pubertas prekoks

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Alloh SWT yang telah memberikan rahmat dan karuniayanya kepada kita semua, sehingga kita bisa berpikir dan memahami sesuatu yang bermanfaat bagi studi kita semua. Keperawatan Endokrin I merupakan salah satu cabang program studi keperawatan yang membahas tentang gangguan-ganguan perkembangan karena disebabkan oleh beberapa kelainan dari sisntesa-sisntesa hormon-hormon yang dihasilkan oleh organ-organ endokrin. Makalah kami saat ini membahas tentang asuhan keperawatan klien dengan gangguan pubertas. Hal ini sangat penting untuk kami kaji sebagai mahasiswa keperawatan, karena hal ini nantinya bisa menunjang dalam praktek klinik dan kehidupan sehari-hari. Kami menyadari makalah kami jauh dari sempurna, baik dalam hal materi, penyusunan materi, pengeditan, untuk kami dari kelompok III menginginkan kritik yang sifatnya membangun, dan kami ucapkan terima kasih pada temanteman anggota kelompok yang turut membantu dalam penyusunan makalah ini, dan tidak lupa pula kami ucapkan terima kasih pada dosen pembimbing keperawatan Endokrin I, dan teman-teman dari kelompok lain. Mataram, 26 April 2011

Kelompok III

DAFTAR ISI
Halaman judul 1 Kata pengantar .. 2 Daftar isi . 3 Bab I Pendahuluan 1.1 Latar belakang . .. 1.2 Tujuan 1.3 Rumusan masalah .. 1.4 Manfaat .. 4 4 5 5

Bab II Pembahasan 1) Definisi 2) Etiologi ... .. 3) Pathofisiologi .. ... 4) Manifestasi klinik .. . 5) Komplikasi .. .. 6) Epidemilogi .. . 7) Penegakanan dignostik .. . 8) Penatalaksanaan . 9) Prognosa . 10) Proses keperawatan . Bab III Penutup 1.1 Kesimpulan .. ... . .. Daftar pustaka 35 1.2 Saran .. ... . . 35 7 9 15 16 16 18 24 27 27 6

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Pubertas Prekoks adalah suatu keadaan dimana masa pubertas anak terjadi lebih awal pada umumnya, yaitu sekitar umur 9-14 tahun pada anak perempuan dan usia 10-17 tahun pada anak laki-laki. Kondisi ini terjadi dipicu oleh otak secara spontan atau dikarenakan pengaruh bahan kimia dari luar tubuh dan biasanya proses ini dimulai diakhir-akhir masa kanak-kanak (kurang dari umur 9 tahun) dengan ditandai munculnya tanda-tanda kematangan organ reproduksi lebih awal dan telah berakhirnya masa pertumbuhan. Pubertas yang lebih awal ini bisa merupakan bagian dari variasi perkembangan normal seseorang, namun bisa pula merupakan penyakit atau paparan hormon pertumbuhan yang tidak normal. Hingga saat ini penyebab dari Pubertas Prekoks masih belum diketahui secara pasti. Beberapa hal internal yang dapat menyebabkan terjadinya Pubertas Prekoks adalah gangguan organ endokrin, genetika keluarga (autosomal dominan),

abnormalitas genetalia (gangguan organ kelamin), penyakit pada otak, dan tumor yang menghasilkan hormon reproduksi. Namun disamping itu, terdapat faktor psikologis (emosi) dan stressor lingkungan ekternal yang cukup memegang peranan. 1.2 Tujuan 1) Tujuan umum Tujuan umum penulis dalam menyusun makalah ini adalah untuk mendukung kegiatan belajar mengajar jurusan keperawatan khususnya pada mata kuliah keperawatan Endokrin I mengenai Asuhan Keperawatan kline dengan gangguan perkembangan pubertas. 2) Tujuan khusus Untuk mengetahui konsep dasar mengenai pubertas seperti: a. Definisi b. Etiologi dan klsifikasi berdasarkan penyebab c. Patofisiologi d. Manifestasi klinik e. Komplikasi f. penatalaksanaan g. Perumusan diagnostik Untuk mengetahui mengenai proses keperawatan klien dengan gangguan pubertas. 1.3 Rumusan Masalah Bagaimana konsep dasar dari meningitis seperti: a) Definisi b) Etiologi c) Pathofisiologi d) Manifetasi klinik e) Kompikasi

f) penatalaksanaan g) Perumusan diagnostik Bagaimana proses keperawatan pada klien dengan gangguan pekermbangan pubertas ! 1.4 Manfaat Dengan penyusunan makalah ini kita bisa mengetahui konsep dasar dari gangguan perkembangan pubertas prekoks, bagaimana anatomi dan kita bisa menyusun asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan perkembangan pubertas prekoks. Untuk itu kita sebagai mahasiswa keperawatan hendaknya lebih jeli lagi nantinya dalam menganamnese perkembangan-perkembangan yang dimilki oleh setiap pasien. BAB II PEMBAHASAN 1) Definisi Pubertas Prekoks adalah suatu keadaan dimana masa pubertas anak terjadi lebih awal pada umumnya, yaitu sekitar umur 9-14 tahun pada anak perempuan dan usia 10-17 tahun pada anak laki-laki. Kondisi ini terjadi dipicu oleh otak secara spontan atau dikarenakan pengaruh bahan kimia dari luar tubuh dan biasanya proses ini dimulai diakhir-akhir masa kanak-kanak (kurang dari umur 9 tahun) dengan ditandai munculnya tanda-tanda kematangan organ reproduksi lebih awal dan telah berakhirnya masa pertumbuhan. Pubertas yang lebih awal ini bisa merupakan bagian dari variasi perkembangan normal seseorang, namun bisa pula merupakan penyakit atau paparan hormon pertumbuhan yang tidak normal. Pubertas merupakan suatu proses yang alamiah dan pasti dialami oleh semua manusia dimana terjadi perubahan fisik dari tubuh anak-anak menjadi bertubuh layaknya orang dewasa dan telah memiliki kemampuan bereproduksi. Keadaan ini diinisiasi oleh sistem hormon dari otak yang menuju ke gonad (ovarium dan testes) dan meresponnya dengan menghasilkan berbagai hormon yang menstimulasi pertumbuhan dan perkembangan, fungsi atau transformasi dari otak, tulang, otot, kulit, payudara, menstruasi dan organ-organ reproduksi lainnya, seperti organ genitalia (penis dan vagina) dan organ seksual sekunder lainnya

(rambut pubis). Proses ini juga menandai peningkatan kematangan psikologis manusia secara sosial yang disebut telah menjadi seseorang remaja.3,4

2) Etiologi 1. Penyebab yang tergantung gonadotropin (GnRH-dependent precocious puberty) a. Precocious puberty tanpa adanya Lesi pada CNS memiliki karakteristik: terdapat riwayat keluarga yang memiliki keluhan atau tanda seperti precocious puberty. Tidak terdapat lesi pada 92% dari anak perempuan yang terkena penyakit ini dan 50% dari anak laki-laki. Walaupun tidak terdapat lesi, kelainan ini bisa disebabkan oleh perkembangan beberapa syndrom, seperti sindrom Williams-beuren atau

maternal uniparen disomi dari kromosom 14.

b. Pubertas praecox dengan kelainan CNS 1. Hemartoma Hipotalamus, mungkin disertai dengan lesi pada pusat tertawa, area vokal, atau karena tonic-clonic seizures 2. Tumor Hipotalamus lain (Glioma Hipotalamus, ciasma optikus, astrositoma, ependimoma, pinealoma, atau germ-cell tumor). Gejala yang menyertai adalah sakit kepala, perubahan visual, perubahan kognitif, gejala dan tanda dari defisiensi hormon pituitari posterior (menurunnya kecepatan pertumbuhan, poliuria atau polidipsia), fatigue, 3. Malformasi dari cerebral bisa menyertai hipotalamus-kista suprasellar arachnoid, hidrosefalus,displasia septo-optic, myelomaningocele, ektopik neurohipofisis. 4. Injury-Cranial irradiation, trauma kepala, dan infeksi. 2. Penyebab yang tidak tergantung gonadotropin (gonadotropin-independent puberty) a. Sindrom McCune-albright. Paling banyak ditemukan pada wanita, progresif penyakit sangat cepat sehingga pembesaran payudara pun dengan cepat dan menstruasi terjadi sangat dini (sebelum atau bersamaan dengan berkembangnya payudara), pada beberapa kasus terdapat tanda-tanda hiperfungsi dari kelenjar endokrin (hiperkortisol dan hipertiroidisme), kolestasis, atau kelainan pada ritme jantung

b. Mutasi GNAS c. Tumor Granulosa-sell tumor pada ovarium. Progresifitas penyakitnya cepat dan mungkin terdapat nyeri abdomen, tumor mungkin teraba pada pemeriksaan abdomen. Androgen-producing ovarian tumor Tumor pensekresi hCG. Simptom pubertas hanya pada laki-laki dan biasanya disertai dengan sindrom klinefelter d. Kelainan adrenal Kongenital adrenal hiperplasia. Peningkatan produksi hormon androgen Tumor adrenal. Peningkatan hormon androgen dan pada beberapa kasus terdapat sekresi hormon estrogen pada tumor adrenal. e. Kondisi akibat paparan agen eksogen Sex steroid. Manifestasi yang terlihat berfariasi, tergantung hormon yang terkena (estrogen atau androgen). Estrogn yang merusak kimia endokrin f. Hiptiroidisme primer yang tidak ditangani. Terdapat tanda-tanda hipotiroidisme; pertumbuhan terhambat. 3. Variasi dari pubertas praecox yang jinak (tidak parah)

a. Nonprogressive precocious puberty. Pertumbuhan badan yang normal. Tanda

pubertas bisa stabil atau progresifitas yang melambat. Bisa dilakukan tindak lanjut segera karena ditakutkan terjadi perkembangan penyakit. b. Isolated Precocious thelarche. Perkembangan payudara bisa unilateral atau bilateral, khususnya terjadi pada anak di bawah usia 2 tahun. c. Isolated precocious pubarche. Terdapat perkembangan rambut pubis, sering disertai bau orang dewasa, rembut ketiak, arau jerawat. d. Isolated precocious menarche. Perdarahan vaginal terisolasi tanpa perkembangan payudara dan rambut-pubis dan tanpa trauma genital; penting untuk dilakukan evaluasi klinis dari lesi vaginal (tumor atau benda asing di dalam tubuh). (Carel & Leger, 2008)

