BAB I PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. ,!," Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. #ada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alatalat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. $al ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara %&-'&(. #enanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan)penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian.*,+,, Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut +- &(. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. -alaupun akhirakhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai +,( (./S01), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.!,+ Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. .agal ventrikel kiri terjadi pada hampir %&( dari syok kardiogenik akibat infark miokard akut. Sedangkan sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan ruputr dinding atau tamponde. 0erapi reperfusi segera (primary #23) untuk kasus infark miokard akut menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. 4ejadian syok kardiogenik sebagai

komplikasi infark miokard menurun dari !&( pada tahun ',&an kemudian menetap kurang lebih %( selama !& tahun. Syok kardigenik kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen S0 dibandingkan dengan yang tanpa disertai elevasi segmen S0. & #enelitian menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam , dan ! bulan dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. -alaupun tindakan percutaneus coronary intervention (#23) dini atau coronary artery bypass graft sugery (256.) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih +&(), walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam *% jam pertama. $al ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang ireversible dan kerusakan organ vital. 6ukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, aktivasi komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi induceble nitric oxide synthesis (i71S) dan vasodilatasi yang tak ade8uate mempunyai peranan pentig, tidak hanya pada genesis syok terapi juga outcome setelah syok.

BAB II
!

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan di mana fungsi ventrikel kiri cukup baik.

Syok sendiri merupakan suatu sindroma klinis kompleks yang ditandai dengan berbagai manifestasi hemodinamik. #etunjuk umum untuk syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi dini.! syok dapat dibagi dalam empat golongan9 . Syok hipovolrmik 9 di induksi oleh penurunan volume darah, yang terjadi secara langsung karena perdarahan hebat atau karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma ( misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebih, atau keringat berlebih). !. Syok vasogenik disebabkan oleh vasodilatasi luas yang dicetuskan oleh :at-:at vasodilator. 0erdapat dua jenis syok vasogenik9 syok septik dan syok anafilaktik. Syok septik, yang dapatmenyertai infeksi luas, ditimbulkan oleh :at vasodilator yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi. Demikian juga pengeluaran :at histamin yang berlebih pada reaksi alergi berat dapat menyebabkan vasodilatasi ( syok anafilaktik) ". Syok neurogogenik juga melibatkan vasodilatasi luas, tetapi bukan karena :at-:at vasodilatasi. Dalam hal ini, tonus vaskuler simpatis yang hilang menyebabkan vasodilatasi umum, serupa dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat dan lama. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat ( crushing injury). *. Syok kardiogenik." $ipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. 7ilai cut off untuk tekanan darah sistemik untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah kurang '& mm$g. "

Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. ;anifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan sstatus mental, kulit dingin dan oliguria. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang '& mm$g selama lebih dari tiga puluh menit dimana9 mm$g. 0ermasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah9 - pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat lebih '& mm$. dalam pemberian obat inotropik - pasien yang meninggal dalam satu jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik. 0idak responsif dengan pemberian cairan saja Sekunder terhadap disfungsi jantung 6erkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak kurang !,! l)menit per m! dengan tekanan baji paru lebih %

2.2 Epidemiologi ;enurut -olfe <= dan >ischer 2; (!&&?), mortalitas (angka)rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi, mencapai +&-%& persen;enurut >auci 5S, et al. (!&&%), syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct@ ;3) yang dirawat di rumah sakit. 0erapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.#enderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar !& persen pada tahun ',&-an, namun telah berfluktuasi sekitar % persen selama lebih dari !& tahun. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (S0=;3) dan kurang umum berkaitan dengan non-S0 elevation ;3. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary

arteries), dan !&( meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). #enyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien infark miokard akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis. 3nsiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sinderom koroner akut bervariasi. $al ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian. #ria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada wanita dikarenakan angka kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibangdingkan wanita.! Syok kardiogenik terjadi pada !,'( pasien angina pektoris tak stabil dan !, ( pasien infar miokard akut non elevasi S0. ;edian waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah ?, jam dan '* jam, dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi infark miokard akut dengan elevasi S0 daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. #ada studi besar di negara maju, pasien infark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan syok kardiogenik yang berkisar antara +( sampai & ( dengan rata-rata ?,!(. Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara %&-'&(.

