Professional Documents
Culture Documents
Menurunkan frekuensi denyut jantung dan curah jantung dan penurunan pelepasan renin. Efek bronkokonstriksi kurang dibandng zat-zat yang berikatan dengan reseptor 2 Farmakokinetik : Onset aksi: efek Puncak: Oral: 2-4 jam Durasi: fungsi ginjal normal: 12-24 jam Penyerapan: Incomplete Distribusi: lipophilicity rendah; does not cross blood-brain barrier Ikatan protein: 3% sampai 15% Metabolisme: Limited hepatic Waktu paruh eliminasi: Anak-anak: 4,6 jam, anak-anak> 10 tahun, memiliki waktu paruh (> 5 jam) dibandingkan dengan anakanak 5-10 tahun (<5 jam) Dewasa: fungsi ginjal normal: 6-9 jam,gangguan ginjal, stadium akhir penyakit ginjal: 15-35 jam Ekskresi: Feses (50%); urin (obat 40% tidak berubah) Farmakodinamik : Atenolol, beta (1) kompetitif-selektif antagonis
adrenergik, memiliki kelarutan lipid terendah. Meskipun mirip dengan metoprolol, atenolol
berbeda dari pindolol dan propranolol tidak memiliki sifat simpatomimetik intrinsic. Atenolol
digunakan sendiri atau dengan chlorthalidone dalam pengelolaan hipertensi dan edema. Efek Samping : Rasa dingin pada pada ujung anggota tubuh kelesuan otot dan kadang- kadang bradikardi, ganguan tidur Kontra Indikasi : Penderita blockade jantung derajat 2 dan 3, syok kardiogenik dan bradikardi berat
20. . Bisoprolol Fumarate Indikasi Dosis : : Gagal jantung kronik stabil, hipertensi, angina Untuk hipertensi : 1 tablet 1 kali/hari, dapat ditingkatkan sampai 4 tablet/hari. Untuk gagal jantung kronik stabil : awal 1.25 mg/hari pada minggu pertama, dosis ditingkatkan 2.5-3.75 mg-5 mghari tiap minggu. Titrasi dosis dilanjutkan sebesar 7.5-10 mg/hari tiap bulan. Besarnya dosis pemeliharaan didasarkan pada toleransi pasien Mekanisme Kerja : Menghambat respon terhadap stimulasi betaadrenergik; kardioselektif untuk-beta 1 pada dosis rendah dengan sedikit atau tidak berpengaruh pada beta-2 reseptor. Farmakokinetik : Onset aksi: 1-2 jam Penyerapan: cepat dan hampir lengkap Distribusi: luas, konsentrasi tertinggi di jantung, hati, paru-paru, dan air liur, memasuki ASI Ikatan Protein: ~ 30% Metabolisme: di hati, efek Firs-pass yang signifikan (~ 20%) Bioavailabilitas: ~ 80%
Waktu paruh eliminasi: fungsi ginjal normal: 9-12 jam; ClCr <40 mL / menit: 27-36 jam; Sirosis hepatis: 8-22 jam Waktu untuk puncak: 2-4 jam Ekskresi: Urin (50% obat sebagai tidak berubah, sisanya sebagai metabolit tidak aktif); feses (<2%) Farmakodinamik : Bisoprolol bersifat kompetitif, cardioselective 1adrenergik antagonis. Aktivasi reseptor 1-(terletak terutama di jantung) oleh epinefrin meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah yang
menyebabkan jantung mengkonsumsi lebih banyak oksigen. agen 1-adrenergik seperti bisopolol menurunkan denyut jantung dan tekanan darah dan dapat digunakan untuk mengurangi beban kerja pada jantung. Mereka secara biasanya diresepkan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Selain itu, 1 selektif blocker mencegah pelepasan renin, suatu hormon yang diproduksi oleh ginjal yang menyebab penyempitan pembuluh darah. Efek Samping : Mual, muntah,bronkospasme, lelah, rasa dingin, diare, konstipasi, gangguan tidur Kontra Indikasi : Asma bronkial berat, PPOK, bradikardi, hipotensi, gagal jantung akut
