WRAP UP SKENARIO 1 BLOK KARDIOVASKULAR

TANGAN KESEMUTAN

Kelompok: A-2 Ketua Sekretaris : Dita Evita H : Debby Elvira (1102012069) (1102012051)

Anggota : Imaduddin Baskoro H Intan Nurul H Debby Wulandari Elisa Rosani Fauziana Ulfa Febrian Parlangga M Hanida Rahmah (1102011123) (1102011128) (1102012052) (1102012074) (1102012084) (1102012085) (1102012105)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2012/2013

Skenario 1 TANGAN KESEMUTAN

Tn. M 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

HIPOTESIS

Pasien (50tahun) mengeluh sering sakit kepala, jantung berdebar, penglihatan kabur, mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darahnya 160/90 mmHg. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan lab, EKG, dan rontgen toraks. Dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan pasien mengalami hipertensi. Hipertensi tergolong menjadi 2, yaitu hipertensi esensial (primer) dan hipertensi sekunder. Penatalaksanaannya diberikan obat antihipertensi dan dianjurkan untuk diet serta pasien diberikan edukasi untuk meminum obat dengan teratur, mengurangi makanan yang berlemak, olahraga teratur, dan kurangi makanan yang mengandung garam yang tinggi.

ii

Sasaran Belajar

LI.1.

Memahami dan Menjelaskan tentang Kardiovaskular LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopik Kardiovaskular LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopik Kardiovaskular LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Kardiovaskular

LI.2.

Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi LO.2.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Hipertensi LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Hipertensi LO.2.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Klasifikasi Hipertensi LO.2.4 Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi Hipertensi LO.2.5 Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Hipertensi LO.2.6 Memahami dan Menjelaskan tentang Pemeriksaan Fisik & Pemeriksaan Penunjang Hipertensi LO.2.7 Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis & Diagnosis Banding Hipertensi LO.2.8 Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Hipertensi LO.2.9 Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Hipertensi LO.2.10 Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Hipertensi LO.2.11 Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Hipertensi LO.2.12 Memahami dan Menjelaskan tentang Epidemiologi Hipertensi

iii

LI.1.

Memahami dan Menjelaskan tentang Kardiovaskular LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopik Kardiovaskular

Sumber : www.mhhe.com

Jantung merupakan organ berongga dan memiliki 4 ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks serta berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternalis. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kepalan tangan pemiliknya. Ujung atas yang lebih lebar disebut basis (mengarah ke arah kanan belakang-atas) ; ujung bawah yang mengerucut disebut apeks (berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah). Jantung dilapisi oleh tiga lapisan : Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Lapisan fibrosa luar : pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan serosa dalam : ada dua lapisan yaitu membran viseral (atau epikardium, menutup permukaan jantung) dan membran parietal (melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium) Rongga perikardial : ruang potensial antara membran viseral dan parietal, mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi atau gesekan. Dinding jantung tersusun atas otot-otot jantung yang berkontraksi untuk mendorong darah, otot rangkanya tempat menempel katup, dan sistem konduksi internalnya untuk keselarasan dari kontraksi otot. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
1

a. b.

c.

Epikardium (bagian luar) : tersusun dari lapisan sel-sel mesotel yang berada di atas jaringan ikat Miokardium (bagian tengah) : terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar menuju arteri besar. Endokardium : tersusuan dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Terdapat empat ruang jantung ; atrium dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh septum atriorum ; ventrikel dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh septum interventrikulorum. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium dextra : terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah vena cava superior dan inferior (membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung) dan sinus koroner (membawa kembali darah dari dinding itu sendiri). Ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra tanpa melalui kapiler, yaitu vena cordis anterior dan vena cordis minima (thebesi) Atrium kiri : terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tapi dindingnya tebal dan menerima darah dari 2 vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroxigenasi dari paru. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Ventrikel dextra : terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan arteria pulmonalis serta melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Ventrikel sinistra : terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru melalui aorta ascenden. Trabeculae carneae : hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. M. papilaris : penonjolan trabekulae carnaeae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chorda tendineae) Pita moderator (trabekula septomarginal) : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah traversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung. Katup jantung terbagi atas : Katup trikuspid : terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memilki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium.
2

 Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae yang melekat pada m.papilaris. chorda tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan menutup dan mecegah aliran balik ke dalam atrium kanan. Katup bikuspid (mitral) : terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama seperti katup trikuspid. Katup semilunar aorta dan pulmonar : terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Perubahan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel. Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Tiga jenis pembuluh darah utama, yaitu : 1. Arteri berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung. Arteri elastik : arteri terbesar pada jantung memilki dinding yang tersusun terutama pada jaringan elastik. Arteri muskular merupakan cabang dari arteri elastik menjadi arteri muskular berukuran sedang dan memilki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penghantar. Ukuran lumennya diatur aiatem saraf sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan. Arteri kecil tersusun dari otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Serabut ini menahan aliran pustasil darah menjadi aliran yang tenang. Arteriol merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal, membawa darah ke jaringan kapiler. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena dibawah pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan utama untuk meningkatkan tekanan darah. Kapiler : saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah dan jaringan. Kapiler menghubungkan venula dan arteriol. Seluruh tubuh mempunyai kapiler kecuali kartilago rambut, kuku dan kornea mata. Pada sisi kapiler yang berasal arteriol, sebuah sfingter prakapiler otot polos yang mengendalikan aliran darah yang masuk ke jaring-jaring kapilar. Sfingter berkontraksi dan berelaksasi secara intermiten (vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif. Keseluruhan area kapiler sangat luas, dengan area permukaan di perkirakan sekitar 7000 m2 pada tubuh orang dewasa. Anastomose arteriovenosus adalah saluran alternatif yang memungkinkan
3

2.

3.

darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui kapiler. Vena : membawa darah kembali atrium jantung dinding vena seperti arteri tapi otot polos dan serat elastinnya lebih sedikit dan jaringan ikat fibrosa nya lebih banyak. Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah. Vena memiliki katup, yang muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya untuk mencegah aliran balik. (Ethel Sloane, Anatomi dan fisiologi)

LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopik Kardiovaskular Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung, arteri utama, arteriol, kapiler, venul, dan vena. Arteri Arteri besar (arteri elastis) seperti trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini terutama terdiri dari serat elastin yang memberi daya pegas selama aliran darah dan kelenturan. Tunika intima : terdiri dari lapisan endotel (mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen, yang dihubungkan oleh zona okludens dan gap junction), jaringan sub endotel (tdd serat kolagen dan elastin, otot polos, serta makrofag). Tunika media : merupakan lapisan yang paling tebal. Terdiri dari serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot, serat kolagen, makrofag, fibroblas, vasa vasorum. Pada abyi baru lahir, hampir tidak mempunyai lamel. Pada orang dewasa mempunyai 40-70 lamel. Tunika adventitia : lapisannya relatif tipis yang teridir dari serat elatin dan kolagen, fibroblas dan makrofag.. juga terdapat vasa vasorum dan pensarafan vaskuler.

Arteri besar (aorta)

arteri carotis

Sumber : http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

Arteri sedang (arteri muskular) : tunika intima : lebih tipis, terdapat lapisan endotel dan subendotel, membran elastika interna sangat jelas, ketebalan juga tergantung faktor usia. Pada anak-anak, lapisan ini sangat tipis. Sedangkan pada orang dewasa, lapisan ini tebal dan
4

melebar dan terdapat rumpukan lipid, irreguler. Tunika media : otot polos diantara serat-serat kolagen dan sedikit serat elastin. Kontraksinya untuk menjaga tekanan darah. Tunika adventitia : relatif tebal hampir sama dengan t.media nya. Terdiri dari serat kolagen, elastin, fibroblast dan sel adiposa. Lapisan ini terdapat membran elastika eksterna, saraf dan vasa vasorum yang menembus ke t.medianya.

Sumber :http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

Sumber: http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

Arteri kecil : tunika intima : lapisannya tipis. Tunika media : relatif tebal, mempunyai otot 8 lapis. Tunika adventitia : lapiskan nya tipis. Tidak mempunyai lamina elastika interna. Arteriol : tunika medianya hanya tersusun 1 atau 2 lapis otot polos. Berfungsi untuk mengontrol distribusi darah dengan cara mengendalikan tekanan darah sistemik. Segmen awal setiap percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang membentuk sfingter pra kapiler.

Sumber :
http://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab%20Exercises/lab_exercise_14_vessels.htm

Kapiler : menghubungkan arteri dan vena. Kapiler merupakan pembuluh darah terkecil. Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis endotel sehingga hanya bisa dilewati satu sel darah merah saja. Kapiler merupakan tempat terjadi proses pertukaran gas dan metabolit.

Sumber : http://bcrc.bio.umass.edu/histology/?q=node/233

Sumber :

http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-40x-extra2.jpg

Perisit : berupa sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil. Bila ada cedera, sel ini berproliferasi dan berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, proses penyembuhan.

