LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

OLEH: I WAYAN JAKA TARA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS RESPATI YOGYAKARTA 2013

SIROSIS HEPATIS A. PENGERTIAN Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2 !". Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk, 2 # $%%". Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang di&irikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar'lembar jaringan ikat dan nodul'nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan (askulator normal ( )ri&e, 2 B. $".

ETIOLOGI Banyak faktor yang menyebabkan Sirosis hepatis, menurut *e+is, dkk (2 penyakit ini, diantaranya# !. -lkohol. Sirosis leanne&. -lkohol merupakan $ / penyebab dari Sirosis hati. )erubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak se&ara gradual didalam sel'sel hati. -kumulasi lemak men&erminkan adanya gangguan metabolik termasuk pembentukkan trigliserida se&ara berlebihan, pemakaiannya berkurang dalam pembentukkan lipoprotein, dan penurunan oksidasi asam lemak. " dan )ri&e, dkk (!,,$" mengemukakan beberapa faktor pendukung terjadinya

0ndi(idu yang mengkonsumsi alkohol se&ara berlebihan tidak makan se&ara layak dan gagal mengkonsumsi protein dalam jumlah &ukup untuk menghasilkan faktor' faktor lipoprotein yang digunakan untuk transport lemak dan menekan akti(itas dari dehidrogenase alkohol yaitu enzim utama dalam metabolisme alkohol, sedangkan alkohol sendiri dapat menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati. 2. Sirosis postnekrotik 1erupakan akibat akhir yang kronis (2$ /". dari penyakit hepatitis (irus B dan C )resentase ke&il kasus dikarenakan oleh bahan

kimia industri, ra&un, obat'obatan seperti fosfat, kloroform, dan karbon tetraklorida atau jamur bera&un. 2. Sirosis biliaris 3erusakan sel hati yang dimulai dari sekitar duktus biliaris

akan menimbulkan pola Sirosis biliaris. )enyebab Sirosis biliaris yang paling umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukkan empedu didalam massa hati dengan kerusakan sel'sel hati, terbentuk lembar'lembar fibrosa ditepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan ber+arna kehijauan. 0kterus selalu menjadi bagian a+al dan primer, timbul pruritus, malabsorbsi dan steatorrea. %. Cardsia& &irrhsosis Gagal jantung kanan yang berat, &or pulmonale, perikarditis konstriktif dan insufissiensi trikuspidalis dapat menyebabkan Sirosis hepatik dalam jangka +aktu yang panjang. -khirnya terjadi Sirosis hati. )enyebab Sirosis hati lain yang dikemukakan oleh 4adi, S (!,,$# 5!2" dalam buku gastroenterologi adalah# a. 1alnutrisi 3ekurangan nutrisi terutama protein he+ani dapat menyebabkan Sirosis hepatis. )rotein he+ani yang memegang peranan penting ialah kholin dan methionin, demikian pula kekurangan (itamin B komplek, to&oferol, &ystine dan alfa !'antitripsin dapat terjadi Sirosis hati. b. )enyakit metabolik

6ermasuk didalamnya yaitu penyakit +ilson dan hemokromatosis. )enyakit +ilson ditandai dengan degenerasi basal ganglia otak, dan terdapatnya &in&in pada kornea yang ber+arna &oklat kehijauan (kayser fleisher ring". )enyakit ini diduga disebabkan defisiensi ba+aan dari seruloplasmin. 4emokromatosis merupakan kelainan peningkatan absorbsi dari 7e, yang dapat menimbulkan Sirosis hati. &. )enyebab yang tidak diketahui. Sirosis kriptogenik )enderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda'tanda hepatitis, alkoholisme. Sedangkan dalam makanannya &ukup mengandung protein. C. PATOFISIOLOGI Sirosis hepatis atau jaringan parut pada hepar dibagi menjadi tiga jenis yaitu sirosis portal *aenne& (alkoholik, nutrisional", sirosis pas&a'ne&rotik, dan sirosis bilier. Sirosis laenne& (alkoholik, nutrisi onal" merupakan penyakit yang ditandai dengan nekrosis yang melibatkan sel'sel hati. Sel'sel hati yang dihan&urkan itu se&ara berangsur'berangsur digantikan oleh jaringan parut, sehingga jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. 7aktor utama penyebab sirosis *aenne& yaitu konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan sehingga terjadinya perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya, namun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan hati. Sirosis pas&a'nekrotik terjadi setelah nekrosis berber&ak pada jaringan hati, yang sebelumnya memiliki ri+ayat hepatitis (irus dan juga bisa diakibatkan oleh intoksikasi yang pernah diketahui dengan bahan kimia industri, ra&un, ataupun obat'obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metil 8 dopa arseni dan karbon tetraklorida. Sirosis biliaris yang paling sering disebabkan oleh obstruksi biliaris pas&a epatik. Statis empedu yang menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel'sel hati dan terbentuknya fibrosa di tepi lobulus.

