BAB I PENDAHULUAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran, dimana osmolalitas urin menetap kira kira sama dengan plasma, yang akan menunjukkan bahwa fungsi pengenceran dan pemekatan ginjal sudah tidak ada lagi sehingga kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan pada mekanisme countercurrent, tetapi penyebab lebih pentingnya adalah rusaknya nefron mengakibatkan menurunnya olume urin. !efron adalah satu kesatuan yang dibentuk oleh tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya, tiap ginjal manusia memiliki rata"rata 1,#juta nefron. 1 Ginjal memiliki fungsi # proses dasar yaitu $ filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus. %eabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. &omeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. 'nuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal (enyebab diklasifikasikan menjadi #, yaitu$ prarenal, renal, postrenal. (rarenal antaralain hipotonia, hipo olemia)setelah muntah*, syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. %enal antaralain $ glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut, yang

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis ena renalis, askulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intra askuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut )pascaiskemik*, hemolisis )insiden transfusi, malaria*, rabdomiolisis)trauma, heatstroke, hipotermia, obat"obatan*, medium kontras, logam berat, antibiotika, eklamsia. (ostrenal )obstruksi saluran kemih* antaralain $ batu,

penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pel is dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal.+ Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus )glomerular filtration rate,G-%.* dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari /at sisa metabolisme nitrogen0. 1aju filtrasi glomerulus)1-G* atau Glomerular filtration rate )G-%* merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi. 2eluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. 'namnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. 3iagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin terdapat penyebab yang re ersible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. (ada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. %etensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih0. 3alam referat ini diharapkan dapat mengetahui tanda tanda dan penatalaksanaan oliguria dan anuria dengan segera. 2arena berkaitan dengan gejala klinis dari gagal ginjal akut maka dalam referat akan disampaikan pembahasan mengenai oliguria dan anuria pada gagal ginjal akut. 3imana tindakan segera harus dilakukan apabila telah menemukan gejala tersebut untuk menghindari kearah gagal ginjal kronis.

BAB II OLIGURIA DAN ANURIA

II.1 ANATOMI DAN FUNGSI GINJAL 'natomi ginjal 5etiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron )glomerulus dan tubulus terkait*4. 5atu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus1. 3imana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler"kapiler glomerulus dan kapsula bowman. 6ubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis )gambar 1*. (ada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin #+ minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir#.

Ginjal terletak didalam ruang retroperitoneal sedikit diatas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut"turut dari kira"kira 7cm dan 48g pada bayi cukup bulan sampai 14cm atau lebih dan 1+9 g pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks, yang berisi glomeruli, tubulus kontortus proksimalis dan duktus kolekti us, serta lapisan dalam, medula, yang mengandung bagian"bagian tubulus yang lurus, lengkung )ansa* henle, asa rekta dan duktus

kolingens terminal4. Glomerulus berdiameter kira"kira 499:m dan terbentuk oleh in aginasi seberkas kapiler ke dalam pelebaran ujung nefron yang buntu dan melebar)kapsula bowman*. 3ua lapisan sel memisahkan darah dari filtrat glomerulus didalam kapsula bowman $ endotel kapiler dan epitel khusus yang terletak dibagian atas kapiler glomerulus. 2edua lapisan ini dipisahkan oleh lamina basalis. 5el stela yang disebut sel mesangial terdapat antara lamina basalis dan endotel. 5el ini mirip dengan sel yang disebut perisit, yang terdapat di dinding kapiler tubuh lainnya. 5el mesangial umumnya terdapat antara dua kapiler bersebelahan, dan ditempat ini membran basalis membentuk selubung untuk kedua kapiler tersebut1. ;ndotel kapiler glomerulus memiliki fenestra )jendela*, dengan pori"pori yang berdiameter 09"<9nm. 5el epitel)podosit* mempunyai banyak pseudopodia yang saling menjalin atau interdigitas sehingga membentuk celah filtrasi sepanjang dinding kapiler. 1ebar celah ini kira"kira 4+nm, dan masing"masing ditutupi oleh membran tipis. 6idak terlihat adanya celah atau pori"pori pada lamina basalis1. (anjang tubulus kontortus proksimal manusia kira"kira 1+mm dengan diameter ++:m. 3indingnya terdiri dari selapis sel yang saling berinterdigitas dan membentuk taut erat )tight junction) didaerah apikal. 3idaerah basis sel, antara dua sel yang bersebelahan terdapat perluasan ruang e=trasel yang disebut ruang intersel lateral. 6epi sel yang menghadap kelumen memiliki garis"garis brush border karena

