, degenerativne bolesti srca, nepravilna upotreba iv Th, pacijenti sa vetakim valvulama - 25-45% idiopatska Najee je zahvaena mitralna pa aortna valvula. EVV (endokarditis vetakih valvula) zastupljen oko 20% Vana grupa IE je i endokarditis intaktnih valvula (EIV) Patofiziologija: Oteenje endotela dovodi do stvaranja trombocitno-fibrinskih naslaga pogodnih za kolonizaciju bakterija koje se nazivaju nebakterijski trombotini endokarditis (NBTE). Oteenje nastaje najee usled udara mlaza krvi. Najvanija bakterijemija nastaje kod mikrotrauma oralne mukoze, zatim sluzokoe GITa i GUTa. IE daje klinike simptome usled: - Lokalne destrukcije usled infekcije - Embolizacije septikim fragmentima - Rasejanja bakterija - Oteenja tkiva imunim kompleksima i sistemom komplemenata Klinika slika: - Poviena temperatura, zamor, palpitacije - Nov regurgitacioni um - Splenomegalija - Periferni znaci IE petehije (konjuktive kapaka, bukalne i palatinalne sluzokoe, ekstremiteta i subungvalne petehije), oslerovi vorii prstiju, janeway lezije (eritematozne promene dlanova), rotove mrlje (retinalne hemoragije), artralgije, mialgije, sistemske embolije, neuroloki simptomi, SI, bubrena insuficijencija.

Dg: Glavni kriterijumi: - Nalaz tipinog izazivaa u dva uzroka krvi ili stalno pozitivna hemokultura nekog drugog mo - Evidencija zahvaenosti endokarda ehokardiografijom Sporedni kriterijumi: - Postojanje predispozicije - Poviena temperatura preko 38o - Vaskularne manifestacije petehije, janeway lezije, embolije, septiki infarkti - Imunoloki fenomeni rotove mrlje, oslerovi vorii Lab anemija (subakutni), leukocitoza (akutni), poviena SEr, CRP Th: Eradikacija mo iz vegetacija i hirurka intervencija u sluaju destrukcije kardijalnih struktura ili komplikacija. Vano je odrediti MIK i MBK. Medikamenti penicilin G, vankomicin, oksacilin, gentamicin u zavisnosti od izazivaa. Prevencija: Preporuuje se kod stomatolokih intervencija koje izazivaju krvarenje. Stanja relativno visokog rizika: vetake valvule, prethodni IE, uroene mane sa cijanozom, aortne mane, mitralne mane, ductus arteriosus persistens. Stanja umereno visokog rizika: PMV, bolest trikuspidne i plune valvule. Profilaksa: - Ampicilin 2g iv ili im uz gentamicin, 30 min pre intervecncije, ponovljeno sa 1g ampicilina ili 1g amoksicilina per os 6h nakon intervencije. - Kod alergije na penicilin bankomicin 1g iv uz gentamicin 30 min pre intervencije - Umereno rizini amoksicilin 2g per os 1h pre intervencije ili ampicilin 2g 30 min pre intervencije - UR sa alergijom vankomicin 1g iv u infuziji do 30 min pre intervencije

SRANA INSUFICIJENCIJA
Nesposobnost srca da svojim radom zadovolji metabolike potrebe organizma za kiseonikom. 1. 2. Akutna SI: Smanjenje mase LK (infarkt miokarda) Volumno optereenje LK (ruptura papilarnog miia) Optereenje pritiskom DK (embolija plua) Hronina SI: Razvija se postepeno, prolazi kroz latentnu i manifestnu fazu

3. Levostrana dolazi do plune kongestije 4. Desnostrana dolazi do sistemske venske kongestije 5. Sistolna usled slabosti pumpne f.cije LK (smanjena masa K infarktom, poremeaj kontraktilnosti) 6. Dijastolna SI posledica nedovoljnog punjenja komore pad udarnog volumena (smanjena rastegljivost komore u KMP)

Patofiziologija: Procesi koji dovode do SI: - Optereenje pritiskom aortna stenoza, hipertenzija - Optereenje volumenom aortna regurgitacija, levo-desni antovi - Smanjena kontraktilnost ishemijska bolest srca, KMP, miokarditisi - Poremeaj srane frekvence AV blok II stepena, tahikardije Kompenzatorni mehanizmi hipertrofija, dilatacija, poveano luenje kateholamina (porast frekvence), aktivacija sistema ReninAA (vk, porast kontraktilnosti), antidiuretski hormon (zadravanje vode i Na) Klinika slika: Dispnea kao posledica poveanja plunog kapilarnog pritiska kada dolazi do transudacije seruma u intersticijalni prostor ili alveole. Intersticijalni edem smanjuje rastegljivost plua, vezivanje kiseonika za Hb i poveanu potronju kiseonika od strane dodatno angaovane respiratorne muskulature. Teine dispnee: 1. Dispnea u naporu 2. Ortopnea dispnea u leeem poloaju (volumno optereenje preraspodelom krvi u grudni ko) 3. Paroksizmalna nona dispnea kardijalna astma povean pluni kapilarni pritisak uz edem sluzokoe disajnih puteva i nonu depresiju respiratornog centra 4. Edem plua nastaje prodor seruma u alveole Ostali simptomi: - Cheyne-Stoke's disanje faza kratkotrajne apnee praena hiperventilacijom (reakcija respiratornog centra samo na poveane koncentracije CO2 kao nadraaj) - Oligurija usled smanjenog MVS - Nikturija - Periferni edemi izraz insuficijencije DS (posledica plune i posledine venske hipertenzije) - Cijanoza periferna (smanjen MVS) ili centralna (stukturne promene u pluima, srane mane sa desno-levim antom). Fizikalni pregled: - Tahikardija i pojava treeg tona (protodijastolni galop) kao posledica brzog punjenja nerastegljive uveane LK. - Pulsus alternans usled naizmenino jake i slabe kontrakcije - Cijanoza - Generalizovani otok anasarka - Pluni edem usled insuficijencije LK i visokog plunog kapilarnog pritiska. Lab u uznapredovaloj SI poveane koncentracije ADR i NOR. Usled disfunkcije organa mogu se nai poviene vrednosti transaminaza, bilirubina, uree i kreatinina. Th: Medikamentna diuretici (smanjuju volumen krvi i optereenje srca), vazodilatatori (smanjuju optereenje srca), beta blokatori (smanjuju uticaj simpatikusa, usporavaju frekvencu), kardiotonici (smanjuju sranu frekvencu u tahikardiji, pojaavaju snagu kontrakcije), beta agonisti dobutamin (stimulacija kontrakcije srca) Hirurka transplantacija srca kod terminalne SI

PLUNO SRCE COR PULMONALE

Sekundarno uveanje i oteenje DS usled bolesti plua i redukcije vaskularne mree, smanjene prohodnosti disajnih puteva ili nenormalnosti grudnog koa. Pored hroninog postoji i akutno pluno srce u sklopu akutne plune embolije. Etiologija: Bolesti koje dovode do hroninog plunog srca: - Bolesti plunog parenhima i disajnih puteva (opstruktivne bolesti plua) - Promene plune kapilarne mree (embolija plua, pluna hipertenzija) - Poremeaji ventilacije (alveolarna hipoventilacija) - Deformiteti grudnog koa i neuromuskularni poremeaji. Patofiziologija: Pluna hipertenzija dovodi do hipertrofije i dilatacije DS, proirenja trikuspidnog anulusa, trikuspidne insuficijencije, sistemske hipertenzije i kongestije sa svim znacima. Pluna hipertenzija nastaje direktnom redukcijom plune kapilarne mree ili uticajem hipoksemije koja izaziva pulmonalnu vk, a ova hipertrofiju zidova ks. Klinika slika: Kod bolesti sa oteenjem ks plua dispnea u naporu, sinkopa, anginozni bol. Kod bolesti koje oteuju pluni parenhim i ventilaciju dispnea, kaalj, cijanoza, maljiasti prsti. Kod akutnog oblika tahipnea, tahikardija, pleuralni bol, dispnea, kaalj, hemoptizije. Dg: ventilaciona scintigrafija utvruje poremeaje na nivou ks i alveola. Ekg hipertrofija DS, blok desne grane usled optereenja DS. Th: Th osnovne bolesti i simptomatska Th desnostrane SI preparati digitalisa i diuretici. Th akutnog oblika fibrinolitina ili antikoagulantna Th, kardiotonici, kiseonik.

POREMEAJI SRANOG RITMA I SPROVOENJA

Srane aritmije promene automatizma ili sprovoenja impulsa. Sprovodni sistem srca ine sinusni vor (DPK), atrioventrikualrni vor (iznad trikuspidne valvule) i Hisov snop (IV septum) koji se deli na levu i desnu granu. Etiologija: U pogledu geneze razlikuju se poremeaji automatizma i sprovoenja, kruni tok i asinhronija. Prema mestu uzroka razlikuju se uzroci u srcu (ishemijska bolest, miokarditis), u drugim organima (ANS, bolesti plua sa hipoksijom i optereenjem DS, endokrine bolesti titne i NB, diabetes) i opti uzroci (zapaljenska i toksina stanja, nuspojave lekova, anemije, poremeaji AB ravnotee i elektrolita) Klinika slika: Ekstrasistola sa kompenzatornom pauzom, palpitacije kao izraz tahikardije ili atrijalne fibrilacije, sinkopa (usled bradi/tahikardije sa smanjenim MVS). U tekim sluajevima - Adam-Stoke's syndrom sinkopa usled modane ishemije bez neurolokih posledica.

Dg: palpacija pulsa, auskultacija srca na osnovu ritma i frekvencije, EKG analiza 12 standardnih odvoda ili holter EKG (24h). Lokalizacija poremeaja se otkriva elekrokardiografijom i moe biti: intraatrijalna, intranodalna, intrahisalna i infrahisalna. Th: Medikamentna 4 grupe antiaritmika: - I grupa produava ili skrauje fazu repolarizacije - II grupa beta blokatori usporavaju AP i smanjuju automatizam el. predvodnika sranog ritma - III grupa produenje AP svih delova sprovodnog sistema - IV grupa Antagonisti Ca Interventna Th elektrokonverzija (defibrilator sa sinhronim strujnim udarom atrijalna fibrilacija i ventrikuarna tahikardija), elektrostimulacija (ugradnja pace-makera u DK AV blok II i III stepena, teka sinusna bradikardija)

Sinusna bradikardija
Sinusni ritam ispod 60 o/min. Usled poveanog tonusa vagusa, poremeaja sinusnog vora, hipotireoze, hipotermije, lekova. Moe izazvati sinkopu. Th: Pace maker. Komplikacije ventrikularna tahikardija ili fibrilacija ventrikula

Sinusna tahikardija
Sinusni ritam bri od 100 o/min. Usled smanjenog tonusa vagusa, povean tonus simpatikusa, napor, anemija, hipotenzija, hemoragija, hipoksija, karditis, SI. Simptom palpitacija Th: masaa karotidnog sinusa, beta blokatori, antagonisti Ca

Ekstrasistolna aritmija
Prevremeni impuls koji se proiri po srcu. Moe biti poreklom iz atrija, AV vora ili ventrikula. Uzroci: ishemijska bolest srca, miokarditis, reumatske bolesti srca, intoksikacija, hipertireoza, vee koliine nikotina ili kofeina. Th: antiaritmici I i III grupe

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

3 ili vie supraventrikularnih ES u nizu. Poreklom iz atrija ili AV vora. Th: masaa karotidnog sinusa, preparati digitalisa, beta blokatori, antiaritmici I i III grupe.

Paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom

Atrijalna tahikardija frekvence 150-250/min, uz AV blok II stepena. Uzroci: intoksikacija digitalisom, hipokalijemija, ishemijska bolest srca, cor pulmonale Th: obustavljanje digitalisa, primena K i beta blokatora

Atrijalni flater
Negativni tzv F talasi u obliku zubaca testere, frekvence 250-350/min Uzroci: ishemijska bolest srca, valvularne mane, hipertireoza, miokarditis Th: digitalis, beta blokatori

Fibrilacija atrija
Frekvenca p talasa od 400 ili vie/min to prati nepravilan ritam komora apsolutna aritmija.

Ventrikularna tahikardija
Niz od najmanje 3 vezane ventrikularne ES. Moe biti paroksizmalna (120-200 o/min) ili spora (50-100 o/min). Postoji disocijacija kontrakcije atrija i ventrikula. Uzroci: ishemija, miokarditis, lekovi, hipokalijemija Simptomi: sinkopa, hipotenzija, produbljenje SI, astenija, palpitacije Th: antiaritmici

Ventrikularna fibrilacija
Poremeaj koji se na EKGu izraava u vidu nejednakih ventrikularnih kompleksa koji ne dovode do srane kontrakcije te nastaje zastoj sranog rada. Uzroci: ishemijska bolest srca, intoksikacija lekovima, hipoksija, elektrini udar, produenje QT intervala. Th: defibrilacija primena adrenalina defbirilacija xylocain defibrilacija... obezbediti prohodnost disajnih puteva, vetaka ventilacija, spoljanja masaa srca.

AV blok
Jedan ili vie impulsa blokirano pri prelazu iz atrija u ventrikul. Postoje 3 stepena AV bloka: - I stepen produenje PQ intervala 0,2 sek i vie - II stepen produenje PQ intervala do p talsa, ne izaziva ventrikularni odgovor (tip 1), p talasi ne prenosi impuls u ventrikul bez prethodnog produenja PQ intervala - III stepen kompletan AV blok AV disocijacija, impulse nezavisno stvaraju i PK i K Uzroci: infarkt miokarda, stimulacija vagusa, miokarditis, hipoksija, lekovi Th: - I i II stepen etioloka - III stepen atropin, pace maker

Blokovi grana Hisovog snopa

Prekid ili zakasnelo provoenje kroz jednu ili vie grana HS. Razlikuje se blok leve i desne grane, prednje levi i zadnje levi blok, istovremeni blok obe grane.

KONGENITALNE BOLESTI SRCA

Poremeaji strukture ili funkcije srca i ks koje postoje od roenja. Najee su: VSD, ASD i PDA Uzrok nastanka je promena ili zastoj u embrionalnom razvoju izazvana genetski, hromozomopatijom, lekovima, virusima ili bolestima majke. Podela KBS: 1. Komunikacija sistemske i plune cirkulacije sa LEVO-DESNIM antom bez cijanoze: ASD, VSD, PDA 2. Opstruktivne valvularne/vaskularne anomalije: - Bez anta pulmonalna, aortna stenoza, koarktacija aorte - Sa DESNO-LEVIM antom sa cijanozom tetralogija fallot, ebsteinova anomalija 3. Abnormalni nalaz velikih arterija iz srca: transpozicija 4. Abnormalni poloaj srca: situs inversus Dg: postavlja se na osnovu anamneze, fizikalnog pregleda, EKGa, RTGa srca i plua, ehokardiografijom, kateterizacijom i angiokardiografijom.

Atrijumski septum defekt

Defekt PK pregrade na mestu foramena ovale (ostium secundum), visoko na PK pregradi (sinus venosus) ili u donjem delu PK iznad mitralnog i trikuspidnog ua (ostium primum). Postoji levo-desni ant usled veeg pritiska u LPK, pri emu dolazi do volumnog optereenja DS i plunog krvotoka. Moe doi do plune hipertenzije sa reverzijom anta i pojave cijanoze. Klinika slika: palpitacije i mogua pojava SI Dg: ehokardiografija Th: defekt se zatvara avom ili zakrpom

Ventrikularni septum defekt

Najee na interventrikularnoj pregradi ispod trikuspidne valvule. Postoji levo-desni ant. Klinika slika respiratorne infekcije, SI Komplikacija endokarditis na zidu DK EKG, RTG biventrikularna hipertrofija srca Lokalizacija ehokardiografija Dg poveana saturacija kiseonika u DK Th: zatvaranje defekta avom ili zakrpom

Ductus arteriosus persistens

Komunikacija izmeu a.pulmonalis i aorte. Fizioloki se zatvara po roenju. Postoji ekstrakardijalni levo-desni ant sa poveanim protokom kroz plunu cirkulaciju. Oko 15 godine nastaju respiratorne infekcije, IE, kasnije se moe razviti i pluna hipertenzija sa reverzijom anta i nastankom cijanoze. Dg: kontinuirani sistolno-dijastolni um Kateterizacija poveana saturacija kiseonikom u a.pulmonalis Th: zatvaranja duktusa.

Tetralogija fallot
Kombinacija pulmonalne stenoze (suenja pulmonalne valvule, segmenata a.pulmonalis ili DK koje opstruiraju pranjenje DK u sistoli), VSD, hipertrofije DK i dekstropozicije aorte. Hemodinamiku odreuju pulmonalna stenoza i VSD usled opstrukcije na plunoj valvuli poveava se pritisak u DK, izjednaava se sa pritiskom u LK, ant postaje desno-levi i javlja se cijanoza. Pulmonalna stenoza takoe dovodi do dispnee u naporu. Pregled: cijanoza, dispnea u naporu, maljiasti prsti Komplikacije: sinkopa, konvulzije Th: korekcija p.stenoze i zatvaranje VSD.

Ebsteinova anomalija
Dislokacija trikuspidne valvule u DK. DPK se poveava, DK se smanjuje. Postoji insuficijencija trikuspidnog zaliska, pridruen ASD i otvor foramen ovale. Poveanjem pritiska DPK dolazi do desno-levog anta. Javlja se cijanoza, zamor, dispnea, mogua je i palpitacija usled atrijalne tahikardije. Th: medikamentno leenje aritmija i SI, valvuloplastika ili zamena trikuspidnog zaliska.

OBOLJENJA PERIFERNIH ARTERIJA

Dele se na organske i funkcionalne. Organske: - Morfoloke promene u lumenu i zidovima arterija. - Nazivaju se i okluzivne jer vremenom dovode do okluzije arterija. - Najznaajnije su: okluzivna ateroskleroza, dijabetina angiopatija, trombangitis obliterans. Funkcionalne: - Promene funkcije pojedinih slojeva zidova arterija, prvenstveno tonusa. - Najznaajnije su: Raynaudova bolest, eritromegalija, akrocijanoza.

Okluzivna arterijska ateroskleroza

Suenje aorte i njenih grana aterosklerotskim plakom to moe dovesti do njihove okluzije. Etiopatogeneza: Plak suava ili potpuno okludira lumen arterije izazivajui smanjenje protoka i smanjenje perfuzionog pritiska krvi, to dovodi do ishemije tkiva. Klinika slika: Interminentna klaudikacija bol u vidu gra, stezanja i teine koji prestaje nakon odmora i ponovo se javlja pri ponovnom naporu. Provociran je hodanjem i posledica je smanjenog snabdevanja miia kiseonikom. Lokalizacija zavisi od mesta suenja: - Bifurkacija aorte i ilijanih arterija glutealni predeo i slabina - Femoralna arterija list - Potkolene arterije stopalo Teina klinike slike: 1. Bez klinikih promena 2. Interminentna klaudikacija bol u naporu 3. Bol u miru 4. Ulceracije i gangrenozne promene Dg: odsustvo ili smanjenje art. pulsa a.femoralis, poplitee i tibialis ant et post na donjim i a.brachialis, radialis i ulnaris na gornjim ekstremitetima. Test optereenja na traci, ultrazvuk krvnih sudova, arteriografija (lokalizacija suenja). Th: eliminacija vaskulogenih faktora rizika (puenje, holesterol, 3gliceridi), regullisanje hipertenzije i glikemije. Primena vazodilatatora, Ca antagonista, antiagregaciona, antikoagulantna Th. Hirurke Th: uklanjanje plakova, by-pass autovenskim graftom, amputacija Interventna Th: perkutana transluminalna angioplastika.

Tromangitis obliterans (morbus buerger)

Zapaljenska okluzivna bolest malih i srednjih arterija i vena nepoznate etiologije. Etiologija: Mogua je alergijska reakcija na nikotin ili autoimuna reakcija na kolagen zida ks. Patohistoloki radi se o panarteritisu i panflebitisu sa trombozom. Dominantnu ulogu u patogenezi ima suenje lumena sa miinom ishemijom. Klinika slika: Bol kao posledica arterijske ishemije i flebitisa nastaje iznenada u distalnim delovima ekstremiteta. Praen je gangrenom. Prisutni su hladnoa i trnjenje. Registruje se kao odsustvo distalnog art. pulsa, dok je puls na proksimalnim arterijama ekstremiteta prisutan. Dg: dopler ehosonografija ukazuje na suenja distalnih segmenata art. stabala ekstremiteta. Arteriografija pokazuje okluzije distalnih arterija. Th: prekid puenja, vebe, vd, antikoagulantna, imunosupresivna Th.

Akutna arterijska okluzija

Naglo nastalo zaepljenje arterije embolusom ili trombom. Etiopatogeneza: U sluaju embolije embolus nastaje: - Intrakardijalno iz LK u toku infarkta miokarda, SI, fibrilacije atrija, IE odvajanjem vegetacija. - Ekstrakardijalno formiraju se u aneurizmatski proirenoj aorti ili nekoj perifernoj arteriji ili prilikom preloma dugih kostiju kapljicama masti ili gasnom embolijom. Tromboza nastaje na aterosklerotski izmenjenoj arteriji, tj nestabilnom plaku u sklopu ateroskleroze. Klinika slika: Naglo nastali bol u ekstremitetu praen hladnoom, bledilom, cijanozom, trnjenjem. Dg: arteriografija pokazuje okluziju arterije Th: akutna hirurka intervencija ili by-pass operacija. Primena heparina, antikoagulantna Th.

Dijabetina angiopatija
Hronina vaskularna komplikacija eerne bolesti koja se deli na mikro i makroangiopatiju. Mikroangiopatija diabetica je specifina za eernu bolest, dok se makroangiopatija diabetica ne razlikuje od aterosklerotskih promena kod nedijabetiara. Favorizirajui faktori: hiperglikemija, hiperinsulinemija, insulinska rezistencija, poremeaji metabolizma lipida i arterijska hipertenzija. Lokalizacija promena je vezana za potkolene arterije manjeg lumena. Dolazi do medioskleroze arterije koja postaje nekompresibilna. Th: kontrola glikemije, primena vd (antagonisti Ca), vaskularno premoenje (by-pass) ili amputacije.

Funkcionalne bolesti perifernih arterija Raynaudova bolest/fenomen, akrocijanoza

Fenomen naizmenina pojava bledila i cijanoze prstiju ake kao posledica spazma arteriola ake nejasne etiologije. Postoji povezanost RF sa primarnom plunom hipertenzijom, anginom pektoris i migrenom. Etioloki se razlikuju: - Primarni RF (Raynaudova bolest) mlade ene, ne nalazi se nikakav patohistoloki supstrat u osnovi ks ruku - Sekundarni RF javlja se u sklopu sistemskih bolesti vezivnog tkiva (RA, SLE, sklerodermija), ateroskleroze, disproteinemija, kod nekih profesija i trovanja tekim metalima Klinika slika: Trikolorna reakcija prstiju ake na hladnou ili emocionalni stres: prvo se javi bledilo, zatim cijanoza i na kraju crvenilo usled reaktivne hiperemije, praeno bolom u prstima i oseajem trnjenja. Dg: tipina klinika slika, dopler ehosonografija arterija gornjih ekstremiteta (da bi se iskljuila ateroskleroza dif.dg. primarnog i sekundarnog RF). Test uranjanja u hladnu vodu (4-15oC) meri se T na jagodicama i vreme potrebno da se T vrati na normalne vrednosti. Pad T ispod 30oC je patoloki, kao i vreme oporavka due od 20 minuta (normalno 10). Th: opte mere (prekid puenja, rukavice), vazodilatatori.

Akrocijanoza je trajna bezbolna simetrina cijanoza aka, ree stopala, usled spazma arteriola koe koja se pogorava na hladnou. Nepoznata etiologija. Arterijski puls na ekstrmitetima je ouvan. Nije potrebno leenje.

BOLESTI VENA
Varikozni sindrom
Varikoziteti lokalizovana ampularna proirenja zidova vena, koje su istovremeno elongirane na tim segmentima. Razlikuje se: - Primarni VS variksi posledica promena u povrinskim venama - Sekundarni VS - variksi posledica promena u dubokim venama Etiopatogeneza: Primarni VS je posledica uroene slabosti zidova vena zbog ega je vena osetljivija na povean intravenski pritisak dolazi do nagomilavanja krvi i irenja vena u kojima malobrojni zalisci postaju insuficijentni. Predispozicije: stanja povienog venskog pritiska (dugo stajanje, trudnoa, ascites), stanja koja smanjuju tonus vena (oralni kontraceptivi, trudnoa). Najee zahvaene v.saphena magna i hemoroidalne vene. Sekundarni VS nastaju kao posledica tromboze i oteenja zalistaka dubokih vena pri emu dolazi do opstrukcije vena, zaostajanja krvi i dilatacije vena. Klinika slika: Oseaj teine i napetosti u potkolenicama praen otocima. Dg: ehosonografija morfologija vena i zalistaka, postojanje tromba. Th: opte mere (elastine arape, izbegavanje dugog stajanja). Hirurka Th.

Tromboflebitis
Akutna upala povrne vene praena svim znacima zapaljenja. Palpatorno se nalazi vrpasta struktura koja se podudara sa lokalizacijom obolele vene. Etiologija: trauma, maligni tumori, primena kontraceptiva, sistemske bolesti vezivnog tkiva, trombangitis obliterans. Klinika slika: Najee su zahvaene povrne vene na potkolenicama. Tok bolesti je benigan, sem ako nije praen irenjem procesa u duboke vene kada se moe javiti embolija plua. Dg: ehosonografija. Th: opte mere elevacija noge, poteda od fizikog napora. Medikamentna Th AB, nesteroidni antireumatici.

