LBM 6 MODUL KEGAWATDARURATAN SALAH MINUM, TERNYATA RACUN

STEP 1 1. 2. 3. 4. 5. STEP 2 Hiperhidrosis Hiperventilasi intoksikasi karbamat muskarinik nikotinik

LAKI-LAKI 20 TAHUN o Kenapa pada anak lebih parah daripada orang dewasa? Usia Pada umumnya anak-anak dan bayi lebih mudah terpengaruh oleh efek racun dibandingkan dengan orang dewasa. Seseorang dengan bertambah usia maka kadar rata-rata kolinesterase dalam darah akan semakin rendah sehingga keracunan akibat pestisida akan semakin cepat terjadi. Jenis Kelamin Jenis kelamin sangat mempengaruhi aktivitas kolinesterase dalam darah. Jenis kelamin laki-laki memiliki aktivitas kolinesterase lebih rendah dari perempuan karena kandungan kolinesterase dalam darah lebih banyak pada perempuan. Dosis racun Jumlah racun sangat berkaitan erat dengan efek yang ditimbulkannya. Pada umumnya dosis racun yang besar akan menyebabkan kematian lebih cepat. Kondisi kesehatan atau Status Gizi Seseorang yang sedang menderita sakit akan mudah terpengaruh oleh efek racun dibandingkan dengan orang yang sehat. Buruknya keadaan gizi seseorang juga akan berakibat menurunnya daya tahan tubuh dan meningkatnya kepekaan terhadap infeksi. Kondisi gizi yang buruk menyebabkan protein yang ada dalam tubuh sangat terbatas sehingga mengganggu pembentukan enzim kolinesterase. Kebiasaan Jika terbiasa kontak dengan racun dalam jumlah kecil mungkin dapat terjadi toleransi terhadap racun yang sama dalam jumlah relatif besar tanpa menimbulkan gejala keracunan. FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN KERACUNAN PESTISIDA ORGANOFOSFAT, KARBAMAT DAN KEJADIAN ANEMIA PADA PETANI HORTIKULTURA DI DESA TEJOSARI KECAMATAN NGABLAK KABUPATEN MAGELANG, YODENCA ASSTI RUNIA, 2008 DIBAWA KE IGD KARENA KESADARAN MENURUN, MUNTAH DAN KEJANG 1 JAM YANG LALU Secara umum, organofosfat merupakan insektisida yang paling toksik diantara pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada manusia, dengan diazinon dan malathion merupakan komponen organophosphat yang paling banyak digunakan. Efek sistemik yang timbul pada manusia ataupun pada binatang percobaan yang terpapar, baik secara inhalasi, oral, ataupun melalui kulit, terutama disebabkan oleh 11 penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE) oleh Diazoxon, senyawa metabolit aktif dari diazinon. Penghambatan enzim asetilkolinesterase (AChE) terjadi pada hubungan antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap. ASETILKOLIN Disintesis di ujung terminal serat saraf kolinergik Sebagian besar sintesis terjadi di aksoplasma di luar vesikel. Selanjutnya asetikolin diangkut ke bagian dalam vesikel, tempat bahan tersebut disimpan dalam bentuk kepekatan tinggi sebelum akhirnya dilepaskan Reaksi kimia dasar Asetilkolin transferase Asetil-KoA Asetilkolin

Asetilkolin begitu disekresikan oleh ujung saraf kolinergik, maka akan menetap dalam jaringan dalam beberapa detik sebagian besar dipecah menjadi ion asetat dan kolin oleh enzim asetilkolinesterase yang berikatan dengan kolagen dan glikosaminoglikans dalam jaringan ikat setempat.Asetilkolin merupakan suatu neurotransmiter dari impuls saraf pada post-ganglionik, serabut saraf parasimpatik, saraf somatomotorik pada otot bergaris, serat saraf pre-ganglionik baik parasimpatis dan simpatis serta sinap-sinap tertentu pada susunan saraf. Secara normal, asetilkolin dilepaskan melalui perangsangan pada saraf, yang kemudian akan diteruskan dari motor neuron ke otot volunter, misalkan pada bronkus atau jantung. Asetilkolin yang 11 dilepaskan tersebut kemudian akan dihidrolisa menjadi kolin dan asam asetat oleh enzim asetilkolinesterase. Sebagai antikolinesterase organofosfat, diazinon menghambat AChE dengan membentuk kompleks fosforilasi yang stabil, sehingga tidak mampu memecah asetilkoline pada hubungan antara saraf dan otot, serta pada ganglion sinap, sehingga terjadi penumpukan asetilkoline pada reseptorm asetilkolin, yang menyebabkan terjadinya stimulasi yang berlebihan dan berkelanjutan pada serat-serta kolinergic pada parasimpatis postganglionik, hubungan neuromuskular pada otot skeletal, dan hiperpolarisasi dan desentisasi 11 sel-sel pada sistem saraf pusat. Reaksi-reaksi yang terjadi dapat digolongkan menjadi : 1. Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek pada beberapa organ, antara lain kontriksi pada pupil (miosis), perangsangan terhadap kelenjar (salivasi, lakrimasi, dan rhinitis), nausea, inkontinensia urin, muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi, bronkospasme, peningkatan sekresi bronkus, vasodilatasi, bradikardia, dan hipotensi. 2. Efek nicotinik, terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada hubungan otot skeletal dan simpatism preganglionik. Gejal-gejala yang muncul seperti muscular fasciculations, kelemahan, midriasis, takikardia, dan hipertensi. 3. Efek pada sistem saraf pusat terjadi akibat penimbunan asetilkolin pada tingkat cortical, subcortical, dan spinal, terutama pada korteks serebral, hipocampus, dan sistem motorik ekstrapiramidal. Gejala-gejalanya seperti depresi pernafasan, cemas, insomnia, nyeri kepala, lemas, gangguan mental, gangguan konsentrasi, apatis, mengantuk, ataksia, tremor, konvulsi, 10,11 dan koma. 4. Hambatan aktivitas AChE berhubungan dengan stres oksidatif pada sel darah. Jika antioksidan dalam tubuh tidak mampu menangani radikal bebas yang terbentuk akibat terhambatnya 12 AChE, radikal bebas ini akan merusak sel-sel, dan menyebabkan terjadinya stres oksidatif. Efek toxic Diazinon juga terjadi pada sel hati, dimana Diazinon juga meningkatkan pelepasan glukosa ke darah dengan jalan mengaktifkan glikogenolisis dan glukoneogenesis, sehingga menjadi predisposisi terjadinya Diabetes Mellitus APA SAJA JENIS OBAT PEMBUNUH SERANGGA? Pestisida adalah bahan kimia untuk membunuh hama (insekta, jamur dan gulma). Sehingga pestisida dikelompokkan menjadi : Insektisida (pembunuh insekta) Fungisida ( pembunuh jamur) Herbisida (pembunuh tanaman pengganggu) Klasifikasi Pestisida Pestisida dapat digolongkan menurut penggunaannya dan disubklasifikasi menurut jenis bentuk kimianya. Dari bentuk komponen bahan aktifnya maka pestisida dapat dipelajari efek toksiknya terhadap manusia maupun makhluk hidup lainnya dalam lingkungan yang bersangkutan. Klasifikasi Bentuk Kimia Bahan active Keterangan 1. Insektisida Botani Nikotine Tembakau Pyrethrine Pyrtrum Rotenon Carbamat Carbaryl toksik kontak Carbofuran toksik sistemik Methiocorb bekerja pada lambung juga moluskisida Thiocarb toksik kontak Organophosphat Dichlorovos toksik kontak, sistemik Dimethoat toksik kontak Palathion toksik kontak

