PENYAKIT PARU KERJA BATASAN Peny paru kerja adl semua kel peny paru yg disebabkan oleh pekerjaan

dan atau lingkungan kerja, dapat berupa peradangan - fibrosis tumor, dsb. lingk makro (masyarakat luas) lingk meso (tempat kerja): 8 jam (3500 liter udara) lingkungan mikro (rumah) Paru seorang dewasa : 300 juta alveoli luas permukaan 70-100 m2 NOKSA : - Adl bahan yg dpt merusak strukt anatomi /fungsi paru - Bahan baku, hasil produksi, hasil sampingan, limbah 1. debu organik : nabati, hewani 2. debu in organik : pertambangan, industri logam, keramik MEKANISME PENGENDAPAN NOKSA DALAM PARU : Inertia (kelambanan) : partikel 2 -100 , terperangkap di percabangan bronkhus besar. Sedimