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Lipidos Intravenosos en el Tratamiento de la Toxicidad de los Anestésicos Locales

Lipidos Intravenosos en el Tratamiento de la Toxicidad de los Anestésicos Locales

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Lipidos intravenosos en el tratamiento de la toxicidad por anestesicos locales
Lipidos intravenosos en el tratamiento de la toxicidad por anestesicos locales

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Lípidos I.V. en el Tratamiento de la Toxicidad por Anestésicos Locales
 
Dr. Víctor M. Whizar-LugoPresidenteFMCAvwhizar@anestesia-dolor.org 
Los
lípidos intravenosos se hanutilizado por más de tres décadas como parte
 
importante de la nutrición parenteral paraproveer calorías en forma de ácidos grasoslibres. Los lípidos intravenosos han sidoconsiderados como parte del armamentarioterapéutico para el manejo de la toxicidadpor anestésicos locales,
1,2
si bien estaposibilidad ha sido cuestionadarecientemente.
3,4
Las investigaciones conlípidos intravenosos para el tratamiento delas intoxicaciones por medicamentoslipoafines no es nueva; en 1987 Minton y sugrupo,
5
basados en el artículo experimentalde Krieglstein, Meffert, y Niemeyer,
6
publi-cado en 1974, fallaron en demostrar que lainfusión de 500 mL de Intralipid tuvieraefectos en la intoxicación por amitriptlina.Hace ya una década que se publicó elartículo original de Weinberg y su grupo, enabril de 1998 en la revista
 Anesthesiology
,
7
 investigación pionera que motivó una seriede estudios básicos y de casos clínicos, nosolo de intoxicación por anestésicos locales,sino en otros escenarios de toxicología porfármacos afines a los lípidos. Estosinvestigadores de la Universidad de Illinoisen Chicago, estudiaron si la infusión delipidos (Intralipid
®
Baxter) al 10, 20 y 30%aumentaba la dosis tóxica de bupivacaínaque se requiere para producir asistolia enratas Sprague-Dawley anestesiadas conisofluorano, y encontraron un efectoprotector al compararlo con solución salina0.9%. Ellos infundieron los lípidos o lasolución salina y después inyectaronbupivacaína racémica 0.75% intravenosahasta producir asistolia. Sus resultadosfueron impresionantes ya que las rataspretratadas con salino requirieron una dosismedia de bupivacaína racémica de tan solo17.7 mg/kg, mientras que los animalespretratados con lípidos requirieron 27.6,49.7 y 82 mg/kg respectivamente (lípidos al10, 20 y 30%). En el grupo de animales querecibió lípidos al 30%, la dosis máximanecesaria para inducir asistolia fue de 111mg/kg. Se encontraron diferenciasestadísticas significativas en la dosis letalmedia en todos los grupos (P < 0.001). Larelación líquido:lípido de la concentraciónde bupivacaína en la mezcla de plasma-lípido fue de 11.9±1.77. Ellos explicaron susresultados en base a la partición de labupivacaína en la fase creada con los lípidosadministrados y sugirieron la posibilidad deun novel tratamiento para la cardiotoxicidadinducida por bupivacaína. Estos autoresargumentaron su hipótesis basados en que
 
