VMNI EN LA EXACERBACIN DE LA EPOC

La EPOC es una enfermedad que cursa frecuentemente con exacerbaciones. La mortalidad de una exacerbacin de la EPOC que precisa ingreso hospitalario oscila entre el 11%-14%, y llega a superar el 30% si requiere ventilacin mecnica (VM). La acidosis respiratoria en la agudizacin de la EPOC se asocia con incremento de las necesidades de intubacin y de la mortalidad17. Adems el haber presentado una agudizacin grave se considera un factor de mal pronstico posterior, de tal forma que la mortalidad al ao segn algunos trabajos, supera el 40%18. En la mayora de las ocasiones la insuficiencia respiratoria aguda secundaria a una exacerbacin de la EPOC puede manejarse de forma conservadora, aunque a veces puede ser necesaria la VM. La ventilacin mecnica est indicada cuando a pesar del tratamiento farmacolgico y de oxigenoterapia, el paciente sigue presentando un pH < 7,35. Se puede aplicar de forma no invasiva (VMNI) o invasiva (VMI) por va endotraqueal. La mortalidad de los pacientes con exacerbacin que requieren VMI no es elevada y es, incluso, inferior a la que se presenta cuando la VI se emplea por otras causas de fallo respiratorio agudo. No obstante, cuando no se consigue una extubacin precoz, la probabilidad de complicaciones aumenta de forma considerable. En estos casos, la VMNI puede facilitar la extubacin 10. La VM invasiva (VMI) expone al paciente a una variedad de complicaciones derivadas de la necesidad de acceso endotraqueal. En el momento actual no existen dudas sobre la utilidad de la ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) para el tratamiento de la agudizacin grave de la EPOC que cursa con acidosis respiratoria. Esto ha quedado reflejado en numerosos ensayos clnicos randomizados y en revisiones sistemticas19, 20. Los beneficios observados: 1. disminucin de la mortalidad: riesgo relativo (RR) 0,41 (IC95%: 0,26-0,64), con un nmero necesario para tratar (NNT) de 8 (IC95%: 6-13). 2. reduccin de la necesidad de intubacin: RR: 0,42 (IC95%: 0,31-0,59) con un NNT de 5 (IC95%: 4-7). 3. reduccin de la estancia media de -3,24 das (-4,42 a -2,06 das). Otros beneficios observados son: mejora ms rpida del pH, PaCO2, PaO2, disnea y frecuencia respiratoria, disminucin de las complicaciones, de la duracin de la VM y de la estancia media en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y reduccin considerable de los costes, en gran parte debida a una reduccin en la utilizacin de la UCI21. Varios trabajos22,23 han evidenciado mejoras muy importantes en el pronstico en el ao siguiente al ingreso por una agudizacin de la EPOC, en forma de supervivencia y necesidad de ingresos hospitalarios, si durante la misma recibieron tratamiento con VMNI.

Dnde realizar la VMNI?

La VMNI puede aplicarse en diferentes ambientes: urgencias, planta de hospitalizacin convencional, unidades de reanimacin, unidades de cuidados intermedios y unidades de cuidados intensivos. Cada una de ellas puede ofrecer ventajas diferenciales, que

pueden variar en funcin de diversos factores. La mayora de los autores opinan que ms importante que el ambiente en el que se realiza la VMNI, es la experiencia y el conocimiento de los mdicos y enfermeras en su aplicacin24. Hay que recordar que en cualquier caso durante las primeras horas es muy importante disponer de supervisin estrecha por enfermera y mdicos con experiencia en VMNI.

Seleccin de pacientes:
Un factor crucial (ver figura 2 y figura 3). Los criterios ms utilizados en la mayor parte de los estudios son: 1. 2. 3. 4. pacientes hospitalizados con el diagnstico de agudizacin de la EPOC frecuencia respiratoria >25 r.p.m. pH <7,35 con PaCO2 >45 mmHg ausencia de respuesta a una pauta de tratamiento mdico convencional.

Algunos autores sitan el lmite de pH por debajo de 7,3025, sin embargo el trabajo de Plant26 demostr beneficio en el grupo de pH 7,30-7,35.