21. Kombinasi dari : Bisoprolol hemifumarat 2.5mg ,HCT 6.25mg Indikasi Dosis : : Hipertensi Dewasa : 1 tablet Lodoz 2.5 1 kali/hari, bila efek belum tercapai secara adekuat, dosis ditingkatkan menjadi 1 tablet Lodoz 5 1 kali/hari. Maksimal : 10
mg/hari. Mekanisme Kerja : A. Bisoprolol hemifumarat : Blok respon terhadap stimulasi beta-adrenergik;
kardioselektif untuk-beta 1. B. HCT: menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dalam pars asendens ansa henle tebal dan awal tubulus distal. Hilangnya K+, Na+, dan Clmenyebabkan peningkatan
pengeluaran urin 3x. Hilangnya natrium menyebabkan turunnya GFR. Farmakokinetik : Bisoprolol fumarate: Onset aksi: 1-2 jam Penyerapan: cepat dan hampir lengkap Distribusi: luas, konsentrasi tertinggi di jantung, hati, paru-paru, dan air liur, memasuki ASI Ikatan Protein: ~ 30% Metabolisme: di hati, efek Firs-pass yang
signifikan (~ 20%) Bioavailabilitas: ~ 80% Waktu paruh eliminasi: fungsi ginjal normal: 9-12 jam; ClCr <40 mL / menit: 27-36 jam; Sirosis hepatis: 8-22 jam Waktu untuk puncak: 2-4 jam Ekskresi: Urin (50% obat sebagai tidak berubah, sisanya sebagai metabolit tidak aktif); feses (<2%) HCT: Onset: Diuresis, ~ 2 jam, hipertensi, 3-4 hari Waktu plasma puncak: 1-2,5 jam Efek puncak: Diuresis, 4-6 jam
Protein terikat: 68% Vd: 3,6-7,8 L / kg Metabolism: minimal dimetabolisme Eliminasi: Half-life: 5,6-14,8 jam Ekskresi: Urin Farmakodinamik : Bisoprolol : Bisoprolol bersifat kompetitif, cardioselective 1adrenergik antagonis. Aktivasi reseptor 1-(terletak terutama di jantung) oleh epinefrin meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah yang
menyebabkan jantung mengkonsumsi lebih banyak oksigen. agen 1-adrenergik seperti bisopolol menurunkan denyut jantung dan tekanan darah dan dapat digunakan untuk mengurangi beban kerja pada jantung. Mereka secara biasanya diresepkan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Selain itu, 1 selektif blocker mencegah pelepasan renin, suatu hormon yang diproduksi oleh ginjal yang menyebab penyempitan pembuluh darah.
HCT: Tiazid seperti hydrochlorothiazide menghambat Na + / Cl- mengreabsorpsi dari tubulus kontortus distal di ginjal. Tiazid juga menyebabkan hilangnya kalium dan peningkatan asam urat. Tiazid sering digunakan untuk mengobati hipertensi, tetapi efek hipotensi obat ini belum di ketahui. Tiazid telah terbukti untuk mencegah morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan hipertensi walaupun
mekanisme tidak sepenuhnya dipahami. Tiazid menyebabkan vasodilatasi dengan mengaktifkan kalsium pada otot polos pembuluh darah dan menghambat berbagai karbonat anhidrase dalam jaringan pembuluh darah. Efek Samping : Laktasi, gagal jantung, hipersensitif terhadap derivat sulfonamid lain, gagal ginjal, koma dan prekoma hemaptik, hipokalemia atau hiponatremia berat. Kontra Indikasi : Laktasi, gagal jantung, hipersensitif terhadap derivat sulfonamid lain, gagal ginjal, koma dan prekoma hemaptik, hipokalemia atau hiponatremia berat.
