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Linfoma Hodgkin

Linfoma Hodgkin

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Linfoma Hodgkin
Generalidades
Dentro del amplio grupo de los linfomas, el linfoma de Hodgkin esseparado de todas las demás formas, que en conjuntos constituyenal grupo de los Linfomas No Hodking. El linfoma Hodking es clínicae histopatológicamente distinto de los linfomas No Hodking.Además, tiene un tratamiento único lo cual confiere importanciaclínica a la diferenciación ente linfoma de Hodking y No Hodking.Existen varias formas de clasificar las neoplasias linfoides. Entreellas las más importantes son la clasificación Working Formulationy la clasificación de la OMS.
CLASIFICACIÓN DE LA OMS
I.NEOPLASIA DE PRECURSORES DE CELULAS B LEUCEMIA /LINFOMA LINFOBLÁSTICOII. NEOPLASIA
DE CELULAS PERIFERICAS (MADURAS) 
LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA/LINFOMA LINFOCITICO BIENDIFERENCIADOLEUCEMIA PROLINFOCITICALINFOMA LINFOPLASMABLASTICOLINFOMA ESPLENICO MARGINAL (LINFOCITOS VELLOSOS)LEUCEMIA DE CELULAS PELUDASPLASMOCITOMA/MIELOMALINFOMA DE ZONA B MARGINAL EXTRANODAL (MALT)LINFOMA DE CELULAS DEL MANTOLINFOMA FOLICULAR (I, II, III)LINFOMA DE ZONA B MARGINAL NODALLINFOMA DE CELULAS B GRANDES DIFUSOLINFOMA BURKITTIII. NEOPLASIA DE PRECURSORES DE CELULAS T LEUCEMIA /LINFOMA LINFOBLÁSTICO TIV. NEOPLASIA
DE CELULAS T PERIFERICAS (MADURAS) y NK  
LEUCEMIA PROLINFOCITICA TLEUCEMIA T DE LINFOCITOS GRANULARESLEUCEMIA DE CELULAS NK AGRESIVALEUCEMIA/LINFOMA T ADULTO (HTLV-I)LINFOMA EXTRANODAL NK/T (NASAL)LINFOMA ENTEROPATICOLINFOMA HEPATOESPLENICOPANICULITIS SUBCUTÁNEAMICOSIS FUNGOIDE/SEZARYLINFOMA ANAPLASICO, TIPO CUTÁNEO PRIMARIOLINFOMA T PERIFÉRICOLINFOMA ANGIOINMUNOBLASTICOLINFOMA ANAPLASICO TIPO SISTEMICO
V. LINFOMA DE HODGKIN 
LINFOMA DE HODGKIN NODULAR DE PREDOMINIO LINFOCÍTICOLINFOMA DE HODGKIN CLÁSICOESCLEROSIS NODULARCELULARIDAD MIXTA
 
RICO EN LINFOCITOSDEPLECIÓN LINFOIDE
Conviene resaltar algunos principios aplicables a todas lasneoplasias linfoides:
Se pueden llegar a sospechar por características clínicas,pero el diagnóstico requiere examen histológico de ganglioslinfáticos u otros tejidos afectados.
En la mayoría de las neoplasias linfoides el reordenamientode genes de receptores de antígeno precede a latransformación; por tanto, las células hijas derivadas delprogenitor maligno comparten la misma configuración ysecuencia de genes de receptores de antígenos, y sintetizanidénticas proteínas receptoras de antígenos(inmunoglobulinas o receptores de células T), a diferencia delas respuestas inmunes normales que son policlonales y portanto comprenden poblaciones de linfocitos que expresanmuchos receptores de antígenos diferentes.
La mayoría de neoplasias linfoides son de células B (80-85%),y la mayor parte restante son tumores de células T; rara vezse hallan tumores de Células NK.
Alteran la arquitectura y función normal del sistema inmuneprovocando anomalías en él.
Las células B y T neoplásicas tienden a recapitular elcomportamiento de sus equivalentes normales.
El linfoma Hodgkin se extiende de una manera ordena y enconsecuencia, su estadificación tiene importancia paradeterminar el tratamiento, en contraste de los linfomas noHodgkin cuya diseminación es menos predecible y se asumeque en aquellos que los padecen sufren enfermedadsistémica en el momento del diagnóstico.
 
Epidemiología e Incidencia
Esta enfermedad fue descrita por Thomas Hodkin en 1832. Elorigen de la célula que la caracteriza (Reed-Sternberg) no está biendefinido. Es una enfermedad maligna linfoproliferativa querepresenta el 1% de las neoplasias malignas que se diagnosticanen un año en Estados Unidos, en donde se diagnostican 7 500casos anuales. Durante algún tiempo se consideró que podríatratarse de un proceso infeccioso incluso inmunitario; sin embargo,las características biológicas de la célula de Reed-Sternbergindican que en realidad es una célula neoplásica. Sin duda es unproceso maligno que se origina en los ganglios linfáticos.La enfermedad de Hodgkin se presenta en adolescentes y adultos jóvenes, con frecuencia reaparece después de los 50 años; puedeocurrir a cualquier edad, pero por regla general no antes de los

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