ALZHIMER

La epidemia del siglo XXI

QU ES EL ALZHI ER?

La enfermedad de Alzheimer (EA), tambin llamada demencia senil de tipo Alzheimer o alzhimer es una enfermedad neurodegenerativa. Se caracteriza por una prdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las clulas nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duracin media tras el diagnstico de unos 8 aos, aunque esto puede variar segn sea el desarrollo de la enfermedad en el momento del diagnstico. El alzhimer es la forma ms comn de demencia, y es incurable y terminal. Aparece normalmente en personas mayores de 65 aos. Los sntomas iniciales son la inhabilidad de adquirir nueva memoria y suelen ser confundidos con actitudes relacionadas con la vejez o el estrs. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusin mental, irritabilidad y agresin, cambios del humor, trastornos del lenguaje, prdida de la memoria de largo plazo y una predisposicin a aislarse. Gradualmente se pierden las funciones biolgicas que finalmente llevan a la muerte. La causa es desconocida. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparicin de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Los tratamientos actuales ofrecen beneficios sintomticos, pero no hay tratamiento que retarde o detenga el progreso de la enfermedad. Para su prevencin se han sugerido muchos hbitos conductuales, pero no hay evidencias que destaquen los beneficios de esas recomendaciones. El da internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federacin internacional de Alzheimer, en la cual se celebran en diversos pases actividades para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad.

HISTORIA DEL ALZHI ER

Los antiguos filsofos y mdicos griegos y romanos asociaron la vejez con la demencia. En 1901 el psiquiatra alemn Alois Alzheimer identific el primer caso de lo que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer en una mujer de cincuenta aos. El investigador hizo seguimiento de su paciente hasta su muerte en 1906, momento en que report el caso pblicamente. Durante los siguientes cinco aos, otros mdicos diagnosticaron al menos once casos similares. La enfermedad fue descubierta segn sus sntomas por Alois Alzheimer, pero fue Emil Kraepelin el que clasific la enfermedad como neurodegenerativa. As, el mrito del descubrimiento de la enfermedad fue de ambos psiquiatras, que trabajaban conjuntamente. Sin embargo, Kraepelin decidi nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compaero, al ser el primero en diagnosticarla. En su libro de texto de Psiquiatra, publicado en 1910, incluy a la enfermedad de Alzheimer, llamada tambin por l demencia presenil, como un subtipo de demencia senil. Durante el siglo XX, el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer fue nica para las personas entre 45 y 65 aos con sntomas de demencia. La terminologa ha cambiado desde1977 cuando se lleg a la conclusin de que las manifestaciones clnicas y patolgicas de la demencia presenil y senil eran casi idnticas, aunque tambin se agreg que ello no descartaba la posibilidad de que tuviesen causas diferentes. Esto conllev a que se hiciera el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer independientemente de la edad. Finalmente, el trmino enfermedad de Alzheimer fue aprobado oficialmente en la nomenclatura mdica para describir a individuos de todas las edades con un patrn de sntomas caracterstico.

EPIDEMIOLOGA

La mitad de todos los casos nuevos de demencia cada ao son pacientes con la EA. Hay diferencias de incidencia dependiendo del sexo, ya que hay un riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, sobre todo a partir de lo 80 aos. La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer: mayor frecuencia a mayor edad. En EEUU, por ejemplo, el porcentaje de la EA fue de un 1,6% en el ao 2000; sin embargo, los porcentajes de la enfermedad en las regiones menos desarrolladas del mundo son muy inferiores. Esto es as debido a la alta esperanza de vida de los pases desarrollados frente a los subdesarrollados, por eso se puede afirmar que esta enfermedad esta ligada al desarrollo de un pas o regin.

La Organizacin Mundial de la Salud estim que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel mundial tenan demencia y que aumentara a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030. Los mdicos estadounidenses afirman que en la actualidad alrededor de 4,5 millones de personas padecen la enfermedad en ese pas. Pero lo ms alarmante de todo es que para el ao 2050, se espera que haya ms de 13,5 millones de americanos que padezcan la EA (la tasa se multiplicara por tres). Aunque en el pasado fue considerado como un desorden cerebral, la EA es considerada hoy como uno de los mayores problemas de salud pblicos que esta afectando (y afectar an ms en un futuro no tan lejano) a millones de personas y a sus familias en los pases desarrollados. Por eso debe ser considerada como un problema prioritario a tener en cuenta. En la actualidad, una parte de los fondos (pblicos y privados) dedicados al rea de la medicina se estn utilizando para la investigacin de las causas de esta enfermedad, as como su prevencin y curacin.

