ARITMIA JANTUNG

Anestesiologi dan Reanimasi RSUD Tasikmalaya

Potensi Pergerakan Otot Cardiac

Sejak aktivitas jantung bergerak secara kontinu,
hal ini menciptakan daerah kekuatan elektrik pada dasar dada yang memudar dan memilin secara konstan, perbedaan pontensial ini dapat dimonitor oleh EKG. Kejadian elektrik bersamaan dengan kontraksi didalam individual dapat dideteksi dari pertengahan elektroda yang berada diatas dasar dan didalam sel

Potensi pergerakkan jantung

Perbedaan potensial pasif melewati
membran sel 70 90 mV, menghasilkan proses metabolisme aktif yang memompa ion sodium dari sel, Ion potasium bergerak kedalam sel pasif untuk menyeimbangkan efek yang terjadi ketika sel berubah aktif.

Gambar 32.1
Pola untuk hampir semua myocardial, tetapi
untuk beberapa sel, konduksi terpisah antara titik SA dan AV, dan system His-Purkinje, memiliki property otomatisasi. Sel potensial pasif secara konstan mengalir berlawanan arah sampai mencapai level threshold ( 60 MV ) ketika pompa sodium menghalangi dan konstraksi elektrikal dan mekanikal aktif off . Kejadian elektrik dari aktivasi sel tunggal

32.2
Potensial aktif dari sel otot cardiac dg property

otomatisasi, SA. Aliran kontinu ke threshold, dasar elektrik otomatisasi. Sel bekerja myocardial yang rusak oleh luka. Aliran potensial pasif menampilkan tendensitas otomatisasi. Group 1 a Obat-obatan menurunkan rata-rata peningkatan potensial aktif, meningkatkan threshold aktivasi ulang pompa sodium. Hasilnya adalah menurunkan otomatisasi.

 Group 1 b obat-obatan menghasilkan efek

yang sama dg menurunkan rata-rata yang mana aliran kontinu mengambil tempat sehingga dibutuhkan waktu yang relatif lama untuk sampai ke threshold.

Mekanisme Arrhythmias
Patologi ketidakteraturan Penyakit yang bisa dideteksi Sampai saat ini masih mungkin untuk

menerangkan semua arrhytmias dengan menggunakan mekanisme tunggal tetapi mekanisme Re-entry lebih mendekati gagasan tsb.

Mekanisme Re-Entry
Diterangkan dg pertimbangan system
terminal purkinje. Terbagi kedalam 2 radical yang berkomunikasi langsung dengan myocardial.

Gambar 32.3
Konduksi tiap radical mengambil tempat pada
kecepatan yang sama; seharusnya sesuatu terjadi pada slow/blok konduksi didalm satu radical, impulse mencapai myocardium dengan radical yang ada, menyebar dari sel myocardial kekonduksi umum, impulse dapat juga menemukan radical yang tidak rusak Nonrefractory dan dapat mengkonduksikan impulse kembali ke sel myocardial.

 Ritme self perpetuating circus dapat di

set.mekanisme ini dikenal untuk mengoperasikan area makroskopik dari kerusakkan myocardium, system His Purkinje dan Re-Entry dapat didemonstrasikan sebagai dasar mekanisme dari SVT. Atrial Flutter, VT dan type Ventrikular ectopic beat.

Ectopic Focy
Mekanisme AF dan V ectopic beat biasa dipakai
untuk menerangkan daerah otomatisasi abnormal. AF, Atria myocardium menyerang titik SA dg impulse.hantaran yang timbul membuat banyak impulse yang mati didalam struktur kompleks, dan penetrasi pada bundel his yg disebabkan oleh respone ventrikular yg tdk pada umumnya.

