KELOMPOK 2 CEMPUT

NYERI SENDI BLOK MUSCULOSKELETAL

Tutor : dr. Yusnam Syarief
Novandra Hendra Rahmi Nurfitriani Sakinah J H Saleh Cindy Novitasari Hanna Anggitya Tri Utami Ningrum Zahra Fuad Filardhi Zul Achmad Fauzan

Nyeri Sendi
Artritis Reumatoid Osteoartritis Artritis Gout

Artritis rematoid
penyakit autoimun,persendian(biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan akhirnya kerusakan bagian dalam sendi.

Tanda dan Gejala

Luka susah sembuh Mati rasa atau kesemutan ditangan Masalah Kaki(sakit bagian depan,plantar fasciitis) Masalah mata(kekeringan pada mulut,mata,tenggorokan,hidung,akibat kelenjar produksi kelembaban berhenti) Pegal tulang sendi Kekakuan dipagi hari Sendi terkunci Benjolan kecil(nodul)

Diagnosa
Dikatakan positif bila memiliki min. 4 kriteria diantara kriteria dibawah :
Kekakuan dipagi hari paling tidak 1 jam Terdapat pada tiga atau lebih sendi Sendi-sendi jari tangan Artritis yang simetris Nodul rheumatoid Faktor rheumatoid dalam serum Perubahan radiologik(erosi,osteoporosis artikular)

pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cairan synovial

1. Warna kuning s/d putih dengan derajat kekeruhan menggambarkan peningkatan jumlah leukosit 2. Leukosit 5.000 50.000/mm3, proses inflamasi yang didominasi oleh sel neutrophil (65%). 3. Rheumatoid factor positif, kadar lbh tinggi dari serum,berbanding terbalik dgn cairan sinovium.

Pemeriksaan darah tepi

1. Leukosit : normal atau meningkat ( <>3 ). Leukosit menurun bila terdapat splenomegali 2. Anemia normositik atau mikrositik, tipe penyakit kronis.

Pemeriksaan kadar sero-imunologi

1. Rheumatoid factor + Ig M -75% penderita ; 95% + pada penderita dengan nodul subkutan. 2. Anti CCP antibody positif telah dapat ditemukan pada arthritis rheumatoid dini.

Pemeriksaan radiology

 penyakir sendi degenaratif yang berkatian dengan kerusakan kartilago sendi. Berkembang lambat dan berhubungan dengan usia lanjut. Vertebrata, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena . Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. derajat yang lebih berat, nyeri terasa terus-menerus hingga mengganggu mobilitas pasien.

Osteoarthritis

ETIOLOGI
1.Usia lebih dari 40 tahun 2.Jenis kelamin, wanita lebih sering. 3.Suku bangsa. 4.Genetik. 5.Kegemukan dan penyakit metabolik. 6.Cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga. 7.Kelainan pertumbuhan. 8.Kepadatan tulang, dan lain-lain.

DIAGNOSIS
Nyeri Sendi Kaku Pagi Krepitasi Pembesaran Sendi(deformitas) Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan Fisis
Hambatan gerak(penggoyangan sendi) Mendengar Krepitasi Pembengkakan sendi asimetris(perubahan sendi) Tanda-tanda peradangan(nyeri tekan,gangguan gerak,rasa hangat,warna kemerahan)karena adanya sinovitas. Deformitas sendi yang permanen karena kontraktur sendi yang lama Perubahan Gaya Berjalan

 Radiografis Sendi yang Terkena Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah : Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris. Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subchondral. Kista tulang Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi.

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan Laboratorium
Darah tepi(hemoglobin, leukosit, laju endapan darah) Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid dan komplemen ) normal.Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan protein.

Diferensial diagnostik
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi.terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan persendian yang sering digunakan. Osteoarthritis merupakan gangguan yang umum pada usia lanjut,dianggap sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada obesitas,namun bisa disebabkan oleh kecelakaan persendian Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun. Osteoarthritis sering dimulai pada decade ketiga dan mencapai puncaknya diantara decade kelima dan keenam (75-85 tahun).