takikardi supraventrikular, penurunan kecepatan ventrikel pada fibrilasi atrium dan ekstrasistol ventrikel, pasca infark miokard akut, tremor esensial pada penderita hipertiroidisme Dosis : Untuk hipertensi : 100-200 mg/hari dosis tunggal (pagi) atau terbagi dalam 2 dosis (pagi dan malam). Dosis dapat ditingkatkan atau dikombinasi dengan antihipertensi lain bila respon tidak adekuat. Untuk angina pektoris : 100-200 mg/hari dibagi dalam 2 dosis, dapat ditingkatkan pada kasus berat. Mekanisme Kerja : Inhibitor selektif reseptor beta1-adrenergik; blok kompetitif beta1-reseptor, dengan sedikit atau tidak ada efek pada beta2-reseptor pada dosis <100 mg
Farmakokinetik
Onset aksi: efek Puncak: Oral: 1,5-4 jam; IV: 20 menit (bila diinfuskan selama 10 menit) Durasi: Oral Immediate release: 10-20 jam, Extended releaselis : ~ 24 jam; IV: 5-8 jam Absorption : 95%, cepat dan lengkap Protein binding : 12% untuk albumin Metabolisme: hepatik secara luas melalui CYP2D6, efek pertama-pass yang signifikan (~ 50%) Bioavailabilitas: Oral: ~ 50% Waktu paruh eliminasi: 3-8 jam (tergantung pada tingkat metabolisme CYP2D6) Ekskresi: Urin (<obat 5% sampai 10% sebagaian tidak berubah
Farmakodinamik
Metoprolol, (cardioselective)
kompetitif antagonis
dengan atenolol dalam kelarutannya dalam lipid, kurangnya aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA) Efek Samping Kontra Indikasi : : Lesu, gangguan tidur, gangguan GI Blok jantung derajat 2 dan 3, bradikardi yang tidak jelas, syok kardiogenik, gagal jantung yang tidak terkompensasi. 23. Nifedipin Indikasi Dosis : : Hipertensi esensial ringan-sedang 10 mg 1 kali/hari, dapat ditingkatkan menjadi 20 mg. Mekanisme Kerja : Bloker kanal kalsium; menghambat masuknya ion kalsium ekstraseluler di miokard dan pembuluh darah membran sel otot polos tanpa mengubah konsentrasi kalsium serum, hasil ini dapat
menghambat kontraksi otot polos jantung dan pembuluh darah, sehingga terjadi pelebaran arteri koroner. Farmakokinetik : Onset aksi: Immediate release: ~ 20 menit Protein binding (tergantung konsentrasi): 92%
sampai 98% Metabolisme : hepatik untuk metabolit tidak aktif Bioavailabilitas: Kapsul: 40% sampai 77%;
Sustained release : 65% sampai 89% dibandingkan dengan kapsul immediate release. Waktu paruh eliminasi: Dewasa: Sehat: 2-5 jam, Sirosis: 7 jam; Lansia: 6,7 jam Ekskresi: Urin (sebagai metabolit) Farmakodinamik : Nifedipine , prototipe dari kelas dihidropiridin calcium channel blockers ( CCBs ) , mirip dengan dihidropiridin lain termasuk amlodipine , felodipine , isradipine , dan nicardipine .Nifedipine mengikat langsung ke saluran kalsium menstabilkan
konformasi aktif mereka. Karena arteri depolarisasi otot polos lebih panjang dalam durasi depolarisasi otot jantung , saluran aktif lebih banyak terjadi di sel-sel otot polos . Splicing alternatif dari alpha - 1 subunit saluran kerja nifedipine tambahan
selektivitas pada arteri . Nifedipine menghambat spasme arteri koroner dan melebarkan arteri sistemik , menghasilkan peningkatan suplai oksigen miokard dan penurunan tekanan darah sistemik . Efek Samping : Sakit kepala, edema perifer, palpitasi, takikardi, pusing, astenia.
Kontra Indikasi
Hamil, laktasi, gagal jantung kongestif yang tidak diobati, disfungsi hati dan ginjal berat atau bersama dengan nfark miokard yang diderita dalam 1 bulan, obstruksi aliran keluar vertikel kiri, digunakan bersama dengan siklosporin atau dengan jus anggur.
24. DILTIAZEM Indikasi : Untuk hipertensi esensial : 100-200 mg 1 kali/hari. Untuk angina pektoris, angina pektoris varian : awal 100 mg 1 kali/hari. Jika perlu dapar ditingkatkan sampai 200 mg 1 kali/hari. Dosis : Untuk hipertensi esensial : 100-200 mg 1 kali/hari. Untuk angina pektoris, angina pektoris varian : awal 100 mg 1 kali/hari. Jika perlu dapar ditingkatkan sampai 200 mg 1 kali/hari. Mekanisme Kerja : bloker kanal kalsium: Menghambat kalsium
ekstraseluler ion masuknya melintasi membran sel miokard dan sel-sel otot polos pembuluh darah, yang mengakibatkan penghambatan kontraksi otot polos jantung dan pembuluh darah dan dengan demikian terjadi dilatasi arteri koroner dan sistemik Farmakokinetik : Onset aksi : Oral : tablet rilis Segera : 30-60 menit adsorbsi : Immediate release tablet : > 90 % ;
Extended release capsule : ~ 93 % Distribusi : Vd : 3-13 L / kg Protein binding : 70 % sampai 80 % Metabolisme : hepatik , efek First pass yang luas, setelah itu di ikuti oleh konsentrasi dari dan IV injeksi tunggal plasma N , -
desacetyldiltiazem N -
terdeteksi.
