ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Noiuni generale despre pH-ul unei soluii Deoarece ionii de H+ dintr-o soluie sunt foarte puini,

Sorensen a propus ca reacia unei substane s fie exprimat prin simbolul pH (puterea ionilor de hidrogen). pa pur, la !"#$ disocia%a foarte putin, numrul de ioni de H + fiind egal cu cel de &H-, ceea ce corespunde unei concentratii de ','''.'''()*+,- aceasta .nseamn c apa pur este o soluie neutr, adic are pH /0. 1n mod arbitrar se consider c2 - mediul acid este cel in care concentratia H+ 3 concentraia &H- , iar pH este 4 0- mediul alcalin (ba%ic) este cel in care concentraia&H- 3 concentraia H+, iar pH este 0-(5. 6n acid este o molecul sau ion care poate elibera, ceda ioni de H+. & ba% este o molecul sau ion care poate accepta ioni de H+. 7ria unui acid sau a unei ba%e se definesc prin p8 a 9i p8b, care este pH-ul mediului la care :umatate din acidul sau ba%a respecti; sunt disociate. $u c<t p8a este mai mare, cu at<t acidul este mai puternic. De exemplu, acidul lactic are p8a / =,>, adica la pH/=,> :umtate din acid este disociat. ,a pH-ul organismului, care este 0,5, .ntrega cantitate de acid lactic este disociat. Deci, acidul lactic este un acid puternic pentru organism, put<nd induce o acido%a metabolic puternic. ?n cadrul homeosta%iei generale a organismului, meninerea echilibrului acido-ba%ic este esenial, deoarece toate reactiile organismului se desfasoara in mediu apos fiind foarte mult influenate de concentraia H+. 1onii de H in exces pot accelera sau incetini reactiile biochimice ale organismului prin modificarea .ncarcturii electrice 9i a proprietilor proteinelor. ?n plus, en%imele 9i sistemul ner;os .9i desfasoara acti;itatea .n mod optim numai .ntre anumite limite de pH. De aceea, mentinerea in limite normale a concentratiilor ionilor de H din sange si celelalte lichide ale organismului este indispensabila pentru buna functionare a organismului. Valori normale: -sange arterial - 0,5' (;alorile sunt determinate in plasma)-sange ;enos - 0,=" (mai mult $&! si cataboliti) -limite extreme ale pH-ului sanguin 0 - 0,> (au fost readuse la ;iata si persoane aflate in coma diabetica care a;eau pH / - intracelular2 @,A - 0,= (@,A .n mu9chi). Bariaii fi%iologice - .n funcie de2 C ;<rst2 - de obicei la nou nscui 9i copii este mai alcalin (0,5!) -fa;ori%ea%a procesele anabololice, deci cre9terea-la ;arstniciDeste mai acid deoarece predomina procesele catabolice, dar 9i prin inrautatirea conditiilor de hemato%a pulmonara si de schimb tisular- acido%a de ;arsta se adauga la acido%a din somn determin<nd decese in primele ore ale diminetii, cand organismul este pus in cele mai proaste conditii metabolice. C fa%ele digestiei2 -in timpul digestiei gastrice ,pH-ul este mai alcalin datorita eliminarii H+ sub forma de H -digestia intestinala DpH-ul usor acid, deoarece se foloseste H$&-= pentru generarea sucului intestinal C ritmul nictemeral2 noaptea si dimineata pH-ul este mai acid, datorita acumularii nocturne de $&!, prin scaderea excitabilitatii centrilor ner;osi in somnC altitudine2 pH mai alcalin / alcalo%a fi%iologic de altitudine. Scderea p& ! pro;oac hiper;entilaie 9i eliminare de $&!. MECANISME DE CONTROL ALE CONCENTRATIEI DE H 1. Sisteme chimice / sistemele tampon 11. Sisteme biologice D organe - plamanii, rinichiul, ficatul, tubul digesti;, tegumentele 6n sistem tampon este un cuplu format din2 - acid slab + sarea lui cu o ba% tare (ex. H!$&=+ EaH$&=) D se opune agresiunii acide1

- ba% slab + sarea ei cu un acid tare D se opune agresiunii ba%ice. ?n organismul uman, ameninat permanent de acumularea unor catabolii aci%i (principalul catabolit acid care se formea% este $&!) se .nt<lne9te mai ales primul tip de sisteme tampon. Sistemele tampon pot neutrali%a atat substante acide cat si ba%ice si pre;in cresterea sau scaderea pH-ului, deoarece pot accepta sau pot ceda ioni de H. Tipuri de sis!e"e !a"pon# 1. ST plasmatice2 H!$&=+ EaH$&=- EaH!F&5+Ea!HF&5 (fosfat monosodic+fosfat disodic)- proteine libere+proteinat de Ea. Froteinele plasmatice se comporta ca sisteme tampon, deoarece at<t grupele carboxilice(acide), cat si cele aminice (ba%ice) disocia%. 2. ST intracelulare2 -eritrocitare2 - HHb+GHb (Hb redusa+hemoglobinat de potasiu)- HbH&!+Ghb&! (oxiHb+oxihemoglobinat de potasiu)- GH!F&5+G!HF&5 (fosfat monopotasic+fosfat dipotasic). - din alte celule2 - proteine libere+proteinat de G - GH!F&5+G!HF&5 (fosfat monopotasic+fosfat dipotasic). Futerea de tamponare a unui sistem tampon depinde de2 -concentratia componentilor sai in solutie-promptitudinea cu care accepta sau cedea%a H+-conexiunile pe care le are cu sistemele biologice. Dintre sistemele tampon, cele mai importante sunt2 H!$&=+ EaH$&= 9i proteinele extra si intraeritrocitare. $or"area ST %i&ar%ona! - H'CO() NaHCO(* +ar!i&iparea eri!ro&i!ului sau ,eno"enul de "e"%ran- Ha"%urger Din arderile celulare re%ult $&!, care difu%ea% .n plasm, unde2 -o mica parte (>H) trece spontan in H!$&=-o mica parte se di%ol;a-ce mai mare parte patrunde in eritrocite (cca A!H). 1n eritrocite, cca. @"H din $&! se hidratea% in pre%enta anhidra%ei carbonice ( $) 9i formea% H !$&=, care disocia% rapid si spontan .n H+ 9i H$&-=. $ accelerea% ;ite%a de reacie de !'' ori. ?n acela9i timp, tot .n eritrocit se produce o alt reactie2 Hb care se gaseste in sangele arterial sub forma de oxihemoglobinat de potasiu (Ghb&!) cedea% &! esuturilor. Iara &!, oxiHb trece in Hb redusa (HbH), acid de 0' de ori mai slab decat oxiHb. Hb redusa nu mai poate retine ionul de G pe care il cedea%a si se combina cu $l -CG$l. poi HbH se combina cu H+ re%ultat din disocierea H!$&= 9i se transform .n Hb acid (deci Hb redusa este acceptor de ioni de H). 1onul de bicarbonat (H$&=-) se acumulea%a in interiorul eritrocitelor re%ult<nd un gradient de concentraie intre eritrocit si plasma , ceea ce ;a determina difu%iunea H$&=- in plasm, unde intalneste Ea$l disociat (Ea+ 9i $l-) si formea%a EaH$&=. ,a schimb cu gruparile bicarbonat care ies din hematie, $l- migre% din plasma in eritrocit, impreuna cu o molecula de apa. Se formea%a in hematie G$l. / fenomenul de membran Hamburger sau migrarea $l. ,a ni;elul capilarelor pulmonare fenomenul se in;erseasa, adica $l trece din eritrocit in plasma. De asemenea, $& ! trece din capilar in al;eole si se elimin. $oncentratia EaH$&= din plasma / !5-!> m)g+l sau @' ;oume $&!. & parte din $&! a:uns in eritrocit se combin cu Hb 9i formea% carboHb sau carbamatul de Hb, care, a:uns la plm<ni se elimin (;e%i figura). Rolul apara!ului respira!or .n "eninerea e&/ili%rului a&ido-%a0i&* Bentilatia contribuie esential la mentinerea pH-ului sanguin, ea adaptandu-se permanent la ;ariaiile p$&!. gresiunea acida (cre9terea p$&!) ;a determina prin sistemele tampon o producie crescuta de acid carbonic, care disocia%a rapid in H!& si $&!. $resterea presiunii $&! ;a determina hiper;entilatie prin stimularea centrilor respiratori, care ;a reali%a corecia (neutrali%area) pH-ului .ntr-un timp de (-(" min..

gresiunea alcalina C bicarbonatul sanguin ;a creste, centrul respirator ;a fi mai putin excitatC scade frec;enta si amplitudinea miscarilor respiratorii C se retine $&!, care ;a genera H!$&= 9i ;a tampona excesul de ba%e. Rolul rini&/iului .n "eninerea e&/ili%rului a&ido-%a0i&* Jinichiul are un rol fundamental in reglarea concentratiei ionilor de H pentru ca reali%ea%a eliminarea H + in exces prin secretie acti;a a H+ la ni;elul celulelor tubulare, .n acelasi timp recuper<nd si refac<nd bicarbonatul. $orectia este lenta (in (- = %ile), dar completa. Secretia acti;a a H+ in celulele tubulare se pare ca are loc prin ! mecanisme 2 - hidratarea $&!2 $&! din s<nge difu%ea% .n celula tubular, unde se hidratea% .n pre%ena $ cu formare de H!$&=. cidul carbonic disocia% rapid 9i spontan .n H$&=- care se re<ntoarce .n s<nge 9i H+ care este secretat acti; .n lumenul tubular, unde ;a fi preluat 9i tamponat de S7 (;e%i figura) - mecanism redox2 ?n celula tubular, apa disocia% .n H+ care ;a fi secretat acti; .n lumen 9i &H - care se combin cu $&! ;enit din s<nge, .n pre%ena $, re%ult<nd H$&=- care este recuperat .n s<nge (;e%i figura) Eeutrali%area 9i eliminarea ionilor de H la ni;el renal se face prin inter;enia sistemelor tampon urinare, rinichiul a;<nd = S72 bicarbonat, fosfat 9i sistemul ionilor de amoniu. Frimele doua pro;in din plasma, iar cel de-al treilea este propriu . 1. ST urinar al bicarbonatului : ci%ii re%ultati in urma metabolismului celular se leaga in plasma de bicarbonatul de Ea (acid+Ea$& =) re%ult<nd bicarbonat acid de Ea care se filtre%a. ?n mod normal, toata cantitatea de ion bicarbonic filtrata este reabsorbita prin schimb ionic intre H+ secretat de celulele tubulare si ionii de Ea care a:ung in urina tubulara. Kicarbonatul acid de Ea care a:unge .n lumenul tubular se disocia%a in Ea + si H$&=-. nionul bicarbonic se leaga de H+ secretat de celulele tubulare re%ult<nd H!$&=, care sub influenta $ trece in CO' (reabsorbit in celulele tubulare si apoi in sange) si H'O care se elimin. ?n schimbul ionilor de H secretai acti;, .n celula tubular intr Ea+, reabsorbit apoi .n plasm. De asemenea, anionul bicarbonic re%ultat .n celula tubular este reabsorbit .n plassm. Frin urmare, pentru fiecare ion de H eliminat se reine (deci se recuperea%) .n s<nge un ion de Ea 9i unul de bicarbonat. $oncentratia bicarbonatului in filtratul renal este de !5m)*+l, debitul fiind de = mmoli+min. Debitul secretiei de H+ / =," mmoli+min., cu '," mmoli mai mare dec<t cel de bicarbonat. Je%ult un surplus de '," mmoli+min de H+ care rm<ne netamponat .n 7$F, dar care ;a fi tamponat .n 7$D 9i in tubii colectori de sistemul fosfat si cel al ionilor de amoniu. Daca concentratia H$&= plasmatic creste 3 !> m)*+l, atunci debitul de filtrare depa9e9te =,"mmol+min (deci depaseste si debitul de secretie al H) ceea ce inseamna ca ;a exista un exces de bicarbonat netamponat de H, care se ;a elimina prin urina 9i aceasta ;a de;eni alcalina. Deci, pre%enta sau absenta H$&=- in urina definiti;a depinde de concentratia sa plasmatica,dar si de debitul de secretie a H+ (;e%i figura). 