BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih !".""" sampai #"".""" pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas $!% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. &aktor resiko menonjol adalah sepsis. 'ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, '(D, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. )era*atan akut secara khusus menangani pera*atan kritis dengan intubasi dan +entilasi mekanik. ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran al+eolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel al+eolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan +entilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps al+eolar. 'omplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( ,runner - Suddart $ $). .leh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari pera*at untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. /al tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi ga*at yang dapat mengancam ji*a klien. 1.2 Rumusan Masalah . Apakah yang dimaksud dengan ARDS0 #. Apa penyebab dari ARDS0

1. ,agaimana manifestasi klinis dari ARDS0 2. ,agaimana patofisiologi dari ARDS0 !. Apa pemeriksaan penunjang untuk ARDS0 $. ,agaimana komplikasi ARDS0 3. ,agaimana penatalaksanaan ARDS0 4. ,agaimana asuhan kepera*atan pada klien dengan ARDS0 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum 5enjelaskan tentang ARDS dan Asuhan 'epera*atan pada klien dengan kasus ARDS. 1.3.2 Tujuan Khusus . 5enjelaskan tentang ARDS. #. 5enjelaskan tentang penyebab dari ARDS. 1. 5enjelaskan tentang manifestasi klinis dari ARDS. 2. 5enjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS. !. 5enjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS. $. 5enjelaskan tentang komplikasi ARDS. 3. 5enjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS. 4. 5enjelaskan tentang asuhan kepera*atan pada klien dengan ARDS.

BAB 2 T N!AUAN PU"TAKA 2.1 De#$n$s$ Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. 'eadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia +iral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfusi darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan .#, perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. ARDS atau Sindroma Distres )ernafasan De*asa ( SD)D ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( /udak, 663). ARDS adalah )enyakit akut dan progressi+e dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari al+eolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra al+eolar. ()rof. Dr. /. 7abrani Rab, #""") 2.2 E%$&em$'l'g$ ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih !".""" sampai #"".""" pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas $!% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. &aktor resiko menonjol adalah sepsis. 'ondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, '(D, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. )era*atan akut secara khusus menangani pera*atan kritis dengan intubasi dan +entilasi mekanik (Doenges 666 hal # 3). )enderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. )ada penderita yang menjalani terapi +entilator

dalam *aktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. 8aringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah +entilator dilepas. http9::medicastore.com:penyakit: "$:Sindroma;<a*at;)ernafasan;Akut.html "6.2#, 2"6"6

2.3 Et$'l'g$ ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. )enyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru9 . 7rauma langsung pada paru a. )neumoni +irus,bakteri,fungal b. =ontusio paru c. Aspirasi cairan lambung d. (nhalasi asap berlebih e. (nhalasi toksin f. 5enghisap .# konsentrasi tinggi dalam *aktu lama #. 7rauma tidak langsung a. Sepsis b. Shock, >uka bakar hebat, 7enggelam c. D(= (Dissemineted (ntra+askuler =oagulation) d. )ankreatitis e. ?remia f. .+erdosis .bat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin. g. (diophatic (tidak diketahui) h. ,edah =ardiobaypass yang lama i. 7ransfusi darah yang banyak j. )(/ ()regnand (nduced /ipertension) k. )eningkatan 7(' l. 7erapi radiasi m. 7rauma hebat, =edera pada dada <ejala biasanya muncul dalam *aktu #2-24 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. S<)A(sindrom ga*at pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ
4

lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari S<)A adalah merokok sigaret. Angka kejadian S<)A adalah sekitar 2 diantara "".""" orang:tahun. 5enurut /udak - <allo ( 663), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah9 Sistemik 9 a. Syok karena beberapa penyebab b. Sepsis gram negati+e c. /ipotermia, /ipertermia d. 7akar lajak obat (@arkotik, Salisilat, 7risiklik, )araAuat,5etadone, ,leomisin) e. <angguan hematology (D(=, 7ransfusi massif, ,ypass kardiopulmonal) f. Bklampsia g. >uka bakar )ulmonal 9 a. )neumonia (Ciral, bakteri, jamur, penumosistik karinii) b. 7rauma (emboli lemak, kontusio paru) c. Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) d. )neumositis @on-)ulmonal 9 a. =edera kepala b. )eningkatan 7(' c. )ascakardio+ersi d. )ankreatitis e. ?remia 2.( Pat'#$s$'l'g$ ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran al+eolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel al+eolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan +entilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps al+eolar. 'omplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (,runner - Suddart $ $). Ada 1 fase dalam patogenesis ARDS9 . &ase Bksudatif