INVESTIGACIN DE LAS CAUSAS

Las causas de la EA no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hiptesis para explicar el fenmeno: un dficit de la acetilcolina, una acumulacin de amiloide y/o tau y los trastornos metablicos. La ms antigua, y en la que se basan la mayora de los tratamientos en el presente, es la hiptesis colinrgica, que sugiere que la EA se debe a una reduccin en la sntesis del neurotransmisor acetilcolina. sta no recibe apoyo porque los medicamentos que tratan estas deficiencias tienen reducida efectividad en la prevencin o cura del Alzheimer. Otra hiptesis propuesta en 1991 se ha relacionado con la acumulacin de las protenas beta-amiloide (amiloide A) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En una minora de pacientes, la enfermedad se produce por la aparicin de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizados en el par 21. En este ltimo caso la enfermedad aparece en personas con sndrome de Down (trisoma del par 21) alrededor de los 40 aos de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que suelen existir antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). Otro gran factor de riesgo gentico es la presencia del gen APOE4, que produce una acumulacin amiloide en el cerebro antes de la aparicin de los primeros sntomas de la EA. Por consiguiente, la aparicin del amiloide A suele preceder a la EA.

Tras la mutacin del APP se desarrollan las placas amiloides fibrilares. Se descubri una vacuna experimental que eliminaba estas placas pero no curaba la demencia, por lo que se la declar inservible. Sin embargo, las placas no tienen relacin con la prdida neuronal. Esto apoya la hiptesis tau, que defiende que es esta protena la que inicia los trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo a este modelo, las tau hiperfosforiladas adoptan formas anmalas en largas hileras. A veces forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las clulas nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicacin bioqumica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas clulas.

Algunos estudios han sugerido una hiptesis sobre la relacin de esta enfermedad con el aluminio. Dicha hiptesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones almina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradacin y formacin de plaquetas amiloide. Esto est siendo propuesto en los centros de investigacin de la enfermedad. A pesar de la polmica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA, en los ltimos aos los estudios cientficos han mostrado que este metal podra estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiolgicos que provocan la caracterstica degeneracin de la EA.

PATOGENIA

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la prdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta prdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneracin en el lbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal. Tanto las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. Las placas son depsitos densos de la protena beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la clula nerviosa, llamados ovillos. Muchos individuos, en su vejez, desarrollan estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor nmero en lugares especficos del cerebro como el lbulo temporal.

GENTICA

La mayora de los que sufren esta enfermedad tienen o han tenido algn familiar con EA. Una minora de de los pacientes con EA es debida a una generacin autosomal dominante, haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana. En menos de un 10% de los casos, la EA aparece antes de los 60 aos. Las mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la protena precursora de amiloide (APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2. Sin embargo, la forma ms comn no se ha podido explicar con un modelo gentico. La presencia del gen de la apolipoprotena E es el factor de riesgo gentico ms importante para padecer Alzheimer, pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad. En 1987, se descubri la unin de la EA con el cromosoma 21. Esto fue importante porque la mayora de los afectados por el "sndrome de Down padecen lesiones neuropatolgicas similares a las del Alzheimer. Dentro del cromosoma 21 encontramos el gen PPA. Sin embargo, en 1991 se afirm que el gen PPA causa la Enfermedad de Alzheimer en un reducido nmero de familias. Se considera que de entre 5-10% de los familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutacin de este gen. Las investigaciones se han centrado en el pptido Ab (todas las mutaciones se encuentran alrededor de este pptido). Las mutaciones producan un aumento de su concentracin. Esto llev a la formacin de la hiptesis de "cascada amiloide" en los aos 90, que consiste en que la gran produccin de Ab llevara a la formacin de depsitos en formas de placas seniles. stas seran nocivas para las clulas, que produciran ovillos neurofibrilares, la muerte celular y la demencia.

La PS1 (presenilina-1) y la enfermedad del Alzheimer no tienen una clara relacin, pero hay que destacar que a los pacientes que tuvieron mutaciones les aument el Ab en el plasma. Poco ms tarde se descubri un nuevo gen que se denomina presenilina-2 (PS2) y tambin provoca el ascenso en la concentracin de Ab, aunque las mutaciones observadas son de menor cantidad que los otros genes (PPA y PS1). Por eso se puede afirmar que la mayora de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas, aumentan la produccin de la protena beta-amiloide, la cual es el principal componente de las placas seniles. Aunque la mayora de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar, ciertos genes actan como factores de riesgo. Un ejemplo es la transmisin del alelo e4 del gen de la APP E. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparicin de Alzheimer espordico en fases tardas produciendo un 50% de los casos Alzheimer. Adems de ste, alrededor de 400 genes han sido tambin investigados por su relacin con el Alzheimer espordico en fase tarda.

Los genetistas coinciden en que hay ms genes que actan como factores de riesgo, aunque tambin afirman que existen otros que tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de la aparicin del Alzheimer.

EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD

Predemencia

Los primeros sntomas se suelen confundir con la vejez o estrs. Una prueba cerebral detallada revelara leves dificultades cognitivas hasta 8 aos antes de que la persona cumpla los criterios de diagnstico de la enfermedad. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La deficiencia ms notable es la prdida de memoria, la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para recordar cosas. Dificultades en algunas funciones cerebrales secundarias, como atencin, planificacin, flexibilidad y razonamiento, pueden tambin ser sntomas en las fases iniciales de la EA. Puede aparecer tambin apata. La fase preclnica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve. Los sntomas en esta fase van desde una prdida de memoria o la dificultad de orientacin, hasta una constante prdida de la memoria a corto plazo. Adems de la prdida de la memoria, una pequea parte de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepciones (agnosia) o en la ejecucin de movimientos (apraxia). La memoria a largo plazo, as como la memoria semntica y la memoria implcita (memoria del cuerpo sobre cmo realizar las acciones cotidianas) se afectan en menor grado.

Demencia inicial

Aparece una reduccin del vocabulario y una disminucin en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Tambin aparece torpeza al realizar tareas motoras simples, como escribir, dibujar o vestirse, as como dificultades de coordinacin. El paciente mantiene su autonoma y slo necesita supervisin cuando se trata de tareas complejas. En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente y se pierda, por lo que se recomienda colocar en su mueca una pulsera con un nmero de telfono de contacto. Tambin se puede usar un GPS para el enfermo, con el que la familia siempre pueda saber dnde est. Segn la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el bao), pero necesitarn ayuda para realizar tareas ms complejas (como ir al banco). Poco a poco llega la prdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Adems, pueden manifestarse cambios de conducta. Los problemas del lenguaje son mayores debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario, y se producen sustituciones de palabras errneas (parafasia). Las capacidades para leer y escribir empeoran. Se reduce la habilidad de la persona de realizar actividades diarias.

Demencia moderada

Durante esta fase, el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres ms cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permaneca intacta, se deteriora tambin. Durante esta fase se producen lesiones secundarias como llagas de presin, que se producen cuando una persona permanece en una misma posicin por mucho tiempo. En esta etapa comienzan las distracciones, el desvaro y los episodios de confusin al final del da, as como la irritabilidad, llantos o risas inapropiadas, agresin no premeditada e incluso resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. Tambin puede aparecer incontinencia urinaria. Se produce un deterioro de la masa muscular que produce la prdida de la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado vegetativo (incapacidad de alimentarse l mismo, incontinencia).

Demencia avanzada

En algunos casos se produce la muerte del paciente debido a infecciones por lceras o neumona. Los enfermos llegan a perder totalmente la capacidad de hablar. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar seales emocionales. Los pacientes no podrn realizar ni las tareas ms sencillas por s mismos y requerirn constante supervisin, quedando as completamente dependientes.

DIAGNSTICO

El diagnstico se basa en la historia y la observacin clnica del mdico y de los familiares, basada en las caractersticas neurolgicas y psicolgicas del paciente. Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y evaluacin intelectual. Tambin se realizan anlisis de sangre y escner para descartar diagnsticos alternativos. No existe un test para diagnosticar el alzhimer de forma total. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas sobre tejido cerebral. Las pruebas de imagen cerebral (TAC), resonancia magntica (RMN) o de tomografa por emisin de positrones (TEP) pueden mostrar signos de que existe demencia, pero sin especificar de cul se trata.

El diagnstico se basa tanto en la presencia de ciertas caractersticas neurolgicas como en la ausencia de un diagnstico alternativo y se apoya en el escner cerebral. Actualmente existen nuevas tcnicas de diagnstico aun en pruebas basadas en el procesamiento de seales electroencefalogrficas.

Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es de 7 a 10 aos, aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal (tambin existe el otro extremo, donde se puede sobrevivir hasta 21 aos). A la hora de realizar el diagnstico por parte de los familiares, son ocho las capacidades daadas por la EA que nos pueden dar la pista de la aparicin de la enfermedad: la memoria, el lenguaje, la percepcin, la atencin, las habilidades constructivas y de orientacin, las capacidades funcionales y la resolucin de problemas.