terdapat sangat banyak mikro illi yang berukuran 1 = 9,0:m. Bagian dari tubulus proksimal yang bergelung )pars kon oluta*mengalirkan cairan filtrat kedalam bagian yang lurus yang membentuk awal dari ansa henle. 6ubulus proksimal berakhir di segmen tipis pars desenden ansa henle, yang epitelnya terdiri atas sel"sel yang tipis dan gepeng. !efron yang glomerulusnya berada dikorteks bagian luar mempunyai ansa henle yang pendek )nefron kortikal*, sedangkan yang glomerulusnya terletak didaerah jukstamedularis korteks)nefron jukstamedularis* memiliki ansa henle yang panjang sampai mencapai piramis medula. 5egmen tebal pars asendens ansa henle mencapai glomerulus nefron tempat asal tubulus dan berjalan berdekatan dengan arteriol aferen ini mengandung sel jukstaglomerulus yang mensekresi renin. 3isini epitel tubulus berubah histologinya membentuk makula densa. 5el jukstaglomerulus, makula densa dan sel lasis yang berdekatan ini membentuk satu kesatuan yang disebut sebagai aparatus jukstaglomerulus. (anjang tubulus kontortus distal kira"kira +mm. ;pitelnya lebih tipis daripada epitel tubulus proksimal, mengandung sedikit mikro illi tanpa brush border yang jelas. Beberapa tubulus distal bersatu membentuk duktus kolingetes yang panjangnya kira"kira 49mm. ;pitelnya terdiri dari sel prinsipal )sel (* dan sel interkalasi )sel >*1. (erdarahan ginjal melalui arteri renalis )cabang langsung aorta abdominalis* yang bercabang anterior dan posterior, arteri interlobaris, arteri arcuata, arteri interlobularis )arteri kortikalis radialis*, arteriol aferen, kapiler"kapiler glomerulus, arteriol aferen, kapiler peritubuler)pada nefron kortikal* atau kapiler peritubuler dan asa rekta )pada nefron jukstaglomerulus* ke sistem ena. (ersarafan ginjal terdiri atas banyak serat postganglionik simpatis yang noradrenergik yang mengiatkan arteriol aferent dan eferent, aparatus jukstaglomerulus

dan banyak bagian dari sistem tubulus. (eran sistem parasimpatis di ginjal kurang jelas. %angsangan simpatis umumnya menyebabkan asokontriksi )?1*. -ungsi ginjal Ginjal adalah organ ekskresi. -ungsi utama ginjal adalah menjaga keseimbangan internal )millieu interieur* dengan menjaga komposisi cairan ekstraselular 8 . -ungsi ginjal normal terdiri atas # komponen yang saling berhubungan , yaitu$# 1. ultrafiltrasi glomerulus 4. reabsorpsi tubulus terhadap solut dan air #. sekresi tubulus terhadap /at"/at organic dan non organic. Filtrasi Glomerulus 3arah mengalir dalam kapiler glomerulus, kemudian plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. &asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma )elektrolit, glukosa, fosfat,ureum, kreatinin, peptida, protein" protein dengan berat molekul rendah*, kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 7@.999 )seperti albumin dan globulin*. -iltrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke tubulus, yang kemudian mengubah komposisinya sesuai dengan kebutuhan tubuh sebelum meninggalkan ginjal berupa urin#. 6idak adanya protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat glomerulus menyatakan efektifitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barrier filtrasi. -aktor ynag membatasi filtrasi /at"/at ini meliputi ukuran molekul tersebut serta muatan ionnya8. muatan negatif kuat pada sel endotel membran basalis dan sel epitel kapiler glomerulus yang terjadi akibat adanya proteoglikan heparan" sulfat dan sialoglikoprotein. 2arena dalam darah relatif mempunyai titik isoelektrik

yang rendah dan mempunyai kecenderungan untuk bermuatan negatif sehingga protein ditolak oleh dinding kapiler san membatasi terjadinya filtrasi protein. 1aju filtrasi glomerulus)1-G* atau Glomerular filtration rate )G-%* merupakan penjumlahan dari seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi, yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate )5! G-%*. Besarnya 5! G-% ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling dalam kapiler tersebut.# 5! G-% A 2f )B( BC* A 2f ( uf 2oefisien ultrafiltrasi )2f* dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidraulik membran basal. 6ekanan ultrafiltrasi )( uf* atau gaya 5tarling dalam kapiler ditentukan oleh $ tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus )(g* tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus )(t* tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus )Cg* tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultrafiltrat tidak mengandung protein )gambar*

Dadi tekanan ultrafiltrasi )(uf* di glomerulus merupakan selisih perbedaan tekanan hidrostatik dan selisih tekanan onkotik $ (uf A (g (t Cg 9 A B( BC 3engan demikian 5! G-% akan ber ariasi sesuai dengan proses yang mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler glomerulus, keadaan membran glomerulus, serta luas permukaan filtrasi. 6ekanan hidrostatik kapiler pada manusia tidak pernah diukur. (ada percobaan binatang dengan tehnik mikropunktur yaitu pada tikus, ditemukaan sebagai berikut $ (ada daerah aferent (g (t CG (u8+ mm&g 19 mm&g 49 mm&g 1+ mm&g pada eferen 8+ mm&g 19 mm&g #+ mm&g 9

Dadi tekanan filtrasi bersih pada ujung arteriol aferen adalah 1+ mm&g.

Rea sor!si "a# Se$resi Tu ulus 5etelah terjadi filtrasi maka ultrafiltrasi yang sampai ditubulus ginjal akan mengalami penambahan /at )sekresi* atau pengurangan /at yang terlarut )reabsorbsi* atau keduanya. Eltrafiltrasi darah yang masuk tubulus proksimal serupa dengan plasma, kecuali pada kadar protein yang menurun. 5ekresi adalah peristiwa dimana /at dalam darah peritubuler disekresi kedalam lumen tubulus. 5edangkan, ekskresi adalah peristiwa dimana /at yang difiltrasi, tidak di reabsorbsi )kalau ada*, terdapat dalam urin yang keluar dari papila. Dadi, reabsorbsi adalah peristiwa dimana /at dalam filtrat melalui dinding tubulus masuk kedalam kapiler peri tubuler, dapat semua /at diserap kembali atau sebagian saja.