3) Patofisiologi precocious puberty

Precocious puberty didefinisikan sebagai perkembangan dari karakteristik

seksual sekunder sebelum umur 8 tahun bagi anak perempuan dan 9 tahun bagi anak laki-laki. Terdapat dua tipe precocius puberty. Precocious puberty sentral diakibatkan dari pengaktifan dari hypothalamic gonadotropin-releasing hormone

(GnRH) pulse generator-pituitary gonadotropin-gonadal axis (GnRH-dependent precocious puberty). Pada pseudoprecocious puberty, sekresi steroid sex tidak
tergantung pada GnRH pulse generator; tipe gangguan ini dapat berupa isosexual atau kontraseksual. ( Fahmy et all, 2000)

Precocious puberty diklasifikasikan menjadi sentral-gonadotropin dependent,

bila merupakan hasil maturasi dini dari hipothalamic-pituitary. Sentral percocious

puberty merupakan 90% kasus dari percocious puberty yang lebih sering terjadi
pada anak perempuan. Selain itu terdapat pula gonadotropin-independent puberty. Hal yang mendasari pubertas tipe ini adalah peningkatan sekresi steroid sex adrenal atau gonad serta akibat pajanan steroid eksogen. (Justin & Warne, 2006) Faktor genetik dan lingkungan mempengaruhi onset pubertas anak. Nutrisi yang baik merupakan suatu penyebab penurunan usia pubertas. Obesitas pada anak berhubungan pubertas dini pada anak perempuan. Akan tetapi terdapat beberapa faktor lain yang juga penting dalam menimbulkan pubertas.(Andrew, 2006 ) Dari hasil penelitian pada anak-anak terdapat lesi dalam penjalaran sinyal yang melingkupi sinyal neural, hormon, reseptor, dan sinyal post-reseptor. Kadar sex steroid yang abnormal dapat berasal dari endogen (adrenal atau gonadal) atau sumber eksogen. Sumber dari sex steroid eksogen antara lain kontrasepsi oral, krim kulit, plant phytoestrogen, dan steroid anabolic. Jika sumbernya dari gonad, maka ketergantungan produksi sex steroid pada aktivitas gonad akan ditemukan. Gonadotropin terkait pubertas menigngkat akibat disregulasi sentral, yang menimbulkan overproduksi dari LH dan FSH atau produksi hormone ektopik ( biasanya neoplasma yang memproduksi hCG). (Andrew, 2006 )

Thelarche

merupakan

istilah

yang

digunakan

untuk

onset

dari

perkembangan payudara wanita, yang dikarakteristikan dengan nodul yang kenyal pada jaringan diseitar aerola yang biasanya dapat dirasakan sewaktu dilakukan palpasi. Pada anak perempuan yang overweight, palpasi dapat membedakan sex

steroid-dependent breast (padat, nodular, dan kemungkinal kenyal) dengan

jaringan lemak ( lembut, homogeny dan tidak padat). Premature thelarche didefiniskan sebagai perkembangan payudara tanpa disertai dengan pertumbuhan rambut seks, estrogenisasi dari mukosa vagina, akselerasi pertumbuhan linear, maturasi cepat dari tulang, bau tubuh orang dewasa ataupun perubahan tingkah laku khusus yang mengarah pada pubertas yang telah terjadi.( Stavros & Bao,

2007) Adrenarche merupakan istilah untuk waktu munculnya tanda pubertas

terkait androgen ( rambut pubis, acne, dan bau tubuh dewasa). Pada wanita adrenarche merupakan akibat dari aktivitas adrenocortical. Pada laki-laki, maturasi adrenal atau gonad dapat mendorong terjadinya adrenarche.(Andrew, 2006 ) Peningkatan nokturnal pada amplitudo dan pulse dari sekresi GnRH Hipotalamus merupakan suatu perubahan yang muncul saat pubertas terjadi. Sekresi GnRH dapat digunakan sebagai patokan suatu progresivitas seorang anak menuju masa pubertas. Fungsi normal GnRH tergantung pada interaksi antara kisspeptin dan GPR54, suatu reseptor G-protein yang merupakan suatu ligand untuk kisspeptin. Neurotransmitter lainnya seperti acetylcholine, gammaaminobutyric acid, opioid peptides, prostaglandins, serotonin, dan hormon leptin dapat memodulasi onset dari pubertas anak. (Ameeta, 2010) Pada centrally mediated precocious puberty (PP), saat hypothalamopituitary-gonadal axis teraktivasi secara prematur, gonadotropin serum mengalami peningkatan (gonadotrophin-dependent

precocious

puberty

[GDPP]).

Pola

perubahan endokrin yang terjadi sama dengan pubertas normal (Ameeta, 2010). Precocious puberty akibat kasus yang lain yaitu adrenal, testicular, ovarian, or exogenous hormones, sekresi hormon steroid sex terjadi secara autonom dan

tidak bergantung pada pulse hypothalamic GnRH. Hanya terdapat sedikit regulasi feedback normal dan konsentrasi steroid sex meningkat, khususnya dengan kadar gonadotropin yang rendah. Keadaan ini disebut gonadotrophin-independent

precocious puberty (GIPP). Perkembangan pubertal organ kelamin tidak mengikuti

pola pubertas normal. Pajanan sex steroid yang panjang memeiliki efek maturasi dini ke hipotalamus dan dapat mempercepat onset dari pubertas sentral (Ameeta, 2010).

a) GnRH-dependent precocious puberty

Pubertas prekok sentral merupakan akibat dari aktivasi prematur hypothalamic GnRH pulse generator-pituitary gonadotropin-gonadal axis. Terdapat pola pubertas dari pembebasan LH yang merespon terhadap GnRH. Pasien memeperlihatkan suatu perubahan pubertas yaitu pematangan atau maturasi pada usia yang masih sangat muda. Penyebab yang paling sering adalah tumor di hipotalamus, khususnya hamartoma pada tuber cinereum, hidrosepalus, dan trauma pada system saraf pusat sebelumnya( Fahmy JL et all. 2000). Seperti yang dijelaskan pada table disamping, gangguan pada hipotalamus atau pusat neurologis akan menimbulkan sekresi GnRH yang abnormal. Produksi secara autonom gonadotropin oleh adenoma pituitary jarang menimbulkan pubertas premature. Stimulasi gonad oleh hCG dari sel tumor dapat memperlihatkan gejala klinis yang mirip dengan penyakit sentral, tetapi tidak berhubungan dengan peningkatan LH dan FSH.

b) GnRH-independent precocious puberty Pseudoprecocious puberty timbul akibat sekresi gonad/adrenal steroid yang
tidak tergantung dengan stimulus sentral dari hypothalami-pituitary axis, pajanan iatrogenic pada steroid gonad,hCG atau LH. Perkembangan karakteristik seksual pada anak laki-laki yang tidak bergantung pada hypothalami-pituitary axis dapat muncul akibat sekresi dari androgen dari testes atau kelenjar adrenal atau lebih jaranga pada sekresi hCG atau LH yang berlebihan sehingga menstimulasi sel leydig untuk memproduksi testosteron. Penyebab yang paling sering adalah congenital adrenal hyperplasia akibat defisiensi 21-hydroxylase. Testoxicosis

familial atau familial gonadotropin-independent sexual precocity dengan sel leydig dan sel germinal yang imatur merupakan sex-limited dominan autosom yang menimbulkan sekresi testosterone autonom dan spermatogenesis. Gangguan ini, yangmana menimbulkan tanda dari precocity pada laki-laki dimulai pada usia 2 tahun. Pada anak perempuan GnRH-independent isosexual precocity disebabkan oleh oestrogen yang berlebihan. Sel-sel folikular ovarium secara autonom mensekresikan oestrogen dalam kadar yang cukup untuk menimbulkan perkembangan payudara hingga menstruasi di usia dini. Tumor sel teka-granulosa merupakan tumor ovarium yang palng sering menimbulkan precocious puberty. Sindrom McCune-Albright dapat menimbulkan precocious puberty pada kedua jenis kelamin, tetapi lebih sering terjadi pada anak perempuan yang diakibatkan oleh hiperfungsi dari ovarium yang muncul akibat mutasi somatic pada stimulating

guanine

nucleotide

binding

protein

of

adenylate

cyclase

(cAMP),

yang

meningkatkan pembentukan cAMP yang akan meningkatkan aktivitas endokrin. ( Fahmy JL et all, 2000).

Gonadotropin-independent sexual precocity dapat muncul dari lesi anatomi

atau fungsional. Tumor benign atau maligna dari korteks adrenal atau gonad yang dapat memproduksi sex steroid secara autonom. Kista follicular ovarium menimbulkan transien atau tanda persisten dari pubertas. Biasanya efek terkait estrogen seperti perkembangan payudara, maturasi mukosa vagina atau perdarahan per-vagina (Andrew, 2006 ).

Contrasexual precocious puberty jarang terjadi. Proses feminisasi pada anak

laki-laki pre-pubertal dapat disebabkan oleh tumor oestrogen-secreting adrenal atau tumor testicular , late onset congenital adrenal hyperplasia, teratomas, chorioepitheliomas, exogenous oestrogens, serta aktivitas aromatase ekstraglandular yang berlebihan). ( Fahmy et all, 2000) Defek biosintesis dari glukokortikoid menibulkan congenital adrenal hyperplasia dan suatu kondisi resistensi terhadap glukortikoid yang meninkatkan sekresi produksi adrenokortikal androgen akibat ACTH-induced. Hal tersebut

menyebabkan premature adrenarche dan pertumbuhan tulang yang cepat pada laki-laki dan perempuan. ( Andrew, 2006 ) Hipotiroidisme jangka panjang dapat menimbulkan precocious puberty yang muncul akibat gonadotropin-like action dari thyroid-stimulating hormone oleh TSH atau aktivasi reseptor gonadotropin oleh TSH. TSH merupakan glikoprotein heterodimer lain yang memiliki bagian rantai alpha sama seperti gonadotropin. Hiperprolactinemia (Andrew, 2006 ) Sejumlah lesi genetic pada enzim yang mensintesis hormone, reseptor, dan sinyal post-reseptor menimbulkan produksi abnormal steroid sex. Peningkatan kerja enzim aromatase yang mengkonversi androgen menjadi estrogen telah dilaporkan menimbulkan premature thelarche pada akan perempuan dan ginekomasti pada anak laki-laki. Mutasi pada reseptor LH menimbulkan tidak berkembangnya aktivitas sel leydig dan sindrom familial-male-limites precocious dapat muncul pada hipotiroidisme melalui tingginya konsentrasi thyrotropin-releasing hormone, yang dapat mensensitisasi ovarium

puberty/testotoxicosis. Sinyal constitutive yang berasal dari kompleks G-protein

stimulatory yang termutasi menimbulkan McCune-Albright Syndrome. (Andrew 2006 4) Manifestasi Klinis a. Pada anak perempuan, maka tanda-tanda klinis yang memberikan petunjuk pasti apabila dialami pada usia kurang dari 9 tahun, antara lain : Payudara membesar. Tumbuhnya rambut pubis dan rambut tipis pada lengan bawah. Bertambah tinggi dengan cepat. Mulainya menstruasi. Tumbuh jerawat. Munculnya bau badan.

b. Sedangkan pada anak laki-laki, tanda-tanda terjadinya Pubertas Prekoks akan muncul saat umur kurang dari 10 tahun meliputi : Pembesaran testis dan penis. Tumbuhnya rambut pubis, lengan bawah dan wajah. Peningkatan tinggi dengan cepat. Suara memberat Tumbuh jerawat Munculnya bau badan Banyak anak yang menunjukkan gejala pubertas lebih awal yang dikenal sebagai Pubertas Prekoks parsial. Beberapa anak perempuan umumnya mulai muncul keluhan diantara umur 6 bulan dan 3 tahun dengan ditandai terjadinya pembesaran payudara yang kemudian akan berhenti atau akan tetap bertahan tanpa perubahan fisik.

5) Komplikasi Pertumbuhan abnormal, pada keadaan awal pertumbuhannya akan sangat cepat dan tingginya melebihi teman-teman seumurnya, namun karena maturasi tulang dipercepat, begitupula dengan cakram epifisis yang cepat menutup, sehngga pertumbuhannya juga segera berhenti dan akhirnya tubuhnya akan lebih pendek dari teman seumurnya saat mencapai umur dewasa. Hal ini dapat dicegah saat umur yang sangat mudah telah diatasi dengan terapi yang sesuai . (Mayo Clinic Staff, 2009) Gangguan masalah sosial, terkait hubungan dengan teman seumur (peergroup), mereka sangat ingin untuk sama dengan teman-temannya, tidak berbeda, kebanyakan akan mengara pada keadaan depresi (Neil, 2009) Sindrom Polikistik Ovarium. Pada anak- anak perempuan yang menarche sebelum umur 8 tahun, sangat memiliki resiko untuk terjadinya gangguan hormonal ini saat nanti memasuki masa pubertasnya.( Mayo Clinic Staff, 2009)

6) Epidemiologi

Precocious

puberty

cukup

jarang

ditemukan,

insidensinya

secara

keseluruhan diperkirakan 1:5000 atau 1:10.000 kelahiran dimana rasio laki-laki dibanding perempuan adalah 10:1, 90%. Precocious puberty pada anak perempuan 90% disebabkan karena kelainan pada sistem saraf pusatnya (SSP) dan 50 % laki. Insidensi penyakit ini di Amerika Serikat adalah 0,01% - 0,05% per tahunnya dan paling banyak terjadi pada orang Afrika yang tinggal di Amerika dibandingkan anak berkulit putih. Dari tabel di bawah ini, didapatkan perbedaan menarche antara penduduk Afrika-Amerika dengan orang berkulit putih (Caucasian) dimana terlihat percepatan dari menarche pada anak Afrika-Amerika dibanding anak

Caucasian. (Muir, Andrew. 2006 ).

7) Penegakkan diagnosis a. Evaluasi Langkah pertama dalam mengevaluasi anak dengan precocious puberty adalah dengan melakukan anamnesis riwayat keluarga secara lengkap (usia onset pubertas orangtua dan keluarga lainnya) serta riwayat personal, termasuk usia onset pubertas dan progresivitas manifestasi pubertas serta bukti-bukti lainnya yang mengarahkan kemungkinan adanya disfungsi sistem saraf pusat, seperti sakit kepala, meningkatnya lingkar kepala, gangguan visual, atau

seizures.

Pertumbuhan harus dievaluasi, karena progressive precocious puberty hampir selalu berhubungan dengan kecepatan pertumbuhan yang tinggi; kecepatan pertumbuhan yang tinggi dapat juga mempercepat onset manifestasi pubertas. (Carel, J. & Leger, J, 2008) Tahap perkembangan pubertas harus diklasifikasi sesuai yang telah digambarkan oleh Tanner. Pemeriksaan yang hati-hati dibutuhkan pada anakanak perempuan yang mengalami obesitas untuk mencegah overestimating perkembangan payudara (Fig. 1). Perkembangan rambut pubis disebabkan oleh efek dari androgen, dimana dapat diproduksi oleh testes atau ovarium pada central

precocious puberty. Pada anak-anak perempuan, adanya rambut pubis dengan

tidak adanya perkembangan payudara mengarahkan ke gangguan adrenal,

premature pubarche, atau paparan oleh androgen (Tabel 1). Pada anak-anak lakilaki, pengukuran volume testikular dapat mengarahkan ke penyebab pubertas; volume meningkat pada central precocious puberty seperti yang terjadi pada pubertas normal (Fig. 1) dan pada kasus peripheral precocious puberty akibat gangguan testikular (walaupun pada umumnya sedikit); volume menetap prapubertas pada gangguan adrenal, premature pubarche, dan penyebab lain

peripheral precocious puberty. Pemeriksaan fisik harus termasuk penilaian tandatanda dari penyebab spesifik precocious puberty, seperti lesi kulit hiperpigmentasi mengarahkan ke neurofibromatosis atau McCune-Albright syndrome (Tabel 1). Perubahan pada precocious puberty telah dihubungkan dengan tingginya tingkat kecemasan pada anak-anak perempuan, dan evaluasi psikologis dapat berguna. (Carel, J. & Leger, J, 2008)

b. Pemeriksaan Tambahan Walaupun tidak ada algoritma berdasarkan bukti tersedia untuk mengarahkan pemeriksaan, evaluasi mekanisme dan potensi progresivitas

precocious puberty umumnya direkomendasikan pada semua anak-anak lakilaki dengan perkembangan precocious puberty dan pada anak-anak perempuan yang memiliki perkembangan payudara yang cepat pada tahap 3 atau lebih tinggi atau pada tahap 2 dengan kriteria tambahan seperti meningkatnya kecepatan pertumbuhan atau yang memiliki gejala-gejala atau tanda-tanda yang mengarahkan ke disfungsi sistem saraf pusat atau peripheral precocious

puberty.

Tabel

di

bawah

ini

meringkas

gambaran-gambaran

yang

diidentifikasi dalam penelitian cross-sectional dan small longitudinal yang secara potensial berguna untuk membedakan antara precocious puberty yang progresif dan non-progresif. Khususnya ketika gambaran-gambaran ini tidak konsisten, pilihan terbaik adalah dengan menunggu beberapa bulan dan melakukan penilaian ulang untuk menghindari terapi yang tidak perlu. (Carel, J. & Leger, J, 2008) Tabel 2. Kriteria untuk membedakan bentuk progresif dan non-progresif

precocious puberty pada anak perempuan

Kriteria Klinis Progresifitas melalui pubertas Kecepatan pertumbuhan Usia tulang Biasanya Prediksi badan dewasa Di bawah lebih rentang tua tinggi tinggi setidaknya 1 tahun. target atau menurun pada Progresifitas dari satu tahap Stabilisasi 3-6 bulan. Meningkat cm/tahun). (kira-kira atau tidak tahap ke tahap selanjutnya dalam progresifnya tanda pubertas. Biasanya normal sesuai usia. 6 Biasanya dalam 1 tahun dengan usia pasien Dalam rentang tinggi target.

Progressive Precocious Puberty

Central Non-progressive Puberty

Precocious

serial determination.
Perkembangan Uterus USG pelvis* Volume uterus > 2,0 ml atau Volume uterus 2,0 ml atau panjang > 34 mm, pear- panjang 34 mm;

shaped echo)
Kadar Hormonal Estradiol Biasanya terukur

uterus,

penebalan prapubertas, tubular-shaped (endometrial uterus.

endometrium

kadar

estradiol Estradiol pubertas deteksi.

tidak

terdeteksi

dengan atau dekat

dengan batas

perkembangan LH GnRH puncak yang lebih.

setelah stimulasi Dalam rentang pubertas. atau agonis GnRH**

Dalam rentang prapubertas.