monodesmethyldiltiazem tampaknya memiliki 20 % dari potensi diltiazem , desacetyldiltiazem adalah sekitar 25 % sampai 50 % sebagai komponen yang berpotensi. Bioavailabilitas : Oral : ~ 40 % ( mengalami metabolisme First -pass yang luas ) Waktu paruh eliminasi : Immediate release tablet :
3-4,5 jam , dapat diperpanjang dengan gangguan ginjal ; Extended release tablet : 6-9 jam ; Extended release capsule : 5-10 jam Waktu untuk puncak , serum : Immediate release tablet : 2-4 jam ; Extended release tablet : 11-18 jam ; Extended release capsule : 10-14 jam Ekskresi : Urin ( 2 % sampai 4 % sebagai obat tidak berubah , 6 % sampai 7 % sebagai metabolit ) ; feses Farmakodinamik : Diltiazem, merupakan benzothiazepine bloker kanal kalsium, digunakan sendiri atau dengan enzim ACE inhibitor, untuk mengobati hipertensi, kronis angina pectoris yang stabil, dan angina Prinzmetal itu varian. Diltiazem adalah non-dihidropiridin (DHP) bagian dari dengan calcium channel blocker, bersama Diltiazem mirip dengan
Verapamil.
vasodilator perifer lainnya. Diltiazem menghambat masuknya kalsium ekstra seluler melintasi membran sel otot polos pembuluh darah dan miokard, menghambat mekanisme gating ion-control,atau mengganggu pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma. Penurunan kalsium intraseluler
menghambat proses kontraktil sel otot polos miokard, menyebabkan pelebaran arteri koroner dan sistemik, meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan miokard, penurunan resistensi perifer total, penurunan tekanan darah sistemik, dan penurunan afterload. Efek Samping : Sakit kepala, pusing, bradikardi, blok AV,
kemerahan pada wajah, peningkatan SGOT dan SGPT, ruam kulit, gangguan GI, malaise, pruritus
Kontra Indikasi
: Blok AV derajat 2 atau 3, sick sinus syndrome, gagal jantung kongestif berat, hipersensitif, hamil.
25. Amlodipine Indikasi : Amlodipine diindikasikan untuk terapi hipertensi dan dapat digunakan sebagai obat pengontrol tekanan darah pada kebanyakan pasien. Amlodipine diindikasikan untuk first-line terapi iskemia miokard, baik karena obstruksi tetap (stable-angina) dan/atau
Dosis
: Dewasa
Baik untuk hipertensi maupun angina, dosis lazim adalah 5 mgamlodipine sekali sehari, dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 10 mg, tergantung pada respon pasien secara individual dan berat penyakit.
Pasien yang lemah, atau usia lanjut dapat mulai dengan dosis 2,5 mgamlodipine satu kali sehari dan dosis ini dapat digunakan pada terapi
Dosis yang dianjurkan untuk angina stabil yang kronik atau angina vasospastik adalah 5-10 mg, dan dosis yang lebih rendah untuk pasien usia lanjut dan pasien dengan insufisiensi hati.