&ase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. 7erjadi #-2 hari sejak serangan akut. #. &ase )roliferatif 7erjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe ((, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding al+eolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler:membran hialin. &ase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothoraD). 1. &ase &ibrotik:Reco+ery 8ika pasien bertahan sampai 1 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. &ungsi paru berangsurangsur membaik dalam *aktu $ E # bulan, dan sangat ber+ariasi antar indi+idu, tergantung keparahan cederanya. )erubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS ()hilip etal, 66!)9 a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. b. =airan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan al+eoli dan pada akhirnya kedalam ruang al+eolar. c. 'arena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan al+eoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan =.# menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio +entilasiperfusi dan hipoksemia. d. 7erjadi hiper+entilasi kompensasi dari al+eoli fungsional, sehingga mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik. e. Sel-sel yang normalnya melaisi al+eoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan al+eolar. ARDS biasanya terjadi pada indi+idu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada indi+idu yang terlihat sangat sehat segera sebelum a*itan, misalnya a*itan mendadak seperti infeksi akut. ,iasanya terdapat periode laten sekitar 4-#2 jam dari *aktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. )asien yang tampak sehat akan pulih dari

ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Fasmin Asih. /al #!). Sebenarnya sistim +askuler paru sanggup menampung penambahan +olume darah sampai 1 kali normalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema paru.( 8an 7ambayog #""", hal "6). 2.) Man$#estas$ Kl$n$k =iri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas spontan. &rekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan +entilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. /al ini harus diingat bah*a sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. <ejala klinis utama pada kasus ARDS adalah9 a. Distres pernafasan akut9 takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b. ,atuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. c. Auskultasi paru9 ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, *heeGing. d. )erubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma. e. Auskultasi jantung9 bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop ( FasminAsih /al #4 ). Sindroma ga*at pernafasan akut terjadi dalam *aktu #2-24 jam setelah kelainan dasarnya. 5ula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. 'arena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. /ilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari:minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. 'ehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. 7anpa pengobatan yang tepat, 6"% kasus berakhir dengan kematian. ,ila pengobatan yang diberikan sesuai, !"% penderita akan selamat. 'arena penderita kurang mampu

mela*an infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. <ejala lainnya yang mungkin ditemukan9 a. =emas, merasa ajalnya hampir tiba b. 7ekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain) c. )enderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. http9::medicastore.com:penyakit: "$:Sindroma;<a*at;)ernafasan;Akut.html "6.2#, 2"6"6 2.*. D$agn'sa Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan radiologi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya ARDS dapat dicurigai ARDS bila didapatkan pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak terdapat pneumonia. 'adar &i.# yang tinggi diperlukan untuk mempertahankan ).#. 'ecurigaan tergadap ARDS bils didapatkan sesak napas yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada paru yang terjadi secara akut sementara tidak terdapat faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema jantung (cardiac edema). H )ada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat trias dekompensasi, yakni, bunyi gallop, takikardi, dan ronkhi basal. 7akikardi dan ronchi basal susah untuk dibedakan antara ARDS dengan edema jantung, akan tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS. Demikian pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan jugular tidak didapatkan pada ARDS. <ambaran radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada edema jantung perihilar. )ada pemeriksaab laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDS koloid. Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS yang memba*a dampak pada pemberian oksigen dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara &i. # dan )a.# oleh karena shunt sedikit bertambah tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada &i.# dan )a.# oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari pada edema paru. 'riteria yang digunakan untuk menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral, refrakter hipoksemia, berkurang statik komplain paru (lung compliance) dan bertambahnya shunt (IS:I7). )a.#:&i.# J #"" sedangkan )=K) J 4mm/g in S*an-<anG =atheter H