Kriteria ini dikembangkan untuk memisahkan progressive central precocious

puberty (dikarakteristikkan oleh aktivasi aksis gonadotropik yang berlanjut)

dari non-progressive precocious puberty (dimana aksis gonadotropik tidak teraktivasi). GnRH : gonadotropin-releasing hormone, dan LH : luteinizing hormone. * USG pelvis lebih sering digunakan di Eropa daripada US. Perkembangan uterus menggambarkan paparan estrogen yang berlanjut dan merupakan tanda progressive puberty. ** GnRH tidak tersedia di US untuk digunakan dalam tes.

c. Usia Tulang
Referensi atlas seperti salah satunya oleh Greulich dan Pyle dapat digunakan untuk mengevaluasi efek dari steroid seks pada maturasi epifiseal; usia tulang pasien dengan

precocious puberty umumnya lebih tinggi

dibandingkan dengan usia kronologis mereka. Usia tulang juga dapat digunakan untuk memprediksi tinggi badan dewasa, walaupun akurasinya rendah (dengan

95% interval konfidensi kira-kira 6 cm di bawah hingga 6 cm di atas nilai prediksi), dan prediksi dapat menyebabkan overestimate tinggi badan dewasa. (Carel, J. & Leger, J, 2008)

d. Pengukuran Hormonal
Kadar steroid seks sebaiknya diukur pada pagi hari, dengan menggunakan assays yang memiliki detection limits diadaptasi dengan nilai pediatik (Tabel 3). Sebagian besar anak laki-laki dengan precocious puberty memiliki kadar testosteron plasma pada rentang pubertal. Pada anak perempuan, kadar estradiol serum sangat bervariasi dan memiliki sensitivitas yang rendah untuk mendiagnosis precocious puberty. Kadar estradiol yang sangat tinggi (di atas 100 pg/ml [367 pmol/L]) umumnya mengindikasikan kista atau tumor ovarium (Tabel 1). Pengukuran gonadotropin (berdasarkan

ultrasensitive assays) merupakan pusat dari diagnosis. Baku standar untuk

evaluasi adalah dengan pengukuran gonadotropin setelah stimulasi dari GnRH (dimana tidak tersedia di US) atau GnRH- releasing hormone agonist. Kadar LH puncak 5-8 IU/L mengarahkan ke central precocious puberty, tetapi terdapat

overlap antara nilai prepubertas dan pubertas awal. Pengukuran LH secara

acak telah disarankan menjadi alternatif; pada penelitian, kadar pengukuran secara acak 0,3 IU/L dan lebih telah dilaporkan menjadi 100% spesifik untuk kadar puncak di atas 5 IU/L. Walaupun begitu, bila kadar LH tidak terevaluasi secara jelas, direkomendasikan untuk mengkonfirmasi diagnosis progressive

central precocious puberty dengan tes stimulasi sebelum memulai terapi.

Pengamatan harus dilakukan ketika menginterpretasi kadar gonadotropin pada anak-anak yang lebih muda dari 2 atau 3 tahun, karena kadar gonadotropin seara normal tinggi pada kelompok usia ini. Pengukuran acak FSH tidak berguna, sejak FSH sedikit berpengaruh terhadap pekembangan pubertas. (Carel, J. & Leger, J, 2008)

e. Pelvic or Testicular Ultrasound Scans

Pada anak-anak perempuan, USG pelvis dapat membuktikan adanya kista atau tumor ovarium. Perubahan uterus akibat paparan estrogen dapat digunakan sebagai indeks progresivitas pubertas, tetapi jarang dilakukan di US daripada di Eropa. Volume uterus lebih dari 2,0 ml telah dilaporkan memiliki

89% sensitivitas dan spesifitas untuk precoccious puberty. USG testicular dapat mendeteksi tumor sel Leydig yang tidak terpalpasi dan harus dilakukan pada kasus volume testikular asimetris atau peripheral precoccious puberty. (Carel, J. & Leger, J, 2008)

f. Brain Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pada semua kasus progressive central precocious puberty, MRI otak harus dilakukan untuk menentukan ada tidaknya lesi hipotalamik (Table 1). Prevalensi lesi seperti ini lebih tinggi pada anak laki-laki (40-90%) daripada perempuan (8-33%) dengan precocious puberty dan lebih rendah ketika pubertas dimulai setelah usia 6 tahun pada anak-anak perempuan. Telah disarankan bahwa algoritma berdasarkan usia dan kadar estradiol dapat menghilangkan kebutuhan penggunaan MRI pada sepertiga anak-anak perempuan, namun cara praktis ini belum divalidasi dengan ekstensif. (Carel, J. & Leger, J 2008)

8) Penatalaksanaan a) Central Precocious Puberty Agonis GnRH diindikasikan untuk progressive central precocious puberty. Obat ini bekerja dengan menyediakan stimulasi pituitary gonadotrophs yang berlanjut, mengarah ke desensitisasi dan menurunkan pelepasan LH dan, lebih sedikit, FSH. Beberapa agonis GnRH tersedia dalam depot forms (Table 4). Pada suatu penelitian, penggunaan agonis GnRH secara konsisten menyebabkan stabilisasi atau tidak progresifnya gejala-gejala pubertas. Penekanan LH akibat respon terhadap GnRH atau agonis GnRH, atau penekanan respon setelah injeksi depot preparation (dimana mengandung fraksi agonis GnRH bebas) mengindikasikan bahwa terapi memiliki efek yang diinginkan. (Carel, J. & Leger, J, 2008) Tidak ada data yang meninjukkan penilaian terkontrol terhadap hasil jangka panjang terapi GnRH untuk central precocious puberty. Lebih dari kirakira 400 anak perempuan yang menerima terapi seperti ini hingga usia ratarata 11 tahun, rata-rata tinggi dewasa sekitar 160 cm; rata-rata kelebihan prediksi tinggi pada beberapa pasien, rentang dari 3-10 cm. Kelebihan tinggi individu diperkirakan bervariasi tetapi dihitung pada prediksi tinggi dasar, dimana tidak terpercaya. Faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan tinggi yaitu termasuk usia tulang dasar (ditandai usia tulang yang lebih tua berhubungan dengan lebih pendek tinggi dewasa) dan, pada beberapa pasien, durasi terapi (dengan usia yang lebih muda memulai terapi dan durasi terapi yang lebih lama berhubungan dengan kelebihan tinggi). Waktu yang optimal untuk menghentikan terapi belum diketahui, tetapi analisis retrospektif mengarahkan bahwa pemutusan terapi pada usia 11 tahun berhubungan dengan hasil tinggi yang optimal (tidak ada kelebihan yang signifikan dengan melanjutkan terapi). Manifestasi pubertas umumnya muncul kembali dalam bulanan setelah terapi agonis GnRH dihentikan, dengan rata-rata waktu untuk menstruasi yaitu 16 bulan. (Carel, J. & Leger, J, 2008) Tatalaksana dapat berhubungan dengan sakit kepala dan gejala menopause (seperti hot flushes). Komplikasi lokal, termasuk abses steril pada daerah injeksi, muncul pada 3-13% pasien. Massa lemak dapat meningkat

dengan terapi, sedangkan densitas tulang dapat menutun. Kekhawatiran telah meningkat mengenai kemungkinan risiko obesitas dan osteoporosis, tetapi penelitian longitudinal mengindikasikan bahwa prevalensi obesitas tidak meningkat selama atau setelah terapi dan densitas tulang normal setelah terapi. (Carel, J. & Leger, J, 2008) Untuk kasus-kasus dimana precocious puberty disebabkan oleh lesi sentral (contohnya, massa atau malformasi), penanganan terhadap penyebab lesi umumnya tidak memiliki efek terhadap progresifitas perkembangan pubertas. Hamartoma hipotalamus sebaiknya tidak diangkat secara bedah dengan tujuan menagani precocious puberty. Ketika precocious puberty berhubungan dengan adanya lesi hipotalamus, dapat menyebabkan progresifitas hingga defisiensi gonadotropin. (Carel, J. & Leger, J, 2008)

a) Peripheral Precocious Puberty

Tindakan bedah diindikasikan untuk tomor gonad. Aturan kemoterapi dan radioterapi post operasi pada tumor sel granulosa di ovarium pada tahap I atau setelah reseksi lengkap belum diketahui. Untuk kista ovarium yang besar (dimana volume lebih dari 20 ml [diameter 3,4 cm] dan terutama dengan volume lebih dari 75 ml [diameter 5,2 cm]), pungsi harus dipertimbangkan karena risiko adnexal torsion. Jika ada paparan steroid seks eksogen, harus disingkirkan. (Carel, J. & Leger, J, 2008) Aromatase inhibitors telah digunakan untuk menginhibisi produksi estrogen, dan selective estrogen-receptor modulators telah digunakan untuk mempengaruhi kerja estrogen pada McCuneAlbright syndrome. Data terbatas dari penelitian tidak terkontrol menyatakan bahwa strategi ini telah efektif pada beberapa kasus. (Carel, J. & Leger, J, 2008)

9) Prognosis Prognosis dari pasien ini tergantung dari penyebab utama dari precocius

puberty ini. Menstruasi akan berhenti, sekalipun telah diberikan terapi namun,
hal ini hanya kan berlangsung kurang lebih selama 2 minggu. Sedangkan, pertumbuhan glandula mammae, testes, rambut pubis dan phallus (bagian yang akan berkembang dan membesar menjadi glans penis dan klitoris) akan berhenti dan akan mengalami regresi. Pertumbuhan dan maturasi dari otot-otot juga tidak berkembang sesuai dengan usia anak tersebut. Serum testosteron dan estradiol konsentrasinya akan berkurang pada level prepubertal. Namun setelah usaha terapi berhasil, dan dihentikan, keadaan pada penderita akan kembali normal seperti pubertas normal. (Muir, 2006). 10) Proses keperawatan a) Pengkajian 1. Keluhan utama Terjadi pertumbuhan sekunder secara cepat, pada pria dan wanita, seperti pertumbuhan rambut pubis, payudara yang membesar dan lain-lain 2. Riwayat penyakit sekarang Riwayat menyatakan perkembangan kejadian pubertas dini, antara lain pertumbuhan payudara, pembesaran falik, rambut tubuh, rambut wajah, jerawat, bau badan dan pembesaran suara. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat dapat menunjukkan trauma kepala, pajanan terhadap steroid atau gonadotropin atau masalah-masalah, seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau inkoordinasi motorik.