4ati akan membesar, keras, bergranula halus, dan ber+arna kehijauan akan mengakibatkan ikterus, pruritus dan malabsorpsi. )ada a+alnya hati &enderung membesar dan sel'selnya dipenuhi oleh lemak hati akan menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi, nyeri pada abdomen, sedangkan konsentrasi albumin plasma menurun yang menyebabkan predisposisi untuk terjadinya edema. )roduksi aldesteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. 6erjadinya hipertensi portal di sebabkan adanya peningkatan tekanan (ena porta yang menetap di atas nilai normal yaitu 5 sampai !2 &m429. 1ekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati dan juga terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. 6ekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali dan asites. -sites merupakan penimbunan &airan en&er intra peritoneal yang mengandung sedikit protein. 7aktor yang menyebabkan terjadinya asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta" dan penurunan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. )erdarahan pada saluran &erna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari (arises esofagus yang merupakan penyebab dari sepertinya kematian. )enyebab yang lain perdarahan pada tukak lambung dan duodenum yang &enderung akibat masa protombin yang memanjang dan trombositopenia. )erdarahan saluran &erna merupakan salah satu faktor yang memper&epat terjadinya ensefalopati hepatik. :nsefalopati terjadi bila amonia dan zat'zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia yang terjadi akibat peme&ahan protein oleh bakteri pada saluran &erna. :nsefalopati hepatik yang ditandai oleh keka&auan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang juga disebut sebagai asteriksis. )erubahan mental yang terjadi dia+ali dengan adanya perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian.

D.

CONSEP MAP

E.

TANDA DAN GEJALA )enyakit ini men&akup gejala ikterus dan febris yang intermiten. Pembesaran hati. )ada a+al perjalanan sirosis, hati &enderung membesar dan sel'selnya dipenuhi oleh lemak. 4ati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. ;yeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang &epat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni". )ada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. -pabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol'benjol (noduler". Obstruksi Portal dan Asites. 1anifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ'organ digestif praktis akan berkumpul dalam (ena portal dan diba+a ke hati. 3arena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bah+a organ'organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis< dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. )asien dengan keadaan sema&am ini &enderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien se&ara berangsur'angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. 4al ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang &airan. Splenomegali juga terjadi. =aring'jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring ber+arna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap +ajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. 9bstruksi aliran darah le+at hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari

pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang men&olok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae", dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. :sofagus, lambung dan rektum bagian ba+ah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk (arises atau temoroid tergantung pada lokasinya. 3arena fungsinya bukan untuk menanggung (olume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. 3arena itu, pengkajian harus men&akup obser(asi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. 3urang lebih 2$/ pasien akan mengalami hematemesis ringan< sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur (arises pada lambung dan esofagus. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. 3onsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. )roduksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. 3arena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan (itamin tertentu yan tidak memadai (terutama (itamin -, C dan 3", maka tanda'tanda defisiensi (itamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi (itamin 3. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama'sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan akti(itas rutin sehari'hari. Kemunduran Mental. 1anifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. 3arena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan men&akup

perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap +aktu serta tempat, dan pola bi&ara. F. PEMERIKSAAN PENUNJANG )emeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal'hal berikut # !. 3adar 4b yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia. 2. 3enaikan SG96, SG)6 dan gamma G6 akibat kebo&oran dari sel'sel yang rusak. ;amun, tidak meningkat pada sirosis inaktif. 2. 3adar albumin rendah. 6erjadi bila kemampuan sel hati menurun. %. 3adar kolinesterase (C4:" yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. $. 1asa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. 5. )ada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. >. )emeriksaan marker serologi petanda (irus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti 4Bs-g, 4Be-g, 4B?'D;-, 4C?'@;-, dan sebagainya. A. )emeriksaan alfa feto protein (-7)". Bila ininya terus meninggi atau B$ '!. berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain terjadinya kanker hati primer (hepatoma". )emeriksaan ultrasonografi (CSG", pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat (arises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang (arises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, C6 s&an, angografi, dan endos&opi& retrograde &hlangiopan&reatography (:@C)". G. KOMPLIKASI 3omplikasi yang dapat terjadi pada penyakit sirosis hepati& adalah sebagai berikut #

1. Pe !" "#"$ S"%& "$ Ce $" )enyebab perdarahan saluran &erna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari (arises esophagus yang merupakan penyebab dari sepertiga ke kematian. )enyebab lain perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum (pada sirosis, insidensi gangguan ini meningkat", erosis lambung akut, dan ke&enderungan perdarahan (akibat protrombin yang memanjang dan trombositopenia". )enderita datang dengan melena atau hematemesis. 6anda perdarahan kadang'kadang adalah ensefalopati hepatik. 4ipo(olemia dan hipotensi dapat terjadi bergantung pada jumlah dan ke&epatan kehilangan darah. Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. 6amponade dengan alat seperti pipa Sengstaken' Blakemore (triple-lumen" dan 1innesota ( uadruple-lumen" dapat menghentikan perdarahan untuk sementara +aktu. ?ena'(ena dapat dilihat dengan memakai peralatan serat optik dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan di dalam (ena, sehingga akan mengehentikan perdarahan. Sebagian besar klinisis beranggapan bah+a &ara ini hanya berefek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. ?asopressin telah digunakan untuk mengatasi perdarahan. 9bat ini menurunkan tekanan portal dengan mengurangi aliran darah splangnik, +alaupun efeknya hanya bersifat sementara. 3endati telah dilakukan tindakan darurat, sekitar 2$/ penderita akan meninggal akibat gagal hati dan komplikasi. )erdarahan saluran &erna merupakan salah satu faktor penting yang memper&epat terjadinya ensefalopati yang memper&epat terjadinya ensepalopati hepatik. :nsepalopati terjadi bila ammonia dan zat'zat toksisk lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia adalah peme&ahan protein oleh bakteri pada saluran &erna. :nsefalopati hepatik akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aspirasi

lambung, pemberian pen&ahar dan enema, dan bila peme&ahan protein darah oleh bakteri tidak di&egah dengan pemberian neonamasin atau antibiotik sejenis. 6indakan ini dibi&arakan lebih lanjut pada bagian selanjutnya. 2. A'()e' Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya , asites adalah penimbunan &airan serosa dalam rongga peritoneum. -sites adalah manifestasi 3ardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati# !" 4ipertensi )orta, 2" 4ipoalbuminemia, 2" 1eningkatnya )embentukan dan aliran limfe hati, %" @etensi natrium, $" Gangguan ekspresi air mata. 1ekanisme primer penginduksi hipertensi porta , seperti yang telah dijelaskan, adalah resistensi terhadap aliran darah melalui hati. 4al ini menyebabkan pembuluh peningkatan tekanan hidrostatik dalam terjadi jaringan karena darah intestinal. 4ipoalbuminemia

menurunnya sistesis yang dihasilkan oleh sel'sel hati yang terganggu. 4ipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. 3ombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi &airan dari ruang intra(askular ke ruang intestinal sesuai dengan hukum gaya starling (ruang peritoneum dalam kasus asites". Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkaran abdomen. )enimbunan &airan yang sangat nyata dapat menyebabkan napas pendek karena diafragma meningkat. Dengan semakin banyaknya penimbunan &airan peritoneum, dapat dijumpai &airan yang lebih dari $ ml pada saat pemeriksaan fisik dengan pekak alih, gelombang

&airan, dan perut yang membengkak. =umlah yang lebih sedikit dapat dijumpai dari pemeriksaan CSG atau parasentesis. )embatasan garam adalah metode utama pengobatan asites. 9bat diuretik juga dapat digunakan digabungkan dengan diet rendah garam. 3ini telah tersedia berbagai obat dan program diuretik, namun yang penting adalah memberikan diuretik se&ara bertahap untuk menghindari diuresis berlebihan. 3ehilangan &airan dianjurkan tidak lebih dari !, kg.hari bila terjadi edema perifer dan asites. 3etidakseimbangan elektrolit harus dihindari, sebab obat diuretik dapat men&etuskan ensefalopati hepatikum. 3. E$'e*"%+,")( He,")(:nsefalopati hepatik (koma 4epatikum" merupakan sindrom neuropsikiatri pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai dengan keka&auan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. )erubahan mental dia+ali dengan perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian akibat koma dalam. :nsefalopati hepatik yang berakhir dengan koma adalah mekanisme kematian yang terjadi pada sepertiga kasus sirosis yang fatal. Gejala dan tanda klinis ensefalopati hepatik dapat timbul sangat &epat dan berkembang menjadi koma bila terjadi gagal hati pada penderita hepatitis fulminan. )ada penderita sirosis perkembangannya berlangsung lebih lambat dan bila ditemukan pada stadium dini masih bersifat re(ersible. )erkembangan ensefalopati hepati& menjadi koma biasanya dibagi dalam empat stadium. 6anda pada ')"!(&. I tidak begitu jelas dan mungkin sukar diketahui. 6anda yang berbahaya adalah sedikir perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk penampilan yang tidak tera+att baik, pandangan mata kosong, bi&ara tidak jelas, terta+a sembarangan, pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran. )enderita mungkin