 las partículas lipídicas contenidas en lasemulsiones grasas y que miden aproxima-damente 0.5 µm (una milésima de milíme-tro, también conocida como micrón, o 1x10
-6
), una vez introducidas al torrente sanguí-neo forman un compartimento separado dela fase acuosa del plasma, en la cual las sus-tancias lipoafines pudieran ser disueltas, re-duciendo así la disponibilidad plasmática delas sustancias lipoafines, como la bupivacaí-na. Otro mecanismo posible que discute elgrupo de Illinois es la posibilidad adicionalde que estas partículas micrométricas delIntralipid acarren a la bupivacaína hacia lostejidos que secuestran lípidos y de esta ma-nera la remueve del plasma, reduciendo elanestésico local biodisponible. Otra explica-ción racional que discuten los autores se ba-sa en que los lípidos promueven la produc-ción del óxido nítrico, lo cual resulta en pro-tección de la cardiotoxicidad por bupivacaí-na, al igual que el efecto lípido sobre la me- joría de la contractilidad miocárdica media-da por el mejoramiento de la oxidación delos ácidos grasos.Las investigaciones posteriores han corrobo-rado la hipótesis inicial de Weinberg y suscolegas de Chicago. Una revisión de la lite-ratura disponible en Inglés de 1966 a 2007,hecha por Corman y Skedledar
8
incluyendolas palabras
lipid emulsion and local anest-hetic
en PubMed y OVID mostró que la in-formación disponible de estudios hechos enanimales y casos clínicos sugiere que lasinfusiones de emulsiones de lípidos sonefectivas para revertir la toxicidad de losanestésicos locales. Hasta esa revisión no sehabían establecido la dosis recomendadas,pero los regímenes publicados fueron de unbolo inicial de 1.2 a 2 mL/kg, seguidas porinfusiones continuas de 0.25 a 0.5mL/Kg/min. Estos autores recomiendan usarlos lípidos solo cuando las maniobras usua-les de RCP han fracasado, lo cual implicapérdida valiosa de tiempo y la probabilidadde daño cerebral por una resucitación tardía.El grupo de Chicago siguió haciendo inves-tigaciones animales; su trabajo titulado
 Re-suscitation with lipid versus epinephrine in arat model of bupivacaine overdose
9
de-mostró que la infusión de lípidos al 20%(bolo inicial de 4 mL/kg, seguido de infu-sión de 0.5mL/kg/min) revirtió la toxicidadcardiaca de bupivacaína en perros. Es unaelegante investigación donde se midieron elpH miocárdico, el contenido de oxigeno ti-sular miocárdico y algunas funciones hemo-dinámicas. Los 6 animales control fallecie-ron vs. ninguno de los perros que se trataroncon lípidos. En otro sofisticado estudio,
10
 este mismo grupo investigó los efectos deinfundir lípidos al 1% en corazones aisladosde ratas a los cuales se les indujo asistoliacon bupivacaína. Como grupo control usa-ron buffer estándar de Krebs. Compararon eltiempo de recuperación al aparecer el primerlatido cardiaco, cuando había 90% de recu-peración de la función ventricular, y toma-ron biopsias buscando el contenido miocár-dico de bupivacaína para estudiar la salidadel anestésico local del corazón de los ani-males. Se comprobó que los lípidos aceleranla salida de bupivacaína desde el miocardioy apresuran la recuperación de la asistolia.De nuevo Weinberg y cols.
11
compararon laresucitación con lípidos, epinefrina y place-bo en un modelo animal encontrando que laadministración de lípidos al 30% (bolo ini-cial de 5 mL/kg, seguida de una infusión de0.5 mL/kg/min) fueron superiores a los gru-pos controles.El primer paciente con intoxicación por bu-pivacaína racémica tratado con lípidos i.v.fue publicado en 2006 por Rosemblat ycols;
12
se trató de un hombre de 58 años, conantecedentes de un puente coronario a los 43años de edad, con angina ocasional, el cualse le bloqueo el plexo braquial supraclavicu-lar con 20 mL de bupivacaína 0.5% y 20 mLde mepivacaína 1.5%. Aproximadamente 30minutos después empezó con incoherenciasy convulsiones. Se le inyectaron 50 mg de
 
 propofol y la convulsión cedió, para repetir-se a los 90 segundos, la cual se manejó con100 mg de propofol. Tuvo asistolia y la pre-sión arterial no se registraba. Se inició conRCP avanzada durante 20 minutos. Se leinfundieron 100 mL de Intralipid y se conti-nuó con RCP. A los 15 segundos el ritmocardiaco retornó a sinusal y se detectó lapresión arterial. Se continuó con una infu-sión de lípidos 0.5 mL/kg/min durante lassiguientes 2 horas. Finalmente el enfermo serecuperó
ad integrum
. El segundo caso tam-bién se publicó en 2006,
13
 