4. Riwayat keluarga Riwayat keluarga dapat menunjukkan prekoks pubertas, hyperplasia adrenal congenital, neurofibromatosis dan penyakit tiroid. Riwayat keluarga mengenai neurofibromatosis, sclerosis tuberus dan sindrom Mc. Cune Albright 5. Pengkajian psikososial

Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. a) Pemeriksaan fisik 1 Aktivitas / istirahat Gejala : kelemahan, cenderung terus mengantuk, ketidak mampuan/kurang keinginan untuk aktif atau melakukan latihan teratur Tanda : peningkatan kecepatan jantung/pernafasan dengan aktivitas 2 Sirkulasi Gejala : riwayat factor budaya/pola hidup mempengaruhi pilihan makanan. Berat badan dapat/tak dapat diterima sebagai masalah. Makanan menghilangkan perasaan tak senang, misalnya., kesepian, frustasi, kebosanan. Persepsi gambaran ini sebagai tak dapat diinginkan. Tahanan orang terdekat untuk menurunkan berat badan (dapat menyabotase upaya pasien) 3 Makanan dan Cairan Gejala : merencanakan makanan dengan normal/berlibahan. Percobaan dengan berbagai tipe diet dengan berbagai/hasil sedikit. Riwayat berulang penurunan dan peningkatan berat badan. Tanda : berat badan tak tepat dengan tinggi bedan. Tipe tubuh endormofik (halus/sekitar). Gagal untuk menentukan masukan makanan untuk menurunkan kebutuhan (contoh, perubahan pola hidup dari aktif menjadi tak berolah raga, penuaan). 4 Nyeri / Kenyamanan Gejala : nyeri atau ketidak nyamanan pada sendi yang menopang berat badan atau tulang belakang. 5 Pernapasan Gejala : dyspnea Tanda : sianosis, distress pernafasan (sindrom pickwickian) 6 Seksualitas Gejala : gangguan menstruasi, amenorea

7 Neurosensori Gejala : adanya riwayat tumor adrenal, nyeri kepala. b) Diagnosa keperawatan dan perencanaan 1. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan Kurang pengetahuan berhubungan dengan kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan Tujuan : Dalam waktu 3x 24 informasi dapat di terima klien Kriteria hasil : Menyatakan tanggung jawab untuk belajar sendiri Mulai mencair tentang nutrisi dan cara mengontrol badan Menyatakan pemahaman kebutuhan untuk perubahan pola hidup untuk mempertahankan/mengontrol berat badan. Membuat tujuan individu dan rencana untuk percapaian tujuan tersebut

Intervensi Kaji pengetahuan tentang klien dan Mengetahui keluarga

Rasionalisasi tingkat pendidikan dan perawatan pengetahuanakan memudahkan perawat memberi informasi yang sesuai dengan kondisi klien pentingnya Agar klien mampu beradaptasi dan dan di rumah mempunyai penyakit cara Kata-kata yang dapat mempertahankan pemasukan masukan makanan memuaskan kemampuan menghadapi

kesehatan di rumah Jelaskan perawatan Berikan makanan tentang kesehatan

pada klien dan kluarga informasi yang tentang mempertahankan

dilingkungan yang jauh dari rumah Fasilitasi anggota keluarga untuk Akan memudahkan dalam menentukan

mengespresikan

perasaannya intervensi selanjutnya.

terhadaf cemas, perasaan bersalah, karena hal ini sering membantu mereka Berikan mereka informasi tentang Mengajarkan klien dan keluarga tentang pengobatan dan perawatan tehnik menurunkan stres, bekerja sama dalam proses pemberian keperawatan

2. Kerusakan interaksi sosial berhubungan dengan gangguan konsep diri. Kerusakan interaksi sosial berhubungan dengan gangguan konsep diri Tujuan : Dalam waktu 3x 24 klien mampu menyatakan kesadaran perasaan yang menimbulkan interaksi soaial yang buruk Kriteria hasil : Terlibat dalam peningkatan perubahan positif dalam perilaku sosial dan hubungan interpersonal Intervensi Kaji Dorong hubungan keluarga perilaku soaial pasien perasaan mengekspresikan persepsi masalah Kaji koping penggunaan pasien dan keluarga. untuk Membantu dan memperjelas mengidentifikasi alasan untuk dan kesulitan Rasionalisasi dan Interaksi sosial terutama dipelajari asal

dalam berinteraksi dengan orang lain keterampilan Dapat mempunyai keterampilan koping mekanisme yang akan berguna dalam proses dan dapat mengatasi cemas.. masalah khusus yang

pertahanan perilaku yang

Izinkan pasien untuk menyebutkan Mengidentifikasi menyebakan mengnjurkan ketidaknyamanan untuk menerima

tiindakan

diambil untuk mempengaruhi perubahan. perilaku individu untuk merasa nyaman dalam

Libatkan cara bermain peran baru Pelaksanaan perilaku ini memampukan

teridentifikasi/situasi bicara sendiri keluarga indikasi pandangan pasien terhadap diri atau individu

situasi aman. positif. mendapat orang keuntungan terdekaat dari untuk sesuai keterlibatan

Diskusikan konsep diri negatif dan Mungkin mempengaruhi interaksi soaial Kolaborasi : rujuk untuk terapi Pasien

memberikan dukungan dan dorongan

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan faktor biofisika/psikososial seperti Gangguan citra tubuh berhungan dengan faktor biofisika/psikososial seperti pandangan pasien terhadap diri. Tujuan: Setelah Di Lakukan Tidakan Keperawata 3 X 24 Jam Klien Menerima Perubahan Fisiologis Tubuhnya Kriteria Hasil: Menyatakan gambaran diri lebih nyata. Menunjukkan beberapa penerimaan diri daripada pandangan idealism. Mengakui diri sebagai individu yang mempunyai tanggung jawab sendiri. Mencari informasi dan secara aktif mengikuti penurunan berat badan dengan tepat. Intervensi Izinkan pasien mengingat koping sehubungan dengan makan untuk anak. dalam keluarga aslnya dan teliti bagaimana mempengaruhi Diskusikan dengan pasien Pandangan mental termasuk ideal kita dan pandangan menjadi gemuk dan apa biasanya tidak terbaru. artinya bagi individu. Yakinkan untuk memberikan privasi selama aktivitas perawatan. ini dapat Rasional pola Orang tua bertindak sebagai peran model

Pastikan bahwa orang terdekat Dorongan mengetahui dan mengerti gejala pendukung setatus mental atau prilaku Berikan di masarakat informasi kelompok pendukung yang tersedia tentang penyakitnya.

keluarga di

dan

klompok dapat Tentang

masarakat Pengertian

Mengungkapkan

Tentukan huubungan riwayat dan Dapat berperan terhadap isu ini tentang kemungkinan seksual. Tingkatkan menghindari komunikasi terbuka Mendukung tanggung jawab pasien sendiri kritik/penilaian untuk lebih terbuka penyalah gunaan harga diri/pola koping

tentang perilaku pasien. Tuliskan dan nyatakan dengan Mendukung tanggung jawab pasien sendiri jelas tanggung jawab pasien dan untuk meningkatkan perawat menigkatkan rasa control dan keinginan untuk

mendiskusikan kesulitan/menyusun ulang dan mengatasi masalah. 4. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentag prognosis penyakit, pertumbuhan sekunder Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang prognosis penyakit, pertumbuhan sekunder yang terlalu cepat Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam ansietas berkurang Kriteria hasil : Pasien dapat mengungkapkan timgkat kecemasanya Intervensi Kaji tingkat ansietas Memandukan Rasional intervensi terapeutik dan partisipatif dalam perawatan diri, keterampilan koping pada masa lalu dapat mengurangi ansietas Beri informasi mengenai penyakitnya Meningkatkan pengetahuan

dan penanganannya Dorong ansietas pasien dan gali pasien

membantu mengurangi ansietas mendiskusikan Meningkatkan kesadaran dan keprihatinan pemahaman hubungan antara tingkat antietas dan perilaku aspek pengetahuan pasien membantu mengurangi ansietas dalam

mengenai serangan penyakitnya. Instruksikan program pengobatan

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Precocious

puberty

didefinisikan

sebagai

perkembangan

dari

karakteristik seksual sekunder sebelum umur 8 tahun bagi anak perempuan dan 9 tahun bagi anak laki-laki. Penyakit ini sangat jarang ditemukan dan rasio antara anak laki-laki dan perempuan 10:1. Banyak sekali yang menyebabkan penyakit ini tapi yang paling sering adalah kelainan pada sistem saraf pusatnya yaitu pada bagian hipotalamus. Patofisiologi dan patogenesis berbeda-beda untuk masing-masing etiologi tapi pada akhirnya akan mempercepat kematangan dari hormon androgen sehingga pubertas terjadi sangat dini. Hal ini dilihat dari manifestasi klinis seperti tanda-tanda pubertas primer dan sekunder tapi hanya saja muncul sangat dini, bisa pada anak di bawah 2 tahun. Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis tergantung dari etiologi dan dilihat terlebih dahulu dari kapan mulainya gejala. Tatalaksana untuk penyakit ini sangat kompleks dan berkembang setiap tahunnya dari obat-obatan untuk menekan hormon androgen sampai operasi untuk mengangkat tumor sebagai etiologi dari penyakit ini. Komplikasi dan prognosis tergantung dari etiologi penyakit. 3.2 Saran