MAKANAN YANG MENGANDUNG PURIN

Kadar tinggi Sebaiknya dihindari

Kadar sedang Dapat dikonsumsi sekali-kali

Kadar Rendah Bebas dikonsumsi

Hati, ginjal, sarden, ikan herring, daging, bacon (daging babi yang dikukus), codfish, scallops, trout, haddock, daging anak lembu, venison (daging rusa), kalkun, minuman beralkohol

Asparagus, daging sapi, bouillon, daging ayam, kepiting, daging bebek, paha babi, buncis, jamur, lobster, tiram, pork, udang, bayam

kopi, buah, roti, beras, makaroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat, sayur hijau (kecuali yang telah disebutkan sebelumnya), minuman berkarbonasi,

Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians

DEFINISI

ARTRITIS GOUT

PROGNOSIS

EPIDEMIOLOGI

GEJALA KLINIK

DIAGNOSA

PENATA LAKSANAAN

KESIMPULAN

DEFINISI
Penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular.

EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahawa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (aldolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 64/1000 perempuan. Prevalensi goat bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian.

Lanjutan...

EPIDEMIOLOGI
Di indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai / gout. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai/gout dengan kecacatan dari suatu daerah di jawa tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat,ratarata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu study yang lama di Massachussets (framingham study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.

GEJALA KLINIK
Manifestasiklinik gout terdiri dari artritis gout akut,interkritikal gout,dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat. 1. Stadium artritis gout akut 2. Stadium interkritikal 3. Stadium artritis gout menahun

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

DIAGNOSA
Untuk menegakan diagnosa pada artritis gout harus melakukan beberapa pemeriksaan diantaranya :
1 Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

2
3

Anamnesis

Auto anamnesia Data identitas pasien secara lengkap Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit dahulu ( Menanyakan riwayat penyakit sebelumnya jika ada) . Keluhan penyakit yang dialami : Sakit/nyeri, Kekakuan/kelemahan Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Pribadi Riwayat Sosial Ekonomi

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi dan palapasi pada sendi inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan juga teraba panas pada sendi. dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang simetris atau tidak, terasa nyeri atau tidak untuk mengonfomasi adanya podagra. pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di cuping telinga, metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.

Pemeriksaan Penunjang

Radiologi X-Ray

Laboratorium Asam Urat (Serum)

Asam Urat (Urine 24 jam)

Cairan Sendi

Pemeriksaan Radiologi dengan Foto Konvensional (X-Ray)

Ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki. Tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif. Peradangan dan efusi sendi. Kristal mononatrium urat dengan densitas radiolusen tetapi keberadaannya dalam suatu tofus menginduksi pengapuran distrofik di sekitar permukaannya,sehingga menghasilkan gambaran paruh burung yang khas pada radiograf.

Pemeriksaan Radiologi dengan Foto Konvensional (X-Ray)

Foto X-Ray pada persendian jari kaki

Foto X-Ray pada persendian jari tangan

Asam Urat (Serum)

Dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout. 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis. Elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan. Nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 8,0 mg/dL Perempuan Dewasa : 2,8 6,8 mg/dL Peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.

Asam Urat (Urine 24 jam)

Untuk mendeteksi dan atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal. Sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan. Pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan. Nilai normal : 250 750 mg/24 jam (normal) Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi sinarX, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi). Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam).

Pemeriksaan Cairan Sendi

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK

PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK

PEMERIKSAAN KIMIA

PEMERIKSAAN MIKROBIOLOGI

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK

Warna dan kejernihan Normal : tidak berwarna dan jernih Seperti susu : gout Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis Bekuan Normal : tidak ada bekuan Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Semakin besar bekuan semakin berat peradangan Viskositas Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm) Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik) Bervariasi : hemoragik Tes mucin Normal Mucin sedang Mucin jelek : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas rheumatoid arthritis : bekuan berkeping-keping infeksi

PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK

Jumlah leukosit Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3 200-500/mm3 penyakit non inflamatorik 2.000-100.000/mm3 penyakit inflamatorik akut, Contoh: arthritis gout, arthritis reumatoid 20.000-200.000/mm3 kelompok septik (infeksi), Contoh: arthritis TB, arthritis gonore 200 -1.000/mm3 kelompok hemoragik Hitung jenis sel Jumlah normal neutrofil Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik Arthritis gout akut Artrhritis rematoid Kristal-kristal Normal Arthritis gout : kurang dari 25% : : rata-rata 83% : rata-rata 65%

: tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

PEMERIKSAAN KIMIA

Tes glukosa Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10% mg Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg% Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%
Laktat Dehidrogenase Normal : 100 190 IU/L, 70 250 IU/L Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

Nb : IU : I

PEMERIKSAAN MIKROBIOLOGI

Untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi Hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi

PENATALAKSANAAN

MEDIKAMENTOSA

NONMEDIKAMENTOSA

Pengobatan Fase Akut Pengobatan Urikosurik

Edukasi
Pengaturan Diet

Istirahat Sendi

Pengobatan Fase Akut

Kolkisin
Indikasi

: Penyakit gout (spesifik) Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout. Dosis : 0,5-0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Hati-hati untuk pemberian kepada pasien manula, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna. Efek samping :muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi.

Pengobatan Fase Akut

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) Indometasin

Indikasi Mekanisme kerja : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya. :efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. : 2 4 kali 25 mg sehari :anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit lambung :amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergi

Dosis Kontra indikasi

Efek samping

Pengobatan Fase Akut

Fenilbutazon
Dosis : Tergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga,

selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.

Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.

Pengobatan Fase Akut

Kortikosteroid
Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.

Dosis

: 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus

resisten, dosis dinaikkan antara 0,75 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg.

Efek obat jelas, tampak dalam 3 hari pengobatan.

Pengobatan Urikosurik

Allopurinol
penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi. Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang. Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal. Dosis : pirai ringan : 200 400 mg sehari pirai berat : 400 600 mg sehari Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 200 mg sehari Anak (6 10 tahun) : 300 mg sehari Anak <>

Pengobatan Urikosurik

Probenesid
Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus <> Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari. Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid. Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.

Pengobatan Urikosurik

Sulfipirazon
Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi

pada penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular

asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan

pada fase akut.

Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis

Edukasi Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung sedang atau tinggi purin. Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.

Pengaturan Diet Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri, emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan. Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi

7 mg/dl.
Banyakkan minum air putih.

Istirahat Sendi

Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang sendi tidak bertambah kronik.

PROGNOSIS
Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout sering dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas.

KESIMPULAN
Gout arthritis, atau penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

SUMBER BACAAN
Aru W. Sudoyo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Edisi V Jilid III, 2009
Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 9 Cetakan VI 1996 Joyce LeFever Kee, Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 6 Cetakan I 2008 http://emedicine.medscape.com/article/389965-imaging Robbins & Cotran, Buku saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 7, Cetakan I 2009; Farmakologi dan Terapi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5, 2007 Katzung, B.G. 1989. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC Stein, Jay H. 1998. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC http://x-emriust89.blogspot.com/2010/03/makalah-penyakit-gout.html http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/

Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi 11. Alih bahasa : Irawati, et al. Jakarta : EGC Harris ED Jr., 1993, Etiology and Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Dalam: Textbook of Rheumatology.Philadhelpia:Saunders Co Hirmawan, Sutisna., 1973. PATOLOGI. Jakarta : Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp : 437, 1 Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L., 2007. BUKU AJAR PATOLOGI Edisi 7. Jakarta : EGC Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, Wahyu I., Setiowulan, W., 2000. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN Edisi Ketiga Jilid Kedua. Jakarta : Media Aesculapius Nasution..1996.Aspek Genetik Penyakit Reumatik dalam Noer S (Editor) Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai penerbit FKUI. Price, SA. Dan Wilson LM., 1993, Patofisiologi: Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit bag 2. Jakarta: EGC. Priguna Sidharta, Sakit Neuromuskuloskeletal dalam Praktek, Jakarta : Dian Rakyat, 1996.