GAGAL GINJAL AKUT

DR. KRISTON SILITONGA, SPA

DEFINISI
 Adalah penurunan fungsi ginjal yang
mendadak dengan akibat hilangnya
kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh
 Klinik dapat bersifat oligurik /
nonoligurik
 Oliguria:
– urin < 240ml/m2/ hari atau < 0,5
ml/kgBB/jam
– neonatus: urin < 1,0 ml/kgBB/jam
KLASIFIKASI
 Berdasarkan etiologi, dibagi 3:
– Prarenal
– Renal
– Pascarenal
Etiologi Prarenal
 Menurunnya tekanan areteri efektif
dengan akibat perfusi ginjal menurun
 Penyebab hipoperfusi ginjal:
– Hipovolemia
– Penurunan volume vaskular efektif,
pada:
• Sepsis
• Luka Bakar
• Sindrom Nefrotik
– Penurunan curah jantung
 Etiologi Renal
 Kelainan vaskular intrarenal:
– Sindrom hemolitik uremik
– Trombosis arteri / vena renalis
– Vaskulitis
 Glomerulonefritis:
– Pasca Streptokokus
– GN kresentik: idiopatik, sindrom goodpasture
 Nefritis interstitial:
– Obat
– Infeksi
– Pielonefritis
 Kerusakan tubulus:
– Nekrosis tubular akut
 Anomali konengenital ginjal:
– Agenesis ginjal
– Ginjal polikistik
– Ginjal hipolastik-displastik
Etiologi Pascarenal
 Uropati obstruktif, oleh karena:
– Kelainan kongenital:
• Obstruksi ureter bilateral
• Kelainan katup uretra posterior
– Didapat :
• Batu
• Bekuan darah
• Kristal asam jengkol
• Asam urat
– Tumor
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
 GGA prarenal Vol. sirk. Darah ↓

Darah ke korteks ginjal ↓

LFG ↓

Fungsi reabsorpsi air & Bila nekrosis tubulus

garam pd tubulus terus berlangsung

Osmolalitas urin ↑ Reabsorpsi air & garam

pd tubulus tdk berfungsi

Konsentrasi Na urin ↓
Osmolalitas urin ↓

Konsentrasi Na urin ↑
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
 GGA Renal
– Kelainan Vaskular
– Kelainan glomerulus
– Kelainan tubulus
– Kelainaninterstitial
– Anomali kongenital
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
 Kelainan tubulus ( Nekrosis Tubular Akut )
– Akibat zat nefrotoksik
• mis: merkuriklorida
• kerusakan sel-sel tubulus yang luas ttp membran
basalis tetap utuh
– Akibat iskemia
• Lebih distal
• kerusakan fokal pada membran basal tubulus
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
 Kelainan vaskular
– Trombosis arteri/vena renalis
• Neonatus: katterisasi umbilikalis, dm maternal, asfiksia &
PJB
• Anak besar: SHU (Sindrom Hemolitik Uremia)
– Vaskulitis