Organochlorin

Herbisida

Aset anilid Amida Diazinone Carbamate Triazine Triazinone Inorganik

Fungisida

Benzimidazole Hydrocarbon-phenolik

Malathion Diazinon Chlorpyrifos DDT Lindane Dieldrin Eldrin Endosulfan gammaHCH Atachlor Propachlor Bentazaone Chlorprophan Asulam Athrazin Metribuzine Metamitron Bordeaux mixture Copper oxychlorid Mercurous chloride Sulfur Thiabendazole Tar oil

kontak dan ingesti kontak, ingesti persisten persisten kontak, ingesti kontak, ingesti

Sifat residu Kontak

Toksin kontak Protektan Proteoktan

Protektan, sistemik Protektan, kuratif

ORGANOPHOSPHAT Lebih dari 50.000 komponen organophosphate telah disynthesis dan diuji untuk aktivitas insektisidanya. Tetapi yang telah digunakan tidak lebih dari 500 jenis saja dewasa ini. Semua produk organophosphate tersebut berefek toksik bila tertelan, dimana hal ini sama dengan tujuan penggunaannya untuk membunuh serangga. Beberapa jenis insektisida digunakan untuk keperluan medis misalnya fisostigmin, edroprium dan neostigmin yang digunakan utuk aktivitas kholinomimetik (efek seperti asetyl kholin). Obat tersebut digunakan untuk pengobatan gangguan neuromuskuler seperti myastinea gravis. Fisostigmin juga digunakan untuk antidotum pengobatan toksisitas ingesti dari substansi antikholinergik (mis: trisyklik anti depressant, atrophin dan sebagainya). Fisostigmin, ekotiopat iodide dan organophosphorus juga berefek langsung untuk mengobati glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola mata. Insektisida digolongkan menjadi 1. Hidrokarbon Terklorinasi. Golongan ini lambat diabsorpsi melalui saluran cerna. Jenis yang dalam bentuk bubuk tidak diabsorpsi melalui kulit. Absorpsi dapat melalui pernafasan bila terpapar dengan bentuk aerosol. Golongan ini merupakan stimulator SSP yang kuat dengan efek eksitasi langsung pada neuron, yang mengakibatkan kejang-kejang dengan metabolisme yang belum jelas. Kematian dapat terjadi akibat depresi pernafasan atau fibrilasi ventrikel. 2. Inhibitor Kolinesterase. Golongan ini diabsorpsi secara cepat dan efektif melalui oral, inhalasi, mukosa, dan kulit. Setelah masuk ke dalam tubuh, senyawa ini akan mengikat enzim asetilkolinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif dan terjadi akumulasi asetilkoline. Inhibitor Kolinesterase terbagi menjadi dua kelompok, yaitu: - Organofosfat - Karbamat Farmakokonetik dan Mekanisme Kerja Organofosfat diabsorbsi dengan baik melalui inhalasi, kontak kulit, dan tertelan dengan jalan utama pajanan pekerjaan adalah melalui kulit.(4)Pada umumnya organofosfat yang diperdagangkan dalam bentuk thion (mengandung sulfur) atau yang telah mengalami konversi menjadi okson (mengandung oksigen), dalam okson lebih toksik dari bentuk thion. Konversi terjadi pada lingkungan sehingga hasil tanaman pekrja dijumpai pajanan residu yang dapat lebih toksik dari pestisida yang digunakan. Sebagian besar sulfur dilepaskan ke dalam bentuk mercaptan, yang merupakan hasil bentuk aroma dari bentuk organofosfat. Mercaptan memiliki aroma yang rendah, dan reaksi-reaksi bahayanya meliputi sakit kepala, mual, muntah yang selalu keliru sebagai akibat keracunan akut organofosfat. Konversi dari thion menjadi -

okson juga dijumpai secara invivo pada metabolisme mikrosom hati sehingga okson menjadi pestisida bentuk aktif pada hama binatang dan manusia. Hepatik esterase dengan cepat menghidrolisa organofosfat ester, menghasilkan alkil fosfat dan fenol yang memiliki aktifitas toksikologi lebih kecil dan cepat diekskresi. Organofosfat menimbulkan efek pada serangga, mamalia dan manusia melalui inhibisi asetilkolinesterase pada saraf. Fungsi normal asetilkolin esterase adalah hidrolisa dan dengan cara demikian tidak mengaktifkan asetilkolin. Pengetahuan mekanisme toksisitas memerlukan pengetahuan lebih dulu aksi kolinergik neurotransmiter yaitu asetilkolin (ACh) . Reseptor muskarinik dan nikotinik-asetilkolin dijumpai pada sistem saraf pusat dan perifer. Pada sistem saraf perifer, asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomik : 1. sinaps preganglion simpatik dan parasimpatik 2. sinaps postgamglion parasimpatik 3. neuromuscular junction pada otot rangka. Pada sistem saraf pusat, reseptor asetilkolin umumnya lebih penting toksisitas insektisitada organofosfat pada medulla sistem pernafasan dan pusat vasomotor. Ketika asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan neurotransmiter untuk memperbanyak konduksi saraf perifer dan saraf pusat atau memulai kontraksi otot. Efek asetilkolin diakhiri melalui hidrolisis dengan munculnya enzim asetilkolinesterase (AChE). Ada dua bentuk AChE yaitu true cholinesterase atau asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf dan neuromuscular junction. Pseudocholinesterase atau serum cholisterase berada terutama pada serum, plasma dan hati. Insektisida organofosfat menghambat AChE melalui proses fosforilasi bagian ester anion. Ikatan fosfor ini sangat kuat sekali yang irreversibel. Aktivitas AChE tetap dihambat sampai enzim baru terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase diberikan. Dengan berfungsi sebagai antikolinesterase, kerjanya menginaktifkan enzim kolinesterase yang berfugnsi menghidrolisa neurotransmiter asetilkolin (ACh) menjadi kolin yang tidak aktif. Akibatnya terjadi penumpukan ACh pada sinaps sinaps kolinergik, dan inilah yang menimbulkan gejala-gejala keracunan organofosfat. Pajanan pada dosis rendah, tanda dan gejala umumnya dihubungkan dengan stimulasi reseptor perifer muskarinik. Pada dosis lebih besar juga mempengaruhi reseptor nikotinik dan reseptor sentral muskarinik. Aktivitas ini kemudian akan menurun, dalam dua atau empat minggu pada pseudocholinesterase plasma dan empat minggu sampai beberapa bulan untuk eritrosit. APA REAKSI YANG DITIMBULKAN SETELAH MEMINUM OBAT PEMBUNUH SERANGGA? pengaruh racun pada tubuh a. Mempengaruhi sirkulasi darah Syok karena berkurangnya aliran darah dan berkurangnya volume darah pada jaringan sel2 otak disebabkan adanya penyempitan pembuluh2 darah Hipotensi dan bradikardi karena terlalu banyak darah mengalir ke jantung atau terlalu banyak darah dalam jantung (kongesti jantung) kardiak aritmia cardiac arrest b. Mempengaruhi SSP hipereksitabilitas delirium kejang