Flebotromboza
Okluzija duboke vene trombom. Etiopatogeneza: Oteenje endotela mehanikom, hemijskom ili infektivnom noksom, uz postojanje bar jednog uslova za trombozu staza, hiperkoagubilnost. Predisponirajua stanja trauma, dugo leanje, operacije pankreasa, plua, kuka, dehidratacija, trudnoa, maligniteti, poremeaji koagulacije... predilekciono mesto karlica, donji ekstremiteti. Klinika slika: esto asimptomatski. Ako postoje, najvaniji simptomi su teina i zatezanje, unilateralni otok, cijanotina boja koe, pojaan venski crte. Zahvaenost v.cavae inferior daje otok obe noge, renalne vene nefrotski sindrom, v.cavae superior otok vena i sluzokoa glave, vrata, ramena i ruku. Dg: ehosonografija Th: mirovanje, poteda od napora, elastine arape. Trombolitina, antikoagulantna i fibrinolitina Th unutar nedelju dana od nastanka, u protivnom heparinska infuzija.

RESPIRATORNI SISTEM
RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA
Nesposobnost organizma da odri normalnu distribuciju kiseonika u tkiva uz adekvatno ili neadekvatno odvoenje Co2 iz tkiva. Granina vrednost za hiperkapniju PaCo2 vea od 6,3 kPa Granina vrednost za hipoksemiju PaO2 manja od 10,6 kPa (mladi) ili 9,3 kPa (stariji) Etiologija: 1. Pluni uzroci: - Oboljenja disajnih puteva (HOBP, emfizem, astma) - Oboljenja plunog parenhima (ARDS, masivna pneumonija, difuzne fibroze plua) - Poremeaji plune cirkulacije (poputanje levog srca, akutni edem plua, tromboembolija) - Oboljenja pleure (masivni pleuralni izliv, pneumotoraks, fibrotoraks) 2. Vanpluni uzroci: - Oboljenja zida grudnog koa (fibrotoraks, traume, anomalije kimenog stuba kifoza, skolioza) - Neuromuskularni poremeaji (depresija respiratornog centra, povrede kimene modine) Prema dinamici nastanka moe nastati: - Akutno opstrukcija disajnog puta, edem plua, izliv, masivna pneumonija - Hronino HOBP, emfizem Klasifikacija: 1. Parcijalna difuziona HRI javlja se problem na respiratornoj alveolarno - kapilarnoj membrani. Hipoksemija i normokapnija 2. Parcijalna distribuciona HRI smetnje u prolasku vazduha kroz disajne puteve do respiratorne membrane. Hipoksemija i normokapnija. 3. Globalna respiratorna insuficijencija hipoksemija i hiperkapnija. Klinika slika: Hipoksemija centralna cijanoza, poremeaji CNS-a (dezorjentisanost, uznemirenost, poremeaj psihikog statusa), poremeaji KVS (aritmije, hipertenzija, tahikardija). Hiperkapnija jutarnje glavobolje, pospanost, poremeaj koncentracije, znojenje, tremor ruku. Zavrna faza koma, smrt Dg: Gasna analiza arterijske krvi, funkcionalni testovi, lab.analize. Tok: Progredijentan. esti recidivi koji dovode do sve teih lezija plua, bronha i funkcionalnih poremeaja koji su praeni dekompenzacijom levog srca. Th: Specijalizovane pulmoloke ustanove. Prepoznavanje osnovne bolesti kauzalna terapija. Cilj th je postizanje adekvatne alveolarne ventilacije i korekcija acidobaznog statusa i hipoksemije. Najee se koriste bronhodilatatori, beta agonisti, antiholinergici, kortikosteroidi (antibiotici).

AKUTNI BRONHITIS
Akutno zapaljenje sluzokoe bronhija izazvano virusima (influenca, adenovirusi), bakterijama (pneumococcus, haemophilus influence) ili nadraajnim materijama. Moe biti samostalno ili u sklopu drugih bolesti (pertussis, crveni tifus, male boginje). Patofiziologija: Sluznica bronha je hiperemina, edematozna, obloena sekretom, sa deskvamacijom epitela. Zapaljenski proces dovodi do oteenja funkcije trepljastog epitela i bronhospazma. Praeno kaljanjem (produktivan ili suv zavisno od uzronika). Klinika slika: Malaksalost, bolovi u grudima, glavobolja, sekrecija iz nosa, blaga angina. Kaalj je uvek produktivan (osnovni znak), sa sluzavim/sluzavo gnojnim ispljuvkom, provociran govorom i hladnim vazduhom. Perkutorno zvuk je netimpanian. Auskultatorno vezikularno disanje sa strugovima nad oba pluna krila. Funkcija ouvana. Th: Mirovanje, unoenje dosta tenosti i salicilata. Za kaalj inhalacija vodenom parom ili kodein. Kod bakterijskih infekcija AB i bronhodilatatori.

HRONINI BRONHITIS
Hronino, recidivirirajue stanje sa kaljem (i produktivnim iskaljavanjem) koje traje najmanje 3 meseca godinje u toku dve godine, a nije posledica nekog drugog oboljenja (TBC, karcinom). Deli se na: 1. Bronchitis chronica simplex 2. Bronchitis chronica recurens (mucopurulenta) 3. Bronchitis chronica opstructiva Etiologija: - Aerozagaenje ne/organske materije, mo, alergeni, gasovi - Infekcije bakterijske (pneumococcus, staphylococcus, haemophilus influence), virusne (naruavaju imunoloku odbranu) - Puenje Svi etioloki faktori dovode do oteenja odbrambenog mehanizma plua. Patofizilologija: Hipertrofija i hiperplazija peharastih elija i mukoznih lezda, oteenje trepljastog epitela, u poodmaklom stadijumu emfizem.

Klinika slika: Zavisi od stadijuma i stanja remisije. 1. BC simplex rana faza, minimalni simptomi kaalj, iskaljavanje sluzavog sekreta ujutru 2. BC recurens pojava infekcije sa pojavom mukopurulentnog sputuma 3. BC opstructiva trajna opstrukcija respiratornih puteva povremena ili stalna dispnea i sviranje u grudima. Opstrukcija vodi ka sekundarnom emfizemu i nastanku plunog srca. Komplikacije: Spontani pneumotoraks krvarenje iz ira eluca i duodenuma usled primene kortikosteroida u Th. Dg: Anamneza, kliniki pregled, znaci opstrukcije normalno disanje sa produenim ekspirijumom, piskovi, strugori, vizing. Th: Eliminacija svih inhalacionih iritanasa, AB prema antibiogramu, bronhospazmolitici, ekspektoransi i mukolitici (iskaljavanje). Kod edema kortikosteroidi.

EMFIZEM PLUA
Progresivna hronina bolest plua koju karakterie trajno poveanje vazdunih prostora terminalno od distalnih bronhiola (acinusi), praeno destrukcijom alveolarnih zidova. esto je udruena sa hroninim bronhitisom. Etiologija: 1. inioci spoljanje sredine infekcije, puenje, aerozagaenje 2. inioci unutranje sredine genetska predispozicija, pol, starost Patofiziologija: Plua su bleda, prepunjena vazduhom (destrukcija alveolarnih septi), kolabiraju. Javlja se redukcija alveola i alveolarne kapilarne mree. Dolazi do poremeaja ventilacije, razmene gasova, odnosa ventilacija perfuzija, hipoksemije, pada plunog volumena i kapaciteta. Sve promene su ireverzibilne. Klinika slika: Kliniki se ispoljava nakon 4. decenije, ee kod mukaraca puaa. Razlikuju se 2 oblika: emfizem sa ili bez opstrukcije. Najznaajniji simptom je progredijentna dispnea, koja se pogorava pri respiratornoj infekciji. Kod emfizema sa opstrukcijom, dispneji dugo godina prethode kaalj i iskaljavanje, a kod emfizema bez opstrukcije se javljaju tek nakon pojave dispnee. Fizikalni nalaz: Grudni ko bavastog oblika, fremitus pectoralis (palpatorna vibracija) obostrano oslabljen, pacijent cijanotian, perkutorni zvuk hipersonoran, baze plua sputene, disanje oslabljeno, vezikularno, sa produenim ekspirijumom i krepitacijama pri bazama. Th: Eliminacija iritanasa, prevencija infekcije, bronhospazmolitici.

BRONHIJALNA ASTMA
Hronina inflamacija disajnih puteva, u kojoj se usled reverzibilne opstrukcije javljaju paroksizmalne ekspiratorne dispnee, kaalj i sviranje u grudima. Napad poinje dispnejom, pacijent je bled i cijanotian, zauzima poloaj u kome koristi pomonu respiratornu muskulaturu da bi olakao ekspirijum. Opstrukcija disajnih puteva uzrokovana je spazmom glatke muskulature bronha, edemom sluzokoe i nagomilavanjem sekreta u lumenu bronha. Javlja se samo u toku napada reverzibilna opstrukcija. Etiologija: BA je uzrokovana imunolokim, neimunolokim i meovitim mehanizmom. Imunoloki najee senzibilizacijom na spoljne agense (Ag, polen, dlake, perje, praina), lekove, nutritivne alergene. Neimunoloki bakterije, virusi, aerozagaenje, duvan, hladan vazduh, ASA. Klinika slika: Napad poinje kaljem na koji se nadovezuje guenje

Alergijska bronhijalna astma

Poinje u mlaem ivotnom dobu kod osoba sa drugim alergijama. Napad poinje dispnejom, bolesnik je bled i cijanotian, koristi pomonu respiratornu muskulaturu da bi olakao disanje. Respiracija je usporena, grudni ko je u inspiratornom poloaju. Disanje je oslabljeno, vezikularno, sa produenim ekspirijumom i strugovima. Dispnoina faza traje nekoliko minuta, pa se javlja kaalj sa sluzavim lepljivim ispljuvkom i guenjem. Ispitivanjem plune funkcije u napadu se otkriva insuficijencija ventilacije plua opstruktivnog tipa. ABA se ispoljava kao: 1. Atopijska usled genetskog poremeaja se razvija senzibilizacija anafilaktikog tipa. IgE se fiksira za bazofilne elije u zidovima bronha i pri sekundarnom kontaktu sa Ag oslobaaju se histamin i serotonin koji dovode do poveane propustljivosti ks, spazma glatke muskulature i poveanja sekrecije lezda. 2. Neatopijska steena. Senzibilizacija anafilaktikog tipa je praena stvaranjem At (IgG), a kasnije se razvija III i IV tip preosetljivosti. Patofizioloki: Suenje lumena bronhiola poremeaj ventilacije sa oteanim ekspirijumom.

Infektivna bronhijalna astma

Uzrokovana neimunolokim mehanizmima, sa astmatinim napadima u fazi recidiva bronhitisa. Napad poinje kaljem, na koji se nadovezuje guenje (klinika slika bronhijalne astme). Iskaljavanje je oblinije, ispljuvak je mukopurulentan. Telesna temperatura je poviena. Van napada postoje znaci hroninog bronhitisa. Bolest je hronina, progredijentna i vodi ka emfizemu plua, plunoj hipertenziji i plunom srcu. Pluna funkcija pokazuje znake insuficijencije ventilacije plua opstruktivnog i restriktivnog tipa.

Status asthmaticus
Astmatini napad koji traje due od 24h. Javlja se kod pacijenata sa duim trajanjem BA, u alergijskoj i infektivnoj BA. Poinje kao obian astmatini napad koji se produbljuje dispnejom i cijanozom sa znacima akutnog optereenja desnog srca. Kada je uslovljena infekcijom javljaju se visoka temperatura i znaci plune infiltracije. Dg se zasniva na anamnezi i pregledu za vreme napada. Th: aminofilin, adrenalin, kortikosteroidi. Napad se moe prekinuti inhalacijom stimulatora beta adrenergikih receptora. Kod cijanoze se primenjuje kiseonik.

STRANA TELA U DISAJNIM PUTEVIMA

Prisustvo predmeta poluvrste ili vrste konzistencije u resp. putevima (larinx, traheja, bronhije). Strana tela mogu biti egzogenog (hrana, zubi, plombe) ili endogenog porekla (bronhioliti, kazeum). Ako se zaustavi u larinksu dovodi do parcijalne ili kompletne opstrukcije larinksa i ispoljava se naglom pojavom asfiksije, dispneje i kalja i moguim zapaljenjem sluznice larinksa sa povienom TT i bolom. Opstrukcija traheje uslovljava trenutnu smrt usled asfisksije. Manja strana tela mogu dospeti u desni bronh kada dolazi do opstrukcije usled zapaljenske reakcije okolnog tikiva. Kompletno zaepljenje vodi atelektaziji plua. Klinika slika: Javlja se napad kalja, dispneja, cijanoza. Kad strano telo proe u bronh javlja se poviena TT, egzacerbacija kalja i iskaljavanja. Auskultacijom se registruje pootreno vezikularno disanje sa krupnim unjevima, ranim inspirijumom i expirijumom i pucketanjem. Kompikacije: Apsces plua, bronhiektazije (ireverzibilno proirenje sitnih i srednjih disajnih puteva uz destrukciju njihovih zidova), pneumotoraks (abnormalna kolekcija vazduha/gasa u pleuralnom prostoru). Dg: Rdg Th: Iz larinxa laringoskopom pod anestezijom Iz traheje i bronhija bronhoskopom u optoj anesteziji Iz plunog parenhima hirurki

PNEUMONIA
Zapaljenska promena parenhima plua akutnog/hroninog toka koja obuhvata alveole i intersticijum. Moe biti: 1. 2. 3. 4. Lobarna pneumonija zahvata ceo lobus Lobularna (segmentna) pneumonija zahvata itav segment (lobulus) Bronhopneumonija zahvata terminalne bronhiole i alveole Intersticijalna pneumonija zapaljenski proces u intersticijumu

1. Primarne pneumonije zapaljenski proces se razvio u zdravom plunom tkivu. Izazvane su: bakterijama (pneumococcus, strepococcus, staphylococcus), virusima, gljivicama, alergijski. 2. Sekundarne pneumonije zapaljenski proces se razvio na oteenom tkivu. Ovde se ubrajaju: hipostazna, infarktna, toksikalna, aspiraciona i pneumonija kod prethodnih oboljenja bronhija.

Bakterijske pneumonije
Najea pneumokokna pneumonija. Uzronik streptococcus pneumoniae (pneumococcus). Zapaljenski proces se najee razvija u celom lobusu ili segmentu (lobarna ili lobularna pneumonija). Infekcija nastaje aspiracijom pneumokoka. Proces nastaje stvaranjem zapaljenskog eksudata u alveolama usled oteenja njihovih zidova. Eksudat bogat fibrinom prelazi u okolne alveole i proces se iri. Prelaskom Er u alveole razvija se stadijum "crvene hepatizacije" ispljuvak boje ri (feruginozan ili rubiginozan). Prodorom Le nastaje stadijum "sive hepatizacije". Le liziraju eksudat u stadijumu rezolucije. Ukoliko izostane liza alveolarnog sadraja razvija se gnojna kolikvacija (apsces). Klinika slika: Poinje naglo drhtavicom, povienom TT (febris continua), malaksalost, bol u grudima, kaalj i iskaljavanje ispljuvka boje ri. Disanje je oteano i ubrzano. Moe se javiti cijanoza i subikterus usled hemolize Er ili toxinog oteenja jetre. Respiratorna pokretljivost je smanjena sa obolele strane. Perkutorni zvuk je pritupljen, bronhovezikularno disanje, krepitacije pri expirijumu. Kasnije se javlja brinhijalno disanje i rano inspiratorno i expiratorno pucketanje. Komplikacije: Sterilni pleuralni izliv, apsces plua, endokarditis, miokarditis, meningitis, otitis media. Dg: Laboratorija ubrzana sedimentacija Er, leukocitoza, uzronik se trai u sputumu. Th: AB (ampicilin, amoksicilin), oxigenoth

Virusne pneumonije
Izazivaju ih virusi infuence A, B, C, parainfluence, adenovirusi, CMV, HSV, virus variele i morbile. Plune infekcije su u vidu bronhopneumoninih ognjita koja obuhvataju vie segmenata plua, a moe biti zahvaen i ceo lobus. Sluzokoa disajnih puteva je mestimino nekrotina sa prisutnom inflamacijom. U intersticijumu oko alveola je zapaljenski proces sa edemom i infiltracijom limfocita, monocita i plazmocita. Kod pneumonije izazvane influencom u alveolama se nalaze hijaline membrane. Klinika slika: Poviena TT, glavobolja, malaksalost, mialgija, smanjen apetit, kaalj sa iskaljavanjem mukopurulentnog sputuma. Perkutorna tmulost, oslabljeno vezikularno disanje sa rano ispiratornim i ekspiratornim i kasno inspiratornim pucketanjem. Dg: Rtg nejasno ograniena zapaljenja Lab ubrzana sedimentacija, limfocitoza, povien titar specifinih At u serumu Th: Nema etioloke Th. Nekomplikovani sluajevi simptomatska Th (mirovanje, ASA, antitusik, topla pia)

BRONCHIECTASIAE
Oboljenja disajnih puteva koja se karakteriu mestiminim ireverziblinim proirenjem bronhija, destrukcijom njihovih zidova i infekcijom. Etiologija: Odluujuu ulogu imaju infekcija i opstrukcija disajnih puteva. B su este kod pacijenata sa ODP izazvanom tumorom, stranim telom, spoljnom kompresijom zida bronhija, hroninim bronhitisom i pneumonijama. Infekcija dovodi do oteenja zida bronha (naroito elastinog i miinog tkiva). U proirenom bronhu se nakuplja sekret to poveava sklonost ka infekciji i podstie sekreciju bronhijalnih lezda circulus vitiosus. Klinika slika: Hronini kaalj sa obilnim gnojnim sputumom koji je mutan i neprijatnog mirisa. Mogu se javiti i hemoptizije (krvav sputum). este su rekurentne bronhopneumonije. Kod dueg trajanja bolesti dolazi do pojave maljiastih prstiju. Na pluima se uje rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje. Lab: ubrzana sedimentacija, leukocitoza. Sputum se taloi u 3 sloja sluzavopenasti, mutni i gnojav sloj na dnu. Rdg: mrljaste mreaste senke bronhiektazije. Dg: Hronini kaalj sa obilnim jutarnjim iskaljavanjem, povremene hemoptizije, recidivirajue bronhopneumonije Th: suzbijanje infekcije AB (penicilini) i sulfonamidima.

APSCES PLUA
Ograniena nekroza parenhima plua sa kolikvacijom i stvaranjem upljine ispunjene gnojem. Dominantna pojava je primarno gnojno polje. Etiologija: Najei izazivai su piogene bakterije (staphylococcus pyogenes, str. dipolococcus pneumoniae, haemophilus influence). U plua mogu dospeti inhalacijom, krvotokom ili limfotokom. Razvoj AP zavisi od: masovnosti i virulencije uzronika, odbrambene sposobnosti organizma, lokalnog poremeaja krvotoka. Poetna promena je zapaljenski proces u plunom parenhimu, zatim se razvija nekroza obolelog dela sa kolikvacijom i stvaranjem upljina ispunjene gnojem. Izleenje ostavlja fibrozni oiljak, a moe ostati i hronino gnojno arite. Klinika slika: Poviena TT, jeza, drhtavica, malaksalost, probadanje u grudnom kou i kaalj sa iskaljavanjem obilnog gnojnog sadraja. Opte stanje se progresivno pogorava do kaheksije. Fiziki nalaz: U poetku plune infiltracije, nakon dreniranja ostaje upljina (rtg). Lab: Ubrzana sedimentacija, leukocitoza. Ispljuvak se taloi u 2 sloja tean (serozan) i kompaktan (gnojav) i u njemu se nalazi uzronik. Th: velike doze penicilina i streptomicina. Resekcija lobusa ako se ne zatvori apscesna upljina lekovima.

OZLEDNI EDEM PLUA

Nastaje usled lezije alveo-kapilarne membrane direktnim dejstvom na normalan pluni parenhim. Poveava se propustljivost AKM i krvna plazma prelazi iz kapilara u alveole. Najei uzrok ovog tipa edema je inhalacija toksinih gasova (Cl, Br, formalin, amonijak) koji kaustino oteuju epitelne elije alveola i endotelne elije kapilara. Moe se javiti i kod trovanja lekovima (barbiturati, salicilati, morfin), dejstvom endotoksina, u uremiji, pri dugotrajnoj inhalaciji kiseonika. Klinika slika: Intersticijalna faza tenost samo u intersticijumu dispneja, neproduktivan kaalj, hiperventilacija. Izraen edem tenost u alveolama dispneja, centralna cijanoza, kaalj, iskaljavanje penuavog/hemoraginog sputuma. Auskultatorno vlani bronhitini unjevi. Th: Bronhodilatatori, oksigenoTh, diuretici, kortikosteroidi, AB. Prognoza je loa, kod preivelih se razvija intersticijalna fibroza plua.

EMBOLIJA I INFARKT PLUA

Embolija plua zaepljenje a.pulmonalis ili njenih grana embolusom intra/ekstravaskularnog porekla Pri potpunom zaepljenju (prekidu krvotoka), distalno od mesta zaepljenja razvija se hemoragijska nekroza infarkt plua. Embolusi mogu biti a/septini, pojedinani i multipli. Zavisno od veliine emb. moe doi do zaepljenja gl. stabla a.pulmonalis, njenih grana ili kapilara. Najea lokalizacija donji lobulusi. Embolije intravaskularnog porekla potiu iz donjih ekstremiteta, karlice ili abdomena. Embolija ekstravaskularnog porekla je masna kap kod preloma dugih kostiju, vazduh ili tkivo tumora. Pluna embolija je esta komplikacija tromboflebitisa, flebotromboze, hir. zahvata u abdomenu i karlici, sranih mana, policitemije, malignih tumora... Dolazi do redukcije plune arterijske mree porast pritiska u plunim arterijama akutno optereenje DK smanjeno punjenje LPK pad MVS, hipotenzija, ok. Klinika slika: Zavisi od veliine embolusa i lumena ks. Male embolije bez klinikih manifestacija. Velike embolije nagli retrosternalni bol, dispneja, hladno preznojavanje, bleda cijanoza, kaalj, hipotenzija, nabrekle vene vrata, sinkopa, konvulzije, neuroloki ispadi (cerebralna ishemija). Infarkt plua kaalj sa hemoptizijom, pleuralni bol, poviena TT. Masivne embolije smrt. Lab: ubrzana sedimentacija, leukocitoza, hiperbilirubinemija Th: suzbijanje stanja oka (morfin, noradrenalin, kardiotonici), antikoagulanti, hir. terapija.

ATELEKTAZA PLUA
Smanjenje volumena plunog tkiva usled nedostatka vazduha. Moe biti zahvaeno celo pluno krilo, lobus, deo lobusa, moe se razviti akutno ili hronino. Do atelektaze dolazi usled prekida prolaska vazduha kroz disajne puteve sa resorpcijom vazduha u alveolama distalno od mesta prepreke. Prolaz vazduha moe biti onemoguen usled suenja ili opturacije lumena disajnih puteva stranim telom, sekretom, ugrukom krvi, tumorom, spoljanjom kompresijom. Prolongiranim trajanjem atelektaze dolazi do proliferacije vezivnog tkiva i stvaranja bronhiektazija. Usled redukcije respirtaorne povrine dolazi do hiopsaturacije arterijske krvi sa pojavom cijanoze i dispneje. U atelektatinom prostoru se razvija VK ks i hipoksemija, a esto i sekundarne infekcije. Klinika slika: Zavisi od: uzronika, brzine nastanka, veliine i lokalizacije atelektaze i prisustva sekundarnih infekcija. Naglo nastala ATL izaziva dispneju, prolaznu cijanozu, bol, tahikardiju, hipotenziju. Postepeno nastala ATL daje oskudnu simptomatologiju. Ako se javi sekundarna infekcija poviena TT i leukocitoza. Fiziki nalaz: Pomeranje medijastinuma i dijafragme ka kolabiranom delu plua, perkutorna tmulost, auskultatorno oslabljeno ili neujno disanje. Radioloki homogeno zasenenje bezvazdunog dela plua, pomenuto pomeranje. Th: otklanjanje uzroka opstrukcije disajnih puteva + AB zbog moguih sekundarnih infekcija.

TUMORI PLUA I BRONHIJA

Mogu biti benigni, semimaligni i maligni. 1. 2. Benigni tumori: Retki, otkrivaju se rdg ili SP Mogu nastati u zidu bronha ili intersticijalnom tkivu plua Hondromi, fibromi, leiomiomi, lipomi, angiomi Tumor u lumenu bronha izaziva nadraajni kaalj sa hemoptizijom, stridorno disanje, atelektazu plua, recidivirajue pneumonije. Tumor u intersticijalnom tkivu je asimptomatski Dg histoloki pregled iseka Th hirurko odstranjivanje tumora Semimaligni tumori: Adenom i karcinoid bronhija Klinika manifestacija kaalj, hemoptizije, inspiratorni stridor, recidivirajue pneumonije Mogu maligno da alteriu i metastaziraju Dg histoloki pregled iseka Th hirurko odstranjivanje tumora

3. Maligni tumori: - Mogu biti primarni (karcinom bronhija i alveolarni karcinom) i sekundarni (metastaze iz eluca, prostate, tireoidee, dojke) a) Karcinom bronhija: Najei maligni tumor plua. U nastanku ulogu imaju genetski faktori, aerozagaenje, profesionalna oboljenja. Lokalizacija je u velikim bronhijama u blizini bifurkacije traheje. Patohistoloki se razlikuju karcinom ploastih elija, nediferentovanih elija i adenokarcinom. iri se infiltracijom u okolno tkivo, limfnim putem u limfne lezde i hematogenim putem u jetru, mozak, NB i kosti. Respiratorni poremeaji nastaju usled nadraaja, erozije ili opstrukcije bronha. Javlja se kaalj, iskaljavanje, hemoptizije, stridor, dispneja, bol u grudima (ukoliko je zahvaena traheja, pleura, interkostalni nervi ili medijastinum). Znaci infekcije distalno od mesta opstrukcjie, pleuralni izliv, metastaze. Klinika slika kaalj, hemoptizije, dispneja, bol u grudima, kaheksija. Mogu da dominiraju siptomi organa zahvaenih metastazama. Kliniki pregled perkutorna tmulost, auskultatorno neujno disanje. Dg tomografija plua, bronhoskopija, bronhografija. Th hirurko odstranjivanje, radioTh, hemioTh, imunoTh. b) Alveolarni karcinom: Redak oblik, sporog rasta, kasne metastaze. Nastaje od epitelnih elija sluzokoe bronhiola i alveola. Javlja se bilateralno. Simptomi se ispoljavaju bolom u grudima, kaljem i iskaljavanjem sluzavog ispljuvka. c) Sekundarni maligni tumori plua Metastaze malignih tumora drugih organa (prostata, eludac, tiroidea, dojka) ire se hematogeno, limfogeno ili per continuitatem.

