ACIDOSIS METABLICA

DEFINICIN

Descenso del pH como consecuencia de la disminucion d e l H C O 3- q u e genera una respuesta compensadora (hiperventilacion) para dism inuir la pCO2

Valores normales.
[H+] 36 44 nmoles/l

sangre arterial pH
[H+]

sangre venosa 7,32 7,38 42 48 nmol/l 45 + 5 mmHg 23 27 meq/l

pCO2 HCO3

7,37 7,43 37 43 nmol/l 40 + 4 mmHg 22 26 meq/l

Produccin de cidos en el organismo.

cidos voltiles. Son los que se producen por el metabolismo de glcidos, cidos grasos y protenas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 nmoles/da.

 cidos fijos. No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina, cistena), cido lctico, cuerpos cetnicos, cido frmico. Su produccin diaria es de 50 70 mmoles/da.

Compensacin en los trastornos cido-base.

Acidosis metablica Alcalosis metablica pCO2 = 1,2 X HCO3 pCO2 = 0,7 X HCO3 15 mmHg 55 mmHg 30 meq/l 45 meq/l 18 meq/l 12 meq/l

Acidosis respiratoria aguda HCO3 = 0,1 X pCO2 Acidosis respiratoria crnica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crnica HCO3 = 0,35 X pCO2 HCO3 = 0,2 X pCO2 HCO3 = 0,4 X pCO2

Acidosis metablica.
Anin GAP.

Na+ ( HCO3- + Cl-)

Valor normal 3-11 meq/l. Corresponde a aniones no medidos (protenas, fosfatos, sulfatos y cidos orgnicos). Valor pronstico.

www.reeme.arizona.edu

Vas metablicas del Piruvato y del Lactato

AA (alanina) Glucosa

Piruvato

LDH

Lactato NAD +

PC

NADH + H+ PDH Acetil CoA

Gluconeognesis

CO2 + H2O

Ciclo del c tricarboxlico

Acidosis Lctica.
Clasificacin de Cohen y Woods
Tipo A. Con evidencia de hipoxia celular. Shock. Hipoxemia severa. Hipoperfusin regional. Anemia severa. Tipo B. Sin evidencia de hipoxia tisular. B1 asociado a enfermedad de base. B2 asociado a frmacos. Errores innatos del metabolismo.

Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.

Cetoacidosis.
insulina liplisis entrega de ac. grasos al hgado. glucagn Acetil CoA grasas mitocondriales cetonas. Cetoacidosis alcohlica.

Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.

Insuficiencia renal.
Insuf. renal severa: alteracin de la amoniognesis. alteracin de la acidez titulable.

Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado. Brecha osmolar aumentada. Intoxicaciones:
Salicilatos. Metanol. Etilenglicol.

www.reeme.arizona.edu

Acidosis metablica.
Anin GAP normal. Prdidas digestivas.
Lquidos digestivos ms alcalinos que el plasma. HCO3 se reabsorbe por intercambio con Cl. Causas: diarrea severa. fstulas o drenajes digestivos altos. Urterosigmoido anastomosis. ( se pierde HCO3 en intercambio con Cl del NH4Cl ).

Post hipocapnia.

Acidosis metablica.
Anin GAP normal. Prdidas renales.
Insuficiencia renal leve-moderada. Acidosis tubular renal: tipo 1 distal ( secrecin NH4+ , hipo K). tipo 2 proximal (reabsorcin de HCO3-). tipo 3 distal. tipo 4 distal ( secrecin NH4+ , hiper K ).

Acidosis metablica.
Anin GAP normal. GAP urinario: Na + + K+ CL-

Acidosis metablica.
Clnica.
Enfermedad de fondo. Por la acidosis: Neurolgico.  Respiratorio.  Hemodinmico.


ACIDOSIS METABLICA
CLINICA Efecto sobre el metabolismo del potasio  Hipopotasemia por intercambio celular K + x H +  Hiperpotasemia por alteracin de excrecin urinaria Efectos sobre el metabolismo proteico  Hipercatabolismo  P roteolisis Efectos sobre el metabolismo del calcio, fsforo y magnesio  Aumento de la reabsorcin sea  Hipercalciuria  Hipermagnesiuria  Hiperfosfaturia

ACIDOSIS METABLICA
CLINICA
Efectos sobre la Efectos sobre el ventilacin metabolismo del sodio  Taquipnea  Natriuresis  Contraccin de volumen  Hiperepnea  Respiracin de Efectos sobre sistemas Kussmaul exocrinos Efectos sobre el rin  Diaforesis  Reduccin de la FG  Hipersecrecin pptica  Activacin del sistema Efectos sobre el S.N.C. RAAS  Estmulo de la  Estupor amoniognesis  Coma

ACIDOSIS METABLICA
CARACTERISTICAS CLINICAS Contractilidad miocrdica deprimida Resistencia vascular perifrica disminuida Venoconstriccin esplcnica Respiracin de Kussmaul Alteraciones de la conciencia

DIAGNOSTICO