y s
e trató de unaenferma de 84 años de edad que recibió ropiva-caína 1.0% 40 mL por vía axilar y tuvo manifes-taciones neurológicas de toxicidad, llegando alparo cardiaco con asistolia. Después de 10 minu-tos de resucitación fallida se le administraron100 ml de Intralipid 20%, seguido de una infu-sión de 10 mL/min
-1
. La enferma se recuperó. EnMayo 2007 se reportaron dos pacientes; uno fuepublicado en Alemán;
14
 
se trató de un pacientecon probable toxicidad cardiaca y del SNCdespués de inyección intravascular acciden-tal de bupivacaína que se manejó inicial-mente con clonidina, lidocaína, propofol ylípidos al 20% con pronta resolución de losefectos tóxicos. El otro paciente fue publi-cado por Foxal
15
y se trató de toxicidad porlevobupivacaína que se recuperó con lípidosintravenosos. El siguiente caso publicado
16
 en una carta al editor se trató de una primi-gesta de 18 años que recibió 6 mL de bupi-vacaína 0.25% por vía epidural para analge-sia obstétrica, posteriormente se le inyecta-ron 10 mL de bupivacaína 0.5% para opera-ción cesárea. Desarrolló datos de neurotoxi-cidad como inquietud, agitación, miocloníasfaciales y de las extremidades. Se confirmóaspiración de sangre por el catéter epidural,y ante la posibilidad de neurotoxicidad porbupivacaína y la eminencia de paro cardia-co, se le administraron dos bolos de Intrali-pid 20% y 400 mL en infusión. En los si-guientes 30 segundos la paciente recuperó suestado de alerta y desaparecieron las otrasmanifestaciones de neurotoxicidad. La cesá-rea se realizó con anestesia general. Se hanpublicado otros casos similares, donde eluso de lípidos siempre ha revertido la toxi-cidad por el anestésico local emplea-do.
17,18,19,20
Ludot y cols.
21
describieron unaniña de 13 años que bajo anestesia general ybloqueo del plexo lumbar que desarrollóarritmia ventricular, la que se revirtió conlípidos al 20%.Teóricamente existen otros escenarios clíni-cos donde los lípidos intravenosos pudierantener un papel terapéutico, ya que todos losmedicamentos lipoafines pudieran ser ad-sorbidos por las micro partículas de lasemulsiones lipídicas endovenosas, y losotros mecanismos descritos por Weinberg ycols. en 1998. De hecho, estas emulsiones sehan estudiado en modelos animales en in-toxicaciones inducidas con clorpromazina,clomipramina, bupropion, lamotrigina, pro-panolol, organofosforados y verapa-mil.
6,22,23,24,25.
 El artículo más reciente fuepublicado en el número de Febrero 2009 deAnaesthesia,
26
donde se describe un pacientede 61 años de edad que ingirió dosis poten-cialmente letales de quetiapina y sertralina,el cual fue tratado con Intralipid en conjuntocon las medidas usuales en estos casos. Elpaciente se recuperó rápidamente del estadode coma sin otras manifestaciones de toxici-dad. En mi práctica he tenido varios casosgraves de toxicidad por anestésicos locales;uno de ellos desarrolló una secuela de dañocerebral leve secundaria a hipotensión arte-rial sostenida debida a sobredosis facial delidocaína. Desde entonces he recomendadoque los quirófanos dispongan de dos o tresfrascos de emulsiones lípidas. Ya en cuatroocasiones hemos manejado estos lípidos in-travenosos en pacientes que recibieron dosisaltas de lidocaína en cirugía cosmética. Enuno de estos casos se revirtieron la hipoten-sión arterial y bradiarritmia sin recibir otromanejo. La posibilidad de utilizar lípidos enforma profiláctica es aún más controversialque el uso terapéutico una vez que se han

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