Contraindicaciones de la VMNI
En general hay que decir que no hay contraindicaciones absolutas, aunque en algn ensayo clnico27 slo fueron aleatorizados un 31% de los pacientes. sto podra indicar que slo un grupo muy determinado de pacientes con EPOC agudizado de gravedad intermedia pueden beneficiarse, aquellos muy graves suelen requerir VMI, mientras que en los ms leves basta con cuidados convencionales. En la prctica clnica real, es excepcional que no se pueda realizar la VMNI por la presencia de contraindicaciones

Factores predictivos de buena evolucin:

Incluso con VMNI entre un 15-30% de los pacientes con EPOC y agudizacin grave precisan intubacin y un 10% fallecen. La identificacin de los pacientes en los que la VMNI no va a ser eficaz es muy importante, tanto desde un punto de vista clnico como tico, dado que prolongar la VMNI puede retrasar la opcin de la VMI, lo que se ha asociado a un incremento de la mortalidad28. Los estudios especficamente designados para predecir el xito de la VMNI suelen estar de acuerdo en que la informacin disponible en el momento previo al inicio de la VMNI y tras un corto perodo de tiempo tras su inicio (30 minutos a 3 horas segn los autores) permite predecir las posibilidades de xito con bastante precisin29, 30. Entre los datos disponibles al inicio del tratamiento figuran como predictores de mala evolucin: mal nivel de conciencia; agitacin inicial; mayor gravedad determinada por ms acidosis, ms hipercapnia y/o un APACHE II o un SAPS ms elevado; el carecer de dentadura; la causa de la insuficiencia respiratoria aguda; el tener secreciones respiratorias excesivas; respiracin con labios fruncidos; comorbilidad importante; deformidades orofaciales, bajo peso, funcin pulmonar previa, etc.

Entre la informacin que se obtiene tras un corto perodo de tiempo con la VMNI lo ms importante es la mejora del pH y la PaCO2 en la primera hora de tratamiento, disminucin de la frecuencia respiratoria, mejora de la encefalopata. La tolerancia y seguimiento del tratamiento han sido citados como un factor pronstico de eficacia del tratamiento, y la presencia de fugas como un factor pronstico desfavorable.

VMNI EN LA EPOC ESTABLE

Fundamentos para la VMNI en la EPOC estable: Ya se ha mencionado que la presencia de hipercapnia es un dato de mal pronstico en la EPOC, tanto en el paciente con fallo ventilatorio agudo como en el crnico. Varios estudios han evaluado el pronstico a largo plazo de los pacientes con EPOC que reciben VMNI en fallo ventilatorio agudo. En general el pronstico es malo, pero parece ser mejor en aquellos que recibieron VMNI sobre los que recibieron VM invasiva22, 23. Parece claro en funcin de las evidencias actuales con la VMNI del fallo ventilatorio agudo en la EPOC, que todos los candidatos a este tratamiento entraran dentro de este grupo de mal pronstico a medio y largo plazo, y se ha sugerido que la VM domiciliaria o VM a largo plazo (VMD) podra ser de utilidad en este subgrupo de pacientes31. Hay varios mecanismos fisiopatolgicos que podran explicar la utilidad de la VMD, aunque este aspecto est mucho ms estudiado en los pacientes restrictivos: 1. Reposo de las musculatura respiratoria, lo que permitira mejorar su fuerza y resistencia en vigilia 2. Correccin de la hipoventilacin nocturna y reajuste (resetting) de los quimiorreceptores centrales 3. Mejora de la calidad del sueo evitando los arousals

Controversias en VMD: el paciente con EPOC estable, a quin?, cmo?

Pese a las limitaciones en la informacin publicada, la realidad es que se realiza VMD en la EPOC, y que muy probablemente en el momento actual representa una de las principales causas de VMD. Sin embargo asumiendo la elevada prevalencia de la EPOC, y que es la principal causa de insuficiencia respiratoria crnica, slo una minora de estos pacientes accede a este tipo de tratamiento. A pesar de las controversias existentes en relacin a las evidencias que apoyen el uso de la VMNI con BiPAP en los pacientes con EPOC estable, son cada vez ms las publicaciones que defienden su uso en un tipo concreto de pacientes32 con EPOC e insuficiencia respiratoria crnica (tabla II). En un metaanlisis publicado en 2007, los autores llegan a la conclusin que la utilizacin de la BiPAP en un grupo seleccionado de pacientes con EPOC grave puede mejorar el intercambio gaseoso, la tolerancia al ejercicio, la disnea, el trabajo respiratorio, la frecuencia de hospitalizaciones, la calidad de vida relacionada con la salud, y el estado funcional33. Cuando se considere la VMNI, debera aplicarse con un nivel de soporte suficiente que garantice la correccin de la hipoventilacin nocturna y debera utilizarse durante el mximo nmero de horas del sueo34.