Anak-anak Sampai saat ini penggunaan amlodipine untuk anakanak tidak pernah dilaporkan
Mekanisme Kerja
: bloker
kanal
kalsium:
Menghambat
kalsium
ekstraseluler ion masuknya melintasi membran sel miokard dan sel-sel otot polos pembuluh darah, yang mengakibatkan penghambatan kontraksi otot polos jantung dan pembuluh darah dan dengan demikian terjadi dilatasi arteri koroner dan sistemik Farmakokinetik : Absorption : Bioavailabilitas: 64-90% Onset: 24-96 jam Durasi: 24 jam (efek antihipertensi) Waktu plasma puncak: 6-12 jam distribusi Protein binding: 93-98% Vd: 21 L / kg metabolisme Ekstensif dimetabolisme di hati oleh CYP3A4 Metabolit: analog Pyridine (tidak aktif) Eliminasi : Half-life: 30-50 jam
Ekskresi: Urin (70%) Farmakodinamik : Amlodipine bagian dari dihidropiridin ( DHP ) kelas calcium channel blockers ( CCBs ) , kelas yang paling banyak digunakan dari CCBs. Mirip dengan yang lain DHP CCBs , amlodipine mengikat langsung ke L - jenis
saluran kalsium aktif menstabilkan konformasi aktif. Karena arteri depolarisasi otot polos lebih panjang dalam durasi depolarisasi otot jantung , saluran aktif lebih banyak terjadi di sel-sel otot polos. Efek Samping : Sakit kepala, lesu, wajah kemerahan, pusing, edema, mual. Kontra Indikasi : Sensitif terhadap dihidropiridin.
26. Verapamil Indikasi Dosis : Hipertensi : 1 kaplet pada pagi hari. Pada pasien yang perlu penurunan TD bertahap, terapi harus diawali dengan 120 mg pada pagi hari. Bila perlu setelah 2 minggu dapat ditingkatkan menjadi 2 kaplet/hari pada pagi dan sore hari. Terapi jangka panjang maksimal 2
ekstraseluler ion masuknya melintasi membran sel miokard dan sel-sel otot polos pembuluh darah, yang mengakibatkan penghambatan kontraksi otot polos jantung dan pembuluh darah dan dengan demikian dilatasi arteri koroner dan sistemik Farmakokinetik : Absorption Bioavailabilitas: 20-35% Onset: Immediate release, 1-2 jam, IV, 1-5 min Durasi: IV, 10-20 menit; PO, 6-8 jam Puncak waktu plasma: Immediate release, 1-2 jam; extended release , 11 jam (Covera-HS, Verelan PM), 5.21 jam (Calan SR, Isoptin SR), atau 7-9 jam (Verelan) Distribusi
Protein binding : 94% Vd: 3,8 L / kg Metabolisme Dimetabolisme oleh hati CYP3A4 enzim P450 Metabolit: Norverapamil (aktif) Eliminasi : Half-life: Bayi, 4,4-6,9 jam, dosis tunggal, 3-7 jam, dosis ganda, 4,5 jam, gangguan hati berat, 14-16 jam Dialyzable: HD: Tidak ada Clearance: 0,5-1 L / jam / kg Ekskresi: Urin (70%), feses (9-16% Farmakodinamik : Verapamil merupakan saluran kalsium tipe-L blocker yang juga memiliki aktivitas antiaritmia. R-enansiomer lebih efektif dalam dengan mengurangi tekanan darah S-
dibandingkan
S-enantiomer.
Namun,
enantiomer 20 kali lebih kuat dari R-enansiomer untuk memperpanjang interval PR dalam mengobati aritmia. Efek Samping Kontra Indikasi : Blokade AV, sinus bradikardi, hipotensi, konstipasi. : Gangguan konduksi berat (blok AV derajat 2 dan 3, blok SA), hipersensitif terhadap verapamil HCl, hipotensi (TD sistolik < 90 mmHg) atau syok kardiogenik, infark miokard akut terkomplikasi
(bradikardi, hipotensi, gagal vertikel kiri), sindroma sick sinus (sindroma bradikardi-takikardi), sindroma Wolf-Parkinson-White dan sindroma Lown-GanongLevine.