EHINOKOK PLUA
Prisustvo cistinih promena u pluima u kojima se nalazi pantljiara roda echinococcus. ee su lokalizovane u desnom plunom krilu. Ispoljavaju se znaci kompresije disajnih puteva i okolnih organa (dispneja). Velike ciste dovode do respiratorne insuficijencije restriktivnog tipa. U sluaju infekcije javljaju se znaci apscesa plua. Ruptura ciste dovodi do anafilaktikih reakcija. Klinika slika: Ispoljava se znacima tumora koji sporo raste kaalj, bol u grudima, dispneja, hemoptizije. Prskanje ciste dovodi do iskaljavanja bistre tenosti sa kukicama ehinokoka. Dg: Rtg (ograniene senke) Th: hirurko odstranjivanje ciste.

PLEURITIS
Zapaljenski proces pleure. U zavisnosti od eksudata moe biti: - Suvi (fibrozni) pleuritis sicca - Exudativni pleuritis exudativa Prema rasprostranjenosti: - Difuzan - Lokalizivan pleuritis costalis, apicalis, mediastinalis, diaphragmatica, interlobaris Etiologija: Posledica drugih oboljenja plua (apsces, pneumonija, cista, infarkt plua), mediastinuma i drugih organa (jetra, bubrezi). Infekcija se iri hematogeno, limfogeno i per continuitatem. Uzronici: TBC, infekcija, bakterije, virusi i gljivice. Kod eksudativnog pleuritisa, izliv moe biti: sa malo eksudata i dosta fibrina, serozan, serofibrozan, purulentan ili sukrviav (krvav). Nakupljanje tenosti u pleuri je posledica poveane propustljivosti kapilara, smanjene apsorpcije i oteane drenae limfe. Klinika slika: Bol u vidu probadanja koji se pojaava pri disanju i kalju, neproduktivan kaalj, dispneja, tahipneja, poviena TT i malaksalost. Fiziki nalaz: Inspekcija slabija pokretljivost hemiotoraksa na mestu izliva. Perkusija tmulost. Auskultacija pleuralno trenje, pucketanje pri inspirijumu kod suvog ili oslabljeno ili neujno kod eksudativnog. Lab: pleuralna punkcija tenost moe biti bistra, serozna, hemoragina ili purulentna. Th: AB, TBCstatici, antipiretici, analgetici. Komplikacije: pojava fibroznog tkiva izmeu parijetalnog i visceralnog lista pleure.

PNEUMOTHORAX
Prisustvo vazduha u pleuralnoj duplji. Kliniki se ispoljava pojavom iznenadnog bola, dispneje i neproduktivnog kalja. Etiologija: Javlja se pri postojanju komunikacije izmeu pleuralne duplje i spoljanje sredine, to moe da se ostvari preko respiratornih puteva ili kroz zid grudnog koa. Prema nastanku se deli na: 1. Spontani PTX prodor vazduha iz disajnih puteva kroz visceralnu pleuru (TBC, bronhiektazije, apsces, pneumonije) 2. Idiopatski spontani PTX kliniki zdrave osobe sa uroenom ili emfizemskom cistom 3. Traumatski PTX povrede plua slomljenim rebrom ili ubodnim ranama 4. Vetaki PTX unoenje vazduha iglom ili aparatima u Th ili Dg svrhe Prema rasprostranjenosti se deli na lokalizovan i generalizovan PTX. Otvoren PTX vazduh slobodno ulazi i izlazi pri disanju Zatvoren PTX prodrli vazduh ne komunicira sa spoljanjom sredinom Ventilacioni PTX vazduh ulazi pri inspirijumu, ali ne izlazi pri ekspirijumu U zavisnosti od koliine vazduha u pleuralnom prostoru javlja se kolaps plua, pomeranje srca i medijastinuma, smanjena je ventilacija, respiratorna povrina i cirkulacija krvi u pluima. Klinika slika: Iznenadni bol, dispneja, neproduktivni kaalj. Pacijent je dispnoian, ponekad cijanotian. Inspekcija smanjena respiratorna pokretljivost. Perkusija zvuk hipersonoran ili timpanian. Auskultacija oslabljeno ili neujno disanje. Komplikacije: pleuralni izliv (seroPTX, pyoPTX, haemoPTX). Th: mirovanje, ako je mali spontano prolazi, ako je veliki aspiracija, sukcija vazduha, torakotomija.

BOLESTI MEDIASTINUMA
Mediastinum deo grudnog koa izmeu 2 pluna krila. Pozadi kimeni stub Napred sternum Lateralno medijastinalna pleura Dole dijafragma Gore otvoren prema vratu U njemu su smeteni: srce, veliki krvni sudovi, traheja, velike bronhije, limfni vorovi, timus, ezofagus, nervi.

Zapaljenski procesi u mediastinumu

Mogu biti akutni i hronini, uzrokovani bakterijama, virusima ili gljivicama usled direktnog irenja infekcije iz farinksa, ezofagusa, pleure, limfnih vorova ili apscesa. Ree se ire hematogeno i limfogeno. Do infekcije moe doi usled trauma i operacija. Klinika slika: Groznica, poviena TT, bol iza sternuma, dispneja, disfagija, palpatorna osetljivost sternuma i edem koe. Dg: Rdg, punkcija, medijastinoskopija Th: kauzalna Th, AB, TBCstatici, hirurka Th

Medijastinalni emfizem
Prodor vazduha u medijastinum usled perforacije traheje, bronha, alveola, jednjaka ili patolokim procesima. Klinika slika: Bol retrosternalno, kaalj, dispneja, cijanoza, tamponada srca. Th: nije potrebna, emfizem se spontano povlai resorpcijom vazduha.

Tumori medijastinuma
Benigni: retrosternalna struma, fibromi, hondromi, limpomi, leiomiomi, limfosarkom, dermoidne ciste Maligni: primarni limfogranulomatoze, limfosarkomi, retikulosarkomi, tumori tiroidee i timusa, leukemije, karcinomi jednjaka. Sekundarni metastaze karcinoma bronha, jednjaka, dojke. Klinika slika: Posledica kompresije i pomeranja organa dispneja, stridor, promuklost, kaalj, bol, disfagija, paraliza dijafragme. Dg: Rdg, biopsija Th: hirurka Th, zraenje, hemio Th

TBC
Od inficiranih samo 5% oboli od TBC. Da bi bolest nastala potreban je i uticaj drugih inilaca koji smanjuju imunitet domaina (dijabetes, alkoholizam, loi uslovi ivota). Uzronik je mycobacterium tuberculosis. Patogeneza: Izvor bacila je najee obolela osoba. Zaraza se deava preko plua (kapljina infekcija), ree preko bukalne sluzokoe, tonzila, gingive i GIT-a. Ukoliko bacil dospe do alveola izaziva primarni afekt. Ovo primarno arite predstavlja fibrinski, a kasnije i kazeozni alveolit. Bacil TBC se odatle iri limfnim putem u regionalne limfne lezde u hilusu plua gde izaziva TBC promene primarni kompleks. Primarno arite se najee sanira fibrinoziranjem i taloenjem Ca soli. TBC proces u regionalnim limfnim lezdama evoluira i predstavlja rezervoar bacila TBC. Smirivanjem procesa dolazi do taloenja Ca soli i kalcifikacije u parenhimu plua i regionalnim limfnim lezdama izleeni primarni kompleks. U sluaju maligne evolucije primarne zaraze dolazi do irenja bacila i generalizacije bolesti. Posle prebolele primoinfekcije dugi niz godina klice ostaju ive TBC proba je pozitivna. Dg: anamneza, fiziki pregled, Rtg, bakterioloki nalazi, TBC reakcija Opti simptomi: malaksalost, zamaranje, smanjen apetit i teina, znojenje, munina, subfebr. temp. Pluni simptomi: kaalj sa ili bez hemoptizije, ako se iskaljava gnojni sputum to je znak uznapredovale kavernozne TBC plua. Ako zahvati pleuru bol u grudima. Fiziki pregled: normalan nalaz na pluima. Rtg otkriva TBC, lokalizaciju i rasprostranjenost. Bakterioloki pregled: TBC bacil se identifikuje iz sputuma, ispirka iz bronha, eludanog soka i drugih sekreta. Negativni nalaz ne iskljuuje postojanje TBC bacila. Klasifikacija TBC plua: 1. Primarna TBC nastaje sa razvojem primarnog kompleksa. Kod dece, benigni oblici su praeni diskretnom klinikom slikom (malaksalost, subfebrilnost, smanjen apetit), dok su maligni oblici praeni tekom klinikom slikom, pri emu dolazi do irenja oboljenja sa komplikacijama u vidu stenoza/perforacija bronhija i atelektazije. Kod odraslih protie latentno, ali prelazi u fibrokazeoznu ftizu. 2. Postprimarna TBC (ftiza) javlja se nekoliko godina nakon primoinfekcije. Odlika je meavina eksudativnih i produktivnih lezija, kazeifikacija i stvaranje kaverni. 3. Hematogeni oblik TBC nastaje prodorom bacila iz kazeoznog ognjita u krvnu cirkulaciju , dajui generalnizovanu milijarnu TBC. Osnovnu leziju ine vorii eksudativnog/produktivnog karaktera. Komplikacije: Plune TBC nastaju kao posledica kanalikularnog irenja bacila TBC iz lezija u pluima. TBC larinksa bol pri gutanju, promuklost, afonija. TBC traheje i bronhija usporen kaalj, sindrom bronhijalne opstrukcije TBC pleure, TBC creva Th: Hemio Th (tuberkulostatici streptomicin), kombinacija 2 i vie leka u toku 6-12 meseci.

HOBP
Ogranienje protoka vazduha u pluima koje nije potpuno reverzibilno. Obino je progresivno i udrueno sa poremeenim inflamatornim odgovorom plua na tetne estice ili gasove 3 osnovna patogenetska mehanizma oteenja plua u HOBP - Hronina inflamacija disajnih puteva - Neravnotea plunih proteinaza i antiproteinaza - Oksidativni stres Patoloke promene: hipertrofija i hiperplazija peharastih elija, poveano stvaranje kolagena i oiljanog tkiva, destrukcija bronhiola, razvoj lobulusnog emfizema, oteenje kapilarne mree. Patoloki izmenjeno pluno tkivo menja fiziologiju to dovodi do hipersekrecije sluzi, poremeaja funkcije trepljastog epitela, ogranienja protoka vazduha, poremeaja gasne razmene, plune hipertenzije i razvoja hroninoh plunog srca sa globalnom respiratornom insuficijencijom. Faktori rizika: Poreklom od domaina genetika, bronhijalna hiperreaktivnost, poremeaj u razvoju plua Spoljanja sredina duvanski dim, praina, hemikalije, aerozagaenje, infekcije Fiziki pregled: Ima znaaja tek u poodmaklom stadijumu kada se registruju: bronhoopstrukcija, hronino pluno srce, globalna respiratorna insuficijencija, produen ekspirijum, polifoni zviduci, oslabljen disajni um, cijanoza, periferni edemi... Dif dg: - Bronhijalna astma poetak najee u mladosti, reverzibilnoogranienje protoka vazduha, variranje simptoma, pozitivna porodina anamneza - Zastojna sranja insuficijencija pukoti pri plunim bazama, uveana srana silueta (rtg), restriktivne smetnje ventilacije - Bronhiektazije ekspektoracija velike koliine sputuma, esta pojava bakterijskih infekcija, maljiasti prsti, proireni zidovi bronhija - TBC karakteristina klinika slika, infiltrat na pluima (rtg) Th: Bronhodilatatori (beta 2 agonisti, antiholinergici, metilksantini), kortikosteroidi, AB, vakcina protiv gripa, antioksidansi, oksigenoTh, hirurko leenje.

GASTROENTEROLOGIJA
KARCINOM JEDNJAKA
Najtee maligno oboljenje jednjaka. Obino se javlja kod mukaraca preko 50 godina. U etiologiji ulogu imaju alkohol i duvan. Najee se javlja u donjoj treini jednjaka. To je planocelularni karcinom. Kliniki znaci: U poetku prolazna disfagija na vrstu hranu. Kasnije stalna disfagija sa bolovima, regurgitacija, hipersalivacija, kaalj, tucanje. Upadljiv gubitak teine. Na kraju ne prolazi ni tenost. Kao komplikacija javlja fistula izmeu jednjaka i traheja ili bronhija, to vodi plunim komplikacijama. Infekcije su este. Metastazira u regionalne limfne lezde i jetru. Tok bolesti je veoma brz i traje 6-12 meseci. Dg: Rtg, ezofagoskopija, biopsija. Th: ako nije dolo do stvaranja fistule zraenje (preivljavanje 1-2 godine). Prognoza je loa.

HIJATUS HERNIJA
Deo eluca prominira u grudnu duplju kroz ezofagealni otvor na dijafragmi. Postoje 3 tipa hernije: 1. Klizajua deo eluca prolazi kroz hijatusni otvor zajedno sa ezofagogastrinim spojem 2. Paraezofagealna deo eluca prelazi u grudnu duplju pored jednjaka ne menjajui poloaj spoja 3. Kombinovana Nije bitan tip hernije ve stanje funkcije donjeg sfinktera ezofagusa. Ako vri svoju funkciju onda moe da postoji bilo koja hernija bez refluksa. Kliniki znaci: Tup bol iza sternuma, dispneja, tucanje (nadraaj n.phrenicus), palpitacije i ekstrasistole (visceralni refleksi) simulira anginu pektoris. Dg: Rtg, ezofagogastroskopija Th: higijensko-dijetetski reim, kod komplikovanih hernija hirurka Th.

DISFAGIJA
Neprijatan retrosternalni oseaj zastoja hrane. Ponekad se ne poklapa sa mestom prepreke u jednjaku. Najee je bezbolna, ali moe zavisno od uzroka da bude praena jakim bolom, koji se poklapa sa mestom lezije. Bol pri gutanju odynophagia, znak je patolokih stanja usne duplje, farinksa i okoline. Kod disfagije organskog porekla, obino prvo zastaje vrsta hrana, a tenosti lako prolaze. Kod funkcionalne disfagije javljaju se tegobe prilikom unosa tenosti (hladna pia), dok vrsta hrana lake prolazi. Skoranja disfagija i nagli gibitak teine ukazuju na karcinom jednjaka. Dugotrajne smetnje sa dobrim optim stanjem ukazuje na funkcionalne poremeaje. Kod neurolokih smetnji moe da se javi subjektivni oseaj zastoja hrane bez organskih poremeaja gutanje i prolaz hrane nisu oteani. To je globus hystericus. Uzroci disfagije i bola su: 1. Mehanike lezije: - U samom jednjaku (peptiki ezofagitis, karcinom, diverkulum) - Van jednjaka (vaskularna impresija aneurizme, medijastinalne promene tumori, cervikalno oboljenje kimenih prljenova) 2. Poremeaj neuromuskularnog motiliteta: - Ahalazija, ezofagealni spazam ei - Kolagenoze, myasthenia gravis, arterioskleroza rei

GASTRITIS
Zapaljenje sluzokoe eluca, moe biti akutno ili hronino. Najei uzrok gastritisa je infekcija sa gram negativnom bakterijom helicobacter pylori, koja se selektivno nagomilava u sluznici eluca. Infekcija se prenosi feko-oralnim i oro-oralnim putem. Hronina infekcija u antralnom delu eluca dovodi do pojaane produkcije gastrina i HCl kiseline i dovodi do nastanka gastritisa, ali i peptikog ulkusa, MALT limfoma ili karcinoma eluca. Helicobater lui veliku koliinu enzima ureaze to se koristi u Dg svrhe. Od znaaja za nastanak gastritisa je i upotreba NSAID i hronini unos alkohola. Autoimuni gastritis se javlja u sklopu autoimunih bolesti. Glavni simptomi: Moe proticati asimptomatski, pod slikom dispeptinih tegoba (nadutost, nelagodnost) ili prisustva gastrinog bola. Dg: endoskopija, gastroskopija, biopsija i histoloka analiza (najvaniji), ureaza izdisajni test. Th: inhibitori protonske pumpe (omeprazol, pantoprazol) uz upotrebu najmanje 2 AB (claritromicin, amoksicilin).

ULKUS ELUCA
Benigna peptika ulceracija eluca koja zahvata dublje slojeve eludanog zida i dopire do lamine muscularis. U etiopatogenezi najvei znaaj ima infekcija sa helicobacter pylori, primena NSAID, ASA, kortikosteroida i puenje. Ree, ulceracije mogu biti posledica kronove bolesti, TBC i vaskulitisa. Klinika slika: esto nspecifina, epigastrini bol i osetljivost u predelu epigastijuma su glavni simptomi. Javlja se umeren gubitak TT, anemija (ako se manifestuje krvarenjem, hematemezom ili melenom). Dg: endoskopski pregled direktna vizuelizacija ulceracije i uzimanje biopsije. Th: inhibitori protonske pumpe supresija luenja HCl kiseline, AB, prestanak puenja, prestanak upotrebe kortikosteroida. U sluaju komplikacija (krvarenje, perforacije) hirurka Th.

ULKUS DUODENUMA
Jedno od najeih oboljenja. Najee se lokalizuje na bulbusu, ali i na silaznom delu duodenuma i na jejunumu. Uzronik je infekcija sa helicobacter pylori, uz uticaj odbrambenih faktora organizma. Glavni simptomi: Recidivirajui epigastrini bol, koji budi bolesnika iz sna ili krvarenje (hematemeza, melena) koje moe biti jedini simptom. Opte stanje je uglavnom dobro. Fiziki pregled: nalazi se bolna osteljivost na palpaciju paraumbilikalno 2cm u desno. Dg: Rdg sa barijumskom kaom ili gastroduodenoskopija (preciznije). Biopsija nije obavezna jer je karcnom redak. Helicobacter pylori se dokazuje ureaza testom ili histolokom analizom bioptikog uzorka antruma i korpusa eluca. Komplikacije: - Krvarenje: hematemeza (povraanje crnog tenog sadraja, kao talog od kafe) i melena (crna kaasta ili tena stolica krv u kontaktu sa HCl) su znakovi krvarenja u gornjem delu GIT. Krvarenju prethodi slabost, munina, palpitacije, nesvestice. Dolazi do hipotenzije, ubrzanog pulsa, pacijent bled i oznojen. - Penetracija u okolne organe: prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida duodenuma u susedne organe. Bolovi postaju jai, ire se u lea (pancreas) ili udesno (uni putevi). - Stenoza pilorusa nastaje posle dugogodinje evolucije duodenalnog ulkusa. Oiljno tkivo oko ulkusa suava otvor pilorusa na oko 5mm (sa 1,5cm), te se hrana due zadrava u elucu, poveava se peristaltika, kasnije nastaje atonija. Javljaju se bol i munina nakon jela, povraanje, malaksalost, hipokalijemija, uporan zatvor. - Perforacija prodor ulkusa kroz sve slojeve u trbunu duplju. Poinje naglo, jakim bolom u epigastrijumu, bol ne prestaje i vodi u ok. Dolazi do peritonitisa sa rigiditetom trbunih miia (akutni abdomen). Pri auskultaciji se ne uje peristaltika. Th: inhibitori protonske pumpe + najmanje 2 AB, prestanak puenja.

KARCINOM ELUCA
Najei maligni tumor eluca je adenokarcinom. Od ostalih malignih tumora se javljaju primarni limfom eluca, karcinoid, leiomiosarkom, sekundarni karcinom i limfom, plazmocitom. Etiologija je nepoznata. Predisponirajui faktori su: atrofini gastritis sa intestinalnom metaplazijom, prisustvo helicobacter pylori, hrana bogata konzervansima, puenje. Simptomi: Dugo protie asimptomatski, manifestuje se u poodmaklom stadijumu. Naji simptomi gubitak u teini, gubitak apetita, usporen epigastrini bol. Kod karcinoma u pilorinoj regiji javlja se povraanje. Moe da se opipa tumorska masa u epigastrijumu. Dg: Endoskopija/gastroskopija, multiple biopsije sa ivice ulceracije sa histolokom analizom. Th i prognoza: Prognoza je veoma loa. Leenje je hirurko ukoliko ne postoje udaljene metastaze. Palijativno leenje kod malignih stenoza. hemioTh je mogua ali su rezultati loi.

BOLESTI LOE APSORPCIJE

Celijana bolest (Glutenska enteropatija)
Najei uzrok malapsorpcije. Oboleli ispoljavaju imunoloki odgovor na jednu od frakcija glutena, proteina koji se nalazi u penici, rau i jemu. Preosetljivot na gluten dovodi do limfocitnog enteritisa i atrofije sluznice duodenuma, to rezultira malapsorpcijom nutritijenata koji se apsorbuju u proksimalnim segmentima TC, pre svega folata, Fe, Ca, masti i amino kiselina. Klinika slika: Kod odraslih anemija ili osteoporoza mogu biti jedini simptomi bolesti. Ispoljava se gubitkom TT, prolivom, edemima, bledilom, glositisom, angularnim stomatitisom, pojavom aftoznih ulceracija u ustima, abdominalnom osetljivou, pojavom ascitesa. Fiziki pregled moe biti normalan. Hipoproteinemija je uzrok pojave edema i ascita. Steatoreja (pojava masnih lepljivih stolica) je uzrok gubitka u teini. Nedostatak liposolubilnih vitamina (vitamina K) moe dovesti do krvarenja. Malapsorpcija Ca i vitamina D dovode do osteomalacije. Nedostatak Fe i hidrosolubilnih vitamina dovodi do stomatitisa i glositisa. Dg: Biopsija sluznice duodenuma. U krvi se otkriva mikrocitna (manjak Fe), makrocitna (nedostatak folata) ili normocitna anemija. Produeno je protrombinsko vreme, postoji hipoproteinemija uz hipoalbuminemiju. Th: Osnovna Th je dijeta bez glutena, supstituciona Th gvoem, kalcijumom i folnom kiselinom.

Kronova bolest
Hronino inflamatorno oboljenje nepoznate etiologije koje moe zahvatiti bilo koji deo GIT-a. Interakcija genetskih i idiopatskih faktora spoljanje sredine izaziva snanu imunoloku reakciju crevne sluznice sa oslobaanjem citokina odgovornih za nastanak patolokih promena i pojavu simptoma. Kronova bolest je segmentnog karaktera, najee zahvata zavrni deo tankog creva i poetni deo debelog creva. Inflamacija zahvata sve slojeve crevnog zida i karakteristino je postojanje nekazeoznog granuloma, pojava dubokih nepravilnih podrivenih ivica ulceracija koje mogu dovesti do fibroze, suenja i formiranja fistula. Klinika slika: Pojava proliva, abdominalnih bolova tipa kolike, gubitak teine, rektoragija (pojava krvi u stolici). esto su prisutni opti simptomi bolesti poviena TT, munina, gubitak apetita. Dominantan simptom moe biti malapsorpcija. Bolest je esto praena ekstraintestinalnim manifestacijama artralgije, promene na koi, duboke bolne aftozne ulceracije. Intestinalne komplikacije stenoze, perforacije, rektoragije, fistule Dg: Lab. nalazi poviene vrednosti sedimentacije Er, CRP, anemija. Endoskopija vizuelizacija i uzimanje bioptikog uzorka. Th: Kortikosteroidi, imunosupresivi, anti TNF preparati

ULCEROZNI KOLITIS
Hronino idiopatsko inflamatorno oboljenje debelog creva. Zapaljenski proces lokalizovan na mukozi kolona. Genetski i nepoznati spoljanji faktori doprinose nastanku oboljenja. Prestanak puenja dovodi do egzacerbacije bolesti. Rektum je uvek zahvaen patolokim procesom, odakle moe da se iri na proksimalne segmente debelog creva zahvatajui esto itav kolon. Klinika slika: Veina pacijenata ima hroninu bolest praenu povremenim egzacerbacijama. Oko 20% pacijenata ima hronino aktivnu bolest bez remisije, a 10% posto ima fulminantni poetak koji se zavrava urgentnom kolektomijom. Dominantni simptom je proliv praen pojavom krvi i sluzi u stolici, bolovi u trbuhu pre i posle pranjenja. Ako je bolest aktivna postoje i opti simptomi (poviena temperatura) i ekstraintestinalne manifestacije. Pregledom se ustanovljava anemija i bolna osetljivost u abdomenu i palpabilna inflamirana crevna vijuga zahvaena boleu. Dg: Pored simtoma koji ukazuju na bolest, treba uraditi lab. testove, koproloki i bakterioloki pregled stolice. Retrosigmoidoskopija sa biopsijom izmenjene sluznice i histolokom analizom je dovoljna za postavljanje Dg. Histoloki karakteristine promene su pojava dubokih fisura, apscesa, smanjen broj peharastih elija, odsustvo granuloma, fistule. Patoloki proces lokalizovan u mukozi.

KRONOVA BOLEST KOLONA

Predilekciono mesto je zavrni deo ileuma, mada se moe javiti i u kolonu. Klinika slika: Bolovi u trbuhu, proliv, krvarenje, poviena TT, mravljenje, anemija. Dg: Rektoskopija vijugava oteenja sluzokoe, mestimini edemi. Glavna razlika od ulceroznog kolitisa je velika tendencija stvaranja fisura na anusu, supuracije, bezbolne perianalne fistule, oiljci. Moe da prodre kroz sve slojeve kolona (UK je ogranien samo na sluzokou). Th: Visokokalorijska dijeta, kortikosteroidi. Hirurka Th kod pojave fistula.