&ukup rasional, hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit kurang ajar. 6anda pada ')"!(&. II lebih menonjol daripad stadium 0 dan mudah diketahui. 6erjadi perubahan perilaku yang tidak semestinya, dan pengendalian sfingter tidak dapat terus dipertahankan. 3edutan otot generalisata dan asteriksis merupakan temuan khas. Asteriksis (flapping tremor" dapat di&etuskan bila penderita disuruh mengangkat kedua lengannya dengan lengan atas difiksasi, pergelangan tangan hiperekstensi, dan jari jari terpisah. -steriksis merupakan suatu manifestasi perifer gangguan metabolisme otak. 3eadaan sema&am ini dapat juga timbul pada sindrom uremia. )ada tahap ini, letargi serta perubahansifat dan kepribadian menjadi lebih jelas terlihat. 6anda pada ')"!(&. III penderita dapat mengalami kebingungan yang nyata dengan perubahan perilaku. Bila pada saat ini penderita hanya diberi sedatif dan bukan pengobatan untuk mengatasi proses toksiknya, maka ensefalopati mungkin akan berkembang menjadi koma, dan prognosisnya fatal. Selama stadium ini, penderita dapat tidur sepanjang +aktu. :lektroensefalogram mulai berubah pada stsdium 00 dan menjadi abnormal pada stadium 000 dan 0?. )ada ')"!(&. IV penderita masuk dalam keadaan koma yang tidak dapat dibangunkan, sehingga timbul refleks hiperaktif dan tanda Babinsky. )ada saat ini bau apek yang manis (fetor hepatikum" dapat ter&ium pada napas penderita atau bahkan +aktu masuk ke dalam kamarnya. 7etor hepatikum merupakan tanda prognosis yang buruk, dan intensitas baunya sangat berhubungan derajat somnolensia dan keka&auan. 4asil pemeriksaan laboratorium tambahan adalah kadar ammonia darah yang meningkat, dan hal ini dapat membantu mendeteksi ensefalopati.

H.

PENATALAKSANAAN MEDIS )enatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai &ontoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. ?itamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel'sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. )emberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium ( spironolaktin" mungkin diperlukan untuk mengurangi asietas jika gejala ini terdapat dan meminimalkan perubahan &airan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. -supan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama'sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. 1eskipun proses fibrosis pada hati yang sirotiktidak dapat diputar balik, perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.

I.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN )engkajian kepera+atan berfokuskan pada a+itan gejala dan ri+ayat faktor'faktor pen&etus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka +aktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita. )ola penggunaan alkohol yang sekarang dan pada masa lampau(durasi dan jumlahnya" dikaji serta di&atat. @i+ayat kontak dengan zat'zat toksik di tempat kerja atau selama melakukan akti(itas. )ajanan dengan obat'obat yang potensial bersifat hepatotoksin atau dengan obat'obat anastesi umum. Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien< orientasi terhadap orang, tempat dan +aktu harus diperhatikan. 3emampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani. Data pengkajian menurut Doenges 1:. dkk (2 mengalami Sirosis 4epatis adalah sebagai berikut # a. -kti(itas . 0stirahat Gejala # 3elemahan,kelelahan,terlalu lelah " pada pasien yang

6anda # )enurunan massa otot b. :liminasi Gejala # 7latus 6anda # Distensi abdomen, penurunan atau tidak adanya bising usus, fase +arna tanah liat, melena, dan urine gelap. &. 1akanan.&airan Gejala # -noreksia< mual .muntah 6anda # )enurunan berat badan atau peningkatan , penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan,kulit kering, 0kterik. d. ;yeri.3enyamanan Gejala # ;yeri tekan abdomen dengan nyeri kram pada kuadram kanan atas< )ruritus< ;euritis perifer. 6anda # )erilaku berhati'hati< fo&us pada diri sendiri. e. 3eamanan Gejala # )ruritus 6anda # Demam< 0kterik< :kimosis< -ngioma Spider. f. )ernapasan Gejala # Dispnea 6anda # )ernapasan dangkal< :kspansi paru terbatas< 4ipoksia. J. DIAGNOSA KEPERAWATAN !. 0ntoleransi akti(itas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan otot dan gangguan rasa nyaman. 2. )erubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas gastrointestinal dan anoreksi. 2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi, edema dan nutrisi yang buruk. %. ;yeri dan gangguan rasa nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan dan asites