Dadi hasilnya adalah ekskresi /at.;kskresi A filtrasi Fsekresi reabsorbsi.# Dumlah /at yang difiltrasi A 1-G = (= Dumlah /at yang diekskresi A E= = G Dadi jumlah /at yang diekskresi A jumlah /at yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport di tubulus )A 6=* E=. G A 1-G = (= F 6= Bila /at tersebut tidak mengalami sekresi dan reabsorbsi seperti inulin maka 6= A 9 H E=. G A 1-G. (= E= . G >ngat rumus klirens/ 1-G A (= %eabsorbsi memegang peran yang lebih penting daripada sekresi dalam pembentukan urin. %eabsorbsi bersifat menarik /at /at yang berguna bagi tubuh sedangkan sekresi mengeluarkan /at /at yang tidak berguna bagi tubuh. &omeostatis tubuh dipertahankan oleh reabsorpsi tubulus terhadap garam dan air. %eabsorbsi dan sekresi tubulus dilakukan dengan 4 cara #$ 1. 3ifusi pasif mengikuti gradien kimia atau gradien listrik 4. 6ransport aktif melawan gradien gradien tersebut. 6ransport aktif mempunyai batas tertentu yang disebut transport maksimum )6m* atau batas waktu gradien )gradien time*. Iat /at yang mempunyai 6m adalah glukosa, fosfat, sulfat, laktat, asam amino, dll. Berarti bila konsentrasi /at tersebut melebihi 6mnya ditubulus maka ia akan keluar diurin. &al ini juga disebut bahwa /at tersebut telah melampaui ambang ginjal )renal treshold) sehingga keluar di urin. Entuk /at /at seperti natrium tidak ada 6m tetapi reabsorbsinya dibatasi dengan waktu"gradien artinya terbatas pada inter al waktu atau lamanya filtrat berada ditubulus bersentuhan dengan sel tubulus. %eabsorbsi atau difusi pasif terjadi karena adanya perbedaan

<

konsentrasi atau muatan listrik dan bergerak dari konsentrasi yang lebih tinggi ke arah yang lebih rendah. Jisalnya pada tubulus proksimal karena adanya

transport/reabsorbsi aktif !aKl akan terjadi perbedaan tekanan osmotik antara lumen dan sel tubulus. (ada keadaan ini air dan ion klor akan secara pasif mengikuti reabsorbsi natrium.# Jaturasi fungsi tubulus, saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya, kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. -ungsi tubulus untuk bayi bayi yang sehat cukup, tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit.4 6ubulus proksimal meresorbsi 79"09L cairan ultrafiltrat secara isotonik ,reabsorbsi !a, hampir seluruh bikarbonat, seluruh fosfat, hampir seluruh ion 2, sebagian Ka, Jg, peptida dan protein lain yang kecil yang ditemukan pada ultrafiltrat dan dimetabolisme dan dikembalikan kesirkulasi dalam bentuk asam amino. 'nsa henle desendens tidak bersifat permeable terhadap /at /at terlarut tetapi permeable terhadap air. 3engan demikian air akan keluar dari ansa henle karena medula bersifat hipertonik, sehingga pada ujung ansa henle cairan filtrat menjadi hipertonik. 5edangkan asendens ansa henle yang berdinding tipis /at terlarut dapat masuk kejaringan interstitial medula karena adanya perbedaan tekanan osmotik, akan tetapi segmen asenden ini tidak permeable terhadap air. (ada ramus asendens yang berdinding tebal terjadi transport elektrolit secara aktif. 3isini terjadi reabsorbsi !aKl sebanyak 49"4+L, transpor !a disini berpasangan dengan ion kalium dan 4 ion klor. 3iuretik loop seperti furosemid yang dapat bekerja pada daerah ini menghambat proses ion secara berpasangan. 6ubulus distal dan duktus kolingens kortikal, terjadi reabsorbsi !a sebanyak +"19L secara aktif sehingga potensial negatif didalam lumen . 'kibatnya terjadi sekresi 2 dan hidrogen menuruni gradien listrik ,juga

19

menuruni gradien kimia karena lumen tubulus tidak ada ion 2. (ada bagian medula duktus kolingens dinding epitelnya tidak dapat dilalui urin kecuali bila ada hormon antidiuretik )'3&* atau asopresin. Oleh karena itu bila tidak ada '3& urin yang dikeluarkan akan encer )hipotonik*. &ormon '3& mempunyai peranan penting pada keseimbangan air. II.% DEFINISI OLIGURIA DAN ANURIA& Oliguria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan dengan asupan cairan, biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 899ml per 48 jam. 'nuria adalah supresi total sekresi urin oleh ginjal. 'ngioneurotic anuria adalah anuria yang terjadi pada nekrosis korteks ginjal. Kalculous anuria adalah anuria yang disebabkan oleh batu ginjal. Obstrukti e anuria adalah kegagalan ekskresi urin akibat sumbatan, seperti oleh batu ginjal, dalam pengeluaran urin. (ostrenal anuria adalah penghentian sekresi urin akibat dari turunnya tekanan darah sampai lebih rendah dari tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan filtrasi yang cukup didalam glomeruli. %enal anuria adalah kegagalan sekresi urin oleh ginjal meskipun tekanan filtrasi didalam glomerulus cukup adekuat dan ureternya paten. 5upressi e anuria adalah kegagalan sekresi urin didalam ginjal. II.' ETIOLOGI OLIGURIA DAN ANURIA( (enyebab diklasifikasikan menjadi #, yaitu$ prarenal, renal, postrenal. (rarenal antaralain hipotonia, hipo olemia)setelah muntah*, syok akibat berbagai sebab, gagal jantung. %enal antaralain $ glomerulonefritis akut, nefritis interstitial akut,

pielonefritis akut, sumbatan arteri renalis, trombosis ena renalis, askulitis, purpura trombositopenik trombolik, pembentukan intra askuler disminata, mieloma renalis, nekrosis tubular akut )pascaiskemik*, hemolisis )insiden transfusi, malaria*, rabdomiolisis)trauma, heatstroke, hipotermia, obat"obatan*, medium kontras,logam