2.3 Etiologi Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. #enyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam 9 . .angguan ventrikular ejection a. 3nfark miokard akut b. ;iokarditis akut c. 4omplikasi mekanik 9 - <egurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris - <uptur septum interventrikulorum - <uptur free wall - 5neurisma ventrikel kiri

- Stenosis aorta yang berat - 4ardiomiopati - 4ontusio miokard !. .angguan ventrikular filling a. 0amponade jantung b. Stenosis mitral c. ;iksoma pada atrium kiri d. Trombus ball valve pada atrium e. 3nfark ventrikel kanan

4omplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut adalah9 ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok. $al lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, diamana biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular atau ventrikular. Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. 2iri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya *&( atau lebih miokardium ventrikel kiri. 7ekrosis fokal dapat terjadi karena ketidak seimbangangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu. Aentrikel kiri tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. #icard ;$ et al, melaporkan, abnormalitas struktural dan fungsional jantung dalam rentang lebar ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut. ;ortalitas jangka pendek dan jangka panjang dikaitkan dengan fungsi sistolik ventrikel kiri awal regurgitasi mitral yang dinilai dengan ekokradiografi, dan tampak manfaat revaskular dini tanpa

dipengaruhi nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri pada awal (baseline) atau adanya regurgitasi mitral.

2. P!tofisiologi Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. #eristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. #enurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. #erangsangan simpatoadrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. 4ontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air. Badi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. ;eskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. 4arena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat. .angguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organorgan penting. 6eberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. 4arena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin ?

terganggu. $ipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. 4edua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas. .angguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. 4omplikasi yangmematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. 4ongesti paru-paru dan edemaintra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteria.5telektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. >aktor-faktor ini memicuterjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering disebut sebagai sindrom distrespernafasan dewasa. 0akipnea, dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung kebelakang.
",?,%

#erfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemihkurang dari !& ml)jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanyamenurunkan pula keluaran kemih. 4arena adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan 6/7 dan kreatinin. 6ia hipotensi berat dan berkepanjanagan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut. ,+, & Syok yang berkepanjangan dapat mengakibatkan gangguan fungsi hati. 4erusakan sel dapat terlokalisir pada :ona-:ona nekrosis yang terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat. .angguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan en:im-en:im hati, glutamat-oksaloasetat transaminase serum (S.10), dan glutamat-piruvat transaminase serum(S.#0). $ipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawalikomplikasi-komplikasi ini.!,*, " 3skemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemorhagik dari usus besar. 2edera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorbsi bakteria dan endotoksin ke dalamsirkulasi. #enurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaansyok.+, * Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukanautoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. 7amun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan aliaran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah ,& mm$g. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik dapat ditemukan. %

4elainan ini biasanya tidak berlangsung terus jikapasien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguans erebrovaskular.%,'

"!m#!$ 1. Skema patofisiologi syok kardiogenik

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan komponenkomponen selular intravaskular dari sistem hematologik, yang akan meningkatkantahanan vaskular perifer lebih lanjut. 4oagulasi intravaskular difus (D32) dapat terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.+, #aradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadinya penurunan kontraktilitas dan curah jantung. #aradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung. #ada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah. #enyebab utama iskemi miokardium adalah penyakit arterosklerosis pada arteri koroner besar. #ada penyakit arterosklerosis, terdapat deposit lipid yang disebut plak yang berkembang di dalam dinding pembuluh arteri.+ ;akin beratnya plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar '

dan akan menutupi lumen arteri (menjadi stenosis). #lak akan membuat resistensi vaskular koroner meningkat dan membuat aliran ke koroner menurun.!

#ada studi autopsi menunjukan syok kardiogenik dihubungkan dengan kehilangan lebih dari *&( otot miokard ventrikel kiri yang akan menyebabkan9 3nhibisi langsung kontraktilitas miokard Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik =fek pada metabolisme glukosa >aktor mekanis jantung =fek proinflamasi #enurunan responsivitas katekolamin ;erangsang vasoditasi sitemik 7ekrosis miokard ;iopati (3;5)

4erusakan otot jantung

.angguan kontaktilitas miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

2ardiac 1utput

$ipotensi

5liran darah koroner

#erfusi jaringan & Syok kardiogenik

Koroner ( infark miokard acut )

Cedera/Nekrosi s pada miokardial Kardiak Output

Non Koroner (Kardiomiopati, kerusakan Katub, Tamponade jantung, disritmia))

Mekanisme compensasi renin aldosteron #$% ,stemic ' *ulmonar, edema $iafore sis MK (esiko !olume Cairan Kurang dari Keb. Tubu" $ispnea