Las evaluaciones neuropsicolgicas son muy usadas para el diagnstico de la EA (sobre todo en su fase inicial). Otra serie de exmenes son necesarios para una mayor fiabilidad en los resultados. Las entrevistas a familiares y cuidadores tambin son usadas para la evaluacin de la enfermedad, ya que pueden proveer informacin y detalles importantes sobre las habilidades rutinarias y la disminucin en el tiempo de la capacidad mental del paciente. El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de especial importancia debido a que el paciente normalmente no est al tanto de sus propias deficiencias. Muchas veces, los enfermos presentan signos iniciales de la demencia y los familiares no comunican la informacin de manera acertada al mdico.

Los exmenes adicionales pueden proporcionar informacin de algunos elementos de la enfermedad y tienden a ser usados para descartar otros diagnsticos. Los exmenes de sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea la EA. El examen psicolgico para la depresin es importante, ya que la depresin puede aparecer junto con la EA, o bien ser su causa. En los casos en que estn disponibles imgenes neurolgicas especializadas se pueden usar para confirmar el diagnstico del Alzheimer. Una nueva tcnica, conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imgenes directamente de los depsitos betaamiloides in vivo, con el uso de un radiofrmaco que se une a los depsitos A. Otro objetivo reciente de la EA es el anlisis del lquido cefalorraqudeo en busca de amiloides beta o protenas tau.

TRATAMIENTO

En la actualidad no existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero s tratamientos que intentan reducir el grado de progresin de la enfermedad y sus sntomas (son de naturaleza paliativa). Se ha probado la eficacia de algunos frmacos que tienen una accin inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina, neurotransmisor que desaparece con la EA y que perjudica la memoria y otras funciones cognitivas. Tambin se han usado otros frmacos que intervienen en la regulacin de la neurotransmisin glutaminrgica. Con esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apata, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones. La reduccin en la actividad de las neuronas colinrgicas es una de las caractersticas reconocidas de la enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradacin de la acetilcolina, manteniendo as concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su prdida causada por la muerte de las neuronas colinrgicas. El uso de estos frmacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparicin de la EA. Los efectos adversos ms comunes incluyen nuseas y vmitos, ambos ligados al exceso colinrgico que producen. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares, disminucin de la frecuencia cardaca y disminucin del apetito y del peso.

Adems existen frmacos que mejoran algunos de los sntomas que produce esta enfermedad, entre los que se encuentran ansiolticos, hipnticos, neurolpticos y antidepresivos. Los frmacos antipsicticos se indican para reducir la agresin y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan con moderacin y no de forma rutinaria por razn de los serios efectos secundarios. Paralelamente, se afirma que la estimulacin de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la prdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulacin consiste en trabajar aquellas reas que an conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita compensar las prdidas que el paciente est sufriendo con la enfermedad. Estas intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacolgico. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones an no se encuentran disponibles y, adems, no son especficas de la EA, sino de la demencia en general. Las intervenciones en el rea del comportamiento intentan identificar y reducir los antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Esto ha podido ayudar a reducir ciertos problemas especficos de comportamiento, como la incontinencia urinaria, aunque existe an una falta de datos sobre la efectividad de estas tcnicas en otros problemas como las deambulaciones del paciente.

Tambin existen intervenciones orientadas a las emociones. stas incluyen la discusin de experiencias del pasado (con la ayuda de fotografas, objetos del hogar, msica y grabaciones u otras pertenencias del pasado) y puede resultar beneficiosa para la reestructuracin cognitiva y el humor. Tambin se realizan jornadas en las que se escuchan voces grabadas de familiares y seres cercanos del paciente con Alzheimer, lo que contribuye a reducir la ansiedad y los comportamientos desafiantes. Tambin se basan en la aceptacin de la realidad y la experiencia personal de otras personas, adems de incluir ejercicios guiados que estimulan los sentidos. Se intenta una orientacin hacia la realidad que consiste en la presentacin de informacin acerca de la poca, el lugar o la persona con el fin de ensearles acerca de sus alrededores y el lugar que ellos desempean en dichos lugares. Por otro lado, se intentan mejorar las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente.

Los tratamientos orientados a la estimulacin incluyen arteterapia, musicoterapia, terapias asistidas por mascotas, ejercicio fsico y actividades de recreo. La estimulacin es aplicada con la intencin de mejorar la conducta, el humor y la salud del paciente.