2. ST urinar al fosfatului. re un rol de tomponare redus in tubul contort proximal, dar este mai intens in tubul contort distal si colector, datorita reabsorbtiei apei si sarurilor minerale (;e%i figura). Fentru fiecare H+ secretat acti; se recuperea%a in sange un ion de Ea si unul bicarbonic. Iosfatul monosodic repre%int aciditatea titrabila a urinii, adica concentratia de Ea&H care trebuie adaugata in urina pentru ca pH-ul sa a:unga la 0,5.$and pH-ul urinar scade foarte mult si fosfatul disodic a fost complet folosit se excreta in exces creatinina, ceea ce determina cresterea eliminarilor de H+. 3. ST urinar al ionilor de amoniu )ste singurul sistem controlat direct de rinichi. EH= este sinteti%at in ma:oritate in tubul contort proximal,dar si in cel distal, colector si ansa Henle din de%aminarea glutaminei (@'H), dar si a altor aminoaci%i2 alanina, glicina etc. Sinte%a depinde de pH-ul sangelui D in alcalo%e secretia de EH = scade pana la ', iar in acido%e creste de (' ori in !-5 %ile. EH= difu%ea%a din celula tubulara in lumenul tubular, unde se combina cu H+ liberi formand ionul amoniu, EH5, care se combina cu anionii ($l-) aci%ilor puternici formand saruri amoniacale (figura).
3

EH5 nu apare in urina alcalina, ci numai in cea acida. Daca H+ nu ar fi tamponati de EH= urinar, concentratia lor ar creste de (''' de ori. $elulele parietale tubulare mai secreta acti;, in afara de H + si G+. 1ntre cei doi ioni exista o competitie pentru mecanismul de secretie in urina. Fierderile de G din organism fac sa creasca eliminarile urinare de H +, induc<ndu-se o alcalo%a metabolica de origine renala. Hormonii corticosuprarenali - aldosteronul stimulea%a secretia acti;a de H+, dar si eliminarea de G+ Rolul ,i&a!ului .n "eninerea e&/ili%rului a&ido-%a0i&* (. Eeutrali%ea%a produsii de absorbtie intestinala cu reactie acida ;eniti pe calea ;enei porte!. 7ransforma aminoaci%ii in gluco%a prin gluconeogene%a=. Jesinteti%ea%a glicogenul din acidul lactic5. transform acidul aceto-acetic si beta hidroxibutiric in acetona. ". De%aminea% aminoaci%ii si face sinte% de uree. Rolul !u%ului diges!i1 .n "eninerea e&/ili%rului a&ido-%a0i&* (. alcalini%ea% mediul intern prin utili%area H+ .n sinte%a H$l!. acidific mediul intern prin producia de H$&=- de ctre pancreas=. elimina prin fecale substante de catabolism. Rolul !egu"en!elor .n "eninerea e&/ili%rului a&ido-%a0i&* Farticipa la eliminarea acidului lactic in cursul efortului fi%ic, prin secretie sudorala. IN2ESTI3AREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ?n e;aluarea perturbarilor balantei acido-ba%ice este important sa se cunoasca2 pH-ul si concentraia anionului bicarbonic. $oncentratia plasmatica a H$&=- nu poate fi masurata direct, dar se poate determina p$& ! cu a:utorul unui pH-metru cu electro%i de sticla si apoi din ecuatia Henderson-Hasselbach sa se calcule%e concentratia H$&=FH / pGa+log H$&=- +H!$&=. ?n aceasta ecuatie H!$&=. este de fapt p$&!, care in conditii normale are ;aloarea de 5' mmHg sau in m)*+l - se inmultesc mmHg cu ','= (care este coeficientul de difu%ibilitate al acestui ga%/(,!"m)*+l. ,a pH / 0,5 ,aceasta ecuatie este2 24mEq / l 0,5 / @,(Llog 1,25mEq / l / !'+(. tata timp cat raportul ramane la aceeasi ;aloare, indiferent de ;aloarea absoluta a H$&= si $&!, pH-ul rm<ne normal. $oncentratia H$&=-2- cand se exprima in m)g+l / bicarbonat standard- ;aloarea normala / !5- !>m)g+l - cand se exprima in ;olume de $&!H / re%er;a alcalina- ;aloarea normala/@' ;olume de $&!H $ea mai completa informatie pri;ind echilibrul acido-ba%ic este furni%ata de in;estigatia strup (sa;ant dane%),combinata cu utili%area monogramei Sigard- ndersen. +ara"e!rii As!rup# (. pH-ul actual / pH-ul determinat al sangelui de cercetat- ;alori normale2 0,=>-0,5!. !. pH-ul standard / 0,=>-0,5!-indica marimea acestui parametru in conditii standard2 p$&! / 5'mmHg, temperatur de =0 grade $, saturaie in &! a Hb / (''H =. Bicarbonatul standard / !5-!>m)g+l- se msoar .n acelea9i condiii standard. 5. pCO2 / 5'mmHg sau (,!"m)*+l". Baze tampon / concentratia tuturor ba%elor care inter;in in captarea H+, (hemoglobina, proteine, fosfati etc.). Baloarea normala/5@-"!m)*+l. Ka%ele tampon scad .n acido%e 9i cresc .n alcalo%e. @. Baze exces indica deficitul de ba%e cand ;aloarea este negati;a sau excesul de ba%e cand ;aloarea este po%iti;a;aloarea normala / -! la +!. u ;alori po%iti;e .n alcalo%e 9i negati;e .n acido%e. 0. Bicarbonatul actual / ;aloarea H$&=- in sangele de cercetat. Baloarea normala / !5-!>m)*+l.
4

TULBURARILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC - cido%e pH 40,=> - lcalo%e pH 30,5! $au%ele pot fi2 respiratorii, metabolice sau mixte ?n functie de gradul lor de compensare chimico-biologica sunt2 necompensate, partial compensate,compensate. 4* A&ido0a respira!orie se instalea% ca urmare a scaderii ;entilatiei pulmonare prin2 -deprimarea centrilor respiratorii in afectiunile neurologice-afectiuni pulmonare cu reducerea parenchimului pulmonar-scaderea capacitatii de difu%iune al;eolo-capilara. Se caracteri%ea%a prin acumulare de $&! in sangele sistemic si in tesuturi2 - crete pCO2 !"mmH# $%ipercapnie&' - scade pH-ul ( )*+, - crete HCO+- +,m-./l. 1nitial acesta creste pentru a tampona excesul de H + ((m)*+l pt fiecare ('mmHg crestere a p$&! - daca hipercapnia persista, H$&=- creste 9i mai mult deoarece excesul de H + este eliminat renal ca saruri de amoniu, eliminare care se reali%ea%a cu o crestere a absorbtiei de H$& =- / acido%a respiratorie cronic. - raportul HCO+-/H2CO+ este sc0zut ( 21 $ompensarea se face pe cale respiratorie 9i renal. $ompensarea respiratorie - cresterea F$&! in sangele arterial determina stimularea centrilor respiratori 9i hiper;entilatie, care ;a permite eliminarea crescuta de $&! si H!& la ni;elul plm<nilor. $ompensarea renala2 creste eliminarea de H+ cu a:utorul S7 renale / urini acide. $a urmare a eliminarii de H + se reabsoarbe H$&=-, care este de:a crescut in plasma. $resterea reabsorbtiei de H$&=- determina o excretie crescuta de $l- in urina re%ult<nd o scdere a $l in plasma, proportional cu cresterea concentratiei de bicarbonati. '*Al&alo0a respira!orie -se caracteri%ea%a prin scaderea primara a p$&! 4 =" mmHg (hipocapnie), care induce o crestere a pH-ului 3 0,5! Foate fi intalnita in conditii2 -fi%iologice D altitudine. ,a 5A''m, p$&! scade la 5A mmHg (normal -('' mmHg), iar presiunea atmosferic la 5(' mmHg, ceea ce determin polipnee, apoi hiper;entilaie cu pierdere de $&!. -patologice -hiper;entilatia cronic datorata hipoxiei din anemii, boli cardio-;asculare, etc. Faraclinic 2 - pH )*!2 - scade pCO2 ( +"mmH# - scade HCO+- ( 2!m-#/l - raportul: HCO+-/H2CO+ este crescut 21 $ompensarea respiratorie2 Scderea p$&! .n s<ngele arterial determin o mai slab stimulare a centrilor respiratori D hipo;entilaie 9i reinere $&!. $ompensarea renal2 scderea secreiei de H+ detrmin 9i scderea reabsorbiei de H$& =-, care se elimin urinar / urini alcaline. 1n paralel apare o crestere a reabsorbtiei renale de $l - care trece in plasma pentru a compensa pirderile de H$&=-. Mecanismul renal determina o scadere a concentratiei H$& =- in sange, in ciuda faptului ca acesta era de:a sub limitele normale. (* A&ido0a "e!a%oli&a pare ca urmare2 - a produciei crescute de aci%i2 uric, sulfuric, fosforic, re%ultati din catabolismul proteic- ac lactic si succinic din metabolismul glucidic-ac grasi si corpi cetonici - din metabolismul lipidic-in boli ca2 - DN- productie de ac beta-hidroxibutiric,ac aceto-acetic-stari toxicoseptice, efort fi%ic exagerat-ac lactic, etc.. - a pierderii de ba%e2 diaree, fistule intestinale sau pancreatice, stare de soc septic. Se pierde H$& =- - se isoteste de hipercloremie. - a scderii eliminrii de aci%i. Faraclinic2 - pH ( )*+,' - pCO2 !1mmH#
5

- bicarbonat ( 2!m-./l - deoarece este folosit pentru compensarea rapida- scderea H$&=- ;a duce la scaderea filtrarii renale de bicarbonat, astfel incat numai o parte mica din secretia acida tubulara ;a fi tamponata- restul secretiei tubulare acide este tamponata de sistemul fosfat si amoniacCurini acide, cu aciditate titrabila crescuta- poate a;ea consecinta gra;e asupra echilibrului hidroelectrolitic - se pierd Ea,G,$a,care antrenea%a si apa/deshidratare. cest tip de de%echilibru se .nt<lne9te frec;ent .n diabetul %aharat decompensat. 5* Al&alo0a "e!a%oli&pare datorit acumulrii primare de ba%e sau pierderii de aci%i Faraclinic2 - pH )*!2' - pCO2 ( +"mmH# - bicarbonat 2,m-./l - urini alcaline $ompensare2 - chimic2 ba%ele ;or reactiona cu acidul carbonic re%ult<nd H!& 9i H$&=- - eliminat renal - respiratorie2 cre9terea pH-uluiCinhiba centrul respirator D hipo;entilatie - acumulare de $&! in sange - renala2 creste eliminarea de H$&=- prin urina - urina de;ine alcalina, cu pH maxim alcalin/ >- pt a se mentine neutralitatea electrica, impreuna cu H$&= se elimina si H+ si G+, concentratia acestora in sange sc%<nd- eliminarea unei urini alcaline are drept efect adaugarea de H+ in sange D pH-ul plasmatic scade catre 0,5 (deci se corectea%)