11

berat,antibiotika, eklamsia. (ostrenal )obstruksi saluran kemih* antaralain $ batu, penyakit prostat, tumor kandung kemih, keganasan pel is dan retroperitoneum, perdarahan traktus urinarius, nekrosis papilaris, fibrosis retroperitoneal. &al"hal tersebut diatas perlu dipikirkan apabila terjadi oliguria ataupun jika sudah menjadi anuria, akan tetapi tidak semua penyakit diatas terjadi pada anak.

14

BAB III GAGAL GINJAL A)UT III.1 DEFINISI Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan yang cepat pada laju filtrasi glomerulus )glomerular filtration rate,G-%.* dalam waktu beberapa hari sampai beberapa minggu disertai akumulasi dari /at sisa metabolisme nitrogen0. Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat dimana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi. Jeskipun oliguria ) olume urin setiap hari kurang dari 899ml/m 4* la/im, olume urin dapat berkisar normal )gagal ginjal non"oliguria* pada tipe gagal ginjal akut tertentu

)nefrototoksisitas aminoglikosid*.4 III.% ETIOLOGI (enyebab gagal ginjal akut terdapat pada kategori pertama )prerenal*, penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal, kategori kedua)renal* meliputi penyakit penyakit ginjal, sedangkan kategori

ketiga)pascarenal* terutama terdiri dari gangguan obstruktif.4 (rerenal %enal (ostrenal &ipo olemia Glomerulonefritis Eropati obstruktif (erdarahan (ascastreptococus 5ambungan 2ehilangan cairan dari 1upus erimatosus ureteropel ik saluran pencernaan Jembranoproliferatif Ereterokel &iponatremia (rogresi itas cepat 2atup uretra 1uka bakar idiopatik 6umor (enyakit ginjal atau (urpura anafilaktoid adrenal dengan %efluk esikoureter pembuangan garam 2oagulasi intra askuler terlokalisasi 3idapat &ipotensi 6rombosis ena sentralis Batu 5eptikemia !ekrosis korteks Dendalan darah 2oagulasi 5indrom hemolitik" intra askulertersebar uremik &ipotermia (erdarahan !ekrosis tubulus akut Gagal jantung 1ogam berat 1#

&ipoksia (neumonia (enjepitan aorta 5indrom kegawatan pernafasan

Bahan kimia Obat"obatan &emoglobin, mioglobin 5yok >skemia !efritis interstisial akut >nfeksi Obat"obatan 6umor >nfiltrasi parenkim ginjal !efropati asam urat 2elainan perkembangan (enyakit kistik &ipoplasia"displasia !efritis herediter

(ada bayi baru lahir, penyebab gagal ginjal akut sebagai berikut $4 3isgenesis ginjal !europati obstruktif 2asus reno askuler (enyakit jantung kongenital 3ehidrasi (erdarahan 5epsis 'noksia 5yok 6rombosis ena renalis

18

3alam suatu sumber lain disebutkan bahwa, gagal ginjal akut disebabkan oleh$@ Obstruksi askuler organik (enyakit glomerulus berat !efritis tubulointerstitial akut >nfeksi masif, terutama disertai nekrosis papiler 2oagulasi intra askuler diseminata !ekrosis tubuler akut )penyebab paling sering*.

5ehingga dapat disimpulakan bahwa penyebab dari gagal ginjal akut adalah meliputi # faktor yaitu faktor prerenal )prerenal failure*, faktor renal )intrinsic renal failure* dan faktor pasca renal )postrenal failure*. (rerenal failure adalah hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena hipo olemia, hipoperfusi, hipoksia. 5edangkan intrinsic renal failure adalah akibat kerusakan jaringan ginjal. 2erusakn dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faali ginjal langsung terganggu,tapi dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tidak teratasi. 5edangkan postrenal failure adlah seluruh faktor yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih yang bersifat bilateral, misalnya $ kristal, batu, tumor, bekuan darah, trauma, kelainan bawaan. III.' PATOGENESIS Gagal ginjal akut adalah suatu proses multifaktor yang meliputi gangguan hemodinamik renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus, gangguan sel dan metabolik.< 3ari faktor penyebab yang meliputi ketiga faktor tersebut diatas, maka dapat diketahui mekanisme kerusakannya. (rerenal gagal ginjal akut mengakibatkan