 hipoksemia gangguan kejiwaan c. pengaruh terhadap system pencernaan mual muntah diare rasa sakit di ulu hati d. pengaruh terhadap saluran kencing oliguria/anuria GGA e. kerusakan hati koma hepatikum f. pengaruh terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit dehidrasi gangguan keseimbangan garam(NaCl) gangguan keseimbangan asam-basa gangguan keseimbangan potasium , Ca dalam darah g. luka bakar kimia pada kulit, selaput lendir pada mulut/ tenggorokan dan selaput lendir mata Penanganan Penderita gawat Darurat FK UNDIP PF: VITAL SIGN: TD 80/50 MMHG, N 50X/MENIT, GCS E3M5V4, PUPIL MIO SIS +/+, ISOCOR +/+ Diazinon diabsorbsi melalui cara yang bervariasi, baik melalui kulit yang terluka, mulut, dan saluran pencernaan serta saluran pernafasan. Melalui saluran pernafasan gejala timbul dalam beberapa menit. Bila terhirup dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk . Melalui mulut atau kulit umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan yang terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Penyerapan melalui kulit yang terluka dapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang) otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat 1,4,11 menimbulkan gajala berupa miosis atau pandangan kabur saja. Keracunan diazinon dapat menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda dan gejala dihubungkan dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi saraf pusat maupun perifer. Pupil miosis +/+, isocor +/+ Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Dosis menengah sampai tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung, sukar bicara, kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma). Pada umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 8 jam, tetapi bila pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit. Bila gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan 4,11 organofosfat karena hal tersebut jarang terjadi. Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan organophosphorus-induced delayed neuropathy (OPIDN). Sindrom ini berkembang dalam 8 35 hari sesudah pajanan terhadap organofosfat. Gejala yang timbul berupa kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah bagian distal, kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop GCS E3M5V4 artinya GCS=9

TD 80/50 mmHg, N 50x/menit Perangsangan terhadap parasimpatik postganglionik, yang berefek pada beberapa organ, antara lain kontriksi pada pupil (miosis), perangsangan terhadap kelenjar (salivasi, lakrimasi, dan rhinitis), nausea, inkontinensia urin, muntah, nyeri perut, diare, bronkokontriksi, bronkospasme, peningkatan sekresi bronkus, vasodilatasi, bradikardia, dan hipotensi.

Penyempitan pembuluh-pembuluh darah berkurangnya aliran darah (vasogenic shock) dan berkurangnya volume darah pada jaringan sel-sel otak terlalu banyak darah mengalira ke jantung atau terlalu banyak darah dalam jantung (kongesti jantung) hipotensi dan bradikardia HIPERHIDROSIS DAN HIPERVENTILASI Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus. Kematian akibat keracunan diazinon umumnya berupa kegagalan pernafasan. Hal ini disebabkan karena adanya oedem paru, bronkokonstriksi, kelumpuhan otot-otot pernafasan, kelumpuhan pusat pernafasan, peningkatan sekresi bronkus, dan depresi saraf pusat yang kesemuanya itu akan meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantung seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit ditemukan sebagai penyebab 11 kematian. TREMOR PADA TANGAN D AN TUNGKAI Penumpukan asetilkolin pada susunan saraf pusat menyebabkan tegang, ansietas, insomnia, gelisah, sakit kepala, emosi tidak stabil, neurosis, mimpi buruk, apatis, bingung, tremor, kelemahan umum, ataxia, konvulsi, depresi pernafasan dan koma.

PENEGAKAN DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis a. Autoanamnesis atau alloanamnesis b. Pemeriksaan Fisik Pd PF harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun yg dapat melalui berbagai cara yaitu inhalasi, per oral, absorpsi kulit, dan mukosa atau parentera.Hal ini penting diketahui karena berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya (durasi) reaksi keracunan : Racun yg melalui rute oral biasanya bisa diketahui lewat bau mulut atau muntahan kecuali racun yg sifat dasarnya tidak berbau dan berwarna seperti arsenikum yg sulit ditemukan hanya berdasar inspeksi saja Luka bakar warna keputihan pada mukosa mulut atau keabuaan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kaustik atau korosif baik yg bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat, kerusakan terbesar nila pH > 12 tapi tergantung jg pada konsentrasi bahan tsb. Waspadai kerusakan lambung dan esophagus meskipun tidak ditemukan kerusakan pada rongga mulut Penilaian keadaan klinis paling awal adalah nilai status kesadaran GCS Gambaran klinis yang dapat menunjukkan bahan penyebab keracunan Gambaran klinis Kemungkinan Penyebab Pupil pin point, frekuensi napas turun Opioid, inhibitor kolinesterase (organofosfat, carbamate insektisida), klonidin, Fenotiazin Dilatasi pupil, laju napas turun Benzodiazepine Dilatasi pupil, takikardia Antidepresan trisiklik Amfetamin, ekstasi, kokain Antikolinergik Antihistamin Sianosis Obat depresan SSP, Bahan penyebab methaemoglobinemia Hipersalivasi Organofosfat / Karbamat, insektisida Nistagmus, ataksia, tanda serebelar Antikonvulsan (fenitoin, karbamazepin), alkohol Gejala ekstrapiramidal Fenotiazin, haloperidol Metoklopramide Seizure Antidepresan trisiklik, antikonvulsan Teofilin, antihistamin, OAINS Fenothiazin, isonioazid Hiperthermia Lithium, antidepresan trisiklik, antihistamin

Hiperthermia & hipertensi, takikardia, agitasi Hiperthermia & takikardia, asidosis metabolik Bradikardia

c.