Dari penulisan makalah dengan judul asuhan keperwatan klien dengan gangguan pubertas, maka dari ilmu yang telah didapatkan maka ada beberapa hal saran yang akan penulis sampaikan yaitu sebagai berikut : Salah satu cara untuk tetap sehat adalah untuk mendapatkan pemeriksaan fisik secara berkala. Ini memberikan kesempatan bagi anak untuk berbicara dengan bebas tentang tubuh dan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA Brown, Justin & Warne, Garry. 2006. Growth in Precocious Puberty. Indian Journal of Pediatrics, Volume 73 Department of Endocrinology and Diabetes Royal Children's Hospital; Murdoch Childrens Research Institute, Royal Childrens Hospital; and 3Department of Paediatrics, University of Melbourne, Parkville, Victoria, Australia. Accessed at 4th January 2011. Available from: http://medind.nic.in/icb/t06/i1/icbt06i1p81.pdf Carel, J. & Leger, J. 2008. Precoccious puberty. The New England Journal of Medicine, 358; Diamantopuolos, 22. Stavros Available & Yong from: http://www.medecine.upstlse.fr/desc/fichiers/Puberte%20precoce%20Nejmag%20carel%202008.pdf Bao.2007.Gynecomastia

and

Premature

Thelarche;Aguide for Practitioners. Division of Pediatric Endocrinology,

Department of Pediatrics, Miller School of Medicine, University of Miami,Miami. USA. Accessed on 4th January 2011. Available from: http://www.kuleuven.be/jgz/ggs/bestanden/gynecomastie%20en%20telarche_desc hepper.pdf Fahmy, JL, et.al. 2000. The Radiological Approach to Precocious Puberty. The British Journal Kaneshiro, Neil, of et Radiology, al, 2009, 73; 560-567. Available available accessed from: from: on http://bjr.birjournals.org/cgi/reprint/73/869/560.pdf

Precocius

Puberty,

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001168.htm, January 4 2011

Lee, Peter. 1994. Laboratory Monitoring of Children with Precocious Puberty. Arch Pediatr Adolesc Med, 148; 369-376. Available from: http://archpedi.amaassn.org/cgi/reprint/148/4/369.pdf

1. Definisi

Ginekomastia merupakan perkembangan berlebih jaringan payudara pada pria yang biasanya dialami oleh remaja pria dan pria dewasa (Brunner and Suddarth, edisi 8, vol, 2002).

Ginekomastia adalah hipertrofi payudara dan dapat bersifat unilateral maupun bilateral yang terjadi pada anak laki-laki selama pubertas dan pada pria berusia di atas 50 tahun.

(Sylvia A. Price, edisi 4, buku 2, 1995).

2. Anatomi Fisiologi Pada pria dan wanita payudara adalah sama sampai masa pubertas, sampai estrogen dan hormon-hormon lainnya mempengaruhi perkembangan payudara pada wanita dan pria. Payudara terdiri dari jaringan kelenjar fibrosa, dan lemak. Jaringan-jaringan ini terpisah dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior oleh jaringan ikat. Sedikit di bawah pusat payudara dewasa terdapat puting (papila mamaria), tonjolan yang berpigmen dikelilingi oleh areola. putting mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lubang kecil-kecil, apertura duktus laktiferosa. Tuberkel-tuberkel montgomery adalah kelenjar lemak pada permukaan areola. Jaringan kelenjar membentuk 15-25 lobus yang tersusun radier di sekitar puting dan dipisahkan oleh jaringan lemak yang bervariasi jumlahnya, yang mengelilingi jaringan ikat (stroma) di antara lobus-lobus. Setiap lobus berbeda, sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya. Drainase atau lobus menuju ke dalam sinus laktiferosa, yang kemudian bermuara ke puting. Di banyak tempat jaringan ikat akan memadat membentuk pita fibrosa yang tegak lurus terhadap substansi lemak, mengikat lapisan dalam dari fasia subkutan payudara pada kulit. Pita ini, yaitu ligamentum cooper, merupakan ligamentum suspensorium dari payudara. 3. Etiologi Ketidakseimbangan hormon estrogen/testosterone Obat-obatan seperti digitalis, cimetidine, spironolactone, reserpine, thiazide, isoniazid.

Kerusakan sistemik seperti sirosis hati, infeksi hepatitis, CRF, hipertiroid, TBC, malnutrisi kronis. Trauma psikologi Neoplasma Tumor Penggunaan terapi estrogen dalam frekuensi waktu sering.

4. Patofisiologi

Ginekomastia dapat terjadi pada pubertas dan usia lebih tua dan penyebabnya ialah pengaruh estrogen yang berlebihan, biasanya dari kelenjar adrenal. Ginekomastia terjadi karena adanya hiperestrinisme, yaitu bila: Penghancuran estrogen terganggu

Pada penderita sirosis hepatis fungsi hati berkurang sehingga terjadi peninggian kadar estrogen dalam darah. Fungsi androgen berkurang

Karena fungsi androgen testis berkurang maka secara relatif estrogen bertambah. Ditemukan pada usia lanjut dan pada sindrom klinefelter. Tumor testis

Pada kronik karsinoma testis juga dapat ditemukan ginekomastia. Jadi kelainan ini dapat digolongkan dalam displasi: dapat unilateral biasanya dialami oleh pria berusia di atas 50 tahun dan bilateral terjadi pada anak laki-laki selama masa pubertas. Kelainan ini mula-mula dapat diraba sebagai jaringan keras seperti kancing pada daerah subareola, dan bila telah lanjut maka payudara menyerupai payudara wanita. Kelainan ini dalam gambaran mikroskopik menunjukkan proliferasi serabut kolagen, degenerasi hialin dan hiperplasi epitel duktus. Epitel duktus menjadi hiperplastik dan bertumpuk-tumpuk tampak disorientasi, tetapi tidak tampak anaplasi dan membran basalis masih utuh. Kelainan ini tidak berhubungan dengan karsinoma.

5. Tanda dan Gejala Nyeri, nyeri tekan Timbul sebagai massa lunak di bawah areola Retraksi puting Ulserasi kulit Benjolan tidak nyeri di bawah areola. Bila sudah menjadi kanker

6. Test Diagnostik

Mammografi

Mendeteksi adanya tumor sebelum tumor tersebut secara klinik dapat teraba.

Galaktografi

Mammogram dengan kontras dilakukan dengan menginjeksikan zat kontras ke dalam aliran duktus, dilakukan ketika terdapat rabas, mengandung darah/ketika ditemukan duktus soliter yang mengalami dilatasi saat mammografi yang merupakan gejala/indikatif adanya lesi jinak atau kanker.

Ultrasonografi

Untuk membedakan kista yang berisi cairan dengan jenis lesi lainnya.

Aspirasi jarum halus

Dilakukan ketika lesi dideteksi melalui mammografi atau palpasi.

Biopsi bedah

Mencakup eksisi lesi dan mengirimnya ke lab untuk dilakukan pemeriksaan patologis.

Lokalisasi jarum kabel

Teknik yang digunakan ketika mammografi mendeteksi lesi kalsifikasi seujung jarum yang sangat kecil atau yang menandakan potensial malignansi atau lesi yang tidak dapat teraba.

7. Terapi dan Pengelolaan Medik 1. Mastektomi radikal Yang dilakukan adanya keterlibatan dari otot pektoralis. 1. Terapi radiasi Mungkin digunakan setelah operasi. 1. Reseksi jaringan payudara yang berlebihan dilakukan untuk alasan psikologik 2. Biopsi dilakukan untuk menyingkirkan keganasan 3. Obat-obatan antara lain seperti anti estrogen: tamoxifen atau androgen sintetik: dan azol

8. Komplikasi Kanker payudara Pemanjanan terhadap radiasi

Sindrom klinefelter (kondisi kromosom yang mencerminkan penurunan kadar testosteron).

B.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian 1. Pola nutrisi metabolik

Kehilangan nafsu makan Adanya penurunan berat badan 1. Pola aktivitas dan latihan

Aktivitas yang melibatkan banyak gerakan tangan 1. Pola tidur dan istirahat

Pola tidur (contohnya: tidur tengkurap) 1. Pola persepsi kognitif

Nyeri pada penyakit yang luas/metastatik 1. Pola persepsi dan konsep diri

Stres akut tentang diagnosa, prognosis, harapan yang akan datang Ketidaknyamanan atau perasaan lucu pada jaringan payudara 1. Pola reproduksi-seksualitas

Perubahan pada ukuran dan kesimetrisan payudara

Perubahan pada warna kulit payudara atau rabas puting yang tidak biasanya, gatal, rasa terbakar, atau puting meregang Masalah tentang seksualitas/keintiman

2. Diagnosa Keperawatan 1. a. 1) Sebelum Operasi/Pre Operasi

Kecemasan b.d. diagnosis kanker payudara, pengobatan dan prognosisnya.

2) Gangguan konsep diri b.d. sifat pembedahan dan efek samping radiasi dan/atau kemoterapi. 1. b. Setelah Operasi/Post Operasi

1) Kerusakan integritas kulit b.d pengangkatan jaringan, perubahan sirkulasi, adanya drainase. 2) Nyeri b.d. trauma insisi.

3) Kurang perawatan diri b.d. imobilitas parsial ekstremitas atas pada sisi yang dilakukan pembedahan payudara. 4) Gangguan harga diri b.d. prosedur bedah yang mengubah gambaran tubuh.

