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PIE DIABÉTICO

Protocolo de Manejo
Hospital Domingo Funes

Dr. Robert Cubas Castillo


GENERALIDADES
DE HERIDAS
FASES DE LA CICATRIZACION
FASE DURACION APARIENCIA TIPO FUNCION
CELULAR

1 INMEDIATA CUAGULO DE PLAQUETA FORMACION


HEMOSTASIS FIBRINA DEL COAGULO,
LIBERACION DE
CITOKINAS
2 1 A 5 DIAS EDEMA, NEUTROFILO, FAGOCITOSIS,
INFLAMATORIA EXUDADO, MACROFAGO LIBERACION DE
ERITEMA MMPs

3 5 A 21 DIAS TEJIDO DE FIBROBLASTO, SINTESIS DE


PROLIFERATIVA GRANULACION MIOFIBROBLAS COLAGENO,
ROJO TO, CONTRACCION
KERATINOCITO DE LA HERIDA,
EPITELIZACION
4 3 A 52 CICATRIZ FIBROBLASTO CONVERSION
REMODELADO SEMANAS COLAGENO,
REALINEADO,
ENTRECRUZAM
IENTO
Heridas Crónicas
 Las heridas crónicas se definen como aquellas de
mas de 12 semanas de duración
 Asociada a la presencia de detritus necrotico,
biocarga, detritus celular y niveles disminuidos de
citokinas y factores de crecimiento con la
subsecuente liberacion de proteasas.
 No progresan a través de las 4 fases de la
cicatrización
 Muchas de ellas se “estancan” en la fase 2
 La mayor parte de ulceras diabéticas mal tratadas
se ubican en esta categoría.
METALOPROTEINASAS DE LA
MATRIZ
 Son proteasas liberadas por las celulas
inflamatorias
 Degradan la matriz extracelular
 Un analisis del exudado de herida cronica
demostró que el nivel de MMPs fue de 116
veces el nivel de una herida aguda.
 Incluyen colagenasas, gelatinasas y
estromelisinas.
ULCERA DIABETICA
Clasificación
Etiopatogénica
* Úlcera Neuropática?

* Úlcera Isquémica?

* Úlcera Neuroisquémica?

* Úlcera Infectada?
Úlcera Neuropática
* Corresponden al 70% de las úlceras diabéticas

* Habitualmente ubicadas en la región plantar

* Sobre puntos de presión:


Pulpejos de dedos
Articulación metatarso-falángica
Talón

* Borde hiperqueratósico con hemorragia en su interior (no


confundir con gangrena).
Signos y Síntomas de Neuropatía
 Dedos en “martillo”  Parestesias
 Pie de Charcot  Perdida sensibilidad
 Acortamiento del eje termoalgésica
AP del pie  Inestabilidad en la
 Prominencia cabeza marcha
de metatarsianos  Debilidad muscular
 Aumento de
concavidad plantar
 Sequedad e
hiperqueratosis
Úlcera Isquémica
* Corresponden al 20% de úlceras diabéticas

* Habitualmente localizadas en la cara lateral


y dorsal del pie

* Ulcera de tórpida cicatrización

* En “sacabocado”
Signos y Sintomas de Isquemia
 Engrosamiento  Frialdad en los pies
Ungueal  Difícil cicatrización de
 Pérdida de vello dorsal heridas
 Atrofia del TCS  Claudicación
 Signo de Buerguer intermitente
 Necrosis franca  Dolor en reposo
Signos y Síntomas de Infección
 Fiebre  Es Paucisintomática
 Taquicardia  Úlcera inicialmente
 Olor fétido indolora que se vuelve
 Edema dolorosa
 Escalofríos
 Cambio de coloración
 Crepitación
 Supuración
Los Grados I, II y III se correlacionarian con
lesiones neuropáticas y los IV y V con
lesiones isquémicas.

Desde un punto de vista práctico, podremos


tratar de forma ambulatoria las úlceras tipos
Wagner I y II.
Evaluación Inicial del Pie Diabético
 Toma de pulsos periféricos (pedio, tibial posterior
y poplíteo)
 Sensibilidad vibratoria mediante diapasón de 128
Hz
 Sensibilidad tactil mediante filamento de Semmes-
Weinstein de 5.07-10g
 Reflejo Aquileo
 LBT inicial incluir entre otros, Citologico completo
Glucemia, Perfil lipídico, Proteinograma.
 Rx de Pie
ESTUDIOS A SOLICITAR EN
ÚLCERAS ISQUÉMICAS
 Doppler arterial

 Angiografía

 Angiografia por Tomografia Computada

 Arteriografia por Resonancia Magnetica


Doppler Arterial e Índice de YAO
 Estudio de primera linea en enfermedad
oclusiva arterial
 Denominado ABI (ankle/brachial index) o
indice tobillo/brazo
 Corresponde a la presión sistólica en el
tobillo sobre la mayor presión sistólica
braquial medida por doppler.
INTERPRETACIÓN
ABI > 1.3 CALCIFICACION
ARTERIAL SEGURA
ABI > 1.1 CALCIFICACION
ARTERIAL PROBABLE
ABI = 0.9 – 1.1 NORMAL

