Fisiopatología de la Diarrea

Dr.Ricardo Espinoza
USACH
Fisiopatología de la Diarrea

Introducción.

INTESTINO
Delgado

Grueso
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Intestino Delgado

Válvula Connivente
Vellosidades multiplica 600
veces
Microvellosidades
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Intestino tiene tres capas musculares
,productoras de la contracción intestinal.
Nos dan tres tipos de contracciones:

Peristálticas
Segmentarias
Tónicas
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Intestino Grueso :
Adventicia,
muscular,
submucosa
mucosa.
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Diarrea:Aumento en la
frecuencia,fluidez y volumen en
las deposiciones a los hábitos
normales individuales.
Es una alteración en la
secresión,digestión,absorción y
motilidad.
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Clasificación según :
 Mecanismo Fisiopatológico.
 Osmótico.
 Secretora.
 Exudativa.
 Aumento motilidad intestinal
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 Evolución.
 Aguda
 Crónica
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 Diarrea Osmótica.
ef.Causado por un exceso de solutos no absorbidos o no abs
o que conlleva un aumento en la presión Osmótica en el lúm

 Causas:

1ºExcesiva ingestión de Hidratos de Carbono poco absorbib

2ºIngestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato magne
3ºMala absorción de Hidratos de Carbono.
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 Características Clínicas:

*Cesan con el ayuno o cuando se suspende la

ingesta de soluto no absorbible.
*Volumen de heces inferior a un litro.
*Osm. Fecal-(Sodio en depos.)por dos es mayor
a 175 mosm
*Ph fecal es bajo por la fermentación
bacteriana.
*Existe tendencia a la hipernatremia.
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 Diarrea Secretoria:Existe un
desbalance entre la absorción y
secresión donde predomina la
secresión
 Causas:

1ºEnfermedad Intestinal difusa con

destrucción de células epiteliales.
.
2ºResección intestinal.
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3ºFactores humorales con efecto
endocrino y paracrino.
1)Tumores productores de hormonas.
2) Mediadores con acción paracrina sobre
receptores celulares
3)Mediadores con acción directo sobre la
secreción del enterocito
a)Sustancias que actúan desde el
lumen intestinal como por ejemplo
enterotoxinas bacterianas.
b)Adenoma Velloso gigante
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 Características Clínicas:
Heces suelen ser voluminosas
Osmolalidad fecal-((Sodio+Potasio)x2) es < a 50 mo
Diarrea a pesar ayuno
Ph fecal>6
emplo clásico:Endotoxina del Vibrio Cholerae se une
Gm1 y activa a la adenilatociclasa aumentando el
MPc intracelular.
stimulando la secreción de bicarbonato y cloruro.Por
radiente sale sodio y agua.
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 Diarreas Exudativas:
Secreción inflamatoria intestinal
produce una deposición de volumen y
fluidez
Causas:
1ºEnfermedades inflamatorias crónica
intestinal.
2ºInfecciones por microrganismo
invasores o productores de citotoxina
3ºColitis Isquémicas
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 Diarrea Motora:
Capacidad absortiva normal,diagn.de
exclusión
 Causas:

1ºPor aumento del peristaltismo intestinal

2ºPor disminución del peristaltismo
intestinal.Sobrecrecimiento
bacteriano.
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2ºProducidas por fármaco :Antibióticos (C.difficle),laxantes,c

Tiroxina,propanolo,etc.

3ºOtras Causas:
Colitis isquémicas
Primer brote Enf.Crohn
Fecaloma
Enteritis actínica
Intoxicación por metales pesados.
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 Según evolución
 Diarrea aguda (< 2 semanas)
 Diarrea Crónica (> 2-3 sem)
Diarrea aguda.
1ºInfecciosas:
Bacteriana tenemos las producidas por toxinas y por invasi
Virus
Parásitos
Hongos:Candida
**Enfermos de SIDA
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 Causa de Diarrea Crónica
 Funcional
 Infecciosa:Parásitos y hongos
 Producidas por fármacos y aditivos dietéticos
 Enfermedad crónica intestinal
 Síndrome de malabsorción
 Secundaria a Cirugía
 Origen endocrinológicos
 Cáncer de Colon
.
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Ingesta Subrepticia de Laxantes

Nutrición enteral,Seudoobstrucción intest,etc

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 Clínica:
Síntomas:
Fiebre
Pérdida peso intensa
Rubefacción facial

Enfermedades asociadas o respuesta terapéutica:

Hepatopatía
Colágenosis
Úlcera péptica
Infecciones recurrentes
Enfermedad pulmonar crónica
Buena respuesta a corticoides
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Buena respuesta a antibióticas
Neuropatía periférica
Hipotensión postural
Eritema
Hiperpigmentación

Pruebas de laboratorio:

Eosinofilia
Hipoalbuminemia
Proteinuria
Hiperpotasemia/hiponatremia
Hipopotasemia
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 “Medicinaes un arte y una ciencia,
donde un ser humano depende de otro,
y este depende de su criterio ,
conocimiento y honestidad”