Abdominal cramp, diare, takikardia, halusinasi Pemeriksaan Penunjang 1) ANALISIS TOKSIKOLOGI HARUS DILAKUKAN SEDINI MUNGKIN UNTUK PENEGAKAN DIAGNOSIS& UNTUK KEPENTINGAN PENYIDIKAN POLISI PADA KASUS KEJAHATAN. Analisis toksikologi harus dilakukan sedini mungkin hal ini selain dapat, membantu penegakan diagnosis juga berguna untuk kepentingan penyidikan polisi pada kasus kejahatan. Sampel yang dikirim ke laboratoriam adalah 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses. a. Satu-satunya diagnosis pasti keracunan diperoleh melalui analisis laboratorium. Bahan analisis dapat berasal dari bahan cairan, cairan lambung, atau urin. b. Pemeriksaan penyaring yang cepat dan sederhana menggunakan kromatografi lapisan tipis dapat dilakukan pada 90% keracunan umum yang terjadi. 2) PEMERIKSAAN RADIOLOGY BILA CURIGA ADANYA ASPIRASI RACUN MELALUI INHALASI ATAU DUGAAN ADANYA PERFORASI LAMBUNG

Amfetamin, ekstasi, kokain Salisilat Penghambat beta, digoksin, opioid, klonidin Antagonis calsium (kecuali dihidropiridin) Organofosfat insektisida Withdrawal alkohol, opiat, benzodiazepin

3) LABORATORIUM KLINIK : o analisis gas darah untuk diagnosis penyebab keracunan Tabel 4 :Pemeriksaan Analisis Gas Darah dan Hubungannya dengan Keracunan Analisis gas Darah Interpretasi Asidosis respiratorik Hipoventilasi, retensi C02 mungkin akibat antidepresan SSP. (pH<7,3; PCO2>5,6kPa) Hiperventilasi mungkin sebagai respons hipoksia, injuri obat Alkalosis respiratorik (aspirin) atau injuri SSP. (pH>7,45; PCO2<4,7kPa) Alkalosis metabolik Jarang tejadi akibat keracunan, sebagai akibat hilangnya (pH>7,45; HC03>30mmol/l) asam atau kelebihan alkali. Asidosis metabolik (pH>7,45; HC03<24mmol/l; defisit basa Sering pada keracunan, bila berat waspada keracunan <-3), kompensasi bila etanol, methanol/, etilen glicol. PC02<4,7kPa. Anion gap tinggi. Metformin. Isomazid, Salisilat, Sianida. pemeriksaan fungsi hati, ginjal dan sediment urine berguna untuk mengetahui dampak keracunan, dapat dijadikan sbg dasar diagnosis penyebab keracunan spt keracunan paracetamol atau makanan yang mengandung asam jengkol o pemeriksaan GDS dan darah perifer 4) PEMERIKSAAN EKG - perlu dilakukan pada kasus keracunan karena sering diikuti teradinya gangguan irama jantung yg berupa sinus takikardia, sinus bradikardia, takikardia supraventrikular, takikardia ventricular, Torsade de pointes, fibrilasi ventricular, asistol, disosiasi elektromagnetik Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada kasus keracunan karena, sering diikuti terjadinya gangguan irama jantung yang berupa sinus takikardia, sinus bradikardia, takikardia supraventikular, takikardia ventricular, torsade depointes, fibrilasi ventrikular, asistol, disosiasi elektromekanik. Beberapa faktor predisposisi timbulnva aritmia pada keracunan adalah keracunan obat kardiotoksik, hipoksia, nyeri dan ansietas, hiperkarbia, gangguan elektrolit darah, hipovolemia, dan penyakit dasar jantung iskemik. sangat penting diperhatikan, pada semua kasus aritmia: oksigenasi, koreksi gangguan elektrolit danasam-basa, hindari obat antiaritmia karena justru bisa mencetuskan timbulnya aritmia, gunakan obat inotropik negatif dan kronotropik. BUKU AJAR IPD JILID 1 EDISI IV o TX: BILAS LAMBUNG PEMBERIAN ARANG KARBON INJEKSI SULFAS ATROPINE

Pada keracunan akut, tindakan yang bisa diberikan adalah sebagai berikut. Tindakan darurat 1. Berikan sulfas atropin dalam dosis tinggi atrophin sulfat dosis 1-2 mg i.v. dan biasanya diberikan setiap jam dari 25-50 mg. Atrophin akan memblok efek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik. Pralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik untuk antidotum keracunan organofosfat. Obat tersebut dijual secara komersiil dan tersedia sebagai garam chlorin. 2. Lakukan pernafasan buatan dan berikan oksigen, namun hindari pernafasan dari mulut ke mulut. 3. Cuci kulit yang terkontaminasi dengan air dan sabun, dilakukan sebelum munculnya gejala atau setelah gejala-gejala terkontrol dengan atropin. 4. lakukan bilas lambung. Bila gejala-gejala keracunan belum muncul, bilas dengan air hangat, atau induksi muntah dengan sirup ipekak. 5. berikan laksatif Magnesium sulfat 25 gr dalam 1 gelas air. Dalam kasus ini Castrol oil merupakan kontra indikasi karena mempermudah racun untuk melarut. 6. Berikan antidote: Sulfas Atropin 2 mg IM, dan diulang tiap 3-6 menit sampai timbul gejala atropinisasi (wajah merah, mulut kering, dilatasi pupil, dan nadi cepat). Pertankan dengan pemberian atopin ulang sebagnyak 12mg dalam 2 jam pertama. Pemberian yang terputus akan menimbulkan gagal nafas. Dosis untuk anak-anak sebesar 0,04mg/kgBB. Bila menimbulkan takikardia berat, diganti dengan propanolol. 7. Berikan Kolinesterase reaktivator seperti Paralidoksin (Protopam, piridin-2-aldoksin-metoklorida, 2PAM) 1 gr dalam larutan aquades secara I.V. perlahan-lahan, dan dapat diulang setelah 30 menit bila pernafasan belum membaik. Dapat diberikan sebanyak 2x dalam 24 jam. Kolinesterase aktivator harus diberikan secepatnya setelah atropinisasi penuh karena dapat menimbulkan aging phenomenon, yaitu ikatan insektisida dengan AChE yang telah mengalami dealkilasi, sehingga dengan kolinesterase aktivator sudah tidak bisa melepaskan ikatan tersebut. Hal ini berbahaya karena atropin tidak memperbaiki paralisis otot-otot pernafasan. Tindakan Umum 1. Sekret pada jalan nafas dikeluarkan dengan postural drainase atau dengan kateter penyedot. 2. Hindari pemakaian morfin, aminofilin, barbiturat, fenotiazin, dan obata-obat lain yang dapat menimbulkan depresi pernafasan. 3. Untuk kejang dapat diatasi dengan anti kejang. Pada keracuna akut, saat kritis adalah 4-6 jam pertama, sehingga diperlukan pengobatan yang tepat. Keracunan kronik dapat diketahui dengan pengukuran kadar AChE dalam darah. Bila ada indikasi (keracunan ringan), maka korban dapat diberikan istirahat dan hindari kontak dengan insektisida.