KARCINOM KOLONA
Razvija se iz polipa, ulceroznog kolitisa, kronove bolesti, a postoji i familijarna predispozicija. Javlja se posle 40. godine kod oba pola. Karcinom se najee javlja u rektumu i sigmoidnom kolonu. To je sesilna masa, polipoidna lezija ili anularna izraslina koja suava lumen creva. Na povrini esto postoje ulceracije. Histoloki to je adenokarcinom. iri se direktno infiltracijom u okolna tkiva ili limfnim putem u okolne limfne lezde. Hematogeno daje metastaze u jetri. Klinika slika zavisi od lokalizacije: 1. Karcinom desnog kolona izraslina sa ulceracijom koja se dri jednog zida i ne suava lumen, a poto su fekalne mase u desnom kolonu ree konzistencije, lako prolaze pored tumora. Simptomi su nekarakteristini i svode se na malaksalost, mravljenje i sideropenijsku anemiju. Evolucija bolesti je duga. 2. Karcinom levog kolona daje zastoj stolice jer je stolica u ovom delu kolona vra. Karcinom je anularnog oblika. Javljaju se nagle konstipacije i prolivi kod osoba sa inae redovnom stolicom. Javljaju se bolovi u donjem levom kvadrantu trbuha i povremena krvarenja iz rektuma (svea krv). 3. Karcinom rektuma poinje krvarenjem, ponekad sa prolivom u kome ima krvi i sluzi. Bolesnik ima utisak da ne moe dovoljno da isprazni rektum, javljaju se tenezme i uestala pranjenja malih koliina stolice. Ovaj karcinom daje rano svoje simptome pa nema mravljenja, malaksalosti i anemije. Komplikacije: opstruktivni ileus i perforacije Dg: Anuskopija, rektoskopija, biopsija tumorske mase. Iroskopija i iropografija otkrivaju tumor koji se nalazi od retrosigmoidnog prelaza do cekuma. Kolonoskopija otkriva polipe koji se nisu uoili rtg-om. Th: operacija. esto dolazi do oteenja inervacije sfinktera pa se pribegava otvaranju kolona na koi trbuha anus praeternaturalis.

PERITONITIS
Zapaljenje trbune maramice (peritoneuma), moe da bude u akutnoj i hroninoj formi, difuzan ili lokalan. Obino je sekundarni, nakon neke infekcije ili hemijskog nadraaja, nastao hematogenim putem iz nekog arita ili direktno sa enskog genitalnog trakta. Akutni peritonitis: Poinje naglo (perforacija) ili postepeno u zavisnosti od uzroka. Simptomi: bol u trbuhu, zatvor, povraanje, febrilno stanje, pacijent lei mirno sa nogama savijenim u kolenima, upale oi, bled je. Palpatorno postoji osetljivost i rigiditet tbunog zida, odsustvo crevne peristaltike, hipotenzija, ubrzan puls, leukocitoza. Th: urgentna laproskopija i ispiranje trbune duplje, AB irokog spektra parenteralno. Hronini peritonis: Najee je TBC prirode. Sekundaran na TBC infekciju mezenterijalnih limfnih lezda, ovarijalnih tuba ili u toku opte diseminacije TBC. Najei oblik je sa postepenim stvaranjem apscesa, tupim neodreenim trbunim bolovima difuznog tipa i subfebrilnim temperaturama uz nono znojenje. Uz pojavu ascitesa dolazi do smanjenog apetita i mravljenja. esto se javlja kod alkoholnih ciroza jetre. Th: intenzivna tuberkulostatska Th.

ASCITES
Stanje patolokog nakupljanja tenosti u peritonealnoj duplji. Kliniki se uoava tek ako prelazi 2l, perkusijom ili palpacijom, ultrazvukom dosta ranije (300ml). Klinika slika: Pre pojae tenosti u trbuhu bolesnici se ale na naduvenost, oseaj prepunjenosti gasovima, tupe difuzne bolove u trbuhu koji prestaju kada se tenost izlije. Trbuh dobija izgled "abljeg trbuha". Zbog poveanog intraabdominalnog pritiska, esto se javlja pupana kila, napetost, povrno disanje (podignuta dijafragma), guenje u leeem poloaju, goruica usled gastro-ezofagealnog refluksa, inguinalna kila. Uzroci nastanka: Ciroza jetre, nefrotski sindrom, portna hipertenzija, hronini konstriktivni perikarditis, zapaljenje peritoneuma, karcinom jetre, opstrukcija venae cavae inferior, srana insuficijencija... Dg: punkcija tenosti i njena analiza. Opisuje se izgled punktata (bistar, mutan, hemoragian...). Utvrivanje da li je tenost eksudat ili transudat. Th: leenje osnovnog oboljenja.

AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS

Opti naziv za virusne infekcije jetre. Vrste virusnih hepatitisa: - Virus A inkubacija 15-45 dana - Virus B inkubacija 2-6 meseci - Virus non A i non B inkubacija nekoliko meseci - Virus C, D, E Pored vremena inkubacije razlikuju se po nainu prenoenja, epidemiologiji i prognozi. 1. Hepatitis A unosi se u organizam oralnim putem (bolest prljavih ruku). Dobija se najee u detinjstvu, ostaje trajni imunitet. Ne prelazi u hronini oblik. 2. Hepatitis B prenosi se parenteralnim putem infuzije, transfuzije, pri operaciji, nesterilne igle, stomatoloke intervencije, seksualni kontakt. U hronini oblik prelazi 10-15% sluajeva, predstavlja jedan od uzroka ciroze jetre. 3. Hepatitis non A i non B javlja se nakon transfuzije krvi, postoji mogunost da pree u hronini oblik. Klinika slika: Ista je kod infekcija bilo kojim od ovih virusa, protie kroz 3 faze: 1. Preikterini stadijum postepen poetak sa muninom, gaenjem, povraanjem, malaksalou, bolovima u miiima, subfebrilnim temperaturama. Stanje je slino gripu i povlai se za 5-10 dana. U ovom periodu bolesnik je najinfektivniji. 2. Ikterini stadijum gubi se munina, povraanje, temperatura. Beonjae postaju ute, mokraa postaje tamnija, stolica je bleda. U krvi je povean bilirubin, prisutan je u mokrai, smanjen je urobilinogen, poveane su transaminaze. Jetra je uveana i bolna. Kroz 2 nedelje utica se smanjuje, smanjuje se bilirubin u krvi, gubi se iz mokrae, stolica postaje obojena, u normalno otie u creva i prestaje edem jetre. 3. Stadijum rekovalescencije vraanje vrednosti bilirubina na 20 mmol/l i normalizivanjem lab. analiza, a traje sve dok se funkcije jetre ne normalizuju, oko 6 meseci. HbsAg se gubi iz krvi i pojavljuju se HbsAt imunoloki sistem je savladao infekciju. Th: mirovanje, laka ishrana, ako povraanje dugo traje daje se infuzija. Profilaksa gama globulini kao pasivna imunizacija.

HRONINI HEPATITIS
Zapaljenski proces parenhima jetre, obino posledica neizleivog akutnog oblika izazvanog virusom B ili non A i non B. Postoje 2 oblika hroninog hepatitisa: 1. Hronini perzistentni hepatitis histoloke promene ograniene na portne i periportne prostore, lobusi nisu zahvaeni. Simptoma uglavnom nema. Moe da traje dugo. Jetra je uveana. Dg: biopsija jetre. Ima dobru prognozu i spontano prolazi. 2. Hronini agresivni hepatitis odvija se u portnim prostorima, ali se iri ka acinusima, izaziva delimine nekroze praene proliferacijom vezivnog tkiva to vodi ka cirozi U 30% sluajeva prisutan je HbsAg kada je jasna etiologija, ali kad on nedostaje predpostavlja se da bolest nastaje usled toksinog delovanja lekova, alkohola, genetske predispozicije.

Klinika slika: Manifestuje se uticom koja oscilira, malaksalou, subfebrilnim temperaturama, uveanjem jetre, bolovima u zglobovima. Analiza krvi pokazuje znake nekroze hepatocita (poveane transaminaze) i zapaljenja (ubrzana sedimentacija, gama globulini, temperatura, fibrinogen). Dg: biopsija jetre Th: kortikosteroidi, imunosupresivi, este kontrole.

CIROZA JETRE
Hronino oboljenje koje se karakterie istovremenom fibrozom jetre i znacima insuficijencije hepatocita. Fibroza naruava arhitekturu jetre i stvaraju se vorovi (nodulusi). Zdrave elije bujaju ali su ograniene vezivnim tkivom. Prema veliini nodulusa ciroze se dele na: mikronodulusnu, makronodulusnu i meovitu. Glavni uzronici su hronini hepatitis i alkohol. 1. Bilijarna ciroza (nakon holestaze proces se sa unih kanala prenosi na parenhim jetre) 2. Kriptogene ciroze (nepoznat uzronik) 3. Pigmentne ciroze (deponovanje Fe i Cu u jetri) Klinika slika: Ne zavisi od uzronika. Ciroza protie sa znacima insuficijencije hepatocita, poremeene intra/ekstra hepatine cirkulacije (portna hipertenzija). utica je jedan od znakova insuficijencije jetre, ali nije mnogo izraena. Endokrini znaci su: ginekomastija, smanjena maljavost, atrofija testisa, pad libida, palmarni eritem, spider nevusi po koi glave, vrata i grudi. Neuropsihiki poremeaji su znak tekog oteenja jetre, jer jetra nije u stanju da amonijak pretvori u ureu i tako eliminie, pa on toksino deluje na CNS tremor, zbunjenost, promena ponaanja, koma. Znaci portne hipertenzije se javljaju kao kolateralna cirkulacija na koi trbuha, splenomegalija, ascites i ubrzana opta cirkulacija. Svi simptomi i znaci ciroze mogu da se podele u 2 osnovna stadijuma: 1. Stanje kompenzovane ciroze karakterie se uveanom jetrom, esto i slezinom, lab. znacima insuficijencije jetre (smanjena sinteza albumina, smanjenje protrombinskog kompleksa). 2. Stanje dekompenzovane ciroze pokazuje edem na nogama, znake ascitesa, varikozne promene jednjaka, anemija, leukopenija, trombocitopenija. Dg: Jasni ispadi jetrinih funkcija (hipoalbuminemija, hipergamaglobulinemija, pad faktora koagulacije). Rtg snimkom dokazuje se prisustvo varikoziteta jednjaka koji mogu da krvare i ugroze ivot pacijenta. Ultrazvuk, biopsija. Th: Zabrana unosa alkohola. Kod kompenzovane ciroze se savetuje mirovanje, ishrana sa dosta belanevina i vitamina. Kod dekompenzovane ciroze smanjeno unoenje belanevina. Kod edema i ascitesa primena diuretika. Kod krvarenja se daju transfuzije. Kod hepatine kome smanjuje se unoenje belanevina, AB, kontrola unosa elektrolita, vode i kalorija,

KOMPLIKACIJE CIROZE JETRE

1. Akutno krvarenje iz variksa jednjaka. Moe da se javi kao hematemeza sa melenom ili samo melena. 2. Anemija kao posledica krvarenja 3. Portna encefalopatija usled nemogunosti jetre da pretvori poveane koliine amonijaka u ureu koji onda ulazi u optu cirkulaciju i deluje toksino na CNS 4. Rekovalescentne infekcije

TUMORI JETRE
Primarni tumori: Potiu od hepatocita ili elija unih puteva. Etiologija: alfa toksin iz utice Klinika slika: bolesnici brzo mrave i propadaju bez karakteristinih simptoma, neobjanjive visoke TT. Ako maligni tumor napreduje ka hilusu nastae utica. Moe doi do pojave portne hipertenzije sa hemoragijskim ascitesom. Metastazira u limfne lezde, plua i kosti. Dg: biopsija, ultrazvuk, laproskopija, scintigrafija jetre, CT. Sekundarni, metastatski tumori: Uglavnom metastaze tumora bronha, eluca, pankreasa, kolona, bubrega... Klinika slika: anoreksija, tvrda jetra, utica, poviena temperatura Dijagnoza: scintigrafija, ultrazvuk, CT, biopsija Th: Najidealnije je ako je metastaza lokalizovana samo na jednom renju, pa se radi parcijalna hepatektomija, ali obino su difuzne koriste se citostatici.

HOLELITIJAZA
Najee oboljenje une kese u kojoj se stvaraju kamenci kalkulusi. ee se javlja kod ena koje su raale, gojaznih osoba, dijabetiara, osoba sa pojaanom hemolizom Er. Postoje dve vrste kalkulusa holesterolski (90%) i pigmentni Patogeneza: Stvaranje kalkulusa je uzrokovano poremeajem odnosa: - unih soli, holesterola i fosfolipida (holesterolski kalkulusi) - Konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina (pigmentni kalkulusi) Holesterol se u ui nalazi u rastvorenom obliku u kome ga odravaju koncentracije unih soli. Kada se poremeti ravnotea, dolazi do taloenja holesterola emu doprinosi i zapaljenski proces zida une kese sa deskvamacijom epitela i poveanom koncentracijom Ca. Pigmentni kalkulusi nastaju usled pojaane hemolize pa u stigne u unu kesu zajedno sa nekonjugovanim bilirubinom i tu se taloi. I ovde veliku ulogu igra infekcija jer bakterije utiu da se konjugovani bilirubin hidrolizuje i taloi. Mogu da budu solitarni ili mnogobrojni, razliite veliine i oblika, mogu da imaju omota od Ca, pa su vidljivi na rtg-u.

Klinika slika: Ako se kalkulusi nalaze samo u unoj kesi u 50% sluajeva ne prave probleme. Tegobe nastaju kad mali kalkulusi krenu usled kontrakcije une kese prema izlazu ductus cyticus i kalkulus se zaglavi u vratu une kese. Tada se javlja bilijarna kolika: bol koji poinje u epigastrijumu, ide du desnog rebarnog luka prema leima i penje se ka lopatici. Na momente je jak, zaustavlja dah. Bolovi traju vie asova, praeni povraanjem hrane i ui, nekad povienom temperaturom i tamnijom mokraom. Kolike esto poinju nou nakon obilne veere. Spontani prestanak bola ukazuje ili da se kamen vratio iz vrata u lumen, ili je proao kroz une puteve do duodenuma ili se zaglavio u holedokusu i doveo do opstruktivne utice. Duboke palpacije ispod desnog rebarnog luka izazvae jak bol pri inspirijumu marfijev znak. Ako je prisutna gnojna infekcija doi e do akutnog holecistitisa, esto sa okolnom reakcijom peritoneuma, povienom temperaturom, leukocitozom i mogunou perforacija. Ako se kamenac zaglavio u holedokusu (holedoholitijaza) i doveo do opstruktivne utice, javie se poviena temperatura, jeza i drhtavica (arkotov trijas). One oznaavaju zapaljenje holedokusa i gnojnih unih puteva. Kamenac u holedokusu moe biti uzrok akutnog pankreatitisa. Lab: leukocitoza, poveana koncentracija fibrinogena, ubrzana sedimentacija Er. Pojava utice je znak poveane koncentracije konjugovanog bilirubina i holesterola. Dg: holecistografija, holengiografija i rtg.

HRONINI HOLECISTITIS
Upala une kese usled opstrukcije unog puta dolazi do prezasienosti une kese, u iritira sluznicu i dolazi do zapaljenja. Zid une kese je zadebljao, sa prisutnim kalkulusima. Simptomi: blago dispeptiki, nekarakteristini ili ne postoje. Th: mirovanje, stroga dijeta (UH i voda), spazmolitici. Prisustvo infekcije zahteva primenu AB irokog spektra parenteralno (gentamicin, vibramicin, tetraciklini, hloramfenikol). Operativno leenje po prestanku akutne faze.

AKUTNI PANKREATITIS
Zapaljenski proces pankreasa nastao kao posledica autodigestije i nekroze lezde. Nije izazvan bakterijama i virusima. Glavni uzronik je holelitijaza sa holecistitisom i alkohol, pankreatitis posle traume, abdominalne operacije, penetracije ulkusa u pankreas, hiperparatireoidizam. U 30% sluajeva idiopatski. Patogeneza: sastoji se u aktivaciji tripsinogena u tripsin u kanaliima pankreasa, a potom se aktiviraju i ostali proteolitiki fermenti i dolazi do autodigestije. Tripsin izaziva proteolizu, koagulopatiju i ok. Himotripsin proteolizu, elastaza elastolizu zida KS i krvarenje, lipaze masnu nekrozu i smanjenje koncentracije Ca. Oslobaaju se kalikrein, kinin i histamin to izaziva edem i ok.

Do aktivacije enzima u pankreasu dolazi u toku holelitijaze pri prodoru ui u lezdu usled zaglavljenog kalkulusa. Stvaraju se proteinski epovi u kanaliima koji oteavaju oticanje soka i poveava se pritisak u odvodnim kanalima. Istovremeno se javlja i duodenitis, edem papile Vateri i spazam sfinktera. Patoanatomski se razlikuju: - Edemski oblik edem, zapaljenje, Ly, granulociti - Hemoragijsko-nekrotini oblik koagulaciona nekroza, krvarenje, masna nekroza, zahvata ceo pankreas, pojava sanguinalnog apscesa. Klinika slika: Varira od blagih formi do vrlo tekih koje vode u ok i zavravaju se letalno. Da bi se ispoljio kao bolest, pankreas pozajmljuje simptome okolnih organa. Glavni simptomi su: - Bol u epigastrijumu sa jakim grevima, iri se u levo i u lea, praen meteorizmom i podrigivanjem, trbuh je mek, epigastrijum palpatorno osetljiv. - Povraanje - Tendencija ka kolapsu i oku ubrzan puls, hipertenzija, smanjena diureza Dif. Dg: poetak bolesti kliniki slian ileusu, trovanju hranom i akutnom holecistitisu. Lab: porast amilaze i lipaze, leukocitoza, hiperbilirubinemija, hiperglikemija, glikozurija, pojava acetonskih tela u mokrai. Th: lei se konzervativno. Operacija samo ako se stvorio apsces koji prodire u okolne organe. Ubacuje se nazo-gastrina sonda koja vri sukciju eludanog sadraja. Daju se lekovi koji inhibiu eludanu sekreciju. Intravenska nadoknada elektrolita i tenosti, u sluaju infekcije AB.

HRONINI PANKREATITIS
Etiologija alkohol Patoanatomski: ireverzibilno oteenje parenhima proetog zapaljenjima i fibroznim trakama koje deformiu kanalikularni sistem i glavni kanal. Dolazi do stenoze, nastanka pseudociste i oteenja Langerhansovih ostrvaca, smanjenja funkcionalne sposobnosti pankreasa.

Hronini recidivantni pankreatitis:

Klinika slika: bolovi u trbuhu, povraanje, porast temperature, leukocitoza, utica. Napadi nastaju nakon preterivanja u alkoholu. Lab: porast amilaze Th: konzervativna Th, apstinencija od alkohola, spazmoanalgetici, AB. Ciste se lee hirurki.

Hronino progredijentni pankreatitis

Vee propadanje tkiva pankreasa koje vodi pojavi dijabetesa, steatoreja i gubitku telesne teine. Manifestna trajna insuficijencija pankreasa. Klinika slika: Stalni bolovi koji se pogoravaju na unoenje hrane, hrana se izbegava gubitak teine. Unoenje alkohola smiruje bolove. Kod sluajeva gde je pankreas propao i anatomski i funkcionalno nivo amilaze je normalan i bolovi nisu intenzivni, dijabetes je jasan, a steatoreja i mravljenje su izraeni. Mogu da se jave kalcifikacije u pankreasu i to je najsigurniji znak progredijentnog pankreatitisa. Moe se javiti ascites. Th: zabrana alkohola, ASA za bolove, dijeta, ei i manji obroci sa manje masti.

UTICA
Simptom (a ne bolest) kojim se se razne bolesti ispoljavaju. Kliniki postaje uoljiva kada se nivo serumskog bilirubina povea na 150 mmol/l. Prvo se uoi na beonjaama jer sadre elastin za koji se vezuje bilirubin, a zatim na sluzokoi i koi. Nekonjugovani bilirubin koji se stvorio u retikulo-endotelnom sistemu u slezini (gde se razgrauju Er i nastaje bilirubin) nije rastvorljiv u vodi nego u mastima pa se vezuje za albumine i ne prolazi bubreni filtat i nema ga u mokrai. Konjugovani bilirubin je rastvorljiv u vodi pa se izluuje kroz bubrege. U mokrai nema bilirubina kod hiperbilirubinemije sa nekonjugovanim bilirubinom, a ima kod hiperbilirubinemije sa konjugovanim bilirubinom.

utica sa nekonjugovanim bilirubinom

Uzrok je porast hemolize Er, Hb se pretvara u slobodni bilirubin koji dolazi u poveanim koliinama u jetru koja tu koliinu ne moe brzo da preradi konjuguje i izlui u unu kesu, pa se nagomilava u krvi. U mokrai ga nema ali je povean urobilinogen a stolica je izmenjene boje. utica nije preterano izraena. Uzrok mogu biti i poremeaji hepatocita esto se via kod zdravih mladih osoba i naziva se Gilbertov sindrom enzimski deficit, ne zahteva leenje.

utica sa konjugovanim bilirubinom

utica sa pojavom bilirubina u mokrai. Uzroci su intra/ekstra hepatine prepreke u oticanju ui ili poremeaji jetre. 1. Hepatina utica Uzroci: akutni virusni hepatitis svih vrsta. Patoloki promenjene elije su edematozne i voluminozne, vre kompresiju na kanale, stvara se zapaljenski infiltrat i bilirubin ide direktno u krv, a deo odlazi niz une kanale. Ukoliko je spreeno oticanje ui u duodenum (holestatski oblik akutnog hepatitisa) stolica je aholina, mokraa je boje tamnog piva i sadri samo bilirubin, a nema urobilinogena (bilirubin nije stigao do creva, urobilinogen se nije mogao stvoriti). Neki lekovi mogu da otete hepatocite i izazovu uticu (salicilati, derivati benzola). Neki lekovi izazivaju reakciju preosteljivosti hepatocita i tako izazivaju uticu (anestetici, izonijazid).

Hronino oboljenje jetre (ciroza) daje poveanu bilirubinemiju, ali prisutni su i konjugovani i nekonjugovani bilirubin. Akutno toksino dejstvo alkohola izaziva akutnu masnu infiltraciju jetre sa edemom i uticom. Dg: biopsija jetre, scintigrafija, ultrazvuk, CT 2. Ekstrahepatina utica Nastaje usled parcijalne ili kompletne opstrukcije unih puteva, od izlaska iz jetre do vaterove papile. Uzroci su jo i kalkuloza (holedoholitijaza), tumori unih puteva i karcinom pankreasa. Poveanje bilirubinemije je konjugovanog tipa, a u krvi su poveane alkalna fosfataza, holesterol, stolica je aholina, mokraa sadri dosta bilirubina, a manje urobilinogena. Klinika slika: utica postaje sve intenzivnija, bolesnik dobija maslinastu boju koe (bilirubinbiliverdin), svrab koe, porast temperature, drhtavica (usled infekcije unih puteva). Th: hirurko leenje

ENDOKRINOLOGIJA
DIABETES MELLITUS
Stanje hronine hiperglikemije prouzrokovano genetskim i faktorima sredine. Posledica je apsolutnog ili relativnog nedostatka insulina zbog ega dolazi do poremeaja u metabolizmu glukoze, masti i proteina. To je hronino, doivotno oboljenje sa karakteristinom klinikom slikom, sa razvojem arterioskleroze i mikroangiopatija. Klinika podela: 1. Insulin zavisni dijabetes nasledni, destrukcija beta elija pankreasa 2. Insulin nezavisni dijabetes sa ili bez gojaznosti, stariji od 40 godina 3. Dijabetes nastao usled oboljenja pankreasa, bolesti hormonske etiologije (smanjena sekrecija insulina poveano luenje glukagona stimulacija sinteze glukoze u jetri hiperglikemija), poremeaja insulina i insulinskih receptora, genetski uslovljen, prouzrokovan lekovima i hemijskim supstancama 4. Malnutritivni dijabetes Patogeneza: Smanjena koncentracija insulina izaziva poremeaj metabolizma UH i dovodi do hiperglikemije, poveana je aktivnost kateholamina, glikokortokoida i hormona rasta, u jetri je poveana oksidacija masnih kiselina i stvaranje ketonskih tela. Dolazi do smanjenja miine mase zbog smanjenog metabolizma proteina. Klinika slika: Kod dece poetak bolesti je nagao, a kod odraslih i gojaznih postepen. Glavni simptomi su: poliurija (glikozurija, osmotsko poveanje diureze), polidipsija (negativni bilans tenosti, kompenzacija poliurije), polifagija (negativni energetski bilans zbog neiskoriavanja glukoze i njenog gubitka mokraom), pad telesne teine (smanjena sinteza proteina, smanjeno iskoriavanje masti i proteina za energetske potrebe), slabost, zamaranje (metaboliki, elektrolitiki i energetski disbalans). Dg: glikemija iznad 7 mmol/l, glikozurija, acetonurija (fetor ex ore), hiperlipidemija. Th: -

Dijeta - smanjen unos eera Oralni antidijabetici kod insulin nezavisnog dijabetesa (stimulacija beta elija) Insulin kod insulin zavisnog dijabetesa Fizika aktivnost - povean utroak glukoze

Akutne komplikacije
1. Terapijske: vezane za nepovoljne efekte lekova primenjenih u toku leenja. Hipoglikemiju (eer manji od 3 mmol/l) izazivaju insulin i oralni antidijabetici. Tea hipoglikemijska reakcija bez Th dovodi do kome lei se davanjem slatkih napitaka. Alergija na insulin se lei promenom klase insulina i simptomatskom Th (antihistaminici, kortikosteroidi).