1+

penurunan perfusi melalui olume sirkulasi darah total atau MefektifM. 6idak ada bukti kerusakan ginjal4. Ginjal membutuhkan tekanan parsial yang adekuat agar bisa berfungsi secara normal. &al ini tergantung dari tekanan darah sisitemik yang harus cukup tinggi dan kemampuan konstriksi dari arteriol eferent. Dika salah satu dari hal ini terjadi, baik penurunan yang sangat rendah dari tekanan darah )penyebab tersering* atau dilatasi berlebihan dari arteriol eferent, perfusi glomerulus akan menurun dan terjadi gagal ginjal. Gasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang menggangu hemodinamik renal. Gangguan epitel tubulus ginjal dapat mengeluarkan komponen asoaktif yang dapat mengakibatkan resistensi pembuluh darah kortek. 2eadaan ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menggangu tubulus ginjal. Dadi, penurunan olume intra askuler menyebabkan

penurunan curah jantung, menyebabkan penurunan aliran darah dalam korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus )1-G*. 2omponen asoaktif yang dapat menyebabkan iskemia dan toksk pada ginjal, meliputi angiotensin,prostaglandin, endotelin, nitric o=ide. Dika dalam waktu tertentu, penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik, fungsi ginjal nantinya dapat kembali normal. Dika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat krisis ini, maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi. (emberian asodilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal karena faktor penyebab asokonstriksi. %enal gagal ginjal akut, adanya akti asi sistem koagulasi dalam ginjal yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil dapat menyebabkan gagal ginjal akut. >stilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. Jekanisme yang diungkapkan adalah nekrosis tubulus, tetapi mekanisme yang tepat belum diketahui. &anya meliputi perubahan hemodinamik didalam ginjal, obstruksi tubulus dan aliran balik

17

filtrat glomerulus melewati tubulus yang terluka kekapiler peritubulus. Jolekul oksigen yang paling reaktif adalah radikal bebas meliputi hidroksil radikal dan anion superoksid. Jetabolisme oksigen reaktif dapat menyebabkan terjadinya iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric o=ide sintetase. 6ubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. 5ehingga tubulus mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat"obat nefrotoksik 5truktur dan fungsi sel epitel mengalami kerusakan, sehingga terjadi peningkatan kalsium dalam sel, aktifasi fosfolipase, polaritas menghilang, terjadi pengelupasan skeleton dan kortek. 2ematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan 3!'. 'poptosis terjadi akibat adanya bahan yaitu tumor necrosis factor dan inhibitor yaitu growth factor, walaupu mekanisme belum pasti.< 2etidakmampuan menghentikan natrium dan air biasa dijumpai pada penderita, tetapi kehilangan tersebut biasanya dikompensasi dengan peningkatan masukan oral. Dika masukan melalui mulut terganggu )muntah* dan/ atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal )diare*, maka hal ini, bersama dengan kehilangan garam dan air melalui urin secara terus menerus, dapat menyebabkan pengurangan olume intra askuler dan gagal ginjal. (ascarenal gagal ginjal akut, disebabkan obstruksi saluran urin dapat bersifat konginetal atau didapat. (enyebab yang sering ditemukan adalah obstruksi katup uretra posterior. Obstruksi pasca renal yang dimaksud adalah obstruksi bagian distal nefron misalnya tubulus. 3engan dua ginjal yang berfungsi, obstruksi ureter harus bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal.4 III.* MANIFESTASI )LINIS

10

2eluhan dan gejala pada anak adalah tidak khas, dan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Gagal ginjal akut hendaknya dipertimbangkan pada anak"anak dengan gejala"gejala berikut $ < Gejala gejala non"spesifik dari uremia $ mual, muntah, anoreksia, drowsinnes atau kejang. Oliguria atau anuria )N#99ml/m4/hari atau N1ml/kgBB/jam* &iper entilasi karena asidosis 5embab &ipertensi 2elainan sedimen urine, misalnya $ hematuria, proteinuria. 6anda tanda obstruksi saluran kemih, misalnya $ pancaran urine yang lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen. 2eadaan keadaan yang merupakan faktor presdisposisi gagal ginjal akut, misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, kemoterapi pada leukemia akut.

2omplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban olume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis, kejang kejang, koma, dan perubahan perilaku.4 III.& DIAGNOSIS 'namnesis 'namnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. 3iagnosis dini penyebab gagal ginjal akut adalah penting, karena mungkin

1@

terdapat penyebab yang re ersible dan dapat memberikan respon terhadap terapi spesifik. 'danya muntah, diare, dan demam menandakan dehidrasi dan a/otemia prerenal, tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik" uremik atau trombosis ena renalis. >nfeksi kulit atau tenggorokan yang

mendahuluinya menandakn glomerulonefritis pascastreptokokus. %uam dapat ditemukan pada lupus erimatosus sistemik atau purpura anafilaktoid. %iwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat"obatan harus dicari. Jasa dipinggul menandakan trombosis ena renalis, tumor, penyakit kistik, atau obstruksi.4 (emeriksaan fisik (ada pemeriksaan fisik ditemukaan gejala klinis sesuai penyebabnya, misalnya pada pasien dengan gagal ginjal akut prerenal maka dicari adanya hipo olemia sangat penting. 3itandai dengan penurunan turgor kulit, takikardi, hipotensi dan tekanan ena yang rendah. 1aboratorium 'pabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut, segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum. 2reatinin serum merupakan gambaran dari 1aju -iltrasi Glomerulus )1-G*, yang diperkirakan mernurut rumus $< 9,++ = 6inggi badan )cm* 1-G )ml/menit/1.0#m4* A 2reatinin serum )mg/199ml*

2elainan laboratorium dapat meliputi anemia, leukopenia, trombositopenia, hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, peningkatan kadar BE! serum, kreatinin, asam urat, dan fosfat dan hipokalsemia. (ada pemeriksaan darh harus juga dilakukan tes imunologi, sedangkan pada pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit, protein,