27. Losartan Indikasi Dosis : Hipertensi : Untuk hipertensi esensial : 50-100 mg 1 kali/hari. Untuk gangguan hati : 25 mg 1 kali/hari Mekanisme Kerja : Bekerja selektif dan kompetitif, angiotensin reseptor non peptida angiotensin II, losartan bekerja memblok vasokontriktor dan efek pengeluaran aldosteron dari angiotensin II. Farmakokinetik : Onset kerja : 6 jam, Distribusi : Vd : losartan 34 L, Ikatan protein plasma : tinggi, Metabolisme : hati (14%), CYP2C9 dan 3A4 menjadi metabolit aktif : E-3174 ( 40 kali lebih kuat dari losartan ), Bioavailibilitas : 25%-33%, AUC E-3174 : 4 kali losartan, waktu paro eliminasi : Losartan 1,5 - 2 jam, E-3174 : 69 jam, waktu mencapai puncak : Losartan 1 jam E-3174 : 3-4 jam, eksresi : Urin (4% dalam bentuk tidak berubah 6% sebagai metabolit aktif), Klirens : Plasma: Losartan 600 mL/menit, Metabolit aktif : 50 mL/menit Farmakodinamik : Losartan adalah yang pertama dari kelas obat
antihipertensi yang disebut angiotensin II receptor blocker ( ARB ) . Losartan spesifik dan selektif tipe - 1
angiotensin II receptor ( AT1 ) antagonis yang menghambat tekanan darah efek peningkatan
angiotensin II melalui renin - angiotensin - aldosteron system ( RAAS ). Angiotensin II meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi perifer total, peningkatan natrium dan reabsorpsi air pada ginjal melalui sekresi aldosteron , dan mengubah struktur kardiovaskular . Angiotensin II berikatan dengan reseptor : AT1 dan tipe - 2 reseptor angiotensin II ( AT2 ) . AT1 adalah coupled receptor G - protein ( GPCR ) yang memediasi vasokonstriksi dan efek aldosteron mensekresi angiotensin II . Studi yang dilakukan dalam beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa AT2 antagonis efek AT1 dapat mempengaruhi kontrol tekanan darah jangka panjang dengan menginduksi vasorelaxation dan meningkatkan ekskresi natrium urin . Angiotensin receptor blocker ( ARB ) adalah non peptida inhibitor kompetitif AT1 . ARB memblokir kemampuan angiotensin II untuk merangsang pressor dan sel efek proliferatif . Tidak seperti ACE inhibitor , ARB tidak mempengaruhi bradikinin diinduksi
vasodilatasi . Efek keseluruhan dari ARB adalah penurunan tekanan darah . Efek Samping : Sakit kepala, dispepsia, nyeri punggung, lelah, batuk, diare, batuk, pusing, kram otot, mialgia, nyeri tungkai, insomnia, hidung tersumbat, infeksi saluran nafas atas, sinusitis. Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap losartan K.
28. Irbesartan Indikasi Dosis : Hipertensi esensial. : Dosis awal dan pemeliharaan : 150 mg/hari, dapat ditingkatkan sampai 300 mg. Untuk usia lanjut : awal 75 mg. Mekanisme Kerja : antagonis bertindak reseptor sebagai angiotensin. Angiotensin II
vasokonstriktor.
Selain
menyebabkan vasokonstriksi, angiotensin II juga merangsang pelepasan aldosteron. Setelah aldosteron dilepaskan, natrium serta air yang diserap. Hasil akhirnya peningkatan tekanan darah. Irbesartan
berikatan dengan reseptor AT1 angiotensin II. mencegah angiotensin II berikatan ke reseptor sehingga menghalangi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron. Farmakokinetik : Absorption Bioavailabilitas: 60-80% Onset: 1-2 jam (efek puncak) Durasi: 24 jam Waktu plasma puncak: 1,5-2 jam Distribusi Protein binding : 90% Vd: 53-93 L Metabolisme Dimetabolisme oleh CYP2C9 hati dan minimal oleh CYP3A4 Metabolit: irbesartan glukuronida konjugasi (tidak aktif)
Eliminasi : Half-life: 11-15 jam Klirens ginjal: 3-3,5 mL / menit Ekskresi: Feses (80%), urine (20%) Farmakodinamik : Angiotensin II, agen pressor utama dari sistem reninangiotensin, bertanggung jawab untuk efek seperti vasokonstriksi, stimulasi sintesis dan pelepasan
aldosteron, stimulasi jantung, dan ginjal reabsorpsi natrium. Irbesartan merupakan antagonis kompetitif spesifik At1 reseptor dengan afinitas yang jauh lebih besar (lebih dari 8500 kali lipat) untuk reseptor AT1 dibandingkan reseptor AT2 dan tidak ada aktivitas agonis. Penghambatan irbesartan terhadap angiotensin II berikatan dengan reseptor AT1 menyebabkan beberapa efek termasuk vasodilatasi, penurunan sekresi vasopressin, dan penurunan produksi dan sekresi aldosteron. Efek yang dihasilkan adalah penurunan tekanan darah. Efek Samping : Sakit kepala, wajah kemerahan, trauma