3. Rencana Keperawatan

Pre Operasi
DP.1. Kecemasan b.d. diagnosis kanker payudara, pengobatan dan prognosisnya. HYD: Kecemasan, stress emosional dan ketakutan berkurang. Intervensi: 1. Kaji perasaan pasien mengenai diagnosis penyakitnya. R/ Faktor ini sangat mempengaruhi perilaku dan kemampuan pasien menghadapi diagnosis pembedahan, dan pengobatan tindak lanjut. 1. Berikan kesempatan pada pasien untuk mengekspresikan perasaan cemas dan takutnya. R/ Memberi kesempatan untuk mengidentifikasi dan memperjelas kesalahan konsep dan menawarkan dukungan emosi. 1. Berikan kesempatan pada pasien untuk bertanya mengenai penyakitnya. R/ Ketakutan akan ketidaktahuan menurun. 1. Berikan lingkungan perhatian, keterbukaan, penerimaan juga privasi untuk pasien atau orang terdekat. R/ Waktu dan privasi diperlukan untuk memberikan dukungan, diskusi perasaan tentang antisipasi kehilangan dan masalah.

DP.2. Gangguan konsep diri b.d. sifat pembedahan dan efek samping radiasi dan/atau kemoterapi. HYD: Adaptasi realistik terhadap perubahan yang akan terjadi relatif terhadap modalitas pengobatan. Intervensi: 1. Anjurkan kepada keluarga untuk orang terdekat untuk dapat memahami perasaan pasien dan untuk mengunjungi pasien. R/ Sistem pendukung yang bermakna bagi pasien akan lebih langgeng dibanding dukungan dari orang lain. 1. Jelaskan kepada pasien bahwa adanya rasa berduka ketika mengalami kehilangan bagian tub uh adalah normal. R/ Dengan pengertian ini, pasien dapat dengan bebas beralih pada tingkat koping selanjutnya. 1. Diskusikan bersama pasien penggunaan protesis. R/ Meningkatkan penerimaan positif terhadap rencana pengobatan.

Post Operasi
DP.1. Kerusakan integritas kulit b.d. pengangkatan jaringan, perubahan sirkulasi, adanya drainase. HYD: Meningkatkan waktu penyembuhan luka, bebas drainase purulen. Intervensi: 1. Kaji balutan/luka untuk karakteristik drainase. Awasi kemerahan, nyeri pada insisi dan lengan. R/ Drainase terjadi karena trauma prosedur dan manipulasi banyak pembuluh darah dan limfatik pada area tersebut. Pengenalan dini terjadi infeksi dapat memampukan pengobatan dengan cepat. 1. Berikan posisi semi fowler pada punggung atau sisi yang tak sakit dengan lengan tinggi dan disokong dengan bantal. R/ Membantu drainase cairan melalui gravitasi. 1. Jangan melakukan pengukuran TD, menginjeksikan obat, pada lengan yang sakit. R/ Meningkatkan potensial konstriksi, infeksi, dan limfedema pada sistem yang sakit.

1. Kosongkan drain luka, secara periodik catat jumlah dan karakteristik drainase. R/ Akumulasi cairan drainase meningkatkan penyembuhan dan menurunkan kerentanan terhadap infeksi. 1. Kolaborasi dalam pemberian antibiotik sesuai indikasi. R/ Untuk mengobati infeksi khusus dan meningkatkan penyembuhan.

DP.2. Nyeri b.d. trauma insisi. HYD: - Mengekspresikan penurunan nyeri/ketidaknyamanan Tampak rileks, mampu tidur dengan tepat

Intervensi: 1. Kaji intensitas, sifat dan letak nyeri. R/ Memberikan dasar untuk mengkaji keefektifan tindakan pereda nyeri. 1. Berikan posisi yang nyaman. R/ Peninggian lengan, ukuran baju, dan adanya drain mempengaruhi kemampuan pasien untuk rileks dan istirahat secara efektif. 1. Ajarkan untuk menekan dada saat latihan batuk dan nafas dalam. R/ Memudahkan partisipasi pada aktivitas tanpa timbul ketidaknyamanan. 1. Berikan obat nyeri tepat pada jadwal teratur sebelum nyeri berat. R/ Mempertahankan tingkat kenyamanan. 1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesik sesuai indikasi. R/ Memberikan penghilangan rasa nyeri dan memfasilitasi tidur, partisipasi pada terapi pasca operasi. DP.3. Kurang perawatan diri b.d. imobilitas parsial ekstremitas atas pada sisi yang dilakukan pembedahan payudara. HYD: Menghindari kerusakan mobilitas dan pencapaian perawatan diri hingga tingkat yang paling tinggi. Intervensi: 1. Anjurkan pasien untuk berpartisipasi secara aktif dalam perawatan pasca operatif.

R/ Keterlibatan pasien meningkatkan dan memfasilitasi proses penyembuhan. 1. Buat modifikasi progresif dalam program latihan pasien sesuai tingkat kenyamanan dan toleransi. R/ Menurunkan ketegangan pada jaringan, perbaikannya konsisten. 1. Bantu dalam aktivitas perawatan diri sesuai keperluan. R/ Menghemat energi. 1. Motivasi pasien untuk menggunakan lengan untuk kebersihan diri, seperti makan, menyisir rambut, mencuci muka. R/ Peningkatan sirkulasi, membantu meminimalkan edema dan mempertahankan kekuatan dan fungsi lengan dan tangan.

DP.4. Gangguan harga diri b.d. prosedur bedah yang mengubah gambaran tubuh. HYD: - Menunjukkan gerakan ke arah penerimaan diri dalam situasi.

Pengenalan dan ketidaktepatan perubahan dalam konsep diri tanpa mengaktifkan harga diri. Intervensi: 1. Motivasi pertanyaan mengenai situasi saat ini dan harapan yang akan datang. R/ Kehilangan payudara menyebabkan reaksi perubahan gambaran diri, takut jaringan parut, dan takut reaksi pasangan terhadap perubahan tubuh. 1. Motivasi pasien untuk mengekspresikan perasaannya. R/ Kehilangan bagian tubuh suatu proses kehilangan yang membutuhkan penerimaan sehingga pasien dapat membuat rencana untuk masa depan. 1. Berikan penguatan positif untuk peningkatan/perbaikan dan partisipasi perawatan diri/program pengobatan. R/ Mendorong kelanjutan perilaku sehat.

4. Discharge Planning

Pasien dapat menerima situasi dan kondisinya secara nyata. Mencegah atau meminimalkan komplikasi yang mungkin terjadi. Program latihan dilakukan secara rutin.

Proses penyakit, prosedur pembedahan, prognosis dan program terapi medik dilakukan di rumah.

DAFTAR PUSTAKA Brunner and Suddarth, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 2. Jakarta EGC. Doengoes, Marilyn & Friends (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta EGC. Price, Sylvia Anderson and Lorraine Mc. Carty Wilson (1999). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4, Buku 2, Jakarta EGC. Lewis, Sharon M. (2002). Medical Surgical Nursing. Volume 2. Jakarta. EGC. Black, Joyce M. (1993). Luckman and Sorensens. Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical Problems. Third Edition. Mosby Inc.

Ginekomastia adalah pembesaran jinak dari payudara laki-laki akibat dari proliferasi dari komponen kelenjar payudara. Ginekomastia didefinisikan secara klinis oleh kehadiran massa karet atau perusahaan memperluas konsentris dari puting. Kondisi yang dikenal sebagai pseudogynecomastia, atau lipomastia, ditandai dengan penumpukan lemak tanpa proliferasi kelenjar. Meskipun ginekomastia biasanya bilateral, dapat sepihak. Studi baru-baru ini Dalam studi Flemish dari 1679 remaja, berusia 14-15 tahun, Den Hond dkk meneliti efek polutan pada pematangan seksual. Data mereka menunjukkan bahwa kadar tinggi timbal meningkatkan risiko ginekomastia dalam studi mata pelajaran, sementara kadar serum lebih tinggi Hexachlorobenzene penurunan risiko. 1 Ramadhan dkk dinilai vaskularisasi pada 54 payudara pasien laki-laki, berusia 11-27 tahun, dengan ginekomastia. Menggunakan pemindaian ultrasonografi, penulis menemukan korelasi kuat antara perkembangan perkembangan payudara dan bahwa aliran darah vena dan arteri. Mereka menyimpulkan bahwa struktur pembuluh darah harus dianggap sebagai komponen ginekomastia. 2 Patofisiologi ginekomastia hasil dari keseimbangan estrogen-androgen diubah, mendukung estrogen, atau dari sensitivitas payudara meningkat ke tingkat estrogen bersirkulasi normal. 3 ketidakseimbangan adalah antara efek stimulasi estrogen dan efek penghambatan androgen. Estrogen menyebabkan hiperplasia epitel duktal, elongasi duktus dan bercabang, proliferasi dari fibroblas periductal, dan peningkatan vaskularisasi. Gambaran histologis serupa pada wanita jaringan payudara dan pria setelah terpapar estrogen. 4

Estrogen dalam hasil produksi laki-laki terutama dari konversi perifer androgen (testosteron dan androstenedione) - melalui aksi enzim aromatase, terutama di otot, kulit, dan jaringan adiposa untuk estradiol dan estrone. Rasio produksi normal testosteron terhadap estrogen adalah sekitar 100:1. Rasio normal testosteron ke estrogen dalam sirkulasi adalah sekitar 300:1. Frekuensi Amerika Serikat Ginekomastia adalah alasan paling umum untuk evaluasi payudara laki-laki. Kondisi ini sering terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja, serta di tengah baya untuk pria dewasa yang lebih tua. Salah satu perkiraan adalah bahwa 60-90% dari bayi telah ginekomastia sementara karena keadaan estrogen yang tinggi kehamilan. Puncak berikutnya kejadian adalah selama pubertas, 5 , 6 dengan prevalensi berkisar antara 4-69%. Beberapa laporan telah menunjukkan peningkatan konsentrasi estradiol sementara pada masa pubertas anak laki-laki yang mengembangkan ginekomastia. gynecomastia pubertas biasanya memiliki onset pada anak laki-laki berusia 10-12 tahun. Hal ini biasanya regresi dalam waktu 18 bulan, dan ketekunan jarang pada pria lebih tua dari 17 tahun. Puncak yang ketiga terjadi pada pria yang lebih tua, dengan prevalensi 24-65%. Gynecomastia pada orang dewasa sering multifaktorial. Peningkatan aromatisasi testosteron untuk estradiol dan penurunan bertahap produksi testosteron di testis umur paling sering rekening untuk ginekomastia pada pria dewasa. laki-laki yang lebih tua juga lebih mungkin untuk mengambil obat yang berhubungan dengan ginekomastia daripada laki-laki muda. etiologi berikut pada laki-laki ginekomastia: Persistent pubertas ginekomastia - 25% Obat - 10-25% Tidak ada kelainan terdeteksi - 25% Sirosis atau malnutrisi - 8% Primer hipogonadisme - 8% Tumor testis - 3% Sekunder hipogonadisme - 2% Hipertiroidisme - 1,5% Insufisiensi ginjal kronis - 1% Sumber :http://emedicine.medscape.com/