K. ;o. !

INTERVENSI KEPERAWATAN Diagnosa 3epera+atan 0ntoleransi akti(itas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan dan rasa nyaman otot gangguan %. 1oti(asi dan Bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode +aktu yang ditingkatkan se&ara bertahap. 6ujuan dan 3riteria 4asil !etelah diberikan penjelasan dan pera+atan selama %D 2% jam 0ntoleransi aktifitas teratasi 3riteria 4asil# 3lien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas. 0mter(ensi !. 6a+arkan diet tinggi kalori, tinggi protein(636)" 2. Berikan suplemen (itamin (-,B kompleks, C dan 3" 2. Beri moti(asi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

)erubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas gastrointestinal dan anoreksi

Setelah diberikan penjelasan dan pera+atan selama %D 2% jam kebutuhan nutrisi ps terpenuhi dg# 0ndikator# )emasukan nutrisi yang adekuat )asien mampu menghabiskan diet yang dihidangkan 6idak ada tanda'tanda

!. 1oti(asi sangat penting bagi penderita anoreksia dan gangguan gastrointestinal. 2. 1akanan dengan porsi ke&il dan sering lebih ditolerir oleh penderita anoreksia 2. 1enghilangkan makanan dengan kalori kosong dan menghindari iritasi lambungoleh alkohol %. 1engurangi &itarasa yang

malnutrisi

tidak enak dan merangsang selera makan.

Gangguan berhubungan dengan imunologi, edema nutrisi buruk

Setelah dilakukan tindakan diharapkan gangguan integritas kulit dapat menunjukkan dan penyembuhan. yang 3riteria 4asil # 3ondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi

!. 3aji luka, adanya epitelisasi, perubahan +arna, edema, dan dis&harge, balut. 2. 3aji tanda (ital 2. 3aji adanya nyeri %. *akukan pera+atan luka $. 3olaborasi pemberian insulin dan medikasi. 5. 3olaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi
a. 3aji ulang lokasi, intensitas

integritas kulit kepera+atan selama 2D2%

frekuensi

ganti

gangguan status berkurang atau

;yeri

dan Setelah dilakukan tindakan kepera+anan selama 2D2% gangguan rasa jam diharapkan < nyeri nyaman berkurang 3riteria hasil# berhubungan dengan hati 3lien menyatakan nyeri yang membesar berkurang serta nyeri tekan dan asites 6ampak rileks, mampu berpartisipasi dalam akti(itas.tidur.istirahat dengan tepat 6ekanan darah normal

dan tipe nyeri

b. )ertahankan imobilisasi bagian

yang sakit dengan tirah baring

&. Berikan lingkungan yang

tenang dan berikan dorongan untuk melakukan akti(itas hiburan

d.

Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi

e.

=elaskanprosedu sebelum memulai

6idak ada peningkatan nadi dan @@

f.

-kukan dana+asi latihan rentang gerak pasif.aktif

g.

Drong menggunakan tehnik manajemen stress, &ontoh # relasksasi, latihan nafas dalam, imajinasi (isualisasi, sentuhan

h. i.

9bser(asi tanda'tanda (ital 3olaborasi # pemberian analgetik

DAFTAR PUSTAKA Brunner dan Suddarth. 2 Volume %. =akarta # :GC. !. Kepera"atan Medikal #edah Edisi $

Carpenito, *ynda =uall. 2 :GC

!. #uku !aku Diagnosa Kepera"atan. =akarta#

Doenges, 1arilynn :, 1ary 7ran&es 1oorhouse dan -li&e C. Geisser. !,,,. &en'ana Asuhan Kepera"atan ( Pedoman )ntuk Peren'anaan Dan Pendokumentasian Pera"atan Pasien. =akarta# :GC 6jokronegoro dan 4endra Ctama. (!,,5". *lmu pen+akit dalam ,ilid -. =akarta# 73C0. )ri&e, Syl(ia - dan *orraine 1. Eilson. (!,,%". Patofisiologi. konsep klinis proses-proses pen+akit. =akarta# )enerbit :GC. Soeparman. !,A>. *lmu Pen+akit Dalam /ilid *. =akarta # 73C0.