Kerusakan pembuluh darah &

penurunan permukaan filtrasi

Peningkatan resistensi

Penurunan aliran darah ginjal

PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
 Kelainan glomerulus:
– Ditemukan pada
• GNAPS
• GN Membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
• GN kresentik idiopatik
• Sindrom goodpasture
– Menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus o/k
terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan
endotel kapiler sendiri
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
 Kelainan Interstitial
– Ditemukan pada:
• Nefritis interstitial akut
• PNA
 Anomali Kongenital
– Yg dpt menyebabkan GGA:
• Agenesis ginjal bilateral
• Ginjal hipoplastik / displastik kongenital bilateral
• Ginjal polikistik infantil
– Jumlah populasi nefron yg sedikit / tdk ada
GGA
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
 GGA Pascarenal
– Obstruksi aliran urin
• Kongenital
• Didapat
– Tindakan yang cepat
MANIFESTASI KLINIS
 Berbaur dg penyakit awal
 Pucat
 Oliguria
 Edema
 Hipertensi
 Muntah
 Letargi
 Terlambat: gejala kelebihan cairan
MANIFESTASI KLINIS
 Fase GGA
– Fase Oliguria:
• Edema
• Hipertensi
• Gagal Jantung Kongestif
• Edema Paru
• Gangguan metabolik: hiperkalemia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia & uremia
– Fase Poliuria:
• Bertahap tp dpt eksesif
• Awal ureum & kreatinin ↑, kmd ↓
• Berlangsung 7 – 14 hari
• Hati-hati: dehidrasi, hipokalemia, & hiponatremia
DIAGNOSIS
 Anamnesis:
– Bayi tdk kencing dlm 24 – 48 jam pasca lahir
– Riwayat muntaber 1- 2 hari sblmnya
– Riwayat sakit tenggorok 1 - 2 minggu
– Riwayat sering panas, ruam kulit, vaskulitis
– Riwayat pemakaian obat
– Riwayat makan jengkol
– Riwayat ISK / keluar batu
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan Fisik
– Kesadaran menurun
– Pernafasan cepat dan dalam / sesak nafas
– Hipertensi / Hipotensi ortostatik
– Tanda-tanda dehidrasi
– Oliguria
– Takikardi
– Mulut kering
– Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan
– Pembesaran ginjal
– Gejala retensi urin
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan penunjang
– Urinalisis
• Indeks urin
• FENa = Klirens Na = UNa/PNa
Kliren kreatinin UKR/PKR
• Indeks GG = UNa x 100
UKR/PKR UNa: Natrium urin
IGG < 1,0 : GGA Prarenal PNa: Natrium Plasma
IGG > 3 : GGA Renal UKR: Kreatinin Urin
PKR: Kreatinin Plasma
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan penunjang
– Kimia Darah
• GGA prarenal: ratio Ureum/kretinin >20 : 1
• U/P ureum: GGA prarenal >20, GGA renal <3
• U/P kreatinin : GGA prarenal >40, GGA renal
<20
– Pemeriksaan radiologik
– Biopsi ginjal
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan penunjang
– Pemeriksaan radiologik:
• Tujuan:
– Menentukan apakah kedua ginjal memang ada
– Menentukan besarnya ginjal
– Menyingkirkan adanya obstruksi pd sal. Kemih
– Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat
• USG
• PIV kontras ganda
• Pem. Scan radionuklir
• USG Doppler
– Biopsi ginjal
PENATALAKSAAN
 GGA Pascarenal
– Penentuan obstruksi
– Bayi kecil dg katup uretra posterior →
pasang kateter di vesika urinaria
– Obstruksi di atas vesika urinaria
bilateral dilakukan pemasangan
nefrostomi segera
PENATALAKSAAN
 GGA Prarenal:
– Pemasangan CVP:
• < 5 → Hipovolemia
• 6 – 10 cmH20 → CVP normal
• CVP normal / tinggi disertai sirkulasi kapiler
yang jelek  kegagalan jantung ( syok
kardiogenik )
• Digunakan juga untuk melihat apakah
cairan yang diberikan telah mencukupi
PENATALAKSAAN
 Diuresis Paksa dan challenge cairan
bila pasien pada fase renal, bila
masih awal disebut GGA / nekrosis
tubular akut insipien, dapat diberikan
diuretika dengan cara diuresis paksa
 Syarat untuk tindakan ini pasien
tidak dehidrasi dan GGA pascarenal
telah disingkirkan
PENATALAKSAAN
 GGA Renal:
Tujuan pengobatan mempertahankan
homeostasis tubuh sambil menunggu
fungsi ginjal kembali
Pemantauan yang perlu
Tanda Vital,Pemeriksaan darah,Ureum
kreatinin,Elektrolit,AGD,Protein total dan
albumin,Pengukuran diuresis berkala.
PENATALAKSAAN
Terapi GGA RENAL dapat dibagi 2

1. Terapi konservatif
mencegah progresivitas overload cairan ,
kelainan elektrolit, asam basa, uremia,
hipertensi dan sepsis
2. Terapi dialisis
Dilakukan dengan dialisis peritonel atau
hemodialisis
PROGNOSIS

 Angka kematian tergantung pada

penyebabnya, umur pasien dan luas
kerusakan ginjal yang terjadi
 Pada GGA karena sepsis, syok
kardiogenik,dan operasi jantung terbuka,
angka kematian > 50 %
 Pada GGA karena glomerulonefritis,
sindrom hemolitik, uremik, nefrotoksik
berkisar 10 – 20 %