Gambar 32.3
A C . Cara ritme lokal circus dpt dibentuk

dalam sel tunggal. Mekanisme yg sama telah ditunjukkan untuk menjadi efektif. D. group 1 a obat-obatan menginduksi bidirectional blok dan mempengaruhi Re-Entry E. group 1 b obat-obatan meningkatkan konduktivitas shg konduksi antegrade dpt mengambil tempat dan mempengaruhi Re-Entry

Gambar 32.4
Kemungkinan pemblokiran daerah jantung Mekanisme utama yg ketiga adalah pemblokiran

jantung. Urutan normal kontraksi myocardial adalah penyebaran depolarisasi dari titik SA melalui atria menuju titik AV, disini terdapat delay beberapa milidetik sebelum impulse menyebar kearah bundel his, dan kemudian kebagian kanan dan kiri jaringan ikatan konduksi dan fiber purkinje, kemudian mencapai myocardium.

Obat-obatan Antiarrhythmic
4 group ( Vaughan Williams, 1975 ) 1. membrane stabiliziers. 2. Beta Blokers 3. Obat-obatan meningkatkan durasi
potensial aktif 4. Ca antagonis

Membrane stabilizers
Obat-obatan ini mengurangi rata-rata
peningkatan dalam fase I dari potensial aktif, menaikkan threshold untuk aktivasi dan menurunkan rata-rata aliran potensial pasif (gambar 32.2) terbagi menjadi 2 sub - groups A. mengubah pemblokiran tidak langsung didalam sel rusak purkinje kedalam pemblokiran langsung dan juga mempengaruhi mekanisme Re-Entry.
Contoh : Quinidine, procainamide (32.3)

B.Menurunkan level pemblokiran didalam radical rusak purkinje dan secara langsung mempengaruhi mekanisme Re-Entry. - Contoh : Phenytoin, mexiletine, lignocaine ( 32.3).

Beta Blokers
Aktivitas simpatik meningkatkan
eksitabilitas sel dg menurunkan threshold, meningkatkan aliran rata-rata potensial pasif dan meningkatkan otomatisasi Pemblokiran beta, memblokir pengiriman simpatik (Noradrenaline) Contoh : Propanolol, practolol dan metaprolol.

Obat-obatan menigkatkan durasi potensial aktif

Memperpanjang periode pembiasan sel
Contoh : - disopyramide - Amiodarone - Bretylium

Kalsium Antagonis
Melepaskan kalsium dari
sarcoplasmicreticulum sehingga membuat sel sedikit terangsang - Contoh : Verapamil

Pada prakteknya, seleksi dari obat

antiaahythmic masih sangat empiris.

Sinus Rhytm
(gambar 32.5) P-wave menyertai atrial systole,

terdiri 2 komponen depolarisasi kiri dan kanan atrial. P R interval mewakili delay konduksi titk AV dan konduksi turun kesytem His Purkinje ke myocardium. QRS mewakili depolarisasi ventricular dan kontraksi,. ST dan T Wave menyertai Repolarisasi

 QRS komplek, metabolisme pasif

memantulkan perubahan didalm elektrik tetapi tidak pada aktivitas metabolik ST dan T- wave terlibat dalam pengeluaran energi, hampir sama dg pemantulan perubahan metabolik baik lokal ataupun sistemik. ( Gambar 32.5) konfigurasi EKG komplek

 Sinus rhytm, kontrol vagus

(parasympathetic: inhibitory) dan (sympathetic) stimulatory Variasi kecil didalm rata-rata jantung, disesuaikan didalam waktu dg pergerakan nafas, dan variasi normal sinus rhythm dikenal sebagai sinus arrhytmia (gambar 32.6)

 Sinus bradicardia : sinus rhythm lebih lambat

dari 60/ menit, individu atlet, rendahnya metabolisme (hypothyroidism, hypothermia). 40 /menit menghasilkan reduksi keluaran cardiac. Sinus tachycardia : 100 / menit, pada saat melebihi aktivitas sympathetic (kegelisahan, thyrotoxicitas kegagalan ventrikular kiri). > 140 /menit mengakibatkan interferensi mekanikan dg perawatan keluaran cardiac.