1<

dan

sedimen

yang

dapat

menunjukkan

adanya

penyebab

renal

seperti

glomerulonefritis. (erlu segera dibedakan jenis gagal ginjal akut prerenal, renal atau pascarenal oleh karena masing masing aspek pengobatan yang berbeda $< Erine Golume (rotein 5edimen Berat jenis !a urine Erea )mmol/l* Osmolalitas )mmol/l* %atio E/( -;!a osmolalitas 1.# N1 N1.1 O1 urine O+99 499 #+9 (rerenal 5edikit !egatif !ormal O1949 N19 O4+9 %enal 5edikit 5ering positif 6orak granular,eritrosit 1919 191+ O4+ N179

-oto rontgen %ontgenografi dada dapat menampakan kardiomegali dan kongesti paru )kelebihan cairan*. (ada semua penderita yang datang dengan gagal ginjal akut, kemungkinan obstruksi ) yang, jika terdeteksi, dengan cepat berbalik dengan nefrostomiperkutan* harus segera dinilai dengan melalakukan pemeriksaan

rontgenogram sederhana abdomen, ultrasonografi ginjal, dan scan radionuklid,

49

pielografi retrograd ada kalanya dapat dibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi. III.( PENATALA)SANAAN 5eperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya, prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.0 (enatalaksanaan dilakuakn sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein " garam dan kalori yang adekuat. Kairan 6ingkat pembatasan cairan tergantung dari keadaan hidrasi, sehingga sangatlah penting pemeriksaan fisik yang mencakup penilaian keadaan hidrasi dengan cermat. Dika hipo olemia terdeteksi, olume intra askuler harus ditambah dengan pemberian larutan isotonis secra intra ena, 49 ml/kg, selama #9 menit. Bila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia, cairan yang mengandung koloid tidak diperlukan untuk menambah olume. 5ebaliknya, penderita dengan hiper olemik

berat memerlukan pembatasan cairan hampir total, mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi olume

intra askuler yang berlebih. (ada umumnya, cairan yang mengandung glukosa )19 "#9L* tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. 2ateterisasi dan penentuan tekanan ena sentral mungkin membantu. 3alam pemberian cairan ini harus berhati hati karena dapat terjadi o erload cairan. 3apat digunakan rumus, yaitu jumlah cairan yang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori yang dikeluarkan $ 2ebutuhan cairan sehari A 4+ml/199 cal yang dikeluarkanFjumlah olume urin 2ebutuhan kalori sehari< $ Berat badan # 19 kg 11 49 kg 2ebutuhan kalori sehari 199 cal/kg BB 1999 cal F +9 cal/kg BB diatas 19kg 41

O49 kg

1+99 cal F 49cal/kgBB diatas 49kg

'sidosis metabolic 'sidosis harus dikoreksi apabila kadar &KO # N14 m;P/1 dan p& darah N0,4. Dumlah bikarbonat yang diperlukan A )&KO# ideal &KO# aktual* = berat badan )kg* = 9,# Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 4"#m;P/kgbb/hari setiap 14 jam. &arus diketahui bahwa pemberian bikarbonat secara intra ena mempunyai resiko terjadinya tetani. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil, dialysis merupakan indikasi.< &iperkalemia Bila terdapat tanda tanda hiperkalemia berat ) ada perubahan perubahan pada ;2G dan kadar 2F serum O0m;P/1*, perlu segera diberikan )secara berurut* $ 1arutan kalsium glukonat 19L 9,+ml/kg diberikan secara intra ena, selama 19 menit. -ungsinya tidak menurunkan kalium serum tapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat kalium. -rekuensi denyut jantung harus secara ketat selama infus. (enurunan frekuensi jantung 49 denyut/menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum infus. 1arutan natrium bikarbonat 0,+L, # m;P/kg secara intra ena. 2emungkinan komplikasi meliputi penambahan olume, hipertensi, dan tetani. 1arutan glukosa +9L, 1ml/kg, dengan insulin reguler, 1 unit/+ g glukosa, diberikan secara intra ena selama 1jam. (enderita harus dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia. (engaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstrasel ke intraseluler. 44

&iperfosfatemia dan hipokalsemia (encegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium serum antara <.9 19.9 mg/199ml melalui pemberian supleman kalsium yang cukup. Bila timbul tetani akibat hipokalsemia, perlu diberi glukonas kalsikus 19L i . 9,+ml/kgbb pelan pelan +"19menit, dilanjutakn dosis rumatan kalsium oral 1 "8 gr/hari.< 'nemia Bila &bN7gr/dl atau &tN49L, transfusi dilakukan dengan mengunakan pack red cell )19ml/kgbb* dengan tetesan lambat 8"7jam )lebih kurang 19 tetes/menit*. 6ransfusi tidak dianjurkan jika gejala"gejala klinis anemia tidak terlihat atau &b masih diatas 7gr/dl, karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia,hipertensi dam payah jantung. (emberian eritropoetin rekombinan dapat dipertimbangkan bila &bQ19gr/dl, &tQ#9L, dengan catatan cadangan besi adekuat $ feritin O 199:g/1, saturasi transferin O 49L, serta tidak ada infeksi berat.< &ipertensi 6erapi dengan restriksi cairan dan natrium, pemberian ddiuretika, dan bila perlu diberikan antihipertensi, misalnya $ kaptopril 9,# mg/kgbb/kali diberikan 4"#kali sehari. Obat antihipertensi alin adalah &ydrala/ine )1"+mg/kgbb/hari*, metyldopa )19" +9mg/kgbb/kali/hari*, propanolol )1"19mg/kgbb/hari*. (ada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipinsublingual 9,1mg/kgbb/kali dengan pemberian maksimum 1mg/kgbb/hari. !itroprusid natrium 9,+mg/kgbb/menit juga dapat diberikan pada krisis hipertensi.< 2ejang Bila perlu diberi obat"obat anti kejang, yaitu dia/epam 9,#"9,+mg/kgbb i dapat diulang tiap 1+ menit seperti menangani kejang pada umumnya, dan dilanjutkan dengan rumatan phenobarbital 8"@mg/kgbb/hari.