2.+ Penatalakasanaan 7ujuan terapi a. 7idak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif b. 7erapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat c. 5encegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi) &armakologi a. (nhalasi @.# dan +asodilator lain b. 'ortikosteroid (masih kontro+ersial9 no benefit, kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) c. 'etoconaGole9 inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienesmungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS @on-farmakologi a. Centilasi mekanisdgn berbagai teknik pemberian, menggunakan +entilator, mengatur )BB) (positi+e-end eDpiratory pressure) b. )embatasan cairan c. )emberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin

2., -./ 0terlam%$r1

10

BAB 3 A"UHAN KEPERA-ATAN 3.1 Pengkaj$an 1. Anamnesa a. 'eadaan ?mum9 7akipnea, dispnea, sesak nafas, pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral. b. Ri*ayat )enyakit Sekarang9 Sesak nafas, bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. ,atuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian. 'ulit terlihat pucat atau biru. c. Ri*ayat )enyakit Dahulu Sepsis, Shock (hemoragi, pankreatitis hemoragik), >uka bakar hebat, 7enggelam D(= (Dissemineted (ntra+askuler =oagulation), )ankreatitis, ?remia, ,edah =ardiobaypass yang lama, )(/ ()regnand (nduced /ipertension), )eningkatan 7(', 7rauma hebat (cedera kepala, cedera dada, rudapaksa paru), Radiasi, &raktur majemuk (emboli lemak berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur), Ri*ayat merokok. d. Ri*ayat )enyakit 'eluarga e. Ri*ayat Alergi 2. Pemer$ksaan 2$s$k , (,reath) ,# (,lood) 9 sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, *heeGing. 9 pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop. ,1 (,rain) ,2 (,o*el) 9 kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor. 911

,! (,ladder) 9 ,$ (,one) 9 kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dira*at.

3. Pemer$ksaan D$agn'st$k >BD 7es fungsi paru ,<A ,iopsi Darah 9 meningkat pada hampir semua kasus, jumlah eosinofilnya normal. 9 normal atau menunjukkan defek restriktik disertai gangguan pertukaran udara. 9 hasil ,<A menunjukkan adanya hipoksemia. 9 )a.#:&i.# J #"" L ARDS )a.#:&i.# J 1""LA>( &oto thorak dan =7 9 terdapat infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihilir paru yang biasanya multi+okal. )ada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan al+eolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.?kuran jantung normal, berbeda dari edema paru kardogenik. <as darah arteri seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia, hipokapnea dapat terjadi pada tahap a*al sehubungan dengan hiper+entilasi. Alkalosis respiratorik dapat terjadi pada tahap dini dan pada tahap lanjut terjadi asidosis metabolik. 7es fungsi paru, )engukuran pirau, dan kadar asam laktat meningkat (Doenges 666 /al # 4 E # 6 ). Shunt 5easurement (Is:It) 9 tidak terdapat korelasi antara &i.# dengan )a.#. Al+eolar-Arterial <radient (A-a gradient)

,erguna dalam membedakan ekstrapulmoner dan paru penyebab resp. failure. kegagalan. &or any age, an Aa gradient 3 24 mm '# Hg $s al5a6s a7n'rmal. ?ntuk setiap usia, seorang Aa gra&$en3 24 mm Hg selalu a7n'rmal. <radient L M (&i.#) N (Atmospheric )ressure - /#. )ressure) - ()a=.#:".4) O - )a.# from

A-a

.#

A,< @ormal <radient Bstimate L (Age:2) P 2 /igh gradients result from impaired diffusion or, more commonly, by +entilation-perfusion ineAuality of the QshuntingQ +ariety. A normal A-a gradient is less than " torr. 7he age (years) : 2 P 2 is another conser+ati+e estimate of a normal gradient.