CUIDADOS

Debido a que el Alzheimer no tiene cura y es una enfermedad degenerativa, con el tiempo el paciente es incapaz de cuidar de s mismo (pasa a un estado vegetal), por lo que los cuidados de terceros son necesarios. En las fases iniciales es recomendable el uso de rutinas simplificadas, como son el uso de una pulsera con el nmero de telfono del cuidador (o un localizador por GPS) o el etiquetado de los objetos del hogar. Puede llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a s mismo, de modo que se recomienda empezar a partir sus alimentos en porciones ms pequeas o comenzar a darle una dieta no slida. Cuando aparezca una dificultad para tragar, puede que sea indicado el uso de sondas gstricas. El uso de restricciones fsicas rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay situaciones en que son necesarias para prevenir que el paciente con Alzheimer se dae a s mismo o a terceros.

A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer distintas enfermedades asociadas, como las enfermedades orales y dentales, lceras de presin, desnutricin, problemas de higiene o infecciones respiratorias, de la piel, urinarias... Durante las etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento.

PREVENCIN

Por el momento, no parece haber medidas definitivas para prevenir la aparicin del Alzheimer. Sin embargo, un estilo de vida saludable, la prctica regular de algn tipo de actividad fsica y una dieta equilibrada podran prevenir la aparicin en muchos casos de la enfermedad. Varios estudios han propuesto relaciones entre ciertos factores modificables, como la dieta, los riesgos cardiovasculares, los productos farmacuticos o las actividades intelectuales entre otros, y la probabilidad de que una persona desarrolle la EA. Los componentes de una dieta mediterrnea pueden reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer. Varias vitaminas, como la B12, B3, C o el cido flico parecen estar relacionadas con una reduccin del riesgo de la EA. Sin embargo, otros estudios han indicado que no tienen un efecto significativo en el desarrollo o el curso de la enfermedad. Paralelamente, la curcumina del curry ha mostrado cierta eficacia en la prevencin de dao cerebral en ratones. A pesar de que los riesgos cardiovasculares, junto con la diabetes y el tabaquismo, estn asociados a un mayor riesgo de desarrollo y progresin de la EA, las estatinas (medicamentos que disminuyen la concentracin de colesterol en la sangre), no han sido efectivas en la prevencin o mejoramiento de la EA. Sin embargo, en algunos individuos, el uso a largo plazo de antiinflamatorios no esteroideos est vinculado con una reduccin de la probabilidad de padecerla.

Otros frmacos y terapias, como el reemplazo de hormonas en las mujeres, han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas del Alzheimer. Hay diferentes actividades intelectuales, como el jugar ajedrez, la lectura, el completar crucigramas o las interacciones sociales frecuentes, que parecen retardar la aparicin y reducir la severidad del Alzheimer. El hablar varios idiomas tambin parece estar vinculado a la aparicin tarda de la enfermedad. Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparicin del Alzheimer con la exposicin a campos magnticos, la ingestin de metales (en particular de aluminio) o la exposicin a ciertos disolventes. Otros estudios han concluido que no hay una relacin entre estos factores ambientales y la aparicin del Alzheimer.

CONCLUSIN

El alzheimer es una de las enfermedades que ms afecta a la poblacin hoy en da, especialmente en Espaa. En la actualidad no se la tiene demasiado en cuenta, y solo una pequea parte del dinero destinado a la sanidad se usa para investigar esta enfermedad. El 21 de septiembre es, segn la OMS, el Da Mundial del Alzheimer. Slo en Espaa hay alrededor de 800.000 enfermos de Alzheimer. Pero el nmero de afectados por la enfermedad, sin embargo, asciende a 3,5 millones de espaoles, contando a los familiares y personal encargado del cuidado de enfermos de Alzheimer. ltimamente, se estn creando grupos de apoyo para enfermos de Alzheimer y asociaciones de afectados por la enfermedad. En estos grupos los familiares afectados, entre los que figuran esposas, hijos e hijas, yernos, nueras, nietos y amigos de los familiares, se renen para comentar los progresos de los enfermos, y advertir tambin a otras familias sobre los posibles futuros progresos de otros enfermos. En la actualidad estn ganando importancia y cada vez son ms frecuentes. Adems, en ellos se suelen organizar grupos semanales de apoyo a enfermos en los que por turnos organizados se cuida a enfermos de Alzheimer, ofrecindoles compaa y calor humano, que les ayuda a tener una mejor calidad de vida y les ayuda a llevar mejor su enfermedad y conocer a personas nuevas.

FIN
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