PRINSIP PENATALAKSANAAN
1. Mencegah / menghentikan penyerapan racun a. Racun melalui mulut (ditelan / tertelan) 1. Encerkan racun yang ada di lambung dengan : air, susu, telor mentah/ norit norit) 2. Kosongkan lambung (efektif bila racun tertelan sebelum 4 jam) dengan cara : - Dimuntahkan : Bisa dilakukan dengan cara mekanik (menekan reflek muntah ditenggorokan), atau pemberian air garam atau sirup ipekak. Kontraindikasi : cara ini tidak boleh dilakukan pada keracunan zat korosif (asam/basa kuat, minyak tanah, bensin), kesadaran menurun dan penderita kejang. - Bilas lambung : Pasien telungkup, kepala dan bahu lebih rendah. Pasang NGT dan bilas dengan : air, larutan norit, Natrium bicarbonat 5 %, atau asam asetat 5 %. Pembilasan sampai 20 X, rata-rata volume 250 cc. Kontraindikasi : keracunan zat korosif & kejang. - Bilas Usus Besar : bilas dengan pencahar, klisma (air sabun atau gliserin). b. Racun melalui melalui kulit atau mata - Pakaian yang terkena racun dilepas - Cuci / bilas bagian yang terkena dengan air dan sabun atau zat penetralisir (asam cuka / bicnat encer). Hati-hati: penolong jangan sampai terkontaminasi.

Racun melalui inhalasi - Pindahkan penderita ke tempat aman dengan udara yang segar. - Pernafasan buatan penting untuk mengeluarkan udara beracun yang terhisap,jangan menggunakan metode mouth to mouth. d. Racun melalui suntikan - Pasang torniquet proximal tempat suntikan, jaga agar denyut arteri bagian distal masih teraba dan lepas tiap 15 menit selama 1 menit - Beri epinefrin 1/1000 dosis : 0,3-0,4 mg subkutan/im. - Beri kompres dingin di tempat suntikan 2. Mengeluarkan racun yang telah diserap Dilakukan dengan cara : 1) Diuretic : lasix, manitol 2) Dialisa 3) Transfusi exchange 3. Pengobatan simptomatis / mengatasi gejala Gangguan sistem pernafasan dan sirkulasi : RJP Gangguan sistem susunan saraf pusat : 1) Kejang : beri diazepam atau fenobarbital 2) Odem otak : beri manitol atau dexametason 4. Pengobatan spesifik dan antidotum a. Keracunan Asam / Basa Kuat (Asam Klorida, Asam Sulfat, Asam Cuka Pekat, Natrium Hidroksida, Kalium Hidroksida). o Dapat mengenai kulit, mata atau ditelan. o Gejala : nyeri perut, muntah dan diare. o Tindakan : a. Keracunan pada kulit dan mata : 1) irigasi dengan air mengalir 2) beri antibiotik dan antiinflamasi. b. Keracunan ditelan / tertelan : 1) asam kuat dinetralisir dengan antasida 2) basa kuat dinetralisir dengan sari buah atau cuka 3) jangan bilas lambung atau tindakan emesis 4) beri antibiotik dan antiinflamasi b. Keracunan Alkohol / Minuman Keras o Gejala : emosi labil, kulit memerah, muntah, depresi pernafasan, stupor sampai koma. o Tindakan : 1) Bilas lambung dengan air 2) Beri kopi pahit 3) Infus glukosa : mencegah hipoglikemia. c. Keracunan Arsenikum o Gejala : mulut kering, kulit merah, rasa tercekik, sakit menelan, kolik usus, muntah, diare, perdarahan, oliguri, syok. o Tindakan : 1) Bilas lambung dengan Natrium karbonat/sorbitol 2) Atasi syok dan gangguan elektrolit 3) Beri BAL (4-5 Kg/BB) setiap 4 jam selama 24 jam pertama. Hari kedua sampai ketiga setiap 6 jam (dosis sama). Hari keempat s/d ke sepuluh dosis diturunkan. d. Keracunan Tempe Bongkrek o Gejala : mengantuk, nyeri perut, berkeringat, dyspneu, spasme otot, vertigo sampai koma. o Tindakan : terapi simptomatik. e. Keracunan Makanan Kaleng (Botulisme) o Gejala : gangguan penglihatan, reflek pupil (-), disartri, disfagi, kelemahan otot lurik, tidak ada gangguan pencernaan dan kesadaran. o Tindakan : 1) Bilas lambung dengan norit 2) Beri ATS 10.000 unit. 3) Ber Fenobarbital 3 x 30-60 mg / oral.

c.

http://medlinux.blogspot.com

Bahan Racun Kimia a. Sianida

Antidotum Nitrit (sodium/amil nitrit) Sodium tiosulfat Dikobalt edetase (kasus berat) Ethanol

Metode Amyl nitrite inhalasi 50 ml(12,5g)Na thiosulfat 25% dlm 10mnt 2,5 ml/kgBB ethanol 40% (vodka,gin) dlm air/jus jeruk, oral 30 mnt Terapi kelasi -

b.

Metanol / Etilen Glikol

c.

Timbal

d. e. f. g. h. i.

Merkuri Arsenicum Na hipoklorit Talium Organofosfat Fe (besi)

EDTA Asam 2,3-dimercaptosuksinat Penisilamin, BAL - D-penisilamine BAL(Dimercaprol), DMPS Asam 2,3- dimercaptosuksinat - Natrium tiosulfat Potassium ferric (prussian blue) Sodium iodida, BAL - Sulfas atropine - Pralidoksim Desferrioxamine

Terapi kelasi

50 mg atau 250 ml larutan 1% i.v 10g dlm 100ml manitol 1,5%; 2x oral 1-2 mg i.v ulang 10-15 menit, max 50 mg/hari 15 mg/kgBB/jam

PENATALAKSAAN :
Stabilisasi Penatalaksaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan RKP yg dilakukan dengan cepat dan tepat berupa : Pembebasan jalan napas Perbaikan fungsi pernapasan (ventilasi dan oksigenasi) Perbaikan sistem sirkulasi - Dekontaminasi Persiapan penolong : pakai pelindung (sarung tangan, masker, dan apron). Tindakan dekontaminasi tergantung pada lokasi tubuh yg terkena : Dekontaminasi pulmonal Berupa tindakan menjauhkan korban dari pernapasan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilator Dekontaminasi mata Berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisi kepala pasien ditengadahkan dan miring ke sisi mata yg terkena atau terburuk kondisinya. Buka kelopak mata perlahan dan irigasi larutan aquades atau NaCl 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah hilang selanjutnya tutup mata dengan kassa steril segera konsul dokter mata Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku) -

Paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji, sepatu, dan aksesoris lainnya dan masukkan dalam wadah plastik yg kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yg terkena dengan air mengalir dan disabun min 10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering dan lembut Dekontaminasi Gastrointestinal Tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi lambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik Jenis tindakan Tata cara Kontraindikasi Perhatian khusus Induksi mutah Stimulasi mekanis pada Pneumopati inhalasi, Kesadaran turun, kejang orofaring sindroma Mallory Weis Apneu, paparan >4 jam Keracunan zat korosif Pengenceran Air dingin atau susu 250 Kesadaran turun ml Gangguan menelan/napas Nyeri abdomen Asam pekat non kaustik Aspirasi dan Posisi trendelenberg LLD, Kesadaran turun tanpa Efektif paparan <1 jam kumbah lambung pasang NGT, aspirasi, pasang intubasi Kehamilan, kelainan bilas 200-300 ml sampai Zat korosif jantung, depresi SSP, bersih, tambah karbon perforasi lambung Zat hidrokarbon aktif 50 gram Asam pekat non kaustik Petroleum destilat Arang aktif Dosis tunggal 30-50 gram Paparan >1 jam Konstipasi, distensi + 240 ml air lambung Ileus obstruktif GIT Zat korosif Zat hidrokarbon Irigasi usus Polietilen glikol 60 gr + Indikasi keracunan Fe, Gangguan napas NaCl 1,46 gr + KCl 0,75 gr lithium. Tablet lepas SSP + Na bic 1,68 gr + Na lambat atau tablet salut sulfat 5,86 gr + air sampai Jantung tak stabil enterik Kelainan patologis usus 1L Bedah Bila menelan zat sangat korosif asing - Eliminasi Adalh tindakan untuk memercepat pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah, atau dalam saluran GI setelah lebih dari 4 jam. Apabila masih dalam saluran pencernaan dapat digunakan pemberian arang aktif yg diberikan berulang dengan dosis 30-50 gram setiap 4 jam per oral/enteral. Tindakan ini bermanfaat pada keracunan obat spt karbamazepin, Chlordecone, quinine, dapson, digoksin, nadolol, fenobarbital, fenilbutazone, fenitoin, salisilat, teofilin, Tindakan eliminasi yg lain perlu dikonsultasikan pada dokter spesialis peny.dalam karena tindakan spesialistik berupa cara eliminasi racun yaitu : 1. diuresis paksa 2. alkalinisasi urin 3. asidifikasi urin 4. hemodialisis/ peritoneal dialysis - Antidotum Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yg ada obat antidotumnya dan sediaan obat antidote yg tersedia secara komersial sangat sedikit jumlahnya

Bahan racun Kimia Sianida Metanol/

Anti dotum nitrit (sodium/amil nitrit). sodium tiosulfat. dikobalt edetate (kasus berat). ethanol.

Metode Amyl nitrite inhalasi 50ml (12,5g)Na thiosulfat 25% dlm 10 mnt. 2,5mI/kgBB ethanol 40%

Etilen glikol TimbaL Merkuri Arsenicum Na hipoklorit Talium Organofosfat Fe (besi) Obat. Amfetamine. Digoxin Isoniazide. Opioid. Parasetamol. Warfarin. Propranolol Racun alam. Daturs/kecubung Amanita phaloides Oleander Racun binatang Scorpion. Ubur-ubur. Ular berbisa. Makanan. Jengkol Toxin microba. Botulinum

4-metilpirazol EDTA Asam 2,3-dimercaptosuksinat Penisilamin, BAL. D-penisilarnine. BAL(Dimencaprol), DMPS Asam 2,3-dimercaptosuksinat. Natrium tiosulfat Potasium ferric (prussian blue) Sodium iodida, BAL. Sulfas atropine. paralidoksim Desferrioxamine. Lorazepam. Fab fragmen (antibodispesifik) Piridoksin. Naloxone. N-asetilsistein, metionin Vitamin K/ FFP Isoproterenol, Adrenalin. Glukagon. Physostigmin salysilat (miotikum) Salibinin. Benzilpenicillin. Kolestiramin. Antivenin (polivalen) Antivenom SABU (anti bisa dalam+ATS) Na bikarbonat,

(vodka, gin) dalam air jus jeruk, oral 30mnt. Terapi kelasi ??? Terapi kelasi ??? 50mg atau 250 ml larutan 1%.i.v. 10gr dalam 100ml manitol 1,5%; 2X oral 1-2mg i.v- ulang 10-15 mnt, max 50 mg/hari 15 mg/kg BB/jam. 2mg.i.v. Dosis tergantung digoksinserum. 1 gram i.v/tiap gram INH, max 5 g. 0,01mg/kgBB.i.v. ulang tiap 2 menit. Metionin efektif, paparan <8jam. 5-10 mg.i.v. pelan Titrasi mulai 4 mcg/menit. Bolus 10mg glukagon + 5mg/jam drip i.v. 0,02mg/kg BB.i.v.2mnt; ulang 20mnt 5mg/kg BB infus 1jam+20mg/kg/24jam. 300mg/kgBB infus. 3x4 gram/ hari.

Metode Schwartz-Way ular,insisi Metode Luck,min.mobilitation,diikat di prox. 4x 2 gram/ hari.

Antitoksin tipe A, B, E. 100.000 unit tipe A+B+10.000 unit tipe E

BUKU AJAR IPD JILID 1 EDISI IV PERLAKUAN PADA SETIAP JENIS KERACUNAN BAHAN KIMIA YANG BERBEDA: 1. Keracunan melalui Mulut/Pencernaan Perlakuan yang dapat diberikan kepada korban adalah dengan memberikan air minum/susu sebanyak 2-4 gelas, Apabila korban pingsan jangan berikan sesuatu melalui mulut. Usahakan supaya muntah segera dengan memasukkan jari tangan ke pangkal lidah atau dengan memberikan air garam hangat (satu sendok makan garam dalam satu gelas air hangat). Ulangi sampai pemuntahan cairan jernih. Pemuntahan jangan dilakukan apabila tertelan minyak tanah, bensin, asam atau alkali kuat, atau apabila korban tidak sadar. Berilah antidote yang cocok, bila tidak diketahui bahan beracunnya, berilah satu sendok antidote umum dalam segelas air hangat umum. Bubuk antidote umum terbuat dari dua bagian arang aktif (roti yang gosong), satu

bagian magnesium oksida (milk of magnesia), dan satu bagian asam tannat (teh kering). Jangan berikan minyak atau alkohol kecuali untuk racun tertentu. Berikut adalah beberapa alternatif obat yang dapat anda gunakan untuk pertolongan pertama terhadap korban keracunan bahan kimia : Jenis Peracun Asam-asam korosif seperti asam sulfat (H2SO4), fluoroboric acid, hydrobromic acid 62%, hydrochloric acid 32%, hydrochloric acid fuming 37%, sulfur dioksida, dan lain-lain. Bila tertelan berilah bubur aluminium hidroksida atau milk of magnesia diikuti dengan susu atau putih telur yang dikocok dengan air. Pertolongan Pertama Bila tertelan berilah bubur aluminium hidroksida atau milk of magnesia diikuti dengan susu atau putih telur yang dikocok dengan air. Jangan diberi dengan karbonat atau soda kue.