4#

>nfeksi (engobatan dengan antibiotik disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal.

!utrisi (rinsipnya adalah diit tinggi kalori rendah protein, dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Dumlah kalori ideal 79" 199cal/kgbb/hari dalam bentuk lemak dan glukosa. (rotein dibatasi 9,@+" 1gram/kgbb/hari dalam bentuk protein hewani. 5ebaiknya diberikan juga itamin. ;dema paru 3iberikan furosemid i 1mg/kgbb disertai torniket dan flebotomi, atau dapat diberikan morfin 9,1mg/kgbb. Bila tindakan tersebut tidak berhasil maka segera lakukan dialisis.

48

BAB I+ OLIGURIA DAN ANURIA PADA GAGAL GINJAL A)UT

Output urin adalah indikator sensitif dari status cairan dan kecukupan hemodinamik, yang khususnya penting karena oliguria bisa berkembng menjadi gagal ginjal akut. Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 9,+ml/kg berat badan perjam .0 (ada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis, meskipun oliguria ) olume urin setiap hari kurang dari 899ml/m 4* adalah la/im, olume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non"oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu )nefrotoksisitas aminoglikosid*. &omeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Jaturasi fungsi tubulus, saat lahir dan selama beberapa bulan sesudahnya, kemampuan fungsional tubulus lebih rendah dibandingkan dengan tingkat kemampuan pada orang dewasa. -ungsi tubulus untuk bayi bayi yang sehat cukup, tetapi pembatasan dapat turut menyebabkan kelainan cairan dan elektrolit pada bayi yang sakit.4 Gasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu

hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. Gasokonstriksi dari pembuluh darah afferent dan efferen mengakibatkan laju filtrasi glomerulus, sehingga mengakibatkan penurunan produksi urin. 5elain asokonstriksi, gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan pengeluaran asoaktif yang akn

4+

meningkatkan resistensi pembuluh darah kortek, sehingga dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal. (ada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. %etensi urin adalah ketidakmampuan berkemih yang terjadi mendadak, biasanya disertai nyeri, sensasi kandung kemih penuh dan distensi kandung kemih0. 3alam anamnesis harus didapatkan data tentang intake dan output cairan. data keseimbangan cairan, berat badan setiap hari dan kehilangan cairan harus diperhitungkan. 5edangkan dalam pemeriksaan fisik dicari tanda tanda kehilangan cairan, kelebihan cairan, dilakukan perkusi dan palpasi kandung kemih. Dika status cairan susah ditentukan maka dapat dipasang selang ena sentral untuk bisa

menentukan dengan tepat tekanan ena sentral )KG(*. 'pabila dicurigai terjadinya gagal ginjal akut, segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum 2elainan laboratorium dapat meliputi anemia, leukopenia, trombositopenia, hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, peningkatan kadar BE! serum, kreatinin, asam urat, dan fosfat dan hipokalsemia. (enatalaksanaan pada pasien oliguria/anuria tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter0. 6etapi apabila dalam pemeriksaan masih ada keraguan akan adanya gejala retensi urin maka bisa dipasang kateter urin. 5eperti pada pasien dengan penyakit berat lainnya, prioritas pada gagal ginjal akut adalah memastikan oksigenasi dan sirkulasi terjadi dengan adekuat.0 (enatalaksanaan dilakuakan sesuai dengan penyebab dan dilakukan diet rendah protein " garam dan kalori yang adekuat. (ada beberapa penderita oliguria mungkin tidak memungkinkan untuk membedakan apakah oliguria disebabkan oleh hipoperfusi)hipo olemia* atau nekrosis

47

tubus akut yang sedang mengancam. 3alam hal ini, e aluasi urin terbukti dapat membantu. (ada penderita dengan hipo olemia, urin dipekatakan )osmolalitas urin melebihi +99mOsm/kg,mmol/1.&4O*, kadar natrium biasanya kurang dari

49m;P/1)mmol/1*, dan fraksi ekskresi natrium )kadar natrium urin/plasma dibagi dengan kadar kreatinin urin/plasma = 199* biasanya kurang dari 1L. 5ebaliknya, penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer )osmolalitasnya kurang dari #+9mOsm/kg,mmol/1.&4O*, kadar natrium biasanya melebihi 89m;P/1 )mmol/1*, dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi 1L. Dika hipo olemia terdeteksi, olume intra askuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonus secara intra ena, 49m1/kg, selama #9 menit. (ada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipo olemia klinis dan laboratorium, furosemid dapat diberikan sebagai dosis intra ena tunggal 4mg/kg pada kecepatan 8mg/menit)untuk menghindari

ototoksisitas*R jika tidak respon, dosis kedua sebanyak 19mg/kg dapat diberikan. Bume= dapat diberikan )9,1mg/kg* sebagai alternatif terhadap lasi=. 3osis manitol intra ena tunggal sebanyak 9,+"1,9g/kg dapat diberikan selama #9menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. 6idak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. Entuk menaikkan aliran darah korteks, dopamin )+:g/kg/menit* dapat diberikan )bila tidak ada hipertensi* bersama dengan terapi diuretik. (embatsan cairan sangat penting, tergantung pada keadaan hidrasi. Entuk penderita oliguria/anuria yang mempunyai olume intra askuler relatif normal,

pemberian cairan harus dibatasi sampai 899m1/m4/48jam ditambah sejumlah cairan yang sama dengan curah urin hari itu.

40

BAB + )ESIMPULAN

Oligouria adalah keadaan dimana output urin kurang dari 1ml/kgBB/jam, gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya kemampuan pemekatan dan pengenceran. 5etiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron )glomerulus dan tubulus terkait* 4. 5atu kesatuan nefron terdiri dari tubulus ginjal dan glomerulus 1. 3imana glomerulus ini dibentuk oleh kapiler"kapiler glomerulus dan kapsula bowman. 6ubulus ginjal antaralain tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, ansa henle asenden tebal dan tipis, ansa henle desenden tipis. (ada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin #+ minggu dan nefron tidak dibentuk lagi setelah lahir#. (ada gagal ginjal akut terjadi gangguan homeostasis, meskipun oliguria ) olume urin setiap hari kurang dari 899ml/m 4* adalah la/im, olume urin dapat berkisar normal yang lebih dikenal dengan gagal ginjal non"oliguria pada tipe gagal ginjal akut tertentu )nefrotoksisitas aminoglikosid*. &omeostasis tubuh dipertahankan oleh reabsorbsi tubulus terhadap garam dan air. Gasokonstriksi diduga merupakan faktor utama yang mengganggu hemodinamik renal yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut. (ada penatalaksaanan pasien oliguria atau sudah terjadi anuria adalah segera menentukan apakah status cairan pasien normal dan menyingkirkan dalam retensi urin. tidak perlu dipasang kateter urin untuk menghindari hambatan pada kateter. Dika

4@

hipo olemia terdeteksi,

olume intra askuler harus ditambah dengan pemberian

larutan garam isotonus secara intra ena, 49m1/kg, selama #9 menit. (ada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipo olemia klinis dan laboratorium, furosemid dapat diberikan sebagai dosis intra ena tunggal 4mg/kg pada kecepatan 8mg/menit)untuk menghindari ototoksisitas*R jika tidak respon, dosis kedua sebanyak 19mg/kg dapat diberikan. Bume= dapat diberikan )9,1mg/kg* sebagai alternatif terhadap lasi=. 3osis manitol intra ena tunggal sebanyak 9,+"1,9g/kg dapat diberikan selama #9menit bersama furosemid atau menggantikan furosemid. 6idak boleh diberikan manitol tambahan karena risiko toksisitas. Entuk menaikkan aliran darah korteks, dopamin )+:g/kg/menit* dapat diberikan )bila tidak ada hipertensi* bersama dengan terapi

4<

DAFTAR PUSTA)A

1. Ganong, Silliam. -ungsi ginjal dan kemih. 3alam$ Bu$u A,ar Fisiolo-i )e"o$tera# e"isi 1.. Dakarta$ ;GK. 1<<@. h. 7@4"<9. 4. Behrman. !efrologi. 3alam$ Nelso# Ilmu )ese/ata# A#a$ 0ol. ' e"isi 1&. Dakarta$ ;GK. h 1@9+"@R1@87"+1. #. 'latas &, 6ambunan 6, 6rihono (. 'natomi 3an -isiologi Ginjal. 3alam $ Ne1rolo-i A#a$ ,ili" 1.Dakarta $ >3'>. 1<<#. h 8. 8. 5ekarwana, !anan. 3alam$ Pe#"i"i$a# Ilmu )ese/ata# A#a$ Ber$ela#,uta# +2 Dete$si Di#i "a# Current Issues Pe#3a$it )ar"io0as$ular4 Ne1rolo-i "a# Hematolo-i 5 O#$olo-i A#a$. Bandung$ Bagian >lmu 2esehatan 'nak -akultas 2edokteran Eni ersitas (adjajaran %5. &asan 5adikin. 499#. h.@7"19+. +. 5etiawan, 'ndi Ret al. 'nuria /oliguria. 3alam )amus )e"o$tera# Dorla# e"isi %6. jakarta $ ;GK. 4999. h.1##R 1+#9. 7. Gon planta, Jartina. Oliguria/anuria. 3alam$ Dia-#osa Ba#"i#- Ilmu Pe#3a$it Dalam. Dakarta$ &ipokrates. 1<<<. h.@<. 0. 3a ey, (atrick. Gagal Ginjal 'kut. 3alam$ At a Glance Medicine. Dakarta$ ;rlangga. 4997. h.4+7"0. @. %obbins. 5aluran 2emih. 3alam$ Dasar Patolo-i Pe#3a$it e"isi &. Dakarta$ ;GK. 1<<<. h.+@1. <. 5oemyarso, !inikR 5jaifullah !oer, Juhammad. Gagal Ginjal 'kut. 3alam $ http$//www.pediatrik.com/isi9#.phpT pageAhtmlUhkategoriApdtUdirektoriApdtUfilepdfA9.4990.

#9