ABI < 0.9 ENFERMEDAD


VASCULAR
SIGNIFICATIVA
ABI < 0.5 ENFERMEDAD
VASCULAR SEVERA
TRATAMIENTO
El tratamiento de la úlcera diabética va a
estar basado en las cinco “D” :
1.- Desbridamiento
2.- Desinfección
3.- Descarga
4.- Descartar osteomielitis.
5.- Dilatación arterial o by-pass
DEBRIDAMIENTO
 QUIRÚRGICO (BISTURI, TIJERAS)

 MECÁNICO (LAVADO CON SOL. FISIOL)

 ENZIMÁTICO (COLAGENASAS)

 AUTOLÍTICO (HIDROGELES)
DESINFECCION
 COBERTURA ANTIBIOTICA PREVIA TOMA DE
MUESTRA PARA CULTIVO
 LAVADO PROFUSO CON JABONES COMO YODO
POVIDONA JABONOSO O CLORHEXIDINA AL 2%
 RETIRAR LOS RESTOS JABONOSOS CON SOLUCION
FISIOLÓGICA PUES DESTRUYEN LOS FIBROBLASTOS
Y KERATINOCITOS
 COLOCAR GASAS CON SULFADIACINA ARGENTICA
(PLATSULº) O IODOFORMO
 REPETIR LA CURACION CADA 12 A 24 Hs POR NO
MAS DE 3 A 5 DIAS, LUEGO CONTINUAR SOLO CON
SOLUCION FISIOLOGICA, EVALUAR CADA CASO EN
PARTICULAR.
APOSITOS ACTIVOS
TIPO DE APOSITO MARCA FASE DE LA ACTIVIDAD INTERVALO DE
CICATRIZACION: RECAMBIO
INDICACION
HIDROGEL KURAPEL, FASE 1 A 3 PROVEEN C/ 24 Hs
FINESCAR HERIDAS HUMEDAD,
SUPERFICIALES PROMUEVEN
Y PROFUNDAS AUTOLISIS
HIDROCOLOIDES DUODERM FASE 2 A 3 PROTECTORA, C/ 1 A 3 DIAS
HERIDAS LEVEMENTE
SUPERFICIALES ABSORTIVA,
Y LIMPIAS MANTIENE LA
HUMEDAD
ENZIMAS IRUXOL FASE 2 A 3 DIGIERE C/ 24 Hs
HERIDAS CON PROTEINAS,
NECROSIS, COLAGENO
MANTENER
DEBRIDAMIENTO
ANTIMICROBIANOS PLATSUL, FASE 2 A 3 INHIBEN SAMR, C/1 A 7 DIAS
TOPICOS METRONIDAZOL SEUDOMONAS,
AL 0,8%, IRUXOL VIRUS
COLAGENO CELULOSA FASE 3: PROMUEVE LA C/ 4 A 7 DIAS
OXIDADA MEJORA LA GRANULACION Y
REGENERADA + FORMACION DE EPITELIZACION,
COLAGENO LA MATRIZ ABSORBE LAS
(JOHNSON MMPs
MEDICAL)
ALGIMATOS KALTOSTAT FASE 2: ABSORBE EL C/ 24 Hs
HERIDAS EXUDADO
CAVITADAS,
TRACTOS
SINUOSOS
DESCARGA
La carga sobre el lecho ulcerado produce:
* Profundización de la misma
* Alteración en la circulación
* Destrucción del tejido de neoformación
* Diseminación de una ulcera infectada
hacia planos mas profundos.
DESCARTAR OSTEOMIELITIS
 LAS ULCERAS CON VISUALIZACION OSEA
TIENEN UNA ALTA PROBABILIDAD DE
PRESENTAR OSTEOMIELITIS SUBYACENTE
 UNA RADIOGRAFÍA NORMAL NO DESCARTA
LA MISMA, REPETIRLA A LOS 10 DIAS.
 CORRESPONDE A WAGNER GRADO 3 EL
CUAL PRESENTA CRITERIO DE INTERNACIÓN
DILATACION ARTERIAL o BY-
PASS
 Con vasodilatadores arteriales
1. Cilostazol
2. Pentoxifilina
 Con tratamiento quirurgico
1. By-pass arterial
ALGORITMO DE
DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
PIE DIABETICO
INFECTADO / NO INFECTADO

WAGNER 0, I, II WAGNER III, IV, V

TRATAMIENTO AMBULA-
INTERNACION EN SALA
TORIO

PULSOS
PERIFERICOS

PRESENTES AUSENTES
NO ISQUEMICO ISQUEMICO

PRUEBAS DE PRUEBAS DE
SENSIBILIDAD SENSIBILIDAD

POSITIVAS POSITIVAS

ULCERA
ULCERA ISQUEMICA
TRAUMATICA AGUDA

NEGATIVAS NEGATIVAS

ULCERA ULCERA
NEUROPATICA NEUROISQUEMICA

TRATAMIENTO LOCAL
DOPPLER ARTERIAL
(4 Primeras D)

ABI NORMAL ABI ANORMAL

TRATAMIENTO LOCAL INTERCONSULTA CON


(5 Ds) CIRUJANO VASCULAR
NO OLVIDAR QUE LA MEJOR CURA ES
LA PREVENCION, UN ESTUDIO
REALIZADO EN EEUU DEMOSTRO QUE
A UN 53 % DE PACIENTES DIABETICOS
NO SE LES HABIA EVALUADO LOS PIES
EN LOS ULTIMOS 6 MESES Y QUE EL 45
% DE AMPUTACIONES FUERON
PREVENIBLES EN ESTE GRUPO DE
PACIENTES.
GRACIAS

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