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Fisiopatologia Da Hipertensao

Fisiopatologia Da Hipertensao

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12/05/2013

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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 9 N
o
 1 Jan/Fev 19991
F
ISIOPATOLOGIA
 
DA
 
HIPERTENSÃO
E
DUARDO
 M
OACYR
 K
RIEGER
, M
 ARIA
 C
LÁUDIA
 I
RIGOYEN
, J
OSÉ
 E
DUARDO
 K
RIEGER
Unidade de Hipertensão e Laboratório de Biologia Molecular Instituto do Coração — HC-FMUSPEndereço para correspondência: Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 — CEP 05403-000 — São Paulo — SP
E
QUILÍBRIO
 
DOS
 
FATORES
 
PRESSORES
 
EDEPRESSORES
Como é bem sabido, os determinantes da pressãoarterial são o débito cardíaco e a resistência periféricae qualquer alteração em um ou outro, ou em ambos,interfere na manutenção dos níveis pressóricos nor-mais. Diferentes mecanismos de controle estão envol-vidos não só na manutenção (componente tônico) comona variação momento-a-momento (componente fásico)da pressão arterial, regulando o calibre e a reatividadevascular, a distribuição de fluido dentro e fora dos va-sos e o débito cardíaco. Os complexos mecanismospressores e depressores interagem e se equilibram;quando o equilíbrio se rompe com predominância dosfatores pressores, ocorre a hipertensão primária
(1)
. Essaruptura pode ser provocada e/ou acelerada pelos fato-res ambientais, como excesso de sal na dieta e estímu-los psicoemocionais, entre outros. Na hipertensãoestabelecida, a maioria dos controladores está altera-
 A hipertensão arterial primária resulta de altera-ções nos sistemas de controle da pressão arterial. Vá-rias substâncias endógenas participam de maneiraintegrada nesse complexo sistema, que tem por objeti-vo manter a homeostasia cardiovascular. No indiví-duo hipertenso, a interação de fatores genéticos e fa-tores ambientais leva ao desequilíbrio desses sistemas,que resulta no aumento da pressão arterial associadoa maior incidência de eventos de morbidade e morta-lidade. Esse quadro desfavorável pode ser modificadorapidamente com a utilização de estratégias que têm por objetivo, de forma integrada, identificar osdeterminantes genéticos em populações de pacientese/ou modelos experimentais. Por meio de técnicas debiologia molecular, o papel de cada um desses genescandidatos em processos celulares pode ser investiga-do. Esses avanços permitirão o reconhecimento pre-coce de indivíduos com risco de desenvolver a doençaaté mesmo antes que ela se manifeste. Isso deve propi-ciar estratégias de intervenção pré-clínica e desen-volvimento de terapias mais específicas e eficazes.Descritores: hipertensão arterial, genéticamolecular, mapeamento gênico, epidemiologiamolecular.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999;1:1-7)RSCESP (72594)-813
da, sendo difícil estabelecer quais os que tiveram pa-pel preponderante no desencadeamento e mesmo namanutenção das cifras elevadas de pressão arterial. Oaumento da resistência periférica é o fator mais im-portante na hipertensão e, portanto, os mecanismos quepromovem a redução do calibre das arteríolas mere-cem especial atenção. Eles atuam basicamente na con-tração da musculatura que regula a luz do vaso ou naespessura da musculatura, ocupando maior ou menor parte do lúmen, ou em ambos. Admite-se, também, quea redução da luz ocorra não só pela hipertrofia da pa-rede como também por um remodelamento. Na Figura1 observam-se as diferentes formas de aumentar a re-sistência periférica na hipertensão. No remodelamento,há redução dos diâmetros interno e externo, sem mo-dificação da massa.Fatores funcionais, como a atividade simpáticamodulada pelas aferências de diferentes reflexos e por substâncias vasopressoras ou vasodepressorascirculantes ou produzidas pelas próprias células da
 
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 9 N
o
 1 Jan/Fev 19992
KRIEGER EM e cols.
Fisiopatologia da hipertensão
musculatura lisa, ou endoteliais, são os determinantesda variação do tônus vascular. Além disso, há evidên-cias de que diferentes hormônios pressores(angiotensina II, norepinefrina, vasopressina, insuli-na) contribuem para o estímulo ao crescimento da pa-rede vascular, enquanto as substâncias vasodilatadorastêm efeito oposto, inibindo a proliferação celular. Por-tanto, a hipertensão primária resultaria da ruptura doequilíbrio entre os fatores vasoconstritores, que tam-bém promovem o crescimento da musculatura vascular,e os fatores vasodilatadores, que também inibem o cres-cimento da musculatura vascular (Fig. 2).Na fase inicial, poderia predominar o fator funcio-nal (vasoconstrição ativa), enquanto na fase de manu-tenção ocorreriam as alterações estruturais. O encade-amento temporal dos dois mecanismos possivelmentevaria de indivíduo para indivíduo e é difícil saber, emdeterminada fase da hipertensão, qual a importânciarelativa de cada um deles.Como a hipertensão resulta do desequilíbrio naatuação dos diferentes reguladores, é consideradauma doença multifatorial. Também pode ser consi-derada uma verdadeira síndrome naqueles casos emque vem acompanhada de obesidade, alteração nometabolismo lipídico e glicídico e resistência à in-sulina (Fig. 3), quando geralmente existe hipertoniasimpática produzindo elevações da freqüência e dodébito cardíaco.
Figura 1.
 O aumento da resistência periférica pode ocorrer por vasoconstrição (funcional) ou por hipertrofia dacamada média muscular (estrutural). A alteração estrutural pode ocorrer por remodelamento (redução de todosos diâmetros, sem alteração as massa).
(2)
B
IOLOGIA
 
MOLECULAR
 
E
 
HIPERTENSÃO
 A hipertensão é uma doea que afeta milhões depessoas em todo o mundo e contribui de maneira ex-pressiva para grande número de mortes devidas a infartodo miocárdio, acidente vascular cerebral e doença re-nal crônica. Apesar de todos os avanços na área da fi-siologia cardiovascular, ainda não se conhecem osdeterminantes primários da hipertensão arterial. Exis-tem várias razões para explicar esse fato, mas funda-mentalmente reconhece-se, hoje, que a hipertensão nãoé uma doença simples com causa única em todos osindivíduos afetados. O estudo dos mecanismos de con-trole da pressão arterial nas últimas décadas eviden-ciou grande número de substâncias e de sistemas fisi-ológicos que interagem de maneira complexa e comredundância para manter a pressão arterial em níveisadequados, nas mais diversas situações fisiológicas. Admite-se, portanto, que a hipertensão arterial resultada disfunção dos sistemas de controle de pressão arte-rial. Entretanto, a complexa interação desses sistemasfisiológicos, assim como as modificações que eles so-frem de fatores ambientais, como, por exemplo, con-teúdo de sal na dieta, têm dificultado determinar se asalterações fisiológicas encontradas em pacientes comhipertensão arterial são causadoras primárias da hiper-tensão ou simplesmente conseqüência de disfunçõesprimárias ainda desconhecidas.
 
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 9 N
o
 1 Jan/Fev 19993
KRIEGER EM e cols.
Fisiopatologia da hipertensão
Figura 2.
 A hipertensão primária provavelmente se inicia por alterações funcionais (vasoconstrição) e se estabi-liza por alterações estruturais, combinadas em grau variado com as funcionais.
(3)
Figura 3.
Diagrama demonstrando a associação entre a elevação da pressão arterial e as alterações de outrosfatores, observada em 452 homens, no estudo Tecumseh, Michigan.
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