Bibliografia

Sobradillo Pea V, Miratvilles M., Gabriel R, Jimnez-Ruiz CA, Villasante C, Masa JF, Viejo JL, Fernndez-Fau L. Geographical variations in prevalence and underdiagnosis of COPD. Results of the IBERPOC multicentre epidemiologic study. Chest 2000; 118: 981-989. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Update 2010. http://www.goldcopd.com. Date accessed: 5 march 2011. Izquierdo JL The burden of COPD in Spain: results from the confronting COPD survey. Respir Med 2003; 97 (Suppl C): S61-S69. Peces-Barba G, Barber JA, Agust A, et al. Gua clnica SEPAR-ALAT de diagnstico y tratamiento de la EPOC. Arch Bronconeumol. 2008;44(5):271-81 Cabrera Navarro P, Prez Padilla R. Chronic obstructive pulmonary disease: an ambiguous name and an obstacle in the campaign against smoking. Arch Bronconeumol. 2004 Nov;40(11):477-9. Cosio MG, Cosio Piqueras MG. Pathology of emphysema in chronic obstructive pulmonary disease. Monaldi Arch Chest Dis 2000;55:124-9. Klein JS, Gamsu G, Webb WR, Golden JA, Muller NL. High-resolution CT diagnosis of emphysema in symptomatic patients with normal chest radiographs and isolated low diffusing capacity. Radiology 1992;182:817-21. Izquierdo JL, Almonacid C, Parra T, Prez J. Systemic and lung inflammation in 2 phenotypes of chronic obstructive pulmonary disease. Arch Bronconeumol. 2006 Jul;42(7):332-7. Balmes J, Becklake M, Blanc P, Henneberger P, Kreiss K, Mapp C, et al. Environmental and Occupational Health Assembly, American Thoracic Society. American Thoracic Society Statement: occupational contribution to the burden of airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:787-97. Barber JA, Peces-Barba G, Agust A, Izquierdo JL, Mons E, Montemayor T y Viejo JL.Gua clnica para el diagnstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 297 316. Miniati M, Filippi E, Falaschi F, Carrozzi L, Milne E, Sostman H, Pistolesi M. Radiologic evaluation of emphysema in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151:1359-1367. Bergin CJ, Muller NL, Miller RR. CT in the qualitative assessment of emphysema. J Thorac Imaging 1986;1:94-103. /. Foster WL Jr, Pratt PC, Roggli VL, Godwin JD, Halvorsen RA Jr,Putman CE. Centrilobular emphysema: CT-pathology correlation.Radiology 1986;159:27-32. Kuwano K, Matsuba K, Ikeda T, Murakami J, Araki A, Nishitani H, Ishida T, Yasumoto K, Shigematsu N. The diagnosis of mild emphysema. Correlation of computed tomography and pathology scores. Am Rev Respir Dis. 1990 Jan;1411:16978. Hargreave FE, Leigh R. Induced sputum, eosinophilic bronchitis, and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:S537. Belda J. El esputo inducido como procedimiento diagnstico y de seguimiento en las enfermedades respiratorias. Arch Bronconeumol 2001; 37: 271-3. Keatings VM, Collins PD, Scott DM, Barnes PJ. Differences in interleukin- 8 and tumor necrosis factor-a in induced sputum from patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:530-4.

Hill AT, Bayley D, Stockley RA. The interrelationship of sputum inflammatory markers in patients with chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:8938. Liu AN, Mohammed AZ, Rice WR, et al. Perforin-independent CD8(+) T-cellmediated cytotoxicity of alveolar epithelial cells is preferentially mediated by tumor necrosis factor-alpha: relative insensitivity to Fas ligand. Am J Respir Cell Mol Biol 1999;20:849-58. Stockley RA. Neutrophils and protease/antiprotease imbalance. AmJ Respir Crit Care Med 1999;160:S49-S52. Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004; 23 :932-46. Izquierdo JL, Snchez I, Fernadez J, et al. Utility of transfer factor to detect different bronchodilator responses in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respiration 1998; 65: 282-288. Weir DC, Gove IR, Robertson AS, Sherwood PB. Response to costicosteroids in chronic airflow obstruction: Relationship to emphysema and airways collapse. Eur respir J 1991; 4: 1185-1190. Eliasson O, Degraff AC. The use of criteria for reversibility and obstruction to define patient groups for bronchodilator trials. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 858-864. Izquierdo JL, Juretschke MA, Ramos A, et al. Utility of complete dead space washout by real time gas analysis in the measurement of transfer factor in patients with chronic airflow limitation. Respiration 1996; 63: 339-345. Teramoto S. COPD pathogenesis from the viewpoint of risk factors.Intern Med. 2007;462:77-9. Pacheco Galvn A, Garca Salmones M.Risk factors in COPD and chronic asthma: evolution and therapeutic implications. Arch Bronconeumol. 1997 Sep;33(8):412-7. de la Roza C, Lara B, Vil S, Miravitlles M. Alpha1-antitrypsin deficiency: situation in Spain and development of a screening program. Arch Bronconeumol. 2006 Jun;42(6):290-8