Ectopic Rhythms
1.Escape rhythm, dentuman escape biasanya selalu terlambat dan escape rhythm lebih lambat bila dibandingkan dg sinus rhythm. 2.Parasystolic rhythm, rhythm didalam kompetisi dg sinus rhythm. 3.Extrasystolic rhythm, timbul pada atria atau ventrikel, dapat berdiri sendiri pada titik sinus, mekanisme dentuman ventricular ectopic.

Gambar 32.7
Escape dan parasystolic rhythm dan SVT ectopic

memiliki patologi kecil yang signifikan. Dentuman ventricular ectopic dapat disesuaikan pada individu normal, kelebihan the, kopi atau tobacco, beberapa oabt-obatan seperti digitalis, myocarditis atau penyakit jantung ischemic.

 Dentuman ectopic tanpa mekanisme Re-Entry

dan meningkat dari ventrikel kiri sebagai petanda arrhythmia serius. Perawatan dari ectopic rhythm: supresi obatobatan, lignocaine 50 mg IV bolus diikuti administrasi IV 1-3 mg min mexiletine 100 mg atau disopyramide 100 mg. Terapi supresi mengindikasikan hanya jika terdapat bukti penyakit yang cukup serius (penyakit jantung ishemic) yg dapat mempengaruhi arrhythmias lebih serius

 Obat pemblokiran beta menunjukkan obat

yang sangat efektif didalam menekan dentuman ventriccular ectopic selama anaesthesia ( Hellewell Potts, 1965). Lignocaine merupakan agen yang aman dan cukup efektif.

Gambar 32.7
Baris 1 SVT ectopic. QRS memiliki bentuk yang
sama dg sinus, tetapi terkadang menyimpang dari kebiasan konduksi ventricular dari bentuk QRS, dalam keadaan ini presentasi P-wave, SVT. Baris 2, 3 biasanya terdapat pada ventrikel kiri dg bentuk LBBB pada V 1 (baris 3), ventrikel kanan RBBB pada V 2 (baris 2). Baris 4 dentuman ventricular tidak memiliki hubungan sementara yang tetap pada dentuman sinus dan dg prognosis yang lemah

Takiaritmia SVT
Junctional takikardi: takikardi ekstrasistole
dicetuskan dari foci tunggal atau banyak terdapat dimana saja didalam atrium atau AV node dapat ditemukan pada individu yang sehat. Detak jantung . 160 / m, spt manuver valsava dan kompresi bola mata meningkatkan nada simpatik vagal

 Digoxin 0.25 mg oral atau IV dapat mengakhiri

episode resistensi, tapi ibat-obatan beta blokers (practolol 20 mg IV adalah terapi untuk takikardi yang resisten Verapamil, phenytoin IV juga bermanfaat namun jarang digunakan Obat-obatan kolinergik, metacholine saat ini sudah ditinggalkan DC shock untk mengembalikan sinus ritmik kadang diperlukan

2. Atrial flutter
Atrium berkontraksi 300 x/m gelombang P dari
EKG melebar dan aneh saw tooth, biasanya disertai AV blok 2 dg konduksi ratio 2:1 atau 4:1 dg kontraksi ventrikel yang konstan. Terapi pilihan adalah cardioversi dg dc shock, digoxin lebih sering dipakai, obat ini meningkatkan detak atrium sampai fibrilasi atrium, ketika obat distop detak jantung kembali irama sinus, unknow.

 Quinidine, memperlambat detak atrium,

bila digunakan penting untuk mendigitalisasi pasien untuk meningkatnya derajat AV blok dan menghindari bahaya peningkatan detak ventrikel selama detak atrium menurun .