Bila tertelan berilah asam asetat Alkali (basa) seperti amonia (NH3), amonium hidroksida (NH4OH), encer (1%), cuka (1:4), asam sitrat Kalium hidroksida (KOH), Kalsium oksida (CaO), soda abu, dan lain-lain. (1%), atau air jeruk. Lanjutkan dengan memberi susu atau putih telur. Kation Logam seperti Pb, Hg, Cd, Bi, Sn, dan lain-lain Berikan antidote umum, susu, minum air kelapa, norit, suntikan BAL, atau putih telur. Minum air kelapa, susu, vegeta, norit, suntikan PAM Bila tertelan usahakan pemuntahan dan berikan milk of magnesia.

Pestisida Garam Arsen

2. Keracunan melalui Pernafasan Jika racun yang masuk dalam tubuh terhirup oleh saluran pernafasan, gunakan masker khusus atau kalau terpaksa sama sekali tidak ada, tahanlah nafas saat memberikan pertolongan di tempat beracun. Bawalah korban ke tempat yang berudara sesegera mungkin dan berikan pernafasan buatan secepatnya, apabila korban mengalami kesulitan bernafas. Lakukan hal tersebut berulang-ulang sampai petugas kesehatan datang. 3. Keracunan melalui Kulit Jika racun masuk ke dalam tubuh melalui kulit, jika memungkinkan tentukan lebih dulu jenis bahan kimia beracun yang masuk dan usahakan agar tidak tersentuh, siramlah bagian tubuh korban yang terkena bahan racun dengan air bersih paling sedikit 15 menit. Langkah selanjutnya, lepaskan pakaian yang dikenakan, berikut sepatu, perhiasan dan benda-benda lain yang terkena racun. Jangan mengoleskan minyak, mentega atau pasta natrium bikarbonat pada kulit yang terkena racun, kecuali diperintahkan oleh petugas kesehatan yang hadir di situ. 4. Keracunan melalui Mata Jika racun yang masuk ke dalam tubuh melalui selaput lendir di mata, segeralah melakukan pencucian pada kedua mata korban dengan air bersih dalam jumlah banyak (disini anda dapat mengunakan air hangat-hangat kuku). Buka kelopak mata atas dan bawah, tarik bulu matanya supaya kelopak mata tidak menyentuh bola mata. Posisi ini memungkinkan masuknya air bersih dan dapat mencuci seluruh permukaan bola mata dan kelopaknya. Teruskan pekerjaan ini sampai paling sedikit 15 menit.

PERTOLONGAN PERTAMA YANG DAPAT DILAKUKAN :

1. Bila organofosfat tertelan dan penderita sadar, segera muntahkan penderita dengan mengorek dinding belakang tenggorok dengan jari atau alat lain, dan /atau memberikan larutan garam dapur satu sendok makan penuh dalam segelas air hangat. Bila penderita tidak sadar, tidak boleh dimuntahkan karena bahaya aspirasi. 2. Bila penderita berhenti bernafas, segeralah dimulai pernafasan buatan. Terlebih dahulu bersihkan mulut dari air liur, lendir atau makanan yang menyumbat jalan nafas. Bila organofosfat tertelan, jangan lakukan pernafasan dari mulut ke mulut. 3. Bila kulit terkena organofosfat, segera lepaskan pakaian yang terkena dan kulit dicuci dengan air sabun. 4. Bila mata terkena organofosfat, segera cuci dengan banyak air selama 15 menit. Pengobatan 1. Segera diberikan antidotum Sulfas atropin 2 mg IV atau IM. Dosis besar ini tidak berbahaya pada keracunan organofosfat dan harus dulang setiap 10 15 menit sampai terlihat gejala-gejala keracunan atropin yang

ringan berupa wajah merah, kulit dan mulut kering, midriasis dan takikardi. Kemudian atropinisasi ringan ini harus dipertahankan selama 24 48 jam, karena gejala-gejala keracunan organofosfat biasanya muncul kembali. Pada hari pertama mungkin dibutuhkan sampai 50 mg atropin. Kemudian atropin dapat diberikan oral 1 2 mg selang beberapa jam, tergantung kebutuhan. Atropin akan menghialngkan gejala gejala muskarinik perifer (pada otot polos dan kelenjar eksokrin) maupun sentral. Pernafasan diperbaiki karena atropin melawan brokokonstriksi, menghambat sekresi bronkus dan melawan depresi pernafasan di otak, tetapi atropin tidak dapat melawan gejala kolinergik pada otot rangka yang berupa kelumpuhan otot-otot rangka, termasuk kelumpuhan otot-otot pernafasan. 2. Pralidoksim Diberikan segera setelah pasien diberi atropin yang merupakan reaktivator enzim kolinesterase. Jika pengobatan terlambat lebih dari 24 jam setelah keracunan, keefektifannya dipertanyakan. Dosis normal yaitu 1 gram pada orang dewasa. Jika kelemahan otot tidak ada perbaikan, dosis dapat diulangi dalam 1 2 jam. Pengobatan umumnya dilanjutkan tidak lebih dari 24 jam kecuali pada kasus pajanan dengan kelarutan tinggi dalam lemak atau pajanan kronis. Pralidoksim dapat mengaktifkan kembali enzim kolinesterase pada sinaps-sinaps termasuk sinaps dengan otot rangka sehingga dapat mengatasi kelumpuhan otot rangka.