Ginekomastia adalah pembesaran jinak dari payudara laki-laki hasil dari proliferasi dari komponen kelenjar payudara. Ginekomastia didefinisikan secara klinis oleh adanya karet atau perusahaan memperluas massa secara konsentris dari puting. Kondisi yang dikenal sebagai pseudogynecomastia, atau lipomastia, dicirikan oleh endapan lemak tanpa kelenjar proliferasi. Meskipun ginekomastia biasanya bilateral, dapat sepihak. Patofisiologi Ginekomastia hasil dari perubahan keseimbangan estrogen-androgen, yang mendukung estrogen, atau dari meningkatnya kepekaan payudara yang normal tingkat estrogen yang beredar. 1 Ketimpangan adalah antara efek stimulasi estrogen dan efek penghambatan androgen. Estrogens menginduksi hiperplasia epitel duktal, duktal elongasi dan bercabang, proliferasi dari fibroblas periductal, dan kenaikan vascularity. Gambar yang histologis mirip laki-laki dan perempuan jaringan payudara setelah terpapar estrogen. 2 Produksi estrogen pada laki-laki terutama hasil dari konversi perifer androgen (testosteron dan androstenedion) - melalui aksi enzim aromatase, terutama di otot, kulit, dan jaringan adiposa untuk estradiol dan estrone. Rasio produksi normal testosteron dengan estrogen adalah sekitar 100:1. Rasio normal testosteron ke estrogen dalam sirkulasi adalah sekitar 300:1. Frekuensi Amerika

Serikat

Ginekomastia adalah alasan yang paling umum untuk evaluasi payudara laki-laki. Kondisi ini sering terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja, serta dalam setengah baya pria dewasa yang lebih tua. Salah satu perkiraan adalah bahwa 60-90% bayi memiliki ginekomastia sementara karena tingginya estrogen keadaan hamil. Puncak berikutnya adalah kejadian pada masa pubertas, 3, 4 dengan prevalensi berkisar antara 4-69%. Beberapa laporan telah menunjukkan peningkatan estradiol transien konsentrasi pada masa pubertas anak laki-laki yang menderita ginekomastia. Pubertas ginekomastia biasanya memiliki sebuah awal dalam anak laki-laki berusia 10-12 tahun. Hal ini biasanya mengalami regresi dalam waktu 18 bulan, dan ketekunan jarang pada pria yang lebih tua dari 17 tahun. Puncak ketiga terjadi pada pria usia lanjut, dengan prevalensi 24-65%. Ginekomastia pada orang dewasa sering multifaktor. Peningkatan aromatisasi estradiol dan testosteron untuk secara bertahap mengurangi produksi testosteron di testis penuaan yang paling sering rekening untuk ginekomastia pada laki-laki dewasa. pria yang lebih tua juga lebih mungkin untuk mengambil obat-obatan yang berhubungan dengan ginekomastia daripada laki-laki lebih muda. Diperkirakan etiologi berikut pada laki-laki mencari perhatian medis untuk ginekomastia: Persistent Obat Tidak Sirosis Primer pubertas terdeteksi atau gizi hipogonadisme kelainan buruk ginekomastia 25% 10-25% 25% 8% 8%

Testis Sekunder Hipertiroidisme Gagal Klinis Riwayat Sejarah menyeluruh

tumor hipogonadisme ginjal kronis

3% 2% 1,5% 1%

sangat

/ penting untuk

mengevaluasi

penyebab

Sejarah ginekomastia.

Perhatikan usia onset dan durasi. Bertanya tentang perubahan dalam ukuran puting susu dan adanya rasa sakit atau cairan dari puting. Menanyakan apakah pasien memiliki sejarah apapun gondok, trauma pada testis, alkohol, atau penggunaan narkoba (misalnya, resep obat, over-the-counter obat, narkoba). Catatan sejarah keluarga ginekomastia. Mengevaluasi sejarah pasien disfungsi seksual, infertilitas, atau hipogonadisme (impotensi, penurunan libido dan kekuatan). Fisik Melakukan pemeriksaan menyeluruh pada payudara, mencatat ukuran dan konsistensi. Juga menentukan puting Adanya cairan atau aksila limfadenopati. Membedakan antara benar ginekomastia dan pseudogynecomastia. 2 entitas ini dapat dibedakan dengan memiliki pasien berbaring telentang dengan tangan di belakang kepala. Penyelidik kemudian menempatkan jempol di setiap sisi payudara, dan perlahan-lahan membawa jempol bersama-sama. Di benar ginekomastia, sebuah punggung jaringan kelenjar akan dirasakan yang simetris ke puting-areolar kompleks. Dengan pseudogynecomastia, jarijari tidak akan bertemu sampai mereka mencapai puting. Ginekomastia dapat dideteksi bila ukuran jaringan kelenjar melebihi 0,5 cm diameter. Memeriksa testis, mencatat ukuran dan konsistensi. Hati-hati mencari kehadiran nodul atau asimetri. Catatan tanda-tanda feminisasi, termasuk distribusi rambut tubuh khas dan eunuchoid habitus. Periksa untuk setiap stigmata dari penyakit hati kronis, penyakit tiroid, atau penyakit ginjal. Penyebab Dapat ginekomastia fisiologis atau patologis; karakteristik dari bentuk-bentuk ini adalah sebagai berikut: Ginekomastia fisiologis terlihat pada bayi baru lahir, pubescent remaja, 3, 4 dan tua individu. Ginekomastia patologis dapat disebabkan oleh penurunan produksi dan / atau tindakan testosteron, oleh peningkatan produksi dan / atau tindakan estrogen, atau dengan penggunaan narkoba, namun, ginekomastia idiopatik juga dapat 1: Kondisi yang menyebabkan hipogonadisme primer atau sekunder dan menyebabkan penurunan produksi testosteron dan / atau tindakan meliputi: Sindrom Klinefelter Bawaan anorchia Testis trauma Torsi testis Viral orkitis Kallmann sindrom - Suatu bentuk hypogonadotropic hipogonadisme, sindrom Kallmann

biasanya berhubungan dengan berbagai tingkat kelainan persepsi penciuman. Ini hasil dari migrasi cacat gonadotropin-releasing hormon-sel mensekresi (yang comigrate dengan sel-sel epitel penciuman) selama embriogenesis. Pituitary tumor Keganasan yang meningkatkan serum chorionic gonadotropin manusia (hCG) (misalnya, kanker paru-paru sel besar, karsinoma lambung, renal cell carcinoma, hepatoma) 1 Gagal ginjal 1 Hipertiroidisme Malnutrisi Insensitivitas androgen sindrom Lima-alpha-reductase sindrom Peningkatan produksi estrogen dan / atau tindakan yang dapat terjadi pada tingkat testis atau di pinggiran. Dari testis, yang dapat disebabkan oleh tumor testis atau produksi ektopik hCG seperti yang dilaporkan dengan karsinoma paru-paru, ginjal, saluran pencernaan, dan tumor sel germinal extragonadal Dari perifer konversi, yang dapat disebabkan oleh peningkatan substrat atau kegiatan peningkatan aromatase seperti pada penyakit hati kronis, kekurangan gizi, hipertiroid, tumor adrenal, dan kekeluargaan ginekomastia Berbagai obat yang terlibat dalam ginekomastia dan dapat diklasifikasikan menjadi beberapa kategori berikut (walaupun obat-obatan di kelas yang sama tidak semua menyebabkan ginekomastia pada tingkat yang sama) 5, 6: Estrogen atau obat-obatan dengan aktivitas estrogenlike, seperti dietilstilbestrol, digitalis, dan phytoestrogen, serta makanan yang terkontaminasi estrogen dan estrogen kosmetik yang mengandung Obat-obatan yang meningkatkan estrogen sintesis, seperti gonadotropin, clomiphene, fenitoin, dan testosteron eksogen Obat yang menghambat sintesis testosteron atau tindakan, seperti ketoconazole, metronidazol, alkylating agen, cisplatin, spironolactone, simetidin, flutamide, finasteride, dan etomidate Obat-obatan yang bertindak dengan mekanisme yang tidak diketahui, seperti isonicotinic asam hydrazide, methyldopa, busulfan, antidepresan trisiklik, diazepam, Penisilamin, omeprazol, phenothiazines, calcium channel blockers, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, alkohol, ganja, dan heroin Dalam pseudogynecomastia, suatu kondisi yang terjadi pada orang obesitas, hanya ada timbunan lemak, ditemukan di daerah subareolar. Ini bukan patologis atau fisiologis. Pasien dengan pseudogynecomastia bilateral biasanya memiliki endapan lemak, dan dari waktu ke waktu, deposit ini tidak akan berubah dalam bentuk atau ukuran. Sejarah yang cermat dapat menunjukkan bahwa lesi tetap tidak berubah selama rentang waktu beberapa tahun. Jika mamografi menunjukkan tidak ada bukti keganasan, pilihan pengobatan akan observasi sendirian.