Sumber : http://khayasar.wordpress.com/2012/11/15/otot-dan-saraf/

Vena Venula : lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tapi lonjong mengarah gepeng dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selappis sel endotel. Tidak ada tunika elastika intena. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun menlingkar dengan serat elastin dan kolagen diantaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis. Vena sedang : pembuluh ini mempunyai dinding yang tipis. Lumennya lebar. Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya yang tersusun atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai vasa vasorum (pembuluh darah pada pembuluh darah). Vena besar : tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel dengan lamina basal dengan sedikit jaringan penyambung sub endotel dan otot polos. Batas tunika intima dan media tidak
7

jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen dan fibroblast. Tunika adventitia tersusun atas otot polos dengan serat kolagen dan serat elastin dan fibroblast. Contoh : vena porta.

Sumber :
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htmhttp://php.

Jantung Merupakan sistem vaskularisasi yang sangat khusus. Jantung mempunyai kantung agar aliran tidak kembali. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan yang paling dalam terdiri dari endotelial dan subendotel. Lapisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan penyambung miokardium. Sistem impuls terdapat pada lapisan subendokardial endokardium.

Sumber : http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

Atrium jantung : endokardium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium terdiri dari 3 lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam, lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium atrium lebih tipis dibanding ventrikel, serat otot jantung disini tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel. Ventrikel jantung : dinding ventrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisan endokardium lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardium terdiri dari : selapis sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandung serat kolagen halus. Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje yang mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa dan relatif mengandung sitoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung dan lebih tebal. Epikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Sumber : http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html

Serat Purkinje diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Sumber :http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

(Di Fiore, Atlas Histologi ed.9)

LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Kardiovaskular Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis sel otot jantung : 1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya 2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi lokasi berikut : SA node (pace maker), di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior. AV node, di dasar atrium ka dekat sekat atrium-ventrikel. Berkas HIS, berkas dr AV node masuk ke septum interventrikel. Berkas His kemudian membagi 2 cabang yaitu : - Cabang kanan berkas mengalirkan arus turun ke sisi kanan septum interventrikular sampai ke abgian apeks ventrikel kanan. - Cabang kiri berkas terbagi 3 : (a) Fasikulus septal, yang akan mendepolarisasikan septum interventrikularis dari arah kiri ke kanan. (b) Fasikulus anterior, berjalan di sepanjang permukaan anterior (depan) ventrikel kiri. (c) Fasikulus posterior, berjalan di sepanjang permukaan posterior (belakang) ventrikel kiri. Serat purkinje, serat yang menyebar ke miokard ventrikel. Merupakan ujung dari perjalanan cabang berkas kanan dan kiri beserta fasikulus2nya. Berupa serat yang menyerupai ranting2 kecil pada cabang2 pohon. Fungsinya mengalirkan arus listrik menuju ke miokardium ventrikel.
10

Sumber : http://www.ohsu.edu

Elektrofisiologi Sel Otot jantung Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu: Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar bermuatan positif. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi berkurang. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Mekanisme Siklus Jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis siklus jantung.

11

1. Diastol ventrikel Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. 2. Depolarisasi (kontraksi) atrium Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga kurva tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan tekanan ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolik volume, EDV), yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah yang ditambahkan ke ventrikel. 3. Kontraksi isovolumetrik ventrikel Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup
12

aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan panjang konstan). Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. 4. Ejeksi cepat ventrikel Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan ) ventrikel. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end sistolic volume, E SV) yang besarnya 65 ml. 5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.. Sehingga semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun, di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium tetap berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. 6. Ejeksi lambat ventrikel Lalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun setelah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di mulai kembali. Curah jantung Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dalam waktu 1 menit. Pada orang dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan. Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit.
13

Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; jumlah darah yang dipompa: fraksi ejeksi sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume) jumlah darah yang dapat ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume) LI.2. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi LO.2.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi Hipertensi Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanan darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri) saat jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung. (WHO) LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Hipertensi 1. Hipertensi Essensial (Primer) Atau idiopatik merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi primer 90-95% terjadi pada orang dewasa. Meskipun penyebabnya tidak diketahui namun ada beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi,antara lain : - Faktor Gaya Hidup Merokok dapat menyebabkan hipertensi karena zat yang terdapat dalam rokok dapat merusak lapisan dinding arteri berupa plak. Kandungan nikotinnya juga bisa meningkatkan hormone epinefrin yang bisa menyempitkan pembuluh darah arteri. Alkohol dan makan terlalu banyak hingga menyebabkan obesitas juga dapat menyebabkan hipertensi. - Usia Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. - Genetik Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. Fenomena epigenetik seperti metilasi DNA dan modifikasi histon juga terlibat dalam pathogenesis hipertensi. - Jenis Kelamin Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa muda. Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 5 tahun, sekitar 60% penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan perubahan hormon setelah menopause. 2. Hipertensi Sekunder
14

Terjadi karena penyakit lain. Penyakit parenkim dan penyakit renovaskular merupakan factor penyebab yang paling umum. Persentase pasien yang menderita hipertensi sekunder lebih sedikit dari hipertensi essensial sekitar 2-10%. Renovaskular : - Penyakit Parenkim, misalnya glomerulonephritis akut dan kronik. - Penyempitan (stenosis) arteri renalis akibat aterosklerosis atau fibroplasia bawaan. - Sindrom Cushing, peningkatan sekresi glukokortikoid akibat penyakit adrenal/ disfungsi hipofisis. - Aldosteronisme primer, peningkatan sekresi aldosterone karena tumor adrenal - Feokromositoma, tumor medulla adrenal yang berakibat peningkatan sekresi katekolamin adrenal. Vaskular : Koarktasio aorta, konstriksi aorta bawaan pada tingkat duktus arteriosus. Collagen Vascular Disease Vasculitis

Gangguan Hormon Endokrin : Obat Kontrasepsi, sintesis hepatik angiotensinogen diinduksi oleh komponen estrogen pada obat kontrasepsi oral. Sekitar 5% dari wanita yang menggunakan kontrasepsi oral dapat mengembangkan hipertensi.

Obat-obatan dan toksin : Alkohol Kokain Siklosporin, tacrolimus NSAID Erythropoietin Obat adrenergik

LO.2.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Klasifikasi Hipertensi Kategori Normal Prehipertensi Hipertensi, stage 1 Hipertensi, stage 2 Sistolik (mmHg) <120 120 139 140 159 160 Diastolik (mmHg) <80 8089 9099 100

15

 Normal Tidak ada faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular dan tidak ada tanda-tanda awal yang dapat diidentifikasi dari penyakit kardiovaskular. Prehipertensi Terlihat tanda-tanda awal dari perubahan fungsional atau struktural dalam jantung dan arteri kecil. Terjadi pada individu dengan beberapa faktor risiko kardiovaskular dan penanda awal penyakit tetapi tidak ada bukti kerusakan organ target. Tahap 1 hipertensi Penyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-menerus dalam mekanisme kontrol tekanan darah dan di jantung dan pembuluh darah. Istirahat tekanan darah sering 140 /90 mm Hg dan jauh lebih tinggi dengan stres fisiologis atau psikologis. Tanda-tanda penyakit yang dapat diidentifikasi atau luas bukti kerusakan target organ awal mungkin hadir tanpa tingkat tekanan darah Tahap 2 hipertensi Semua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit kardiovaskular terlihat jelas , terlepas dari tingkat tekanan darah. Mengalami tekanan darah ketika istirahat 140/90 mm Hg bahkan ketika diobati ( > 160/100 mm Hg tidak jarang ). Kejadian kardiovaskular mungkin sudah terjadi.

LO.2.4 Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi Hipertensi Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan denyut jantung.. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume sekuncup yaitu: 1) Kontrol instrinsik

Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum FrankStarling pada jantung. 2) Kontrol ekstrinsik

16

Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri. Saraf simpatis juga akan menyebabkan arteriol mengalami vasokonstriksi sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri. Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi cardiomegali. Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan darah. Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha
17

untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ.

Sumber : http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Renin-angiotensin-aldosterone_system.png

18

Sumber : http://www.bioscience.org/2005/v10/af/1701/figures.htm

LO.2.5 Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Hipertensi Pada sebagian besar kasus, hipertensi tidak menunjukan gejala apapun. Satusatunya cara untuk mengetahui apakah tekanan darah tinggi adalah melalui pemeriksaan teratur Jika tekanan darahnya sangat tinggi, akan muncul gejala seperti dibawah ini: Sakit kepala parah Kelelahan atau kebingungan Gangguan penglihatan Nyeri dada Kesulitan bernapas Denyut jantung tidak teratur Darah dalam urin Berdebar di dada, leher, atau telinga

LO.2.6 Memahami dan Menjelaskan tentang Pemeriksaan Fisik & Pemeriksaan Penunjang Hipertensi Anamnesis - Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan. - Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik) - Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll) - Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan. - Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
19

Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause. Riwayat keluarga untuk hipertensi. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik -Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridi lengan kanan dan kiri. -Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis. -Adanya pembesaran jantung, irama gallop. -Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal -Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis. Pemeriksaan Penunjang -Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v. -Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard. -Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru. -Laboratorium : Hematologi rutin Hipertensi yang tidak diobati biasanya dapat meningkatkan sel darah putih (leukosit) serta beberapa perubahan komponen darah Gula darah Hipertensi yang disertai dengan diabetes ataupun diabetes yang disertai hipertensi dapat menimbulkan risiko pada organ organ penting. Oleh karena itu diperlukan pemantauan untuk kadar glukosa dalam darah. Profil lemak Penyandang hipertensi berisiko mengalami penyakit kardiovaskular. Risiko akan semakin besar apabila disertai peningkatan trigliserida, kolesterol total dan kolesterol LDL, serta penurunan kolesterol HDL. Fungsi ginjal Hipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadinya penyakit ginjal dan gagal ginjal. Bila aliran darah ke ginjal, jaringan ginjal atau saluran pembuangan ginjal terganggu, maka jelas fungsi gnjal akan terganggu, bahkan dapat berhenti sama sekali, yang disebut juga dengan gagal ginjal tahap akhir. Oleh karena itu, pemantauan fungsi ginjal penting untuk dilakukan. Berikut pemeriksaan yang berkaitan : Urea N Kreatinin Asam urat
20

Albumin urin kuantitatif (AUK)

Gangguan elektrolit Pemeriksaan natrium Pemeriksaan kalium hsCRP hsCRP merupakan pemeriksaan untuk mengetahui tingkat inflamasi (peradangan). Peningkatan tekanan darah berhubungan erat dengan peningkatan hsCRP sehingga faktor kardiovaskular semakin tinggi. Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan : CT scan kepala, ekokardiogram, ultrasonogram

LO.2.7 Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis & Diagnosis Banding Hipertensi Diagnosis Tekanan darah tinggi (HBP) didiagnosis dengan tes tekanan darah. Tes ini akan dilakukan beberapa kali untuk memastikan hasilnya benar. Jika tekanan darah seseorang adalah 140/90 mmHg atau lebih tinggi dari waktu ke waktu, dokter mungkin akan mendiagnosinya sebagai hipertensi. Jika seseorang memiliki diabetes atau penyakit ginjal kronis dengan tekanan darah 130/80 mmHg atau lebih tinggi dianggap Hipertensi.

Diagnosis Banding Hipertensi akut Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura HenochSchonlein. Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut. Hipertensi kronik Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir. Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

21

LO.2.8 Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Hipertensi Terapi 1. Non farmakologik : a. Pembatasan garam dalam makanan Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap garam. Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan/ tekanan darah dalam diet tinggi atau rendah garam. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah. Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300mg natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan tekanan diastolik 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi. b. Mengurangi berat badan Terdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan tekanan darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap penurunan berat badan. c. Pembatasan alkohol d. Latihan fisik e. Stop merokok f. Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

2. Farmakologik Klasifikasi tekanan darah Tekanan darah sistolik <120 120-139 140-159 Tekanan darah diastolik <80 80-89 90-99 Modifikasi gaya hidup Terapi farmakologik Tanpa ada keharusan indikasi Harus ada indikasi

Normal Prehipertensi Hipertensi derajat 1

Dianjurkan Tidak ada indikasi Obat untuk yang obat harus ada Ya antihipertensi. indikasi. Ya Thiazide-type diuretics . Bisa Obat untuk yang harus ada

22

dipertimbangkan ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi. Hipertensi derajat 2 >160 >100 Ya Dua obat kombinasi (biasanya thiazide-type diuretic and ACEI or ARB or BB or CCB).

indikasi. obat antihipertensi lain (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) sesuai kebutuhan.