2. Dijabetika ketoacidoza: sindrom veeg poremeaja metabolizma UH zbog nedovoljne koliine insulina. Uzrok je nedijagnostikovan dijabetes, prekid leenja i stres. Hipoinsulinemija dovodi do poveane sekrecije glukagona koji stimulie luenje kortikosteroida, kateholamina i STH. Dg: niponatremija, hiperkalijemija, povien nivo lipida plazme. Dif. dg: poveana koncentracija ketonskih tela. Dolazi do negativnog energetskog bilansa pri emu ketonska tela menjaju pH plazme acidoza koja vodi do dijabetike kome. Th: regulisanje hiperglikemije i acidobazne ravnotee, nadoknada tenosti i elektrolita. 3. Dijabetska neuropatija: izraena na donjim ekstremitetima miastenija, hiporefleksija, parestezija. Th: glikoregulacija, vitaminski kokteli, vazodilatatori 4. Infekcije: piogene infekcije koe, urinarnog trakta, monilijaze koe su este kod neregulisanog dijabetesa. Retko moe da se javi papilarna nekroza bubrega koja vodi akuntnoj insuficijenciji bubrega.

Hronine komplikacije
1. Terapijske komplikacije: lipodistofija na mestu primene injekcije smanjenje potkonog tkiva i ulegnue u koi, nastaje zbog lokalnog lipogenetskog efekta injekcije. Prolazi spontano. Fibrozne indurativne promene na mestu davanja insulina usled nesavladane tehnike davanja injekcije. 2. Dijabetska retinopatija tipa mikroangiopatije: promene zahvataju kapilarni sistem one pozadine, deponovanje glikoproteina u retinu i bazalnu membranu. Javljaju se takasta krvarenja, aneurizme, krvarenje u staklasto telo, proliferacija retine pad otrine vida ili slepilo. 3. Dijabetska nefropatija: aneurizme i proirenja kapilara glomerula nastaje proteinurija 4. Dijabetska polineuropatija: ispoljava se na nervima donjih ekstremiteta kao motorna i senzitivna neuropatija i neuropatija ANS. Javljaju se parestezije, bolovi i grevi u miiima, arefleksija. 5. Arterioskleroza: zadebljanje zidova, smanjenje elastinosti i suenje lumena. Dolazi do hipoksije tkiva to vodi leziji organa. Najee napada periferne, koronarne i centralne arterije.

Svi stomatoloko-hirurki zahvati i ekstrakcije zuba zahtevaju dodatnu dozu antidijabetika ili insulina do ponovnog saniranja rane i kontrole glikemije dok ne zaraste rana. Kod veih intervencija koristi se kristalni insulin u dogovoru sa endokrinologom.

TUMORI HIPOFIZE
Adenomi su benigni tumori koji nastaju od hipofiznih elija i mogu da prouzrokuju klinike efekte koji nastaju usled hipersekrecije jednog ili vie hormona ili usled kompresivnog efekta na okolne strukture hipofize ili hipotalamusa. Dele se na mikro/makro adenome i sekretorno aktivne i neaktivne. Klinika slika: Simptomi nastaju usled uveanja intraselarne mase to dovodi do glavobolje, poremeaja vida, kompresije kranijalnih nerava. Prisutni su znaci poveane ili smanjene sekrecije nekog od hormona. Mogua je prisutnost hipotenzije, hipoglikemije i cerebralnog krvarenja.

Dg: odreivanje funkcionalne aktivnosti hipofize, neuroloki i oftamoloki pregled, rtg sellae turcicae. CT, MRI najsigurnije dg metode. Th: hirurka, medikamentna i radioloka.

HIPERPITUITARIZAM
Poveana sekrecija STH usled adenoma hipofize. Etiologija: Uzrok je tumor adenom prednjeg renja hipofize koji sekretuje vee koliine STH to dovodi do pojaanog rasta i razvoja kotanog sistema, tkiva i organa, jer STH nema svoj endokrini organ ve svoje delovanje ispoljava na svim tkivima i organima posredstvom somatomedina. Ukoliko se oboljenje javi pre zavretka rasta kostiju dovodi do linearnog rasta gigantizma. Ako se javi kod odraslih, poveana sekrecija STH dovodi do subperiostalnog rasta koje je najizraenije na kostima stopala, aka, mandibule, rebara, nosne kosti, zglobnim povrinama, kimenim prljenovima akromegalija. Poveanje mekih tkiva dovodi do kardiomegalije, dolihokolona, zadebljanja koe i jezika. Usled antagonistikog delovanja STH na insulin, moe se javiti dijabetes. Usled irenja tumora javljaju se ispadi u vidnom polju zbog kompresije na optiku hijazmu. Klinika slika: Glavobolja, uveanje stopala i aka, zamaranje, bolovi u kostima i zglobovima, rast vilice i nosa. Kod dijabetesa javljaju se poliurija i polidipsija. Akromegalan izgled visok rast, vea glava sa naglaenim supraorbitalnim lukovima, veliki nos, ake i stopala, zadebljana masna i vlana koa, nabubrele usne, makroglosija sa impresijama molara i premolara na spoljnim ivicama jezika, jae izraene papile, dijasteme, prognatija mandibule. Prisutni su hipertenzija, kardiomegalija i dijabetes. Dg: Karakteristian izgled bolesnika, poveana koncentracija STH, testovi za procenu funkcionalne rezerve adenohipofize, veliina tumora, pregled vidnog polja. Tok i progoza: Hronino oboljenje koje moe da ima nepovoljan tok i ishod ako se ne lei. Leenje podrazumeva prestanak luenja STH, povlaenje promena na mekim tkivima. Th: oralni medikamenti kod manjih tumora, priprema za hirurku i radioloku Th.

HIPOPITUITARIZAM
Pituitarna nanosomnija nastaje u detinjstvu zbog nedostatka hormona rasta, eto praena deficitom drugih hormona adenohipofize. Zaostajanje u rastu se javlja u 2. ili 3. godini ivota ili kasnije usled postojanja tumora ili povreda glave ili zapaljenskih procesa (TBC, sifilis).

Klinika slika: Zaostajanje u rastu i razvoju, este glavobolje, mentalni razvoj nije poremeen. Mali proporcionalni rast, visok i tanak glas, bleda istanjena i naborana koa, blede nerazvijene mamile, sekundarne seksualne karakteristike odsutne. Inteligencija normalna, visina do 150 cm. Dg: - Mali proporcionalni rast - Rdg - Odreivanje koncentracije STH u serumu, uz ispitivanje i drugih tropnih aktivnosti hipofize - Kanjenje stalne denticije Tok i prognoza: Tok je progresivan, starenjem su razlike u rastu i razvoju organizma sve vee. Prognoza je povoljna. Th: Nasledni, uroeni i posttraumatski oblici bolesti se lee aktivnom supstitucionom Th. Hormon rasta se daje do zavretka kotane zrelosti, a insuficijencija drugih tropnih hormona hipofize se regulie supstitucionom Th koja traje doivotno. Tumori zahtevaju hirurko leenje.

Hipopituitarizam odraslih osoba

Oboljenje kod koga je prisutno viestruko oteenje aktivnosti adenohipofize sa klinikom slikom insuficijencije odgovarajuih endokrinih lezda. Najei razlog je benigni tumor hipofizne regije (usled kompresije adenohipofize javlja se atrofija i hipofunkcija), ree poremeaj cirkulacije na nivou portnog krvotoka. Klinika slika: Brzo zamaranje, gubitak maljavosti, amenoreja, impotencija, bradipsihija, koma. Koa je bleda, suva, tanka, sitno naborana na licu, hipopigmentacija. Dg: Kliniki nalaz i odreivanje koncentracije tropnih hormona adenohipofize. Odreivanje veliine tumora, pregled vidnog polja. Tok i prognoza: hronino doivotno stanje, sa dobrom prognozom Th: supstituciona terapija

Hipopituitarna koma
Retko stanje koje se javlja pri stresnim situacijama u neleenom ili evolutivnom hipopituitarnom stanju. Karakterie se bledom, suvom i hladnom koom, bradikardijom, hipotenzijom, niskim koncentracijama hormona adenohipofize. Th: visoke doze hidrokortizona

DIABETES INSIPPIDUS
Javlja se kod oboljenja neurohipofize. To je sindrom poliurije i polidipsije, a nastaje zbog nedostatka ADH neurohipofize. Etiologija: Tumori hipofizne regije, povrede glave, encefalitis, sifilis, postoperativne lezije, u 30% idiopatska. Nefrogeni dijabetes insippidus je genetski uslovljen, a karakterie se neosetljivou epitela distalnih tubula na ADH (izostaje resorpcija vode). Neurogeni oblik dijabetes insipidusa nastaje usled nedostatka ADH, a funkcija epitela distalnih tubula je ouvana. Klinika slika: Glavobolja (kod tumora), umereno zamaranje, ispadi u vidnom polju, poliurija, polidipsija. ADH ima ulogu da omogui resorpciju tenosti u bubregu od primarnog filtrata i svede na koliinu od 1,5 l koja se izlui, dok je dok DI diureza od 5 do 25 l na dan. Dg: stanje dnevnog bilansa tenosti, specifina teina mokrae manja od 1005, osmolarnost urina manja od 290 Tok i prognoza: doivotno leenje Th: primena ADH u vidu spreja, kapi ili parenteralno.

BAZADOVLJEVA BOLEST
Najei oblik hipertireoidizma (stanje poveane f. tireoidee). Javlja se od 2. do 6. decenije ivota. Etiologija: Izaziva je prisustvo autoAt (tireostimulantna At) u krvi koja imaju slino dejstvo kao TSH. Nasledna je. Klinika slika: Javljaju se 3 grupe simptoma 1. Promene na titnoj lezdi difuzno simetrino uveana lezda sa hipervaskularnim parenhimom toksina difuzna struma. 2. Poveana koncentracija TH koja se manifestuje poveanom aktivnou simpatikusnog nervnog sistema (tahikardija, hipertenzija, povean MVS, poveano znojenje, polidipsija, poliurija, polifagija, tremor prstiju ake, ubrzan govor, oseaj vruine, ubrzan metabolizam ubrzanje cirkulacije, vruina, poviena temperatura, opadanje kose, meki lomljivi nokti). 3. Ekstratireoidne manifestacije oboljenja na oima (retrakcija kapka grafeov znak, iroke rime okuli dalrimpijev znak, retko treptanje stelvagov znak, oteano previjanje gornjeg kapka gifordov znak, otok kapaka i konjuktive sa haloniranom koom jelinekov znak), egzoftalmus. Dijagnoza: Trijas struma, tahikardija i egzoftalmus karakteristini znaci bolesti. Poveana koncentracija TH, scintigrafija lezde dopunjavaju dijagnozu.

Tok i prognoza: Bolest je dugotrajna i sklona recidivima. Neleeni oblici mogu da uu u spontanu remisiju. Nepovoljan tok se javlja kod maligne oftalmopatije, politrauma, operativnih zahvata, stomatolokih intervencija i stresnih situacija u toku leenja. Najtea manifestacija je tireotoksina kriza. Komplikacije: - TTK se javlja pri infekciji, fizikim traumama u sredinama sa visokom temperaturom. Kliniki se manifestuje enormnim poveanjem funkcije lezde (tahikardija, obilno znojenje, dehidratacija, nagli pad telesne teine, poviena telesna temperatura, metabolika acidoza, prolivi). - Maligna egzoftalmija se karakterie prenaglaenom izbuljenou oiju, edemom onih kapaka, tekoama pri zatvaranju pri emu ronjaa gubi vlanost pa se mogu javiti erozije i ulceracije sa oteenjem vizusa. Terapija: - Antitireoidna terapija kod male strume, dece, trudnoe, pripreme za hirurko leenje. Ne sme se davati kod sranih i plunih bolesnika, komplikacije hipertireoidizma i recidiva. Tireosupresivni medikamenti (blokiraju organifikaciju joda) metimazol, tiourejski spojevi, K-perhlorit. Primenjuju se i beta blokatori. - Hirurko leenje indikacije su esti recidivi, nepoeljno leenje lekovima i velike strume. - Radioaktivno leenje Th radioaktivnim jodom u sluaju estih recidiva, kada su kontraindikovane operacije i male strume.

ADENOMA TOXICUM
Poveana sekretorna aktivnost adenoma titne lezde. Karakterie se prisustvom jednog ili vie hiperfunkcionalnih nodusa sa klinikom slikom hipertireoidizma. ee se javlja kod ena od 4. do 6. decenije ivota. Klinika slika: KVS tahikardija, hipertenzija, hipermetabolizam (pad telesne teine, umaranje), nodozna struma (dobro definisani nodusi). Dijagnoza: Scintigram lezde, poveana koncentracija TH u serumu, autonomno ponaanje nodusa (nezavisno od TSH). Terapija: Hirurka ili radioaktivnim jodom. Kod TSH zavisnih adenoma preparatima TH. Stomatoloke intervencije kod pacijenata sa hipertireoidizmom su kontraindikovane jer mogu dovesti do tireotoksine krize.

HIPOTIREOIDIZAM
Nastaje zbog smanjene funkcije titne lezde ili zbog rezistencije perifernih tkiva na TH. Javlja se ee kod ena od 3. do 6. decenije ivota. Etiologija: Primarni hipotireoidizam kod dece nastaje zbog nerazvijenosti lezde, a kod odraslih zbog operacije (strumektomija), zraenja, zapaljenja, tumora, lekova ili strumogenih faktora. Sekundarni hipotireoidizam je vezan za hipopituitarizam smanjena produkcija TH smanjen metabolizam elija. Klinika slika: Javlja se u 3 klinika oblika zavisno od teine: 1. Miksedem (najtei) 2. Hipotireoidizam 3. Subkliniki hipotireoidizam Dominiraju psihofizika usporenost (bradipsihija, bradikineza), podbulost lica, poveana telesna teina, smanjeno znojenje, gubitak maljavosti, apatija, pospanost, promukao glas, hladna suva i hrapava koa, suva i krta kosa, nokti su krti sa trofinim promenama. Na srcu se javljaju tihi srani tonovi i bradikardija. Javlja se edem usled poveane koncentracije mukopolisaharida u perivaskularnom prostoru. Komplikacije: Oteano disanje zbog pleuralnog izliva, ascites, bolna osetljivost miia, usporeni refleksi. Dijagnoza: Smanjena koncentracija T4 i T3 u krvi, poveana koncentracija TSH u serumu, smanjeno vezivanje joda u lezdi, pozitivna tireoidna At, smanjen bazalni metabolizam, negativni scintigram lezde, bradikardija, niski voltani sinusni ritam, depresija ST segmenta (EKG). Tok i prognoza: Hronino doivotno oboljenje. Leena ima dobru prognozu, u protivnom nastaju oteenja KVS. Terapija: Postupak supstitucije nadoknada deficita TH. Miksedemska koma se lei mezogastrinom sondom (daje se T4).

STRUMA (guavost)
Predstavlja uveanje titne lezde. Moe biti difuzna globalno simetrno uveanje lezde i nodusna vornovato, asimetrino uveana lezda, a moe se javiti i meoviti oblik strume. Nastaje zbog: - Nedostatka joda - Zapaljenskih procesa - U toku Bazadovljeve bolesti - Kod malignih oboljenja titne lezde - Sporadino, idiopatski Najei razlog je nedostatak joda, to se kliniki manifestuje smanjenom funkcijom lezde i njenim difuznim uveanjem. Endemska struma je ea kod mlaih osoba. Dijagnoza: Smanjena koncentracija TH povean TSH u serumu uveanje lezde Terapija: Jodna profilaksa, Th. efekti umanjenje strume, povlaenje simptoma hipotireoidizma.

THYREOIDITIS
Zapaljenski proces titne lezde, javlja se u akutnoj, subakutnoj i hroninoj formi. Praen je strumom, simptomima i znacima promenjene funkcije tireoidee, retko optim i lokalnim znacima infekcije.

AKUTNI GNOJNI TIREOIDITIS (thyreoiditis acuta suppurativa)

Oboljenje izazvano piogenim bakterijama. Klinika slika: Poviena temperatura, bolno osetljiva, crvena i topla koa, struma, oteani pokreti vrata i gutanje. Dijagnoza: poviena sedimentacija, leukocitoza, LF skree ulevo. Terapija: hirurka i AB irokog spektra.

SUBAKUTNI TIREOIDITIS (thyreoiditis subacuta)

Najee zapaljenje. Etiologija: virusi, infekcije gornjih respiratornih puteva, autoimuni poremeaji. Klinika slika: Subfebrilno stanje (do 38o), bol u titnoj lezdi sa irenjem u vrat i ui, glavobolja i opta slabost. Dijagnoza: poviena sedimentacija, limfopenija, smanjenje tireoidnih At, odsustvo vezivanja joda. Terapija: laki oblici se lee simptomatski, a tei kortikosteroidima (prednizon) uz TH jer tok moe dovesti do hipotireoidizma.

HAIMOTOV TIREOIDITIS
Autoimuno oboljenje koje karakterie limfocitna infiltracija tkiva tireoidee. Prisutna su tireoglobulinska At. esto se javlja kod ena.

KUINGOV SINDROM
Stanje nastalo usled poviene koncentracije kortikosteroida u krvi. Ima razliitu teinu klinike slike zavisno od vremena trajanja oboljenja ili koncentracije kortikosteroida u krvi. ee se javlja kod ena od 35. do 50. godine. Etiologija: Nastaje kod tumora hipofize (ACTH zavistan Kuing, poveana sekrecija ACTH iz hipofize), ili jatrogeno izazvan davanjem preparata kortikosteroida (nezavistan oblik poveano luenje iz adenoma NB). Kod kuingovog sindroma izgubljen je normalan ritam sekrecije ACTH, androgenih hormona i kortizola i njihova koncentracija je stalno poveana. Kod tumora kore NB sekretuju se poveane koncentracije kortikosteroida to ima negativan uticaj na mehanizam povratne sprege (nema povienja nivoa ACTH), to dovodi do atrofije i hipofunkcije druge NB poveana koncentracija kortizona u krvi dovodi do katabolikih i anabolikih efekata (hipotrofija miia, miopija, osteoporoza, hipotrofija koe, pojava strija, hematoma i opadanje kose), gojaznost sa specifinim rasporedom masnog tkiva (centralni tip gojaznosti gojaznost trupa, vrata i lica, tanki ekstremiteti), poveana poeza u kotanoj sri (policitemija, leuko/trombocitoza), inhibicija stvaranja limfocita, snieni antiinflamatorni efekti, pojaani glukoneogenetski procesi (hiperglikemija), poveana retencija Na, zadravanje vode, hipertenzija, poveana ekskrecija K i izraziti imunosupresivni efekat (alergije). Klinika slika: glavni znaci bolesti: - Gojaznost Kuingovog tipa redistribucija masti uz pomo kortizola, u centralni deo - Modra boja lica tamno crvene ili ljubiaste strije po koi, akne, pojaana maljavost - Hipertenzija dijastolnog tipa - Amenoreja (izostanak menstruacije) - Impotencija - Miina slabost - Osteoporoza (patoloke frakture) - Krvni podlivi u koi - Hirzuitizam (pojava dlakavosti kod ena) - Poliurija sa polidipsijom - Lice okruglo (facies lunata) i masne naslage na bazi vrata (torso bufalo) Dijagnoza: Karakteristine tegobe i kliniki nalaz uz poveanu koncentraciju kortizola ili ACTH, smanjena koncentracija K, poveana koncentracija Na, hiperglikemija, policitemija, limfocitopenija, eozinopenija, tumori hipofize. Tok i prognoza: neleeni Kuing ima progresivan tok sa komplikacijama na KVS i nepovoljan ishod. Leena stanja imaju dobru prognozu sem kad je u pitanju maligni tumor. Terapija: operativno uklanjanje tumora, hemioterapija kod malignih tumora, zraenje kod tumora hipofize

MORBUS ADISONI (hronina insuficijencija kore NB)

Nastaje usled smanjene funkcije kore NB: - Primarno oteenje unutar lezde smanjeno luenje hormona - Sekundarno oteenje adenohipofize smanjeno luenje ACTH - Tercijarno oteenje hipotalamusa smanjeno luenje RF Po nainu nastanka i trajanju javlja se kao: - Akutno (kod infekcija, politrauma dovode do brzog unitenja organa. Klinika slika: anoreksija, nauzeja, septine temperature, krvarenje u koi i sluzokoi, brz tok, letalni ishod) - Hronino (morbus Adisoni primarna hronina insuficijencija kore NB. Najei vid oboljenja bubrega, oba pola od 20 do 40 godina) Etiologija: Uzronici su TBC infekcija (20%) i autoimuna oboljenja (80%). Smanjena koncentracija kortizola ima za posledicu poveanu sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije koe. Smanjena sekrecija mineralokortikosteroida i kortizola dovode do elektrolitikog disbalansa (poveana koncentracija K, smanjena koncentracija Na, smanjena glikemija, volumen plazme, telesna teina, javlja se anoreksija). Deficit androgenih hormona redukuje miinu masu anoreksija. Klinika slika: Poinje postepeno zamaranjem, optom slabou, smanjenjem apetita, smanjenjem telesne teine, estim mokrenjem, nesvesticom, tamnom bojom otkrivenih delova koe, koa je suva i istanjena, mrke mrljaste pigmentacije na bukalnoj sluzokoi, jeziku i gingivi. Arterijski pritisak je nizak (<110/60). Komplikacije: Adisonova kriza je pogoranje bolesti prouzrokovano stresnom situacijuom (infekcije, traume, operacije, opekotine, teak fiziki rad). Klinika slika: opta slabost, dehidratacija, anoreksija, povranje, hipotenzija, oligurija, poviena temperatura, apatija. Laboratorijski: poviene koncentracije K i ACTH, smanjene koncentracije Na i kortizola. Tok i prognoza: Hronino, doivotno oboljenje, sa dobrom prognozom uz odgovarajuu terapiju hormonima kore NB. Adisonova kriza je ozbiljno stanje koje zahteva urgentnu Th. Terapija: Trajno, doivotno leenje preparatima kortikosteroida. Operativni zahvat zahteva prethodnu pripremu: 100mg hidrokortizon hemisukcinat 4 puta dnevno do operacije i 72h nakon operacije. Svaka stresna situacija, pa i stomatoloka intervencija indikuju poveanu dozu kortikosteroida, kod veih intervencija konsultvati i endokrinologa.

HIPERPARATIREOIDIZAM
Poredstavlja poveanu funkciju paratireoidne lezde usled poveane sekrecije PTH. Moe nastati: - Primarno adenom lezda - Sekundarno hronina bubrena insuficijencija, rahitis, osteomalacija - Tercijarno posledica sekundarnog oblika

Primarni hiperparatireoidizam
Postoji poveana funkcija PT to dovodi do hiperkalcemije, a due prisustvo ovog stanja ima posledice na kotani sistem i funkciju vitalnih organa. Etiologija: Uzronik je adenom lezde (80%) ili hiperplazija lezde (20%), najee kod dece koja su bila izloena zraenju. Klinika slika: Postepeno sa simptomima i znacima slabosti GIT (anoreksija, nauzeja, povraanje), esto mokrenje, poveana e, opstipacija, zamaranje. Kasnije bolovi u kostima, miina slabost, psihika uznemirenost, deformiteti na kostima. Koa je bleda i suva. Komplikacije: - Hiperkalcemijska kriza retko akutno dramatino stanje sa poliurijom, polidipsijom, anoreksijom, nauzejom, upornim vomitusom koje vodi u dehidrataciju, hipotenzija, smanjena telesna teina, bolovi u trbuhu i miiima, opta slabost. - Kalkuloza bubrega pojava kamenia u bubrezima praena bolovima i estim infekcijama mokranih puteva . - Osteitis fibrosa cystica deformiteti dugih kostiju, promene su definitivne i menjaju statiku kotanog sistema zbog poveane resorpcije Ca iz kostiju, poveanog broja osteoklasta i stvaranja cista koje se zamenjuju vezivnim tkivom. Dijagnoza: Nalaz hiperkalcemije, hiperkalcurije, hipofosfatemije, hipofosfaturije, poveana koncentracija PTH, radioloki nalaz na kostima karakterie generalizovana osteoporoza, dekalcinacije kalvarija, subperiostalna resorpcija. Tok i prognoza: Evoluitivan i nepovoljan tok ukoliko se ne preduzme leenje Terapija: Kod lakih hiperparatireoidizama hipokalcemijska dijeta, poveano unoenje tenosti. Veina zahteva hirurko uklanjanje tumora (adenoma) i hiperfunkcionalne lezde. Akutna hiperkalcemija se urgentno lei veim dozama kalcitonina.

Sekundarni hiperparatireoidizam
Stanje poveanog luenja PTH koji regulie hipokalcemiju, a nastaje zbog hroninog oteenja funkcije bubrega ili zbog malapsorpcionog sindroma (smanjena resorpcija Ca). Sve ovo je praeno hipokalcemijom koja stimulie poveano luenje PTH i hiperplaziju PT. Terapija: hemodijaliza

Tercijarni hiperparatireoidizam
Stanje poveane sekrecije PTH iz adenoma PT koji se razvio u hiperplastinoj lezdi u toku trajanja hronine bubrene insuficijencije ili malapsorpcionog sindroma. Terapija: hirurka, nije dovoljna samo hemodijaliza.