!olume dara"

istemik !askuler resisten

Mekanisme kompensasi pelepasan Katekolamin

preload, stroke &olume '%ete (ate, T$ kebutu"an oksigen otot jantung Cardiak Output )raksi ejeksi

MK - *ola nafas tidak efektif

"!m#!$ 2. Skema #atofisiologi syok kardiogenik $ara"

*erfusi +aringan MK - *erfusi jaringan tidak efektif

Tek

2erkurangn,a uplai dara" ke Otak *eruba"an mental (gelisa", cemas) MK Kecemasan

Metabolisme tubu" menjadi an aerob Meng"asilkan / #T* 0 asam 1aktat #sam laktat merangsang mediator n,eri N,eri dada MK - N,eri Kematian selular

Kegagalan Organ

"!m#!$ 3. Skema #atofisiologi Syok kardiogenik 2.% P$edi&to$

#engenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas hemodinamik. Sejumlah sistem skor menggunakan model prediktif perkembangan syok telah dilaporkan untuk membantu strategi dalam menggambil keputusan. #ada penelitian ./S01 3, usia, tekanan darah sistolik, frekuensi jantung dan klas 4ilip memberikan lebih %+( informasi prediktif. =mpat variable yang sama, bermakna pada populasi ./S01 333 dan memberikan lebih '+( informasi prediktif. #rediktor utama syok pada populasi #/<S/30 mencakup usia, tekanan darah sistolik, depresi S0, frekuensi jantung, tinggi, infark miokard dan ronki pada pemeriksaan fisis. Studi awal pada infark miokard akut mengidentifikasi indikator signifikan untuk prognosis pasien berdasarkan gambaran klinis dan keadaan hemodinamik. 4lasifikasi 4illip dibuat berdasarkan gambaran klinis ( tanda-tanda gagal jantung kongestif, suara S" gallop, ronki gambaran radiografik yang menunjukan gagal jantung kongestif, edema paru dan syok kardiogenik). Sedangkan klasifikasi >orrester dibuat berdasarkan keadaan hemodinamik yaitu9 angka #2-# ( pulmonary capilarry wedge pressure) dan 23 (cadiac indeC) yang dihubungkan dengan tingkat mortalitas. Semakin tinggi #2-# dan semakin rendah 23 maka angka mortalitas akan meningkat. 6erdasarkan pemeriksaan klinis 3 33 0idak ada ronki dan bunyi S" <onki kasar, S" gallop, dan peningkatan tekanan vena 333 3A jugular >rank pulmonary edema Syok 333 3A 6erdasarkan monitoring

invasif 3 7ormal hemodinamik 33 (#2-# D %, 23 E!,! 4ongesti pulmonal #2-# E %, 23E !,! $ipoperfusi perifer #2-# D %, 23D!,! 4ongesti pulmonal,

"

hiperfusi perifer #2-#E %, 23 D!,! T!#le 1. klasifikasi hemodinamik pada pasien akut miokard infark* 2.' (!nifest!si Klinis An!mnes! 4eluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. #asien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. #ada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. /mumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-tiba yang menunjukan edema paru akut bahkan henti jantung.' #asien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. 4emudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistim saraf pusat. Peme$i&s!!n )isi& #ada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan menurun sampai kurang '& mm$g, bahkan bisa turun hingga kurang %& mm$g pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat akibat kongesti di paru. #emeriksaan dada akan menunjukan ronki. #asien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurun studi sangat kecil kemungkinnya menyebabkan kongesti paru. Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti vena-vena dileher sering kali meningkat distensinya. Fetak impuls apikal dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas, dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau tamponade. 3rama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau septal defek ventrikel, bunyi bising *

atau murmur yang timbu sangat membantu untuk menentukan kelainan atau komplikai yang ada.? #asien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan beberapa tanda antara lain9 pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. #ulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan adanya penurunan perfusi ke jaringan.

2.* Peme$i&s!!n Pen+n,!ng Ele&t$o&!$diog$!fi -EK". =lektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik. ;isalnya pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan ( elevasi S0 di sadapan A*). 6egitu pula bila gangguan irama jantung, maka akan terlihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut. )oto /ontgen >oto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. 6ila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali. .ambaran kongesti paru menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung kanan yang dominan disertai keadaan hipovolemia. E&o&!$diog$!fi =kokardiografi merupakan modalitas yang non-invasf sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. #emeriksaan ini sangat cepat dan aman dan dapat dilakukan langsung di tempat tidur pasien. 4eterangan yang di dapat dalam pemeriksaan ini adalah9 penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan +

ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade. Pem!nt!p!n Hemodin!mi& #emantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter Swan-.an: untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta indikator evaluasi yang diberikan. #asien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. 6ila pada pengukuran tekanan baji pembuluh paru lebih dari % mm$g pada pasien infark miokard akut menunjukan volume intravaskular pasien tersebut adekuat. #asien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang signifikan, akan menunjukan tekanan baji pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. #emantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload (resistensi vaskular sitemik). ;inimalisasi afterload sangat diperluka, karena bila terjadi peningkatan afterload akan menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan curah jantung. S!t+$!si 0&sigen #emantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-.an:, yang dapat mendeteksi adanya septal defek ventrikel. 6ila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

2.1

Pen!t!l!&s!n!!n Aolume pengisian ventrikel kiri harus diptimalkan, dan pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya !+& mF dapat dilakukan dalam & menit. 1ksigen adekuat penting, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. $ipotensi yang berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis.

Faporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok kardiogenik dengan melakukan revaskularisasi awla muncul pada akhir tahun '%&. /ji klinis secara acak yang menguji superiotas dan generalisabilitas strategi revaskularisasi awal telah dilakukan di /S5 yaitu S$124 trial. #ada penelitian S$124 dilaporkan peningkatan survival "& hari dari *,,?( menjadi +,( dengan strategi revaskularisasi awal, namun perbedaan '( absolut tidak bermakna (pG&, ). #ada pemantauan, perbedaan survival pada strategi revaskularisasi awal menjadi lebih besar dan bermakna setelah , bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut. ;anfaat revaskularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali pada usia lanjut(kuran ?+ tahun). Fangkah penatalaksanaan syok kardiogenik Fangkah 3. 0indakan resusitasi segera 0ujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk definitif. ;empertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). 0ergantung pada derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. 3ntra-aortic ballon counterpulsation (356#) harus dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. 5nalisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan continuous positive airway pressure atau ventilasi mekanis jika ada indikasi. =4. harus dimonitor secara terus-menerus, dan peralatan defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain harus tersedia ( ""( pasien revaskularisasi awal S$124 trial menjalani resusitasi kardiopulmoner, takikardi ventrikular menetap atau fibrilasi ventrikel sebelum randomisasi). 0erapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan S0 elevasi jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari ! jam. ;ortalitas "+ hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik kurang && mm$g yang mendapat rombolitik pada metaanalisis >00 adalah !%,'( dibandingkan "+, ( dengan plasebo ('+( 23 !, sampai '%, p D &,&& ) meningkatkan tekanan darah dengan 356# pada keadaan ini dapat menfasilitasi trombolisis dengan meningkatkan tekanan perfusi koroner. #ada syok kardiogenik karena ?

infark miokard non elevasi S0 yang menunggu katetrisasi, inhibitor glikoprotein 3ib)333a dapat diberikan.

Fangkah !. ;enentukan secara dini anatomi koroner $al ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang dominan. $ipotensi diatasi segera dengan 356#. Syok mempunyai ciri penyakit ! pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi ventrikel kiri. 0ingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi circumfleC atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.

Fangkah ". ;elakukan revaskularisasi dini Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemulihan modalitas terapi secepatnya. 0idak ada trial acak yang membandingkan #23 dengan 256. pada syok kardiogenik. 0rial S$124 merekomendasikan 256. emergensi pada pasien left main atau penyakit " pembuluh besar. Faju mortalitas dirumah sakit dengan 256. pada penelitian S$124 dan registr adalah sama dengan outcome dengan #23, wlaupun lebih banyak penyakit arteri berat dan diabetes yaitu ! kali pada pasien yang menjalani 256.. <ekomendasi #23 pada penyakit jantung koroner+

0anda objektif iskemik luas 1klusi total kronis <isiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi D "+( /nprotected left main tanpa opsi tindakan revaskularisasi lain. Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli

Tanda klinis- "ipoperfusi, C%), edema paru akut pen,akit dasar ,ang paling mungkin

3dema paru akut

"ipo&ole mi

1o4 Outputs,ok kardiogenik

#ritmia

*emberian )urosemid :! 7,;-6 mg/kg Morfin :! /-= mg Oksigen bila perlu

*emberianCairan Transfusi dara" &asopressor

2radikar di *eriksa tekanan dara"

Takikar di

T$ 5 677mm%g *eriksa tekanan dara" Tekanan dara" sistole 5 677mm%g atau tidak kurang dari <7 mm%g dari T$ sebelumn,a #C3-in"ibitor golongan pendek misaln,acaptopril >,/; mg

T$ 87677mm% g dan tanda s,ok (-) $obutamin /-/7 mcg/menit :!