PENCEGAHAN
Cara-cara pencegahan keracunan pestisida yang mungkin terjadi pada pekerjapekerja pertanian, perkebunan, dan kehutanan sebagai berikut : a. Penyimpanan pestisida : 1. Pestisida harus disimpan dalam wadah wadah yang diberi tanda, sebaiknya tertutup dan dalam lemari terkunci. 2. Campuran pestisida dengan tepung atau makanan tidak boleh disimpan dekat makanan. Campuran yang rasanya manis biasanya paling berbahaya. Tanda-tanda harus jelas juga untuk mereka yang buta huruf. 3. Tempat-tempat bekas menyimpan yang telah tidak dipakai lagi harus dibakar agar sisa pestisida musnah sama sekali. 4. Penyimpanan di wadah-wadah untuk makanan atau minuman seperti di botol-botol, sangat besar bahayanya. b. Pemakaian alat-alat pelindung : 1. Pakailah masker dan adakanlah ventilasi keluar setempat selama melakukan pencampuran kering bahanbahan beracun. 2. Pakailah pakaian pelindung, kacamata, dan sarung tangan terbuat dari neopren, jika pekerjaan dimaksudkan untuk mencampur bahan tersebut dengan minyak atau pelarut-pelarut organis. Pakaian pelindung harus dibuka dan kulit dicuci sempurna sebelum makan. 3. Pakaialah respirator, kacamata, baju pelindung, dan sarung tangan selama menyiapkan dan menggunakan semprotan, kabut, atau aerosol, jika kulit atau paru-paru mungkin kontak dengan bahan tersebut. c. Cara-cara pencegahan lainnya : 1. Selalu menyemprot ke arah yang tidak memungkinkan angin membawa bahan, sehingga terhirup atau mengenai kulit tenaga kerja yang bersangkutan. 2. Hindarkan waktu kerja lebih dari 8 jam sehari bekerja di tempat tertutup dengan penguap termis, juga alat demikian tidak boleh digunakan di tempat kediaman penduduk atau di tempat pengolahan bahan makanan. 3. Janganlah disemprot tempat-tempat yang sebagian tubuh manusia akan bersentuhan dengannya. DX: INTOKSIKASI KARB AMAT EFEK MUSKARINIK, NIK OTINIK DAN TOKSIN TERHADAP SUSUNAN SARAF PUSAT KERACUNAN KARBAMAT Pada Kongres Entomologi Internasional Ke-9 di Amsterdam (1951), diumumkan dua jenis insektisida baru dari kelompok kimia yang baru pula. Kedua insektisida tersebut adalah dimetan dan pirolan dari kelompok karbamat. Dengan demikian, era karbamat mulai mendominasi pada tahun 1950-an, disamping organofosfat. Insektisida dari golongan karbamat adalah racun saraf yang bekerja dengan cara menghambat kolinesterase (ChE). Jika pada golongan organofosfat hambatan tersebut bersifat irreversible (tidak dapat dipulihkan), pada karbamat hambatan tersebut bersifat reversible (dapat dipulihkan)

Pestisida dari golongan karbamat relatif mudah diurai di lingkungan (tidak persisten) dan tidak terakumulasi oleh jaringan lemak hewan. Karbamat juga merupakan insektisida yang banyak anggotanya. Beberapa jenis insektisida karbamat antara lain : 1. Aldikarb, merupakan insektisida, akarisida, serta nematisida sistemik yang cepat diserap oleh akar dan ditransportasikan secara akropetal. Aldikarb merupakan insektisida yang paling toksik, dengan LD50 (tikus) sekitar 0,93 mg/kg; LD50 dermal (kelinci) > 20 mg/kg. 2. Benfurakarb, merupakan insektisida sistemik yang bekerja sebagai racun kontak dan racun perut serta diaplikasikan terutama sebagai insektisida tanah. LD50 (tikus) 205,4 (jantan) 222,6 (betina) mg/kg; LD50 dermal (kelinci) > 2.000 mg/kg. 3. Karbaril, merupakan karbamat pertama yang sukses di pasaran. Karbaril bertindak sebagai racun perut dan racun kontak dengan sedikit sifat sistemik. Salah satu sifat unik karbaril yaitu efeknya sebagai zat pengatur tumbuh dan sifat ini digunakan untuk menjarangkan buah pada apel. LD50 (tikus) sekitar 500 (b) 850 (j) mg/kg; LD50 dermal (tikus)> 4.000 mg/kg. 4. Fenobukarb (BPMC), merupakan insektisida non-sistemik dengan kerja sebagai racun kontak. Nama resmi insektisida ini adalah fenobukarb, tetapi di Indonesia lebih dikenal dengan BPMC yang merupakan singkatan dari nama kimianya, yaitu buthylphenylmethyl carbamate. LD50 (tikus) sekitar 623 (j) 657 (b) mg/kg; LD50 dermal (kelinci) 10.250 mg/kg. 5. Metiokarb, nama umum lainya adalah merkaptodimetur. Insektisida ini digunakan sebagai racun kontak dan racun perut. LD50 (tikus) sebesar 20 mg/kg; LD50 dermal (tikus) > 5.000 mg/kg. 6. Propoksur, merupakan insektisida yang bersifat non-sistemik dan bekerja sebagai racun kontak serta racun lambung yang memiliki efek knock down sangat baik dan residu yang panjang. Propoksur terutama digunakan sebagai insektisida rumah tangga (antara lain untuk mengendalikan nyamuk dan kecoa), kesehatan masyarakat, dan kesehatan hewan. LD50 (tikus) sekitar 50 mg/kg; LD50 dermal (tikus) > 5.000 mg/kg. Mekanisme toksisitas Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa . Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.

Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.

Tabel 1. Nilai LD50 insektisida organofosfat Komponen LD50 (mg/Kg) Akton 146 Coroxon 12 Diazinon 100 Dichlorovos 56 Ethion 27 Malathion 1375 Mecarban 36 Methyl parathion 10 Parathion 3 Sevin 274 Systox 2,5 TEPP 1 Gejala keracunan organofosfat sangat bervariasi. Setiap gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi.saraf pusat maupun perifer. Tabel 2. Efek muskarinik, nikotinik dan saraf pusat pada toksisitas organofosfat. Efek Gejala 1. Muskarinik Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD) Kejang perut Nausea dan vomitus Bradicardia Miosis Berkeringat 2. nikotinik Pegal-pegal, lemah Tremor Paralysis Dyspnea Tachicardia 3. sistem saraf pusat Bingung, gelisah, insomnia, neurosis

 Sakit kepala Emosi tidak stabil Bicara terbata-bata Kelemahan umum Convulsi Depresi respirasi dan gangguan jantung Koma Gejala awal seperti SLUD terjadi pada keracunan organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos. RESEPTOR MUSKARINIK & NIKOTINIK Asetilkolin mengaktifkan dua macam reseptor, yaitu reseptor muskarinik dan nikotinik Reseptor muskarinik dijumpai di semua sel efektor yang dirangsang oleh neuron postganglionik dari sistem saraf parasimpatis Reseptor nikotinik dijumpai di sinaps antara neuron preganglionik dan postganglionik dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Reseptor ini juga terdapat di banyak ujung-ujung saraf otonom, sebagai contoh di dalam membran serat otot skeletal, yakni pada taut neuromuskular