HIPOPARATIREOIDIZAM
Javlja se zbog smanjene sekrecije PTH ili zbog odsustva dejstva PTH na tkiva. Javlja se kao uroeno ili steeno oboljenje, poznatog ili nepoznatog uzroka. To je stanje koje se ispoljava hipokalcemijom i tetaninim grevima. Etiologija: Idiopatski oblik je autoimuno oboljenje (samostalno ili u sklopu sa oteenjima drugih organa). Kongenitalni oblik nastaje zbog aplazije lezde, posle operacije koja dovodi do hipoplazije lezde. Smanjena sekrecija PTH dovodi do pada koncentracije Ca sa hipokalcurijom i porastom koncentracije P u serumu, usled ega je poveana razdraljivost neuromiinog sistema sa pojavom greva. Klinika slika: U poetku bolesti se javljaju nelagodne smetnje u miiima (trnjenje, bockanje) i kratkotrajni laki grevi. Kasnije smetnje su uestalije, grevi trajniji, naroito izraeni u akama i stopalima. Karpopedalni spazam akuerska ruka, fleksija stopala, riblja usta. U odsustvu napada javljaju se Hvotekov znak (refleks facijalisa grenje usana i nosnih krilca ili celog obraza) i Grukeov znak (podvezivanje nadlaktice karpalni spazam). Koa je suva sa trofinim promenama noktiju, kosa je suva, nepravilno usaeni zubi, katarakta. Dijagnoza: Laboratorijski: hipokalcemija, hiperfosfatemija, smanjena koncentracija PTH Tok i prognoza: doivotno oboljenje sa dobrom prognozom ako se lei. Terapija: preparati Ca i vitamin D2

NEFROLOGIJA
AKUTNI GLOMERULONEFRITIS
Akutno difuzno zapaljenje glomerula oba bubrega. Etiologija: Uzronik je beta hemolitiki streptokok grupe A. Moe nastati u okviru infekcija drugim bakterijama (endokarditis, pneumonija, sepsa), virusnih infekcija (hepatitis B, koksaki virus, mononukleoze, zauke, variele), u parazitazama (malarija), sistemskih oboljenja (LE). Karakteristike bolesti: Hematurija, proteinurija, smanjena glomerularna filtracija, retencija tenosti i soli, pojava edema, hipertenzija. Posle infekcije (tonzila, farinksa, plua), sledi latentni period do 3 nedelje. Zbog oteenja glomerula, Er prolaze u mokrau hematurija. Poveanje pora u bazalnoj membrani glomerula dovodi do proteinurije (3 g/dan). Smanjena glomerularna filtracija uz ouvanu funkciju distalnih tubula ima za posledicu retenciju vode i soli (reapsorpcija) i nastanak edema. Patoanatomski: Bubrezi su uveani ili normalni sa napetom kapsulom, takastim krvarenjem na povrini. Mikroskopski se otkriva oteenje glomerula. Klinika slika: Jutarnji periorbitalni edemi, tup bol u slabinama (rastezanje kapsule), opti nespecifini simptomi poviena temperatura, malaksalost, smanjen apetit, glavobolje, promena boje mokrae, oligurija, hipertenzija, edemi oko glenjeva. Lab: U urinu se dokazuje prisustvo Er, proteinurija, leukocitoza, poveana koncentracija ureje u serumu. Th: Leenje infekcije, mirovanje, dijeta bez soli i proteina. Lek izbora penicilin (eritromicin)

HRONINI GLOMERULONEFRITIS
Bolest nejasne etiologije sporog toka koja se zavrava bubrenom insuficijencijom. Uglavnom se sree hematurija, proteinurija, hipertenzija, patoanatomski bubreg je smanjen. Etiologija: Neleen akutni GN nekad prelazi u hronini, razna oboljenja bubrega mogu poprimiti odlike hroninog, ili nastaje kao komplikacija sistemskih oboljenja vezivnog tkiva koja zahvataju bubrege. Patoanatomski: Hijelinizacija nefrona dovodi do smanjenja bubrenog tkiva, nastaje degeneracija i nestanak tubula i sitne granulacije na povrini.

Klinika slika: Bolest je u poetku neupadljiva i otkriva se pri sistematskom pregledu (hematurija, proteinurija). Ako proteinurija postane masivna razvija se klinika slika nefrotskog simptoma gde se u daljem toku bolesti simptomi mogu poveati to ukazuje na progresiju bubrene insuficijencije. Posle viegodinjeg trajanja bolest ulazi u fazu terminalne bubrene insuficijencije kada se razvija uremijski sindrom, uz pojavu anemije, pada apetita, malaksalosti, glavobolje, guenja pri naporu, gaenja, povraanja, hipertenzije i KVS komplikacija klinika slika bubrene insuficijencije. Lab: Hematurija, proteinurija, anemija, niska specifina teina urina. Th: Izbegavanje veih fizikih napora, prevencija infekcija, dijeta bez soli. U terminalnoj fazi dijaliza i transplantacija bubrega.

HRONINI PIJELONEFRITIS
Odlikuje se uznapredovalim promenama u bubrenom tubulointersticijumu sa pojavom oiljavanja korteksa i deformacija aica. Promene mogu biti jednostrane ili obostrane i najee nastaju kao posledica uropatije, nefropatije i opstrukcije mokranih puteva. Makro/mikroskopski nalaz: Bubrezi su neravne povrine sa oiljcima, sluzokoa sabirnog sistema je zadebljala i neravna. Postoji slika tubulointersticijskog nefritisa. U ranoj fazi vide se znaci upale, a potom slede atrofija i nekroza tubula i njihova dilatacija sa fibrozom. Klinika slika: Znaci infekcije mogu izostati ili biti praeni tekom klinikom slikom. esto je bolest blaeg toka i otkriva se u fazama cistitisa ili sluajno. Tokom napredovanja bolesti dominiraju znaci tubulointersticijumskih oteenja hipertenzija, nesposobnost koncentrisanja mokrae, gubitak Na mokraom, acidoza, hiperkalijemija. Lab: Nespecifian, osim u fazama infekcije leukociturija, bakteriurija, proteinurija. Vremenom se razvija hronina slabost bubrega. Th: Leenje infekcija i reavanje opstrukcije, refluksa, kalkuloze i ostalih uzroka koji pogoduju infekciji.

NEFROTSKI SINDROM
Masivna proteinurija, hiperproteinemija, hiperlipidemija, bledi testasti edemi. Etiologija: Moe biti uzrokovana nizom oboljenja koja dovode do promena na glomerulima akutna zapaljenska oboljenja, sistemska oboljenja, alergijske reakcije, dejstvo lekova.

Patofizioloki: Osnovni poremeaj je proteinurija. Dolazi do gubitka albumina i globulina putem urina. Ovome se pridruuje i pojaan katabolizam proteina i smanjena sinteza to vodi hipoproteinemiji. Kad nivo albumina padne ispod 25-30 gr/l hidrostatski pritisak nadvlada osmotski to uslovljava izlazak tenosti iz ks u meuelijski prostor, smanjuje se volumen cirkuliue tenosti to pokree sistem reninangiotenzin, a on luenje aldosterona to pogorava postojee edeme. U jetri se poveava sinteza lipida, poveava se koliina holesterola i 3glicerida aterioskleroza. Klinika slika: Bledi, hladni, testasti otoci. U potkonom tkivu se javlja ascites, efuzija tenosti u pleuru ili perikard. Pacijent je umoran, depresivan, smanjenog apetita. este su infekcije, hipertenzija, hematurija koje vode bubrenoj isuficijenciji. Th: Dijeta bez soli, unos proteina i esencijalnih masnih kiselina. Nekad se koriste kortikosteroidi, AB i diuretici.

AKUTNA SLABOST BUBREGA

Odlikuje se uznapredovalom azotemijom (visok nivo nitratnih jedinjenja urea, kreatinin...), poremeajem homeostaze vode i elektrolita i metabolikom acidozom i oligoanurijom. Deli se na prerenalnu, renalnu i postrenalnu akutnu bubrenu slabost. 1. Prerenalna bubrena slabost: Hipovolemija Smanjena efektivna zapremina krvi Povean otpor u bubrenim ks Hiperviskozni sindrom

Za 40-80% svih ASB odgovorno je smanjenje prokrvljenosti bubrega i ukoliko se lei promene su reverzibilne. Ukoliko smanjena prokrvljenost draje due vreme moe nastati akutna tubularna nekroza. U stanju prerenalne azotemije tubuli su ouvani stvara se koncentrovana mokraa, uva se Na, sediment je normalan, dok sediment kod ATN obiluje elijskim ostacima i granuliranim cilindrima. 2. Renalna bubrena slabost: Oboljenja glomerula Intersticijski nefritis Tubulske lezije Renovaskularne opstrukcije

Kada se pre i postrenalna azotemija iskljue kao mogui uzroci bubrene slabosti radi se o bubrenom oboljenju koje moe biti posledica patolokih procesa koji zahvataju velike ks, mikrocirkulaciju, glomerule ili tubulointersticijum.

Ishemijska i toksina ATN ini 90% ARBS. Kod ATN postoji strukturno oteenje tubula dok su promene u prerenalnoj azotemiji reberzibilne, na osnovu ega se ATN moe razlikovati na osnovu analize mokrae. - Ishemijska ATN se sree kod bolesnika koji imaju velike operacije, traume, hipovolemije, sepsu, opekotine. - Nefrotoksina ATN nastaje kao posledica davanja lekova koji izazivaju intrarenalnu VK, oteuju tubule ili izazivaju tubulsku opstrukciju. Oboljenja glomerula i bubrene mikrovaskulature se manifestuju: proteinurijom, hematurijom, smanjenjem GFR i poremeajima u izluivanju Na sa hipotenzijom, edemima i cirkularnim zastojem. Procesi koji zahvataju tubule i intersticijum bubrega mogu izazvati ASB intersticijski nefritis posredovan lekovima, ozbiljne infekcije, sistemske bolesti (LE), infiltrativne bolesti (sarkoidoza, leukemija). Analiza mokrae ukazuje na proteinuriju, hematuriju i piuriju. Opstrukcije ks bubrega bubrene arterije mogu biti zapuene usled ateromatozne embolije, tromboembolije ili tromboze in situ, disekcije aorte ili vaskulitisa. Dg se postvlja na osnovu biopsije bubrega. 3. Postrenalna burena slabost: Opstrukcija mokranih puteva ini oko 5% ABS. Reverzibilna je. Dolazi do opstrukcije uretre ili izlaza beike, obostrane ureteralne opstrukcije, jednostrane opstrukcije kod bolesnika sa solitarnim bubregom. Opstrukcija se obino otkriva ultrazvukom.

Klinika slika ABS: Zavisi od inicijalnog uzroka i prolazi kroz inicijalnu, fazu odravanja i fazu oporavka. Inicijalna faza bez simptoma. Faza odravanja oligurija, anurija, pojaano endogeno stvaranje vode, pojaan unos vode (moe doi do plunog zastoja, pojave otoka i hipertenzije). Digestivni simptomi muka, povraanje, ileus, digestivna krvarenja. Faza oporavka faza rane i kasne diureze poliurija, hipokalijemija, dehidratacija. Lab: Azotemija, uremija, hiponatrijemija, hipohloremija, ureja i kreatin poveani, hiperkalijemija (smanjeno izluivanje i pojaano oslobaanje K elijskim razaranjem). Th: Iskljuivanje svih pre i postrenalnih faktora. Odrava se diureza (osmotska sredstva), balans N materija, vode, elektrolita i acidobaznog statusa. Kod tekih sluajeva dijaliza.

HRONINA SLABOST BUBREGA

Uznapredovali pad nivoa glomerulske filtracije bez obzira na osnovni uzrok. Praena je promenama u sastavu plazme azotemije. Moe da se zavri otkazom rada bubrega sa sindromom uremije. Patogeneza: Napredovanjem osnovne bolesti smanjuje se broj funkcionalnih nefrona, dolazi do pada glomerulske filtracije i pojave HBS.

Klinika slika: U prvoj fazi (faza smanjene funkcionalne rezrve bubrega) uglavnom nema simptoma osim mogue nikturije i anemije. Vremenom se javlja osetljivost na stres (infekcije, operacije) pri emu reaguju pogoranjem funkcije bubrega. Simptomi se javljaju tek kada bolest uznapreduje i posledica su anemije (slabost, malaksalost), digestivnih tegoba (muka, povraanje), konih promena (svrab, ekskoracije, promena boje koe) i neurolokih komplikacija (polineuropatija). Neleena HBS se zavrava otkazom rada bubrega sa uremijskom komom. Lab: Retko se nalaze znaci osnovnog oboljenja. Postoji smanjenje gomerulske filtracije koje napreduje. Dolazi do azotemije. Napredovanjem bolesti produbljuju se metaboliki poremeaji acidoza, hiperfosfatemija, hipokalcijemija, hiperkalijemija. Komplikacije: - Poremeaj vode, elektrolita i AB ravnotee gubitkom nefrona smanjuje se sposobnost bubrega da koncentrie mokrau javlja se izostenurija i nokturija. U kasnoj fazi oligoanurija, bubrezi nisu u stanju da odre frakciono izluivanje Na te se javlja zadravanje soli sa hipertenzijom i optereenjem srca. - Poremeaj metabolizma Ca i P (renalna osteodistrofija) hiperfosfatemija i hipokalcemija. Dolazi do pojaanog oslobaanja PTH koji razgrauje kost da bi se korigovala hipokalcemija. - Hematoloke komplikacije normohromna anemija je rani znak bubrene slabosti. U njenoj patogenezi najbitniji faktor je nedostatak eritropoetina. Registruje se i defekt u funkciji trombocita sklonost ka krvarenju. - KVS komplikacije hipertenzija posledica je vika natrijuma i ekstraelijske tenosti ili poveane aktivnosti renina. Perikarditis je kasna komplikacija i manifestuje se hemoraginim eksudatom. Uremina kardiomiopatija je posledica optereenja pritiskom i volumenom i manifestuje se hipertrofijom i dilatacijom leve komore uz sistolnu ili dijastolnu disfunkciju. Posledice su srana slabost, ishemijska bolest srca i poremeaji ritma. - Plune komplikacije pluni edem sa perihilusnom lokalizacijom i radijalnim irenjem. Javljaju se plune infekcije, uremijski pleuritis i metastatske kalcifikacije. - GIT komplikacije muka, nedostatak apetita, povraanje, tucanje, dijareja. Povieni GIT hormoni usled smanjenog katabolizma. Jezik je obloen. Javlja se fetor usled povienja amina. est je refluksni ezofagitis, gastritis, duodenitis i peptiki ulkus. Malapsorpcija usled insuficijencije pankreasa i poremeene strukture i funkcije mukoze. Bolesnici na dijalizi su rizina populacija za pojavu hepatitisa B i C. - Neuroloke komplikacije uremina encefalopatija (slaba koncentracija, malaksalost, razdraljivost, apatija, dezorjentacija, delirijum, koma). Tremor i toniko-kloniki grevi su kasni znak neleene uremije. Periferna polineuropatija u terminalnoj fazi HBS. - Imunski poremeaji defekt imuniteta (infekcije, tumori, alergije). Poremeaj celularne i humoralne odbrane. Th: eliminacija primarnog uzroka ako je aktivan. Spreavanje procesa hiperfiltracije inhibitorima angiotenzin konvertujueg enzima, regulacija hipertenzije i dijabetesa, korekcija anemije i regulacija elektrolitskog i AB sastava. Kada se glomerulska filtracija smanji na kritini nivo dijaliza.

CISTITIS
Zapaljenje mokrane beike. Kod nekomplikovanog oblika oboleli imaju normalan mokrani sistem i normalnu funkciju bubrega. Patogeneza: Infekcija je najee izazvana crevnim bakterijama (e.coli) ascedentnim putem. Infekcija je posledica disbalansa izmeu bakterijske virulencije i odbrambenih sposobnosti sluznice. Osobe koje su osetljivije za nastanak infekcije: genetska predispozicija, seksulano aktivne ene, trudnice, osobe sa opstrukcijom mokranih puteva, neurogenom disfunkcijom beike. Klinika slika: Bol pri mokrenju, peenje, nagon za hitnim mokrenjem, oseaj neispranjenosti beike, oseaj pritiska i nelagodnosti u stomaku. Obino prolazi bez posledica. Neke ene imaju rekurentni cistitis, a infekcija se moe proiriti i na bubreg (pijelonefritis). Lab: Zamuena mokraa, mogua hematurija. Pronalazi se nalaz leukocita, bakterija ponekad eritrocita. Th: Trimetoprimsulfametoksazol i fluorohinoloni u toku 3 dana.

HEMATOLOGIJA
ANEMIJE
Stanja kod kojih postoji smanjenje mase Er u krvi, praeno smanjenjem Hb i hematokrita (procentualnog odnosa uoblienih elemenata i plazme) ispod normalnih vrednosti. Morfoloka podela je sprovedena na osnovu kriterijuma obojenosti elija (normohromne i hipohromne) i na osnovu veliine Er (normocitna, mikrocitna, makrocitna). U etiolokom smislu anemije se mogu podeliti na: - Anemije izazvane poremeajem matine elije hematopoeze - Aplastina - Eritroblastopenijska - Mijelodisplastini sindrom - Sideropenijske hipohromija, mikrocitoza, hiposideremija - Sideroblastne povean broj sideroblasta, hipohromija, nagomilavanje Fe u tkivima, defektivni razvoj Er (diseritrocitopoeza) - Megaloblastne anemije izazvane nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline - Perniciozna anemija - Malapsorpciona anemija - Anemija u trudnoi - Anemija izazvana lekovima - Hemolizne skraen vek Er usled poremeaja njihove grae ili prisustva inilaca koji oteuju Er - Mijeloftizne posledica potiskivanja hematopoeznog tkiva stranim elijama koje infiltriraju kotanu sr - Anemije u hroninim bolestima bubrena insuficijencija, infektivne hronine bolesti Klinika slika: Vezana je za uzrok nastanka anemije. Dominiraju bledilo, smanjen tonus koe i sluzokoa, fisure u uglovima usana, trofine promene na ekstremitetima, ulceracije, lomljivost noktiju i kose. Ove promene su praene palpitacijama, tahikardijom, ubrzanim pulsom i sistolnim umom, dispnejom, malaksalou, omaglicama, nesvesticama, mrljama pred oima, glavoboljom, nervozom i razdraljivou.

APLASTINA ANEMIJA PANCITOPENIJA

Pormeaj hematopoeze u kome dominira smanjenje aktivnog hematopoeznog tkiva to ima za posledicu masnu infiltraciju kotane sri i pancitopeniju (smanjen broj svih elija) u perifernoj krvi. Etiopatogeneza: Moe biti idiopatska i sekundarna. Idiopatska moe biti uroena ili steena. Steene aplastine anemije izazivaju jonizujua zraenja, fiziki i hemijski agensi, lekovi (citostatici, hloramfenikol) ili imunski poremeaji. Aplastina anemija je najee posledica oteenja matine elije hematopoeze, dok je imunski mehanizam odgovoran u oko 30% sluajeva.

Klinika slika: - Anemijski sindrom umor, astenija, bledilo - Granulocitopenija infekcije, febrilnost) - Hemoragijski sindrom usled trombocitopenije Dg: Konstatuje se pancitopenija u perifernoj krvi sa poveanim vrednostima serumskog Fe. Hematopoezno tkivo u kotanoj sri je smanjeno i zamenjeno masnim tkivom. Th: Konzervativna Th (kortikosteroidi, androgeni, nutritivni inioci) daje slabe rezultate. Primenjuje se imunosupresivna Th uz supstitucionu Th transfuzijama krvnih komponenti i davanje faktora rasta granulocitnih kolonija. Th izbora je transplantacija kotane sri.

MIJELODISPLASTINI SINDROM REFRAKTARNA ANEMIJA

MDS je kompleksan hematoloki poremeaj koji se karakterie poremeajem proliferacije, diferencijacije i sazrevanja pluripotentne matine elije hematopoeze. Moe evoluisati u akutnu leukemiju. U perifernoj krvi je esto prisutna pancitopenija sa promenama morfologije elija kotane sri, dok nekad postoji refraktarna anemija bez promena u sri. Etiopatogeneza: Nepoznata etiologija. Smatra se da se radi o klonskoj proliferaciji pluripotentne matine elije hematopoeze koja se moe dovesti u vezu sa primenom alkiliuih lekova, jonizujueg zraenja i delovanjem virusa. Klasifikacija MDS: U odnosu na procenat blastnih elija u kotanoj sri i perifernoj krvi, prisustvo prstenolikih sideroblasta i morfolokih crta discitopoeze MDS se mogu klasifikovati u nekoliko entiteta: - Refraktarna anemija - Refraktarna anemija sa prstenolikim sideroblastima - Refraktarna anemija sa vikom blasta - Refraktarna anemija sa vikom blasta u transformaciji - Hronina mijelomonocitna leukemija - Refraktarna anemija sa displazijom svih loza elija i prstenolikim sideroblastima Klinika slika: Najee kod osoba preko 50 godina. U klinikoj slici dominiraju posledice funkcionalnih poremeaja sve 3 loze krvnih elija anemija, hemoragijski sindrom, infekcije. Dg: Dishematopoeza ima za posledicu anemiju, granulocitopeniju i trombocitopeniju. Diseritrocitopoeza pojava anizocitoze, pojkilocitoze, makrocitoze, punktiranih Er. Disgranulocitopoeza se karakterie hipogranulacijom i monocitoidnim izgledom neutrofila. Dismegakariocitopoeza pojava mikromegakariocita uz hiperplaziju megakariocitne loze. U citogenetskom smislu este su delecije hromozoma 5 i 20, trizomija 8 i monosomija 7. Th: simptomatska i supstituciona Th (transfuzija Er i trombocita), Th androgenima, kortikosteroidima. Th izbora je transplantacija kotane sri. Prognoza nepovoljna (transformacija u akutnu leukemiju).

SIDEROPENIJSKA ANEMIJA
Karakteriu se: - Hipohromijom - Mikrocitozom - Hiposideremijom Koliina Fe u serumu i tkivnim depoima je smanjena Etiopatogeneza: Gotovo uvek sekundarna prati oboljenja karakterisana stalnim gubitkom Fe iz organizma malim krvarenjima. Uzrok mogu biti i stanja poveane potrebe za Fe (rast, trudnoa) ili smanjene apsorpcije FE u organima za varenje, ree nedostatak Fe u ishrani. Najee su u pitanju hronina ginekoloka ili GIT krvarenja ili hemoragijski sindromi. Klinika slika: Umor, zamaranje, malaksalost, bledilo, vrtoglavice, simptomi bolesti koja je dovela do anemije. Koa i sluzokoe su blede, kosa je suva, krta i lomljiva, nokti su krti, lomljivi. esta je pojava atrofije sluzokoe organa za varenje sa disfagijom, dispeptike tegobe i razdraljivost. Dg: Smanjenje koncentracije Hb u krvi, smanjenje broja Er, esto nesrazmerno smanjenju Hb. U perifernoj krvi se nalaze mikrociti i anulociti. Hematokrit je smanjen. U kotanoj sri postoji hiperplazija Er loze sa poveanim brojem eritroblasta, a u serumu su smanjene koliine Fe. Th: Uklanjanje uzroka anemije (leenje bolesti koja je izazvala). Fe se najee daje orlanim putem pre jela. Anemija zbog akutnog krvarenja (posthemoragijska anemija) izazvana aktunim gubljenjem veih koliina krvi iz organizma. Leenje uzroka i stanja oka, davanje preparata Fe. Indikacija za transfuziju Er je vrednost Hb od 7 g/dl i nie.

MEGALOBLASTNE ANEMIJE PERNICIOZNA ANEMIJA

Anemije izazvane nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline kao posledica poremeene apsorpcije. Karakteriu se megaloblastnim tipom eritrocitopoeze u kotanoj sri (megaloblasti) i velikim ovalnim Er u perofernoj krvi (megalociti). Perniciozna anemija je najei oblik megaloblastne anemije, izazvan nedostatkom vitamina B12. Etiopatogeneza: Oboleli imaju atrofiju slozokoe eluca (atrofini gastritis), koja lui veoma malu koliinu eludanog soka bez intinsic (esencijalnog) inioca to je posledica autoimunog poremeaja. Odsustvo unutranjeg inioca onemoguava apsorpciju vitamina B12 ime se remeti sinteza DNK u elijama tkiva koja se obnavljaju, a naroito u kotanoj sri. Znatan broj elija umire u kotanoj sri, to ima za posledicu smanjenje broja Er, granulocita i trombocita.

Klinika slika: Prisutni su opti simptomi anemije, oseaj bolnog i ranjavog jezika, parestezije ekstremiteta. Jezik je gladak bez papila, esto sa erozijama. Dolazi do degeneracije zadnjih snopova kimene modine i perifernih nerava poremeaj dubokog senzibiliteta. Dg: Broj Er je izrazito smanjen, uz dominaciju megalocita i pojavu anizocitoze i pojkilocitoze. Smanjen je broj Le i trombocita, a granulociti su hipersegmentovani. Poveane su vrednosti bilirubina i Fe serumu. U kotanoj sri je prisutan megaloblastni tip sazrevanja Er loze uz dinovske mijelocite i hipersegmentovane megakariocite. Dg se potvruje ilingovim testom i nivoom vitamina B12 u krvi. Dg potvruje i pojava retikulocitne krize naglo poveanje broja retikulocita u perifernoj krvi 3-5 dana posle parenteralne primene vitamina B12. Th: Parenteralna primena vitamina B12 doivotno i preparat Fe prvih 10 dana.

HEMOLIZNE ANEMIJE
Velika grupa anemija koje se karakteriu skraenim vekom Er usled poremeaja njihove grae ili prisustva inilaca koji ih oteuju uslovljavajui njihovu hemolizu. Hemolizna bolest je svako skraenje veka Er zbog nenormalne hemolize. Ako je ovo praeno i manifestnom anemijom hemolizna anemija. Etiopatogeneza: Postoje nasledni i steeni etioloki faktori. Mogu se podeliti u 2 grupe: - Korpuskularne izazvane uroenim ili steenim poremeajima grae Er - Ekstrakorpuskularne delovanje inilaca van Er (imunski, fiziki, hemijski, mikrobioloki faktori) Klinika slika: Osnovni nalazi su bledilo koe i vidljivih sluzokoa, utica i uveanje slezine (splenomegalija). Akutni oblik se manifestuje znacima hemolizne krize bolovi u predelu jetre i slezine, du kimenog stuba i ekstremiteta, glavobolja, muka, povraanje, ponekad znaci oka praeni anemijom i uticom. Dg: Poveane vrednosti slobodnog bilirubina, poveana koliina unoh boja u stolici i mokrai (urobilinurija), hemoglobinurija koja moe dovesti do oteenja bubrega (anurija, bubrena insuficijencija) i stvaranja bilirubinskih kamenaca u unoj kesi i putevima. U kotanoj sri je povean broj eritroblasta, a u perifernoj krvi broj retikulocita zbog brze obnove elija eritrocitne loze.