T$ 87677mm% g dan tanda s,ok (0) $opamin ;- 6; mcg/kg :!

T$ 9 87mm% g dan tanda s,ok (0) Norepinef rine 7,;<7 mcg/meni t :!

Nitrogliserin 67/7 mcg/menit :!

'

"!m#!$ . Skema penatalaksanaan syok kardiogenik #eranan intraaortic baloon pump Sesuai dengan guidelines terakhir 522)5$5, direkomendasi pemasangan 356# dini pada pasien syok kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. #enggunaan 356# menurunkan afterload, meningkatkan tekanan diastolik untuk perfusi koroner dan meningkatkan curah jantung. 6alon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika desenden yang terletak di distal arteri subklavia sinistra. 6alon dimasukan perkutan atau melalui arteriotomi femoralis dan disusupkan retrogard melalui aorta abdominalis desenden. 6alon kemudian mengembang dan mengempis sesuai dengan peristiwa mekanis dari siklus jantung!

2.2 Kompli&!si

. 2ardiopulmonary arrest !. Disritmi ". .agal multisistem organ *. Stroke +. 0romboemboli

2.13 P$ognosis #rognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. #ada penderita syok akibat 3;5, prognosis tergantung pada luasnya !&

infark miokard. ;ortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar ,&?&(. ;ortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. 6ila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative, prognosis lebih baik. Sekitar "&( penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. #enderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. #rognosis menurut pembagian 43FF3# adalah sebagai berikut9 4elas 3 9 0idak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas &-+ persen. 4elas 339 .agal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas &-!& persen. 4elas 333 9 .agal jantung berat, edema paru, mortalitas "+-*+ persen. 4elas 3A 9 Syok, tekanan sistolik D %&-'& mm$g, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas %+-'+ persen.

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimp+l!n Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. =tiologi dari syok kardiogenik adalah komplikasi infark miokard akut. 4omplikasi infark miokard akut antara lain9 ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok. #engenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas hemodinamik. #enelitian menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam , dan ! bulan dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. -alaupun tindakan percutaneus coronary intervention (#23) dini atau coronary artery bypass graft sugery (256.) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih +&(), walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam *% jam pertama. $al ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luasyang ireversible dan kerusakan organ vital.

!!

DA)TA/ PUSTAKA

. 5lwi 3drus, !&&?, Syok 4ardiogenik, 6uku 5jar 3lmu #enyakit Dalam, Bilid 3, 6alai #enerbit >4/3, Bakarta. $al. %!- %, !. #rice Sylvia, !&&?, Disfungsi ;ekanis Bantung dan 6antuan Srikulasi9 #atofisiologi 4onsep 4linis #roses-#roses #enyakit. =.2. $al ,* . ". Sherwood Fauralee, !&&?, #embuluh Darah dan 0ekanan Darah9 fisiologi ;anusia Dari Sel ke Sistem. =.2.$al ""% *. Sabatine ;arc. !& . 5cute coronary syndrome9 #ocket ;edicine *th edition. Fippincott

williams and -ilkins. $al -? +. Santoso 0, !&&?, 3ntervensi 4oroner #ercutan9 6uku 5jar 3lmu #enyakit Dalam, jilid 333, 6alai #enerbit >4/3, Bakarta. $al +&+- +&' ,. <ackley 2=. #enuntun #raktis #enyakit 4ardiovaskular. =disi ". =.2. Bakarta. ''+. $al. !*"-!*'!. ?. 0risnohadi $6. #enatalaksanaan 4edaruratan di 6idang 3lmu #enyakit Dalam %. .#usat 3nformasi dan #enerbitan 6agian 3lmu #enyakit Dalam >akultas 4edoteran/niversitas 3ndonesia. !&&&. $al9 '. - ,". #urwadianto 5, Sampurna 6.4edaruratan ;edik #edoman #enatalaksanaan#raktis. 6inarupa 5ksara. Bakarta. !&&&. $al9 *?-+?*. &. 4aligis <-;.6uku 5jar 4ardiologi .6alai #enerbit >akultas 4edokteran3ndonesia. Bakarta. !&&!. $al9 '&-'"+.

!"

. 6raunwald, >auci, 3sseibacher, ;artin, #etersdorf, -ilson. $arrisonHs #rinciplesof 3nternal ;edicine vol. . "th ed. =.2. Bakarta. '''. $al. ! %-!!"

!*