3.Atrial fibrilasi
Sering ditemui bersamaan dg rheumatik katub

jantung mitral, tirotoxikosis, penyakit jantung ischemic, Ht dan kardiomiopati. Aritmia ini sering bersifat paroksimal dan tanpa penyebab tertentu. Pada tirotoksikosis, digitalis saja tidak mampu mengontrol respo ventrikel, perlu penambahan dosis kecil beta bloker (propanolol 20 mg), efektif

 Adanya thrombus dan embolisasi pada

aritmia, perlu antikoagulan dan profilaksis Dc shock perlu untuk suatu waktu tertentu namun sulit untuk periode jangka panjang

Takiaritmia ventrikel
Takikardi Ventrikel: detak > 160 x/mnt,
durasi antar QRS > 0.12 detik, P retrograde kadang muncul Sering muncul bersamaan penyakit jantung iskemik, infark dan kadang HT dan penyakit katup aorta, aritmia ini selalu berbahaya karena diikuti penurunan TD dan CO.

 Episode ini harus diakhiri secepat mungkin DC

konversi, lignocain IV (infus lambat 1.5 mg/mnt) atau mexiletine 100 mg oral,procainamide IV 250 mg dg kontrol EKG shg tanda over dosis pelebaran QRS dapat dideteksi Obat-obatan betablokers jarang efektif (kecuali kasus VT yg diinduksi digitalis) Phenytoin dan bretylium terkadang berguna pada kasus yg sangat resisten

Ventrikel Flutter
Aritmia ventrikel yg cepat dg QRS sgt
lebar, T juga lebar menghasilkan gel sinus variasi sampai perubahan axis 180 (torsade de point) Aritmia akhir dpt diinduksi oleh berbagai macam obat : Quinidine dan kloroform

Fibrilasi Ventrikel
Penatalaksanaan dg DC konversi, lignokain IV. DC konversi : kasus gawat darurat spt VF, Konversi elektif, anestesi ringan dg

methohexirone / diazepam IV shock terkecil 10 j dg sinkronisasi untuk memastikan tdk diberikan setelah 40 mS dari gel R untuk menghindari timbulnya VF DC Shock sampai 300 j, mengembalikan irama sinus ritmik. Reversi elektif baik dihindari pada pasien yang mempunyai persiapan digitalis karena dpt mencetuskan VT dan Fibrilasi.

Gangguan konduksi
1. blok AV : defek pd jaringan konduksi

atrium dan ventrikel. Derajat pertama: terdapat perlambatan pad interval P-R sampai 0.20 detik Derajat kedua : gangguan intermiten dari konduksi yang ke AV node dg detak menurun ketika gel P tdk diikuti QRS. Terbagi menjadi Morbitz I, Morbitz II Derajat ketiga (adams strokes), penyebab tersering degenerasi idiopatik dari sistim konduksi( lanegres) dan penyakit jtg iskemik. Proses sclerosis(penyakit Levis)dan trauma penyebab yg jarang.

antara

 2. Blok SA : gangguan konduksi dari SA

pacemaker pada atrium gangguan gel P. derajat I,II,III dapat dikenal iwaupun memiliki persamaan klinik sedikit. 3. BBB dan hemiblok : walaupun bukan aritmia secara langsung, tapi gangguan konduksi ini sangat berhubungan dg aritmia

BBB dan hemiblock

His bundle terbagi 2 radikal pd kedua septum
interventrikel-bundle kanan dan kiri. Bundle kanan sgt panjang dan baru terbagi ketika bundle mencapai puncak dari ventrikel kanan (gb 32.4) bundle lsg berubah menjadi terminal purkinje arboration Bundel kiri sgt pendek terbagi 2 superior dan inferior arboration melintasi permukaan atas dan bawah ventrikel kiri

 RBBB, komplek QRS panjang sampai 0.12 dtk,

gel R kedua yg besar pada V1 menghasilkan depolarisasi yg lambat dari ventrikel kanan (gbr 32.11) LBBB, QRS karakteristik hampir sama tapi lebih cepat, gel R kedua pd V6. Blok pada radikal kiri merubah axis elektrik EKG kekiri (-30/lbh deviasi axis kiri) Blok inferior shift kekanan (+90/lbh deviasi axis kanan) hal ini mengarah kepada Hemiblok