Korpuskularne hemolizne anemije

Uzrokovane pormeajima u grai Er to dovodi do poveane razgradnje i skraenja veka Er. Najee su u pitanju genetski uslovljene bolesti.

Ovde spadaju: - Nasledna sferocitoza poremeaj Er opne. Th splenektomija - Nasledna eliptocitoza idiopatska. Th splenektomija - Enzimopatske hemolizne anemije smanjena aktivnost enzima - Anemije usled poremeene sinteze Hb talasemije (hipohromni Er u obliku mete) i hemoglobinopatije (zamena ak u lancu globina).

Kombinovana hemolizna anemija

Paroksizmalna nona hemoglobinurija. Hemolizna anemija sa izrazito osetljivim Er na kiseli pH plazme (u toku sna) nona hemoliza. Klinika slika: uz simptome anemije u toku napada javljaju se bolovi u trbuhu, kimi i ekstremitetima, utica, splenomegalija i tromboze. Dg: nalaz anemije, leukopenija, trombocitopenija, hemoglobinurija, hemosidernurija, pozitivni Hamov test kiselog seruma. Th: transfuzije izdvojenih Er, preparati Fe, kortikosteroidi, androgeni, antikoagulanti

Ekstrakorpuskularne hemolizne anemije

Uzrok hemolize je van elije Er u plazmi. Dele se na imunske i neimunske. Neimunske su posledica delovanja fizikih, hemijskih i mikrobiolokih inilaca. Imunske su posledica delovanja izo/auto antitela. Izoimunske obuhvataju hemolize nastale transfuzijom inkompatibilne krvi i hemoliznu bolest novoroeneta. Autoimunske su izazvane prisustvom autoAt u plazmi koji reaguju sa Ag membrane Er.

HEMOGLOBINOPATIJE
Spadaju u korpuskularne hemolitike anemije usled poremeene sinteze Hb. Postoji nasledni poremeaj sinteze Hb zbog poremeaja grae pojedinih polipeptidnih lanaca u lancu globulina jedna ak je zamenjena drugom, najee u beta lancu. Mutacije na alfa lancu dovode do smrti fetusa. Najei patoloki tipovi Hb su HbS, HbC, HbD, HbE, HbO i njihove kombinacije. Najpoznatiji tip je hemoglobinopatija sa stvaranjem HbS, gde je u beta lancu globina valin zamenjen sa glutaminskom kiselinom. Nastaje anemija srpatsih elija. Patoloki Hb stvara u citoplazmi agregate i Er dobijaju srpast izgled (drepanociti). Bolest se karakterie hemoliznim krizama, infarktima i nekorzama organa. Th: transfuzija Er i splenektomija.

POLICITEMIJA RUBRA VERA

Mijeloproliferativno oboljenje nepoznatog uzroka. Ima osobine maligne bolesti. U mijeloproliferativne bolesti spadaju i hronina mijeloidna leukemija, esencijalna trombocitopenija, mijelofibroza. Etiopatogeneza: Mogua je infektivna virusna etiologija. Klon matine elije koji se razmnoava bez uticaja eritropoetina prouzrokuje znatno uveanje broja Er i njihove mase, to dovodi do hiperviskoznosti krvi, smanjenja nivoa eritropoetina u plazmi i poveane vrednosti mokrane kiseline usled poveanog katabolizma nukleinskih kiselina. Klinika slika: Koa i sluzokoe su lividno crvene, prisutna je splenomegalija, glavobolja, slabost i malaksalost. Dg: U perifernoj krvi broj Er je preko 6 miliona u mm3, hemoglobin i hematokrit su poveani, kao i broj granulocita i trombocita. Zapremina Er je poveana. U kotanoj sri je povean prostor crvene na raun masne sri, kao i broj svih elijskih elemenata sri. Saturacija arterijske krvi kiseonikom je normalna. Poveana je viskoznost krvi kao i koncentracija histamina. Th: Venepunkcije krvi, ije je merilo stanje hematokrita. Primenjuju se i citostatici. Bolest moe prei u akutnu mijeloblastnu leukemiju.

Apsolutna eritrocitoza
Posledica poveanog luenja eritropoetina. Razlikuje se od PRV po normalnom broju leukocita i trombocita. Moe biti izazvana smanjenim zasienjem arterijske krvi kiseonikom, smanjenim kapacitetom arterijske krvi za prenos kiseonika, poveanim afinitetom Hb prema kiseoniku ili poveanim stvaranjem eritropoetina.

Relativna eritrocitoza
Poveanje broja Er i koncentracije Hb, venskog hematokrita, ali sa normalnom ili smanjenom masom Er. Javlja se kao posledica dehidratacije i u vidu stresne policitemije sa hipertenzijom, smanjenjem volumena plazme, poveanjem broja Er, uz glavobolju i zamor. Th: regulacija krvnog pritiska.

INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
Bolest akutnog toka benigne prirode i zahvata mlae osobe od 15-25 godina. Etiologija: Uzronik je Eptejn bar virus (EBV), iri se kapljinim putem, ali moe i aerogeno i transfuzijom krvi. Klinika slika: Prodromalni stadijum traje nekoliko dana. Javlja se malaksalost, zamor, glavobolje, groznica. U punom zamahu bolesti javlja se poveana temperatura, cervikalna adenopatija, grebanje u grlu i hiperemija sluzokoe. esta je splenomegalija. Traje oko 2 nedelje. Retko tok bolesti moe biti vrlo teak sa jakim oteenjem jetre, nervnim komplikacijama, prljavo sivim skramama u grlu, generalizovanim uveanjem limfnih lezda i krvarenjem. Dg: klinika slika, poveanje broja Le, Ly, monocita Th: Simptomatska mirovanje, AB, dezinficijensi za ispiranje usne duplje sa analgeticima i antipireticima.

MIJELOFIBROZA
Mijeloproliferativna bolest koja nastaje usled klonskog poremeaja hematopoeze u kotanoj sri. Etiopatogeneza: Bez poznatog uzroka. Mogui etioloki inioci su jonizujue zraenje, benzol, fosfati i estrogeni. Sekundarna mijelofibroza se moe javiti u TBC, mikozama, malignim tumorima koji metastaziraju u kotanu sr. Za bolest je karakteristino ispoljavanje ekstramedularne hematopoeze mijeloidne elije proliferiu u jetri, slezini, limfnim lezdama i drugim tkivima, pri emu se javlja izraena fibroza kotane sri. Klinika slika: Poinje postepeno. Tegobe su posledica anemije, trombocitopenije i splenomegalije malaksalost, hemoragijski sindrom, bol u gornjem delu trbuha, infarkt slezine koja je uveana. Izraena hepatosplenomegalija je praena sindromom portne hipertenzije. Ponekad se javlja arthritis urica (giht reumatska bolest sa taloenjem mokrane kiseline u zglobovima i tkivima). Dg: Leukocitoza u perifernoj krvi, anemija i trombocitopenija. U perifernu krv esto prelaze eritroblasti i nezreli oblici elija granulocitne loze. Biopsijom se konstatuje fibroza kotane sri. Poviene vrednosti mokrane kiseline u serumu. Biopsijom i histopatolokom analizom jetre i slezine se dokazuje ekstramedularna hematopoeza u ovim organima. Th: Transfuzija Er radi uklanjanja posledica anemijskog sindroma. Splenektomija po potrebi i transplantacija kotane sri.

AGRANULOCITOZA
Najtei oblik neutropenije sa izrazitim smanjenjem ili potpunim odsustvom neutrofinlih granulocita u perifernoj krvi ulcova angina. Karakterie se tekom optom infekcijom organizma i spetinim stanjem. Najee nastaje kao posledica primene nekih lekova kod prethodno senzibilisanog organizma (pr. antitireoidni lekovi). Obino poinje naglo sa visokom temperaturom, malaksalou, znacima angine i limfadenopatije na vratu. Opte stanje je veoma teko, a sa napredovanjem bolesti javljaju se simptomi zapaljenja razliitih organa (plua, bubrezi, creva). Septine infekcije su est uzrok smrti. Broj granulocita je esti ispod 200/mm3, a u kotanoj sri se ne nalaze elije granulocitne loze. Bolest traje oko 2 nedelje i ako se ne jave znaci septinih komplikacija dolazi do normalizacije broja granulocita. Th: obustaviti primenu osumnjienog leka, zatita bolesnika od spoljanjih infekcija, izrada antibiograma, primena AB, transfuzije izdvojenih granulocita.

LEUKEMIJE
Maligna oboljenja hematopoeznog tkiva. Odlikuju se nekontrolisanim razmnoavanjem elija neke od mijeloidnih loza ili limfocitne loze, to rezultuje poveanom masom Le i poveanim brojem Le u perifernoj krvi. Patoloka proliferacija je praena poremeajima sazrevanja i diferencijacije elija uz inhibiciju razmnoavanja preostalih normalnih hematopoeznih elija. Etiopatogeneza: Unutranji i spoljanji faktori: - Spoljni uzroci jonizujue zraenje, hemijska jedinjenja sa kancerogenim svojstvima, leukemogeni virusi. - Unutranji uzroci genetski faktori dovode do poremeaja broja i grae hromozoma, pri emu dolazi do aktivacije i mutacije C-onkogena koji uestvuju u malignoj metaplaziji.

AKUTNE LEUKEMIJE
Maligne neoplazije (abnormalne proliferacije) krvi koje se odlikuju u citomorfolokom smislu visokim stepenom nezrelosti malignog elijskog klona, a u klinikom smislu izuzetno tekom klinikom slikom praenom krvarenjem, izraenom anemijom i imunskim deficitom, kao i brzim progresivnim tokom sa najee fatalnim ishodom.

Dve osnovne grupe akutnih leukemija (mijeloblastne i limfoblastne) su podeljene na vie podgrupa: 1. 2. Mijeloblastne leukemije ML sa sazrevanjem elija ML bez sazrevanja elija Promijelocitna leukemija Mijelomonoblastna leukemija Monoblastna leukemija Eritroleukemija Megakarioblastna leukemija Limfoblastne leukemije Leukemija sa malim uniformnim limfoblastima Leukemija sa velikim heterogenim limfoblastima Leukemija sa blastima Burkit tipa

Etiopatogeneza: Leukemije su posledica nekontrolisanog razmnoavanja i nagomilavanja mladih "blastnih" elija u hematopoeznim tkivima. AL moe nastati kao primarni poremeaj ili moe biti rezultat evolucije drugih bolesti hematopoeznog tkiva hronina granulocitna leukemija, PRV, mijelodisplastini sindrom... Nekontrolisano razmnoavanje je praeno poremeajem sazrevanja i diferentovanja elija. Smatra se da je osnovni poremeaj u nastanku leukemija somatska mutacija na nivou populacije ranih progenitorskih elija u kotanoj sri ili timusu. Leukemogeni inioci mogu biti spoljanji ili unutranji. Klinika slika: Mlade leukemijske blastne elije potiskuju normalno hematopoezno tkivo to dovodi do insuficijencije kotane sri koja se manifestuje pancitopenijom, infekcijama usled nedostatka granulocita i trombocitopenijom sa posledinim krvarenjima. Lokalizacije leukemijskih infiltrata u razliitim organima mogu izazvati poremeaje funkcija tih organa, to kliniku sliku ini veoma raznovrsnom. Bolest obino poinje oseanjem opte slabosti i umora koji traju nekoliko nedelja ili meseci, esto praeni nonim znojenjem, povienom temperaturom i znacima infekcije koe, orofarinksa, respiratornih i urogenitalnih organa. Infekcije mogu biti generalizovanje sa pojavom sepse. Uzroci krvarenja su trombocitopenija uz funkcionalnu insuficijenciju preostalih trombocita , deficit inilaca koagulacije i koagulopatija. esto su prisutni gubitak apetita i telesne teine, bolovi u kostima i zglobovima, GIT poremeaji, limfadenopatija, hepato/splenomegalija, poremeaji CNS-a (glavobolja, poremeaji vida, konvulzije...). Leukemijski infiltrati u vidu voria su esto prisutni u: - Koi i potkonom tkivu (mogua je i pojava hipertrofije gingive) - Digestivnom traktu pojava ulceracija sluzokoe - Pluima i bubrezima vodi insuficijenciji ovih organa Dg: Analizom kotane sri u AL otkiva se da blastne elije ine najmanje 30, a obino 80% elija. U perifernoj krvi blasta ima i do 90%, a prisutna je pancitopenija. Anemija je u poetku normohromna i normocitna, nakon krvarenja postaje hipohromna, a usled deficita folata makrocitna.

Trombocitopenija je redovno prisutna. Broj Le je najee povean, ali moe biti i smanjen. Dijagnostiki su najvaniji nalazi velikog procenta leukoblasta u kotanoj sri i perifernoj krvi. Koriste se i citohemijska bojenja i citogenetska ispitivanja. Th: Cilj Th je postizanje potpune i to due remisije bolesti. Kriterijumi za potpunu remisiju su: - Odsustvo blasta iz periferne krvi - Manje od 6% blasta u kotanoj sri - Normalna krvna slika i Le formula - Odsustvo patolokih nalaza pri pregledu Koriste se citostatici ije dejstvo nije selektivno, ve oteuju i normalne elije kotane sri dolazi do mijeloaplazije. Cilj je da regeneracija normalnog hematopoeznog tkiva pone ubrzo posle jatrogeno izazvane aplazije sri. U periodu aplazije primenjuje se transfuzija krvi uz AB. RadioTh se sprovodi u cilju prevencije Le infiltrata na modanim opnama. Transplantacija kotane sri se radi kod bolesnika mlaih od 50 godina, u toku prve remisije bolesti.

HRONINE LEUKEMIJE
Maligne neoplazije krvi koje se odlikuju veom zrelou malignog elijskog klona, sporijim tokom, duim vremenom preivljavanja i boljim reagovanjem na leenje. Prema tipu elija razlikuju se granulocitna i limfocitna HL.

Hronina Granulocitna Leukemija

Mijeloproliferativno oboljenje koje nastaje usled maligne transformacije na nivou pluripotentne matine elije. Praena je poveanim brojem zrelih i mladih elija granulocitne loze u krvi, splenomegalijom, nalazom Filadelfija hromozoma u krvnim elijama i smanjenom vrednou enzima leukocitne alkalne fosfataze. Ova bolest zajedno sa esencijalnom trombocitopenijom, PRV-om, osteomijelofibrozom i akutnom mijeloblastnom leukemijom spada u grupu mijeloproliferativnih bolesti. Etiologija: Uzrok nije raznjanjen. Pojavi bolesti doprinose jonizujua zraenja, benzen, citostatici, virusi i genetska predispozicija. Klinika slika: Malaksalost, znojenje, gubitak teine, brzo zamaranje, splenomegalija, bolovi u kostima. Sliku dopunjuju znaci pratee anemije i hemoragijskog sindroma. Transformacija hronine u akutnu leukemiju dogaa se nakon 3-5 godina. Bolesnik ima sliku akutne leukemije hemoragijski sindrom, infekcije, anemija, limfadenopatija. Mogui su ekstramedularni tumori.

Dg: broj Le je izrazito povean (100 000-300 000/mm3) i prisutni su svi razvojni oblici granulocitopoeze. Zapaa se veliki broj mijelocita, metamijelocita i zrelih granulocita. Broj trombocita je normalan ili povean. Kotana sr je hipercelularna sa dominacijom granulocitne loze. Prisutna je specifina hromozomska anomalija delecija i translokacija dugih krakova sa 22. na 9. hromozomski par Filadelfija hromozom. U fazi akutne transformacije poveava se broj blasta u perifernoj krvi, uz izraenu anemiju i trombocitopeniju, a kotana sr je preplavljena blastima. Th: HemioTh, splenektomija, transplantacija kotane sri.

Hronina limfocitna leukemija (B HLL)

Maligno oboljenje krvi karakterisano monoklonskim nekontrolisanim razmnoavanjem i akumulacijom elija limfocitne loze u kotanoj sri, limfnim lezdama, slezini, jetri... B HLL je najei tip leukemije 98% (2% - T HLL). Udeo u nastanku bolesti imaju nasledni i steeni poremeaji imuniteta, genetska predispozicija i starenje. Usled malignog preobraaja B Ly su rano zaustavljeni u diferencijaciji to se manifestuje ispoljavanjem odreenih membranskih markera na Ly. Nedovoljna zrelost leukemijskih B Ly je uzrok poremeenog humoralnog imuniteta u HLL, to dovodi do smanjene koncentracije Ig i uestalih infekcija. Usled oteenja T Ly poremeen je i celularni imunitet. Poremeaj imuniteta je uzrok pojave autoimunih bolesti kao komplikacija HLL. Klinika slika: Simptomi i znaci BHLL uslovljeni su nagomilavanjem leukemijskih Ly u kotanoj sri, limfnim lezdama, jetri i slezini. Zavisno od toga gde je dolo do akumulacije Ly javie se razliiti simptomi. Poetak bolesti je postepen javljaju se slabost, zamaranje, mravljenje, uveanje limfnih lezda, uestale infekcije. Razliiti simptomi s javljaju pri zahvatanju drugih organa plua, kostiju, digestivnog, urogentialnog sistema, CNS-a, koe... Infiltracija kotane sri leukemijskim Ly postaje sve znatnija to dovodi do potiskivanja ostalih hematopoeznih elija javlja se anemija, granulocitopenija i trombocitopenija. Dg: Povean broj Le usled poveanja broja Ly koji ine 6090% ukupnog broja Le. Leukocitoza se kree od 20 000-200 000, nekad i do 500 000/mm3. Postoje forme bolesti sa normalnim brojem Le. Povean broj Ly doprinosi nastanku anemije i trombocitopenije. Snien je nivo Ig. Th: Citostatici (leukeran), prednison za smanjenje lezdi i slezine. Kod bolesinka sa poodmaklim stadijumom bolesti daje se hemioTh, ozraivanje tela i transplantacija kotane sri.

LIMFOMI
Solidni tumori koji nastaju nekontrolisanim umnoavanjem limfocitnog i histiocitnog tkiva. Mogu da ispolje i leukemijsku sliku. U poetku se javljaju kao ogranieni tumori limfnih lezda, slezine i limfocitnih ploa digestivnog trakta, a kasnije moe doi do proimanja drugih organa. Limfomi predstavljaju imunocitne neoplazije. Kako e se bolest ispoljiti zavisi od toga na kom je nivou imunocitnog preobraaja nastao poremeaj. Zato se za maligna oboljenja imunog sistema upotrebljava naziv "imunocitomi". Etiopatogeneza: Nastaju kao posledica bloka sazrevanja imunocita u odreenom stadijumu to ima za posledicu nekontrolisano umnoavanje maligno promenjenih elija tog stadijuma i stvaranje elijskog klona. U etioloke faktore se ubrajaju imunski poremeaji, citogenetski poremeaji, virusi i inioci okoline. Klasifikacija: Dele se u 2 grupe hokin (40%) i nehokin limfome (60%). Hokinova bolest ima 4 oblika: ly predominacija, nodulska skleroza, meovita celularnost i ly deplecija Nehokin limfomi se dele na limfome niskog, srednjeg i visokog stepena agresivnosti i ostale limfome. Svi limfomi se mogu prema stepenu rasprostranjenosti malignog tkiva podeliti na 4 klinika stadijuma: 1. Zahvaenost 1 regiona limfnih lezda ili 1 ekstralimfatinog mesta 2. Zahvaenost 2 ili vie regiona limfnih lezda ili ekstralimfatinih organa sa iste strane dijafragme 3. Zahvaenost limfnih lezda sa obe strane dijafragme 4. Diseminovana zahvaenost 1 ili vie ekstralimfatinih organa sa ili bez limfadenopatije

HODGKINOVA BOLEST
Limfom ije je tkivo sagraeno veim delom od reaktivnih elija (ly, zapaljenske elije), a manjim delom od malignih elija (rid-stembergove i hokinove elije). Najee je umerene malignosti i relativno povoljne prognoze sa mogunou potpunog izleenja. Klinika slika: Najee poinje u limfnim lezdama. U ranim fazama irenje bolesti je limfogeno, a kasnije i hematogeno. Poetna lokalizacija su vratne lezde. Limfadenopatija je bezbolna. Sistemski simptomi: poviena temperatura, nono znojenje, svrab koe, mravljenje. Uveane lezde su bezbolne i elastine, a u daljem toku bolesti usled fibroze postaju tvrde. Mogua je splenomegalija. esto su zahvaeni gornji medijastinum i plua. Mogue su kotane promene tipa osteolize i osteoskleroze, infiltrati u koi, GIT-u, resp. sis. i CNS-u, a usled kompresivnog dejstva limfadenopatije mogu se javiti ikterus, ascites, duodenalna staza. Dg: biopsija tumorskog tkiva sa histopatolokom analizom. Dokazuju se Rid-Sternbergove i Hokinove elije sa reaktivnim elijskim infiltratom. Predominantan je poremeaj celularnog imuniteta. Th: radioTh, hirurka Th, hemioTh, imunoTh, transplantacija kotane sri.

NON-HODGKIN LIMFOMI
Maligni limfomi (imunocitomi) koji sadreznatno vei procenat malignih elija nego HB, najee sa nepovoljnom prognozom. Klinika slika: Limfadenopatija (najee cervikalna) je prvi simptom, najee bezbolna. 30% bolesnika ima sistemske simptome (groznica, anoreksija) ili simptome uslovljene ekstranodalnom lokalizacijom tumorske mase. U oko 20% sluajeva poetak bolesti je ekstranodalan tako da je karakter simptoma odreen lokalizacijom: - Slezina splenomegalija i pancitopenija - Jetra i kotana sr prodor limfomskih elija u perifernu krv, ikterus - Limfno tkivo drela guobolja - eludac i creva (primarna lokalizacija NHL) sindrom malapsorpcije, opstrukcija digestivnog trakta ili perforacije zbog infiltrata u crevnom zidu - Bubreg pijelonefritis, oligurija, bubrena insuficijencija - Plua kaalj i hemoptizije - Perikard tamponada srca, poremeaj sranog ritma - Miokard srana insuficijencija Dg: Biopsija + histopatoloka analiza. Nalaze se uniformni infiltrati malignih elija razliitog stepena zrelosti uz folikulski rast (ouvana tkivna arhitektura) ili difuzni rast (zbrisana arhitektura).

PLAZMOCITOM
Maligna bolest koja se karakterie nenormalnim lokalnim (solitarni mijelom) ili dofuznim (multipli mijelom) bujanjem patoloki izmenjenih plazmocita u kotanoj sri. Ukoliko doe do znatnijeg prelaza ovih plazmocita u perifernu krv (preko 5%) radi se o plazmocitnoj leukemiji. Maligno izmenjeni plazmociti stvaraju i lue u krv poveane koliine Ig. Etiopatogeneza: Nepoznata etiologija. Bujanje patolokih plazmocita u kotanoj sri dovodi do niza promena u organizmu: - Proliferacija plazmocita dovodi do insuficijencije kotane sri sa posledinom anemijom, granulocitopenijom i trombocitopenijom - Infiltracija pljosnatih kostiju dovodi do osteoliznih promena i fraktura - Paraproteini zaepljuju i razaraju bubrene kanalie bubrena insuficijencija - Smanjeno stvaranje normalnih Ig i posledine infekcije - Paraproteini se taloe u tkivima izazivajui amiloidozu i insuficijenciju.

Klinika slika: Simptomi su posledica promena kotanog i nervnog sistema, potiskivanja kotane sri malignim tkivom, promena u bubrezima, smanjene sinteze normalnih Ig i amiloidoze organa. Zbog promena u kostima (osteoliza) javljaju se bolovi koji se pojaavaju pri kretanju. Kao posledica hiperkalcemije usled osteolize javljaju se muka, povraanje, anoreksija, mravljenje. Sa napredovanjem bolesti, usled insuficijencije hematopoeze, kliniki znaci anemije, agranulocitoze i trombocitopenije postaju izraeniji. Hemoragijski sindrom, pruzrokovan trombocitopenijom, koagulopatijom i amiloidozom zidova ks, se ispoljava petehijama i ehimozama po koi i sluzokoama. Usled smanjenja humoralnog imuniteta (smanjenja normalnih Ig) poveana je uestalost hroninih infekcija. Amiloidoza organa dovodi do poremeaja varenja, srane insuficijencije, bubrene insuficijencije i insuficijencije jetre. Dg: Nalaz hiperproteinemije, ubrzane sedimentacije, osteolitikih lezija na pljosnatim kostima. Anemija, leukopenija, trombocitopenija. Analiza mijelograma obilje patolokih plazmocita. Proteinurija. Koncentracije normalnih Ig smanjene. Hiperkalcemija. Th: Analgetici, supstituciona Th krvnim derivatima, hemioTh (citostatici), radioTh. Cilj je spreavanje nastanka komplikacija bolesti.