12

7he calculations abo+e assume ""% humidity at sea le+el and a respiratory Auotient of ".4, using the al+eolar gas eAuation to determine )A.#9 )A.# L ( &i.# N (3$" - 23)) - ()a=.# : ".4) A-a gradient L )A.# - )a.# >actic Acid >e+el 3.2 D$agn'sa Ke%era5atan . 7idak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan9 dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. #. <angguan pertukaran gas berhubungan dengan al+eolar hipo+entilasi, penumpukan cairan di permukaan al+eoli, hilangnya surfaktan pada permukaan al+eoli ditandai dengan9 takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan A,<s, dan A-a <radient. 1. 'elebihan +olome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema pulmonal non 'ardia. 2. <angguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik +ena dan penurunan curah jantung, edema, hipotensi. !. )ola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. $. <angguan mobilisasi berhubungan dengan gangguan kesadaran, agitasi. 3. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. 3.3 nter8ens$ &an Ras$'nal . 7idak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan9 dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis. 7ujuan 9 - )asien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan

13

ronchi (-) - )asien bebas dari dispneu - 5engeluarkan sekret tanpa kesulitan - 5emperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas 'riteria hasil 9 7idak mengalami aspirasi 5enunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paruparu RR 3-## D: menit, nadi 4"D:menit

7idak adanya suara tambahan nafas 9 ronchi, *heeGing, stridor )emeriksaan <DA menunjukkan )=.# L 14-22 mm/g 'lien mengatakan bisa bernapas dengan lega 7idak ditemukan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul)

nter8ens$ MAND R

Ras$'nal

- )ertahankan posisi tubuh:posisi kepala dan )emeliharaan jalan nafas bagian nafas gunakan jalan nafas tambahan bila perlu dengan paten. otot-otot interkostal atau

- =atat perubahan dalam bernafas dan )enggunaan pola nafasnya.

abdominal:leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas.

- .bser+asi dari penurunan pengembangan )engembangan dada dapat menjadi batas dada dan peningkatan fremitus. dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus. - =atat karakteristik dari suara nafas. Suara nafas terjadi karena adanya aliran
14

udara mele*ati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas. - =atat karakteristik dari batuk. 'arakteristik batuk dapat merubah

ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent. - 'aji kemampuan batuk, latihan nafas )enimbunan sekret mengganggu +entilasi dalam, perubahan posisi dan lakukan suction dan predisposisi perkembangan atelektasis bila ada indikasi. )eningkatan oral intake dan infeksi paru. jika )eningkatan cairan per oral dapat

memungkinkan. K.LAB.RA"

mengencerkan sputum.

- ,erikan oksigen, cairan (CR tempatkan di 5engeluarkan sekret dan meningkatkan kamar humidifier sesuai indikasi. ,erikan therapi aerosol, transport oksigen. ultrasonik Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret. fisiotherapi dada misalnya9 5eningkatkan pernafasan. bronchodilator misalnya9 Diberikan bronchospasme, untuk menurunkan mengurangi +iskositas drainase sekret paru,

nabulasasi. ,erikan

postural drainase, perkusi dada:+ibrasi jika peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot ada indikasi. ,erikan

aminofilin, albuteal dan mukolitik.

sekret dan meningkatkan +entilasi.

15

#. <angguan pertukaran gas berhubungan dengan al+eolar hipo+entilasi, penumpukan cairan di permukaan al+eoli, hilangnya surfaktan pada permukaan al+eoli ditandai dengan9 takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan A,<s, dan A-a <radient. Tujuan : )asien dapat memperlihatkan +entilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai A,<s normal ,ebas dari gejala distress pernafasan 'riteria hasil 9 5empertahankan fungsi pernafasan yang adekuat dengan ditandai tidak adanya dipsneuR frekuensi- <DA dalam batas normal. nter8ens$ MAND R - 'aji status pernafasan, catat peningkatan 7akipneu adalah mekanisme kompensasi respirasi atau perubahan pola nafas. untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. - =atat ada tidaknya suara nafas dan adanya Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan ada ditemukan. =rakles terjadi karena *heeGing. peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran al+eoli E kapiler. KheeGing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas. - 'aji adanya cyanosis. Selalu berarti bila diberikan oksigen Ras$'nal

(desaturasi ! gr dari /b) sebelum cyanosis muncul. 7anda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya

16

hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah +asokontriksi. - .bser+asi adanya somnolen, confusion, /ipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas apatis, dan ketidakmampuan beristirahat. -,erikan istirahat yang cukup dan nyaman. dari miokardium. 5enyimpan tenaga penggunaan oksigen. K.LAB.RA" -,erikan humidifier oksigen dengan masker 5emaksimalkan pertukaran oksigen secara =)A) jika ada indikasi. - ,erikan pencegahan ()),. terus menerus dengan tekanan yang sesuai. )eningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi. - Re+ie* S-ray dada. 5emperlihatkan progresif. -,erikan obat-obat jika ada indikasi seperti ?ntuk mencegah ARDS. steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant. 1. 'elebihan +olome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non 'ardia. 7ujuan9 )asien dapat menunjukkan keadaan +olume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat badan pada batas normal. 'riteria hasil9 5enunjukkan keseimbangan dan haluaran, tidak terjadi peningkatan berat badan, tidak terjadi edema. kongesti paru yang pasien, mengurangi

17

nter8ens$ MAND R

Ras$'nal

5emonitor +ital sign, seperti tekanan darah, 5engetahui keadaan umum pasien. heart rate, denyut nadi (jumlah dan +olume) /itung intake output dan balance cairan. 5emberikan informasi tentang status cairan. Amati Tinsesible lossU 'eseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya defisit cairan. 7imbang berat badan setiap hari )erubahan yang drastis merupakan tanda peningkatan total body water. K.LAB.RA" )emberian Diuretik 5engeluarkan farmakoterapi. kelebihan cairan melalui

18

BAB ( PENUTUP (.1 " MPULAN ARDS adalah )enyakit akut dan progressi+e dari kegagalan pernafasan disebabkan terhambatnya proses difusi oksigen dari al+eolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra al+eolar. )enyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti9 )neumoni +irus, bakteri, fungalR contusio paru, aspirasi cairan lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap . # konsentrasi tinggi dalam *aktu lama, Sepsis, Shock, >uka bakar hebat, 7enggelam,dsb. <ejala biasanya muncul dalam *aktu #2-24 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. S<)A(sindrom ga*at pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal.

(.2 "ARAN . 5enghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS. #. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin ba*alah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal.

19

DA2TAR PU"TAKA

Anynomous, #""3. Asuhan Keperawatan KLI ! den"an ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Pre Acut/ Post Acut Care. http9::rusari.com:askep;aspirasi;distress.html. 7anggal 6 September #""6 pukul 3.21 K(, Anynomous, #""3. Asuhan Keperawatan pada #asien ARDS. http9::kepera*atangun.blogspot.com:#""3:"3:asuhan-kepera*atan-pada-klien-dg-#!.html. 7anggal $ September #""6 pukul #.1" K(, Anynomous, #""$. Sindrom $awat #erna%asan A&ut. http9::medicastore:penyakit;kategori:indeD: .html. 7anggal 3 September #""6 pukul 1.1" K(, =arpenito,>ynda 8uall. #"" . 'u&u Sa&u Dia"nosa Keperawatan.B<=. 8akarta. Doengoes, 5.B. #""". Rencana Asuhan Keperawatan: #edoman untu& #erencanaan #endo&umentasian #erawatan #asien. B<=. 8akarta. &arid, #""$( Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) #enya&it Sejuta tiolo"i. http9::***.majalah-farmacia.com:rubrik:one;ne*s.asp0(D@e*sL "4. 7anggal 6 September #""6 pukul 4."" K(, /udak, <all". 663. Keperawatan Kritis( #ende&atan )olisti&( d(*I( *ol(I( B<=. 8akarta. (ka*ati, Vulies. #""6. Respiratory Distress Syndrom: "an""uan "a"al na%as. http9::***.emea.europa.eu:pdfs:human:e*p:"!"263en.pdf. 7anggal #""6 pukul $."" K(, Setyaningsih, (ndah. #""4. A&ut Respiratory Distres Sindrom. http9::indahnursing.blogspot.com:#""4: #:akut-respiratori-distres-sindrom.html. 7anggal # September #""6 pukul $.12 K(, Somantri, (rman. #""3. Asuhan Keperawatan pada #asien den"an $an""uan Sistem #ernapasan. Salemba. 8akarta. Rab, 7abrani. #""". A"enda $awat Darurat (+ritical +are) jilid ,. ,andung9 )7. Alumni 1 September dan

20