 Kombinasi blok jantung derjat pertama dari

LBBB (gbr 32.11) memiliki progress yg mendadak dan sulit diperkirakan dpt menjadi blok komplit Bilateral bundle branch blok (RBBB dan LBBB), bundle branch blok terisolasi atau hemiblok tidak menghasilkan aritmia yang serius. Therapi spesifik tidak ada untuk blok minor, blok jantung komplit disertai syncopal atau gagal jantung kongestif, insersi pacemaker adalah terapi pilihan

 Obat-obatan spt efedrin atau isoprenalin

jarang menginduksi ventrikel aritmia dan tidak direkomendasikan. Pemasangan pacemaker sementara, pada situasi memungkinkan pencetusan blok komplit

Pre-exitasi
2 sindrom EKG: Bypass ini dapat
mengkonduksi retrograde dan aterograde. Sindrom Wolf-Parkinson-white karakteristik gel alfa antara P dan QRS, dan sindrom Lown-Ganong-Levine P-R pendek tdk terdapat gel Pada kondisi ini takikardi dapat dikontol dg disopyramide atau verapamil.

Aritmia dan Anesthetists

Gangguan ritmik jantung dpt terjadi pada 3

situasi. Pre, durante, pasca operasi. Preoperasi EKG sgt esensial dg kecurigaan gangguan ritmik Durante operasi: stimulasi mekanis, efek farmakologis obat, pemakaian suxamethonium, level elektrolit abnormal, interaksi hipoxiahiperkapnia dan level katekolamine yg bersikulasi, umumnya pada operasi daerah dada, perut atas,mata traksi otot luar bola mata, intubasi dg keterkaitan Ht transien

 Etil klorid, kloroform reputasi buruk

aritmia Dietil eter aman dalam menimbulkan aritmia Halotane, suxamethonium dan neostigmin dapat mengakibatkan bradikardi yg buruk bila tanpa atropin.

Tipe Aritmia
Umum: nodus ritmik, atrium dan ventrikel
Ekstrasistole, pulsa alternas Jarang : multifokal ventrikel ekstrasistole, pulsus bigeminus, fibrasi atrium Sangat jarang : blok jantung, VT dan fibrilasi

Angka kejadian
Vanik dan Davis (1968) anestesi halotane 16 %,
pada pasien tanpa penyakit jantung preoperasi, 27% pada pasien dg aritmia preoperasi, 34 % pasien dg penyakit jantung tanpa aritmia preoperasi. Aritmia selama induksi dan ekstubasi jarang terjadi 0.9 % Anaestesi regional memiliki kemampuan yang sama dengan GA menimbulkan aritmia

Penatalaksanaan
SVT dg reseptor Beta bloker bila detak jantung

diatas 140 x/menit Bradikardi detak dibawah 40 x/menit sangat baik diterapi dg atropin Persisten dan frequent VES umumnya respon dg pemberian beta bloker reseptor, tapi lignocain 50 mg IV atau bolus masih obat teraman dan efektif untuk aritmia ventrikel Digoxin untuk menurunkan detak jantung ventrikel masih terapi pilihan untuk aritmia SVT

 Pacemaker IV, kasus blok jantung komplit Defibrilasi harus selalu tersedia untuk terapi

darurat dari takikardi dan fibrilasi ventrikel Pada kondisi predisposisi seperti jantung iskemik, Monitoring EKG sangatlah perlu Pacemaker sementara menghadapi kemungkinan kombinasi yang bahaya dari blok minor sangat bijaksana

Pasca operasi
Jarang pasien yang meninggal karena
aritmia yang diinduksi selama operasi, bagaimanapun kontrol aritmia harus tersedia. Maintenance dari sinus ritmik dan menghindari aritmia menjadikan morbiditas pasien menurun dan tingkat penyembuhan dari prosedur operasi pada pasien juga akan lebih cepat.