DIFERENCIJALNA DG UVEANIH LIMFNIH LEZDA

Za pregled su dostupne cervikalne, supraklavikularne, aksilarne i invinalne limfne lezde. Uzroci koji dovode do uveanja: 1. Celularna proliferacija na Ag imunoreakcija 2. Infekcije (virusne i bakterijske) lezde su uveane, bolne, koa iznad njih je crvena 3. Limfadenopatije usled 1o ili metastatskih maligniteta, lezde su tvrde i srasle sa okolnim tkivom 4. Reakcije na lekove i druga oboljenja (sarkoidoza, hipertireodizam), autoimune bolesti (SLE, reumatoidni artritis)

HEMORAGIJSKI SINDROM
Poremeaj hemostaze koji dovodi do sklonosti ka krvarenju. Mogu biti: - Nasledne poremeaj jednog od inilaca hemostaze - Steene posledica deficita veeg broja inilaca Podela HS: 1. Poremeaj krvnih sudova - vaskulopatije: - Nasledne vaskulopatije hemoragijska teleangiektazija proirenje kapilara, arteriola i sitnih vena, na kojima se zid ks sastoji samo od endotela. Javljaju se aneurizmatina proirenja koja pucaju i krvare. Razvija se sideropenijska anemija. - Steene vaskulopatije alergijske i nealergijske (purpura simplex, senilis, ortostatska purpura, avitaminoza C)

2. Poremeaji trombocita: - Kvantitativni poremeaji: - Trombocitopenije (smanjenje broja trombocita ispod 150 000/mm3): Usled smanjenog stvaranja trombocita ee steene a/megakariocitne Usled poveane razgradnje trombocita (steene imunske i neimunske) Direktno delovanje hemikalija, lekova ili infekcija ili imunski procesi stvaranje izo/autoantitela. Izazvane poveanom sekvestracijom u splenomegaliji. - Trombocitoze poveanje broja trombocita. Najee sekundarna pojava nakon malignih bolesti, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, posle obilnog krvarenja ili splenektomije. - Kvalitativni poremeaji: - Trombocitopatije (poremeaj funkcije trombocita) 3. Poremeaj koagulacije krvi - Kvalitativni ili kvantitativni poremeaji jednog ili vie inilaca koagulacije, prisustva inhibitora ili antitela protiv nekog od inilaca ili utroka inilaca pri stvaranju trombova. Mogu biti uroeni ili steeni. Hemoragijski sindrom se ispoljava krvarenjem u potkonom tkivu, miiima, zglobovima... - Hemofilija A nasledni poremeaj stvaranja nedovoljnih koliina ili kvalitativno promenjeni faktor VIII. Oblilna dugotrajna krvarenja jo od detinjstva. Vremenom nastaju ankiloze nepokretnost zglobova, atrofija i kontrakture miia. - Hemofilija B nasledni poremeaj stvaranja nedovoljnih koliina ili funckionalno promenjenog IX faktora koagulacije. - Fon vilerbrandova bolest smanjena adhezivnost trombocita za kolagen. - Hipovitaminoza K neadekvatna ishrana, poremeaj apsorpcije u TC ili bolesti jetre.

TROMBOCITOPENIJE
Smanjenje broja trombocita ispod 150 000/mm3. ovo dovodi do hemoragijskog sindroma koji se karakterie pojavom spontanih krvarenja u koi i sluzokoama purpura. Purpure se mogu ispoljiti u vidu takica petehija ili kao slivena takasta krvarenja ehimoze. Posledica dugotrajnih krvarenja je sideropenijska anemija. Trombocitopenije mogu nastati kao posledica smanjenog stvaranja trombocita, njihove poveane razgradnje, poremeaja raspodele trombocita u krvotoku ili usled postojanja vie uzroka. Mogu se podeliti na: 1. Trombocitopenije usled smanjenog stvaranja Tr: - Uroene ili steene (ee). - Javljaju se u aplazijama sri jonizujue zraenje, lekovi, virusi, infiltracija sri leukemijskim elijama, metastaze tumora... 2. Trombocitopenije usled poveanje razgradnje Tr - Direktno delovanje hemikalija, lekova ili infekcija ili imunski procesi sa stvaranjem izo/autoAt protiv Tr. - Uroene ili steene 3. Trombocitopenije izazvane poveanom sekvestracijom - U toku splenomegailje.

DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA DIK

Steeni pormeaj koagulacije krvi. Odlikuje se potronjom veeg broja faktora koagulacije i Tr usled stvaranja mnogobrojnih tromba, naroito u mikrocirkulaciji. Etiologija: Stvaraju se brojni trombi u sitnim ks to dovodi do potronje faktora koagulacije (fibrinogen, protrombin, faktor V i VIII) i Tr. Kao posledica javlja se hemoragijski sindrom, ishemija i nekroza organa. Proces zapoinje aktivacijom faktora XII usled oteenja endotela ks, delovanjem bakterijskih endotoksina u sepsi i dr. Aktivira se egzogeni put koagulacije koji dovodi do potronje faktora koagulacije i Tr. Stvara se fibrinska mrea koja oteuje Er pri emu nastaje mikroangiopatska hemolizna anemija. Klinika slika: Izraen hemoragijski sindrom sa poremeajem cirkulacije, hipoksijom i nekrozom tkiva. Akutna DIK profuzna krvarenja i tromboze u mikrocirkulaciji (ok, anemija, bubr. insuficijencija) Subaktuna i hronina DIK blae manifestacije, oboleli od malignih bolesti sa metastazama, bolesti jetre, intrauterina smrt ploda. Dg: smanjen broj trombocita i faktora koagulacije, produkti razgradnje fibrina/ogena. Th: davanje plazme i heparina, antifibrinolizni lekovi.

TROMBOZA
Stvaranje tromba u ks i upljinama srca. Tromb moe potpuno da zatvori ks (okluzivni tromb) i da dovede do prekida protoka krvi ili da se nalazi samo na jednom delu zida, kada dovodi do poremeaja protoka krvi. Etiologija: 1. Oteenje endotela ks usled hipoksije, poveane koncentracije CO, bakterijski endotoksini, virusne infekcije, ateroskleroza, imunski kompleksi, hipertenzija.... Na ogoljeni subendotelni kolagen adheriu trombociti. Iz zida se oslobaaju tromboplastin i proteolizni enzimi koji aktiviraju faktor XII koji pokree endogeni put koagulacije. Iz adherisanih Tr oslobaaju se fosfolipidi koji aktiviraju faktore koagulacije. 2. Promene u toku krvi u arterijama vrtlone struje, u venama staza hipoksija oteuje endotel i aktivira faktore koagulacije, stvara se crveni tromb u kome se pored Tr i fibrina nalaze i Er. 3. Promene u sastavu krvi povean broj elijskih elemenata krvi dovodi do poveane sklonosti za pojavu tromboza usled hiperviskoznosti krvi i poveane koncentracije sastojaka sa trombopastinskim osobinama. U stanjima hiperkoagulabilnosti krvi (poveana koncentracija ili aktivnost prokoagulanata, prisustvo aktiviranih faktora koagulacije, smanjenje inhibitora koagulacije) esta je pojava tromboze. Th: antiagregansi, antikoagulansi, trombolitici.

HIPERSPLENIZAM
Sindrom koji se karakterie splenomegalijom, smanjenjem broja Er, Le i Tr u perifernoj krvi, poveanim ili normalnim brojem elija u kotanoj sri i potpunim iezavanjem poremeaja nakon splenektomije. ee se javlja kao sekundarni sindrom. Primarni hipersplenizam podrazumeva primarno oboljenje slezine praeno citopenijom. Sekundarni je manifestacija brojnih bolesti koje dovode do splenomegalije: - Infekcije bakterijski endokarditis, infektivna mononukleoza, TBC, sepsa, AIDS... - Sistemske bolesti vezivnog tkiva RA, SLE - Hemolizne bolesti hemolizne anemije, imunske Tr-penije - Kongestivne splenomegalije portna hipertenzija, kardijalna dekompenzacija - Infiltracija goeova bolest, amiloidoza - Limfo/mijeloproliferativne bolesti limfomi, leukemije, mijelofibroza, PRV... Etiologija: Smanjenje broja elija periferne krvi je posledica poveanog rada slezine. Citopenija nastaje usled poveane sekvestracije i razgradnje elija krvi u slezini kada kotana sr ne moe da kompenzuje tu razgradnju kojoj doprinose hipoksija, smanjena koncentracija glikoze, smanjen pH krvi, poveana aktivnost makrofaga. Klinika slika: Kod sekundarnog hipersplenizma javljaju se znaci osnovne bolesti, znaci koje daje uveana slezina i znaci posledice hiperfunkcije slezine - anemija, Tr-penija, Le-penija. Th: leenje osnovnog oboljenja, kortikosteroidi, imunosupresivi, supstituciona Th, splenektomija.

REUMATSKE BOLESTI
KLASIFIKACIJA REUMATSKIH OBOLJENJA
Grupa oboljenja koja zahvataju lokomotorni sistem. Heterogene, uglavnom nepoznate etiologije. Neke su ograniene samo na LMS, a neke imaju multisistemske manifestacije. Imaju 2 zajednika simptoma bol i ogranienost pokreta zahvaenog podruja. 1. 2. 3. Difuzne bolesti vezivnog tkiva: Reumatoidni artritis Juvenilni artritis SLE Sistemska skleroza Vaskulitisi Sjogrenov sindrom Spondiloartritisi Ankilozirajui spondilitis Reiterov sindrom Psorijazni artritis Osteoartritisi Primarni Sekundarni Erozivni

4. Reumatski sindromi vezani za infektivne agense - Direktni - Imunoreaktivni 5. Metabolike i endokrine bolesti povezane sa reumatoidnim stanjima Giht Pseudogiht Hemofilija Amiloidoza Endokrine bolesti

6. Neoplazme 7. Neurovaskularne bolesti - Raynaudov fenomen 8. Bolesti kosti i hrskavice Osteoporoza Osteomalacija Pagetova bolest

9. Vanzglobne bolesti

REUMATOIDNI ARTRITIS
Hronina bolest nepoznate etiologije. Karakterie ga hronino zapaljenje sinovije zglobova (najee perifernih). Vremenom dolazi do destrukcije hrskavice, erozije periosta i deformiteta zglobova. Etiopatogeneza: Nasledni faktori i uticaj spoljanje sredine. RA je imunoloki posredovan dogaaj u kome dolazi do sinovijalne hipertrofije i hiperplazije, infiltracije sinovije limfocitima i neutrofilima, lokalne produkcije citokina i hemokina, oslobaanja proteaza i aktivacije hondrocita. Klinika slika: Zglobne manifestacije: simetrini periferni poliartritis karakterisan bolom, osetljivou na dodir, otokom. Zahvaeni su interfalangealni i metakarpofalangealni zglobovi. Jutarnja ukoenost je prepoznatljiv simptom. Vremenom se razvijaju deformiteti. Vanzglobne manifestacije: - Kone reumatoidni noduli - Pulmonalne intersticijalna fibroza, pneumonija (opstrukcija bronhiola) - Caplanov sindrom - One keratokonjuktivitis sicca - Kardioloke miokarditis - Neuroloke sekundarne mijelopatije Ispitivanje: Anamneza, fiziki pregled. Pozitivan reumatoidni faktor udruen sa postojanjem ekstraartikualrnih manifestacija i teih formi bolesti. Radiografija zglobova. Dif.dg: giht, SLE, psorijatini artritis, osteoartritis, sarkoidoza Th: Aspirin, kortikosteroidi, modifikatori bolesti, imunosupresivna Th, hirurka Th.

SISTEMSKI LUPUS ERITEMATODES

Oboljenje nepoznate etiologije u kome dolazi do oteenja elija i tkiva usled taloenja imunskih kompleksa i patogenih autoAt. Etiopatogeneza: Genetski faktori, uticaj spoljanje sredine, polni hormoni. Imunoloki mehanizmi znaajni za nastanak SLE: B elijska hiperaktivnost, produkcija autoAt, poremeaj funckije T ly. Klinike manifestacije: 90% ene. Hronini tok. Moe zahvatiti bilo koji organ.

Najee manifestacije: - Opte zamor, groznica, malaksalost, mravljenje - Kone eritem (u obliku leptira), fotosenzitivnost, vaskulitis, alopecija, oralne ulceracije - Zglobne inflamatorni, simetrini, neerozivni artritis - Hematoloke anemija, neutropenija, Tr-penija, limfadenopatija, splenomegalija, tromboze - Kardiopulmonalne pankarditis, pleuritis - Nefroloke nefritis - GIT peritonitis, vaskulitis - Neuroloke vrtoglavice, psihoza - One skleritis, episkleritis - Spontani abortusi Lekovi koji mogu izazvati SLE prokainamid, hidralazin, izonijazid, metildopa. Ispitivanje: Anamneza i kliniki pregled, SE, krvna slika, analiza urina, nivo komlemenata, protrombinsko vreme, radiografije, EKG... Dg: Postavlja se ako postoje 4 pozitivna od sledeih kriterijuma: - Malarni eritem - Diskoidni eritem eritematozna polja oiviena keratotinim prstenom - Fotosenzitivnost - Oralne ulceracije - Neerozivni artritis 2 ili vie periferna zgloba - Hemolitika anemija, leukopenija, limfopenija, trombocitopenija - Prisustvo LE elija - Pleuritis - Proteinurija - Pozitivna ANA Th: Definitivno zleenje ne postoji. Leenje usmereno na kontrolu zapaljenja i simptoma. NSAID, antimalarici, kortikosteroidi, citotoksini agensi.

SISTEMSKE BOLESTI VEZIVNOG TKIVA SISTEMSKA SKLERODERMA

SSc je multisistemska bolest hroninog toka koju karakteriu inflamatorne, vaskularne i fibrozne promene razliitih organa. Dominantno je zahvaen GIT, plua, srce, bubrezi i koa. Patogeneza je nejasna. Mogue je primarno oteenje endotela posle ega dolazi do proliferacije intime, fibroze i obliteracije ks.

Klinike manifestacije: - Kone edem sa fibrozom, teleangiektazije, raynaudov fenomen - Zglobne artralgije i artritisi - GIT ezofagealni hipomotilitet, intestinalna disfunkcija - Plune fibroza, alveolitis, pluna hipertenzija - Kardioloke perikarditis, kardiomiopatija - Bubrene hipertenzija, insuficijencija Dva osonovna podtipa bolesti: 1. Difuzna kutana skleroderma progresivno zadebljanje koe simetrino na ekstremitetima, licu i trupu uz rizik od visceralnih komplikacija 2. Ograniena kutana skleroderma crest sindrom, raynaudov fenomen, ezofagealni dismotilitet, sklerodaktilija, teleangiektazije Ispitivanje: Anamneza i kliniki pregled hipertenzija ukazuje na bubrenu insuficijenciju Lab SE, KS, analize urina Imunoloka ANA (specifina At protiv nukleinskih Ag) RTG grudnog koa, ekstremiteta, jednjaka EKG Biopsija koe Th: Opte mere utopljavanje, prekid puenja Blokatori Ca kanala (ublaava raynaudov fenomen) ACE inhibitori kontrola hipertenzije Antacidi leenje refluksne bolesti Kortikosteroidi miozitisi, perikarditisi

ANKILOZIRAJUI SPONDILITIS
Hronina progresivna inflamatorna bolest koja najee zahvata sakroilijane zglobove i aksijalni skelet, zglobove ramena i periferne zglobove. Etiopatogeneza: nepoznata. Najee kod mladih mukaraca u 2 ili 3 deceniji ivota. Najranije promene se uoavaju na sinoviji sakroilijanih zglobova sinovijalna hiperplazija, agregacija limfocita, destrukcija hrskavice, fibroza i fuzija zglobova ankiloza. Osifikacija intervertebralnih diskusa i prednjeg longitudinalnog ligamenta dovodi do toga da kima izgleda kao bambus. Klinika slika: - Jutarnji bol u leima i ukoenost, olakavaju se kretanjem - Bol u grudima (zahvaenost torakalnog skeleta i miinih pripoja), bol u perifernim zglobovima, naroito kukovima - Ekstraartikularne pojave aortna insuficijencija, poremeaj sprovoenja, bilateralna pluna fibroza, zapaljenja GIT, amiloidoza. - Opti simptomi zamor, anemija, mravljenje, groznica - Sindrom kaude ekvine bol u glutealnom predelu i slabost u nogama, gibitak kontrole nad sfinkterima.

Ispitivanje: Anamneza i fiziki pregled bolna osetljivost zglobova, ograniena pokretljivost grudnog koa, smanjena prednja fleksija lumbalnog dela kime. SE, CRP, blaga anemija. Radiografija sakroilijanog zgloba fibroza, ankiloza. Rtg promene kime etvrtast oblik prljenova, osifikacija anulusa i longitudinalnog ligamenta. Dg: rtg skleroileitisa, zapaljenski bol u leima, ograniena pokretljivost lumbalne kime, ogranieno irenje grudnog koa. Th: vebe za odranje stava i pokretljivosti kime. NSAID, kortikosteroidi intraartikularno. Hirurko leenje...

DEGENERATIVNA BOLEST ZGLOBOVA

Progresivno propadanje i gubitak zglobne hrskavice uz proliferaciju mekih tkiva i nove kosti u okolno tkivo. Mogu biti zahvaeni svi zglobovi. Moe biti: - Primarni osteoartritis - idiopatski - Sekundarni osteoartritis trauma, uroeni poremeaj, metabolika bolest - Erozivni osteoartritis zahvaeni interfalangealni zglobovi udrueni sa sinovitisom i centralnom erozijom zglobne povrine Patogeneza: Prve promene menja se veliina i raspored kolagenih vlakana zglobne hrskavice, a aktivacijom proteaza dolazi do smanjenja matriksa. U poetku kompenzatorna sinteza proteoglikana, ali vremenom dolazi do smanjenja i gubitka hrskavice. Klinika slika: Bol u zglobovima, jutarnja ukoenost, noni bolovi, bolovi pri promeni vremena, ogranienje pokreta, subluksacije, deformiteti, pojava voria na interfalangealnim zglobovima. Lab: Soli hidroksiapatita i kalcijuma u sinovijalnoj tenosti. Rtg smanjenje zglobnih prostora, skleroza, ciste, erozije zglobne povrine, pojava osteofita. Dg: na osnovu radiografije zglobova, analize sinovijalne tenosti, urednih lab analiza. Th: izometrijske vebe miia oko zahvaenog zgloba, salicilati ili NSAID, glikokortikoidi intraartikularno, hirurko leenje...

METABOLIKE REUMATSKE BOLESTI GIHT

Termin koji objedinjuje skup simptoma razliitih sistema organa koji nastaju kao posledica hiperurikemije usled saturacije plazme i EC tenosti mokranom kiselinom dolazi do taloenja uratnih soli i klinikih manifestacija gihta.

Pet kardinalnih osobina karakteriu giht: 1. Poveanje koncentracije urata u serumu 2. Recidivantni artritisi Le sa fagocitovanim kristalima urata se nalaze u sinovijalnoj tenosti 3. Pojava tofa naslage mononatrijum urata 4. Intersticijalni tubulonefritis 5. Nefrolitijaza Patogeneza: Hiperurikemija nastaje kao posledica poveane proizvodnje ili smanjene ekskrecije mokrane kiseline. Moe biti: - Primarna metaboliki poremeaji - Sekundarna poveana sinteza purina (mijeloproliferativne bolesti, hemolitike anemije) ili smanjena ekskrecija mokrane kiseline (diuretska Th, hipovolemija, gladovanje) Akutni gihtini artritis nastaje usled oslobaanja soli mononatrijum urata u zglobni prostor dolazi do aktivacije Le i fagocitoze, aktivacije sistema komplemenata i okidanja inflamatornog mehanizma. Klinika slika: - Akutni gihtini artritis bolni mono/poliartritis praen groznicom. - Hronini gihtini artritis i tofi tofi su agregati mononatrijum urata okrueni inflamatornom reakcijom sa dinovkim elijama. Mogu se taloiti artikularno i ekstraartikularno. - Tendosinovitis - Nefropatija posledica taloenja uratnih soli u intersticijumu i sabirnim kanaliima. Vodi insuficijenciji bubrega. Ispitivanje: - Analiza sinovijalne tenosti kristali mononatrijum urata - Poviene vrednosti mokrane kiseline u serumu - Ekskrecija mokrane kiseline vea od 800mg/dan - Faktori rizika dijabetes, hiperlipidemija, bubrena insuficijencija Th: Analgezija, NSAID, kortikosteroidi intraartikularno i sistemski, lekovi koji smanjuju nivo mokrane kiseline.

Pseudogiht
Zapaljensko oboljenje zglobova koje nastaje taloenjem kalcijumpirofosfata. Zahvata vee zglobove koleno. Postoje 3 forme nasledna, sekundarna i idiopatska. Zglob je bolan, eritematozan, oteen.

IMUNOLOGIJA I ALERGOLOGIJA
ALERGIJSKE BOLESTI
Uzrokovane senzibilizacijom na Ag iz spoljne sredine koji u organizam dospevaju preko respiratornog sistema, GIT-a, koe ili parenteralnim unoenjem (praina, polen, alergeni hrane, medikamenti). Do klinikog ispoljavanja alergije dolazi uz uslov da je prilikom prethodnog susreta sa Ag dolo do senzibilizacije reakcije imunskog sistema tetne po organizam, nastale usled izlaganja organizma alergenu u uslovima promenjene imunske reaktivnosti. Ukoliko do oslobaanja medijatora doe bez uea Ag ili senzibilisanih Ly, radi se o pseudoalergijskoj reakciji izazvanoj medikamentima: - Anafilaktoidna reakcija nastala neposrednim oslobaanjem histamina iz mastocita to se nekad deava nakon aplikacije miorelaksanasa i opijata - Anafilatoksinska reakcija izazvana aktivacijom komponenata komplementa - Intolerancija na lek, kada se medijatori ne oslobaaju pod uticajem At ve drugim putem. U atopijske bolesti spadaju: alergijski rinitis, alergijski konjuktivitis, alergijske reakcije na hranu, alergijska bronhijalna astma i atopijski dermatitis. Ove bolesti su izazvane reakcijom rane preosetljivosti u kojoj uestvuju At klase IgE koja se pojaano stvaraju u uslovima atopijske konstitucije koja je genetskog karaktera.

ANAFILAKTIKI OK
Najozbiljnija komplikacija alergijskih stanja koja se moe zavriti smrtnim ishodom i zahteva urgentnu terapiju. Etiopatogeneza: Odvija se po tipu I alergijske preosetljivosti gde Ag vezani za IgE At na povrini mastocita i bazofila dovode do aktivacije ovih elija i masivnog oslobaanja medijatora anafilakse. Kako se proces odigrava u velikom broju organa i tkiva ubrzo nastaje stanje vazogenog oka praenog cirkulatornim kolapsom. Sistemska anafilaksa moe biti izazvana nutritivnim agensima, medikamentima ili toksinima insekata, ree pseudoalergijskom reakcijom ili aktivacijom sistema komplemenata. Moe biti izazvana intolerancijom na lek (aspirin), fiziim naporom, izlaganjem hladnoi ili idiopatski. Klinika slika: Dramatina, najee se ispoljava brzo. Poveana vaskularna propustljivost izazvana delovanjem histamina dovodi do otoka disajnih puteva i edema larinksa. Opstrukciji disajnih puteva doprinosi i spazam glatke muskulature respiratornog trakta uz poveanu mukusnu sekreciju. Dolazi do otoka nosnih kanala, kijanja sa nazalnim svrabom i naglim razvojem slike astmatinog napada praenog prestankom disanja. Koa je tipino crvena, uz svrab i znake urtikarije ili angioedema. Moe se javiti u lakem, srednje tekom ili tekom obliku sa edemom larinksa, respiratornim arestom, arterijskom hipotenzijom, sranom aritmijom i komatoznim stanjem.

Th: cilj je spreavanje daljeg oslobaanja medijatora i neutralisanje ve stvorenih uz odravanje rada srca i disanja. Aplikuje se vodeni rastvor epinefrina (adrenalin) u razblaenju 1:1000 sa poetnom dozom od 0,5ml. Aplikacija adrenalina moe biti intravenska, subkutana ili IM. U prisustvu cijanoze aplikuje se kiseonik preko maske. U sluajevima tee kompromitovanog disanja potrebna je endotrahealna intubacija ili traheotomija. U cilju odravanja arterijske tenzije daju se vazopresorne supstance dopamin i norepinefrin. U cilju blokade H1 receptora glatkih miia daju se antihistaminici. Glikokortikoidi se daju u cilju prevencije kasne anafilakse.

SINDROM STEENOG IMUNODEFICITA AIDS

AIDS je prouzrokovan infekcijom humanim virusom imunodeficita HIV, retrovirusom podgrupe lentivirusa. HIV infekcija se moe manifestovati u vie oblika: primarna infekcija sa ili bez akutnog HIV sindroma, asimpromatska infekcija, ispoljena slika bolesti. Etiopatogeneza: Prenoenje virusa se odigrava seksualnim kontaktom, kontaktom sa krvlju i drugim tkivnim tenostima, u toku trudnoe sa majke na dete, profesionalna infekcija. U poetnoj fazi virus inficira CD4+ elije (T Ly), monocite i dendritine elije kotane sri. Limfno tkivo je glavno mesto odravanja i irenja HIV infekcije. Ovo je faza viremije, esto povezana sa akutnim HIV sindromom, slinim infektivnoj mononukleozi. U toj fazi virus se iri na limfoidne i druge organe. Nakon toga pacijenti ulaze u fazu klinike latencije u toku koje broj CD4+ T Ly opada. Kada njihov broj opadne ispod kritinog nivoa dolazi do uznapredovale HIV infekcije uz izraenu sklonost prema oportunistikim infekcijama. Pojavljuju se At na HIV i At koja uestvuju u elijskoj citotoksinosti. Klinika slika: Klasifikacija u 4 grupe: 1. Akutni HIV sindrom javlja se 3-6 nedelja posle primarne infekcije kod 50-70% inficiranih osoba. Manifestuje se groznicom, drhtavicom, mijalgijama, artralgijama, makulopapoznim ospama, urtikarijom, bolovima u trbuhu sa dijarejom i znacima meningitisa. Traje do 15 dana i povlai se spontano kada se razvije imunski odgovor na HIV. Prelazi u latentnu fazu. 2. Asimptomatska infekcija je varijabilno vreme izmeu infekcije i razvoja bolesti. Traje oko 10 godina. U tom periodu dolazi do progresivnog opadanja CD4+ Ly 3. Generalizovana limfadenopatija palpabilna limfadenopatija na 2 ili vie ekstraingvinalnih mesta koja traje due od 3 meseca i ne moe se objasniti drugim uzrokom. Progresija bolesti. 4. Ostale bolesti: - Opti simptomi gubitak telesne teine, groznica, dijareja - Neuroloka bolest encefalopatija (AIDS demencija kompleks), neuropatije, meningitis - Infektivne bolesti CVM, mikobakterije, herpes, kandida - Neoplazije kapoi sindrom, limfomi Dg: screening test za HIV je dokazivanje anti HIV At pomou ELISA testa. Th: antiretrovirusni lekovi zidovudin, didanozin, leenje sekundarnih infekcija.