Blocker , seperti atenolol dan metoprolol. Menurunkan denyut jantung dan TD dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adrenergic. Efek samping diantaranya adalah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi diabetes, dan hyperlipidemia. Kontrindikasi pada penderita asma, hati-hati bila digunakan pada penderita penyakit vascular perifer. Diuretik dan diuretic tiazid seperti bendrofluazid; aman dan efektif. Antagonis kanal kalsium (calcium channel), adalah vasodilator yang menurunkan TD. Seperti Nifedipin (kemungkinan amilodipin) menyebabkan takikardia reflex kecuali bila diberikan juga Blocker, diltiazem dan verapamil menyebabkan bradikardia. Efek sampingnya yaitu muka merah, edema pergelangan kaki, perburukan gagal jantung kecuali amlodipine. ACE Inhibitor, seperti kaptopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril. Memberikan efek antihipertensi dengan menghambat pembentukan angiotensin II. Efek samping diantaranya batuk kering (sering dijumpai) dan angioedema. Antagonis reseptor angiotensin II, seperti Losartan dan valsartan. Bekerja antagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan ACEI walaupun data penelitian yang mendukung penggunaannya kurang komprehensif. Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan fungsi ventrikel kiri jika batuk akibat ACEI terasa mengganggu. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi renovaskular sama. Antagonis , seperti doksazosin. Vasodilator yang menurunkan TD dengan bekerja antagonis terhadap reseptor -adrenergic pada pembuluh darah perifer. Obat-obat lain misalnya obat yang bekerja sentral seperti metildopa atau moksonidin yang lebih baru. Terapi awal biasanya menggunakan Blocker dan/atau diuretic. ACEI sebagai obat lini kedua walaupun manfaatnya yang semakin meningkat terhadap penyakit kardiovaskular sering membuat obat ini diberikan sebagai lini pertama. Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat ntihipertensi adalah jika hipertensi tidak terkontrol dengan dosis optimal satu jenis obat.

23

LO.2.9 Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Hipertensi Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah ke area otak berkurang. Infark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. Gagal Ginjal, terjadi karena kerusakan progresif akibat TD tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar melalui urine sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. Sering dijumpai pada hipertensi kronis. Ensefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian. Kejang, dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami kejang selama/sebelum proses persalinan. LO.2.10 Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Hipertensi 1. Menghindari kegemukan (Obesitas) Hindari obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan kegemukan adalah jika berat badan lebih 10% dari berat badan normal. 2. Batasi konsumsi lemak Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan menyumbat pembuluh nadi dan meningkatkan tekanan darah. 3. Olahraga Teratur Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan endapan kolestero pada pembuluh nadi. 4. Tidak merokok 5. Tidak minum alcohol 6. Hidari makanan bergaram tinggi LO.2.11 Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Hipertensi Kebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan tekanan darah (BP) dengan bertambahnya usia mereka. Hipertensi yang tidak diobati meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer. Hipertensi ringan sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat berhubungan dengan risiko penyakit aterosklerosis pada 30% orang dan 50% kerusakan organ dalam waktu 8-10 tahun setelah onset. Kematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat secara progresif bila tekanan darah terus meningkat. Untuk setiap 20 mm Hg sistolik atau 10 mm Hg peningkatan

24

diastolik di atas 115/75 mm Hg, angka kematian untuk kedua penyakit jantung iskemik dan stroke dua kali lipat. LO.2.12 Memahami dan Menjelaskan tentang Epidemiologi Hipertensi Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure VII (JNC-VII), hampir 1 milyar orang menderita hipertensi di dunia. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia atau WHO, hipertensi merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. Data tahun 2010 di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18 tahun ke atas menderita hipertensi. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia 2007 menunjukkan, sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil pengukuran tekanan darah pada usia 18 tahun ke atas ditemukan prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 31,7%, dimana hanya 7,2% penduduk yang sudah mengetahui memiliki hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat hipertensi.

Daftar Pustaka
25

Corwin, EJ. (2009). Buku Saku Patofisiologi Ed.3. Hlm.487-488. Jakarta: EGC Davey, Patrick. 2003. At a Glance Medicine. Hlm.139. Jakarta : Erlangga Eroschenko,VP. 2005. diFiores Atlas of Histology with Functional Correlations Ed.10 . Hlm.221-233. JB. Lippincott. Philadelphia Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Hlm.20-27. Yogyakarta : Kanisius Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Hlm.228-230. Jakarta : EGC Prognosis Hipertensi http://emedicine.medscape.com/article/241381overview#aw2aab6b2b6aa [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 14:00] Epidemiologi Hipertensi http://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatandunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpuf [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 14:10] http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=1909 [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 14:10] Gejala Hipertensi http://www.webmd.com/hypertension-high-bloodpressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressure [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 21:50] Diagnosis Hipertensi http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/diagnosis.html [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 22:00] Pemeriksaan Penunjang Hipertensi http://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaanlaboratorium-untuk-penyandang-hipertensi [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 22:20] WHO-ISH Hypertension Guideline Committee. Guidelines of the management of hypertension. J Hypertension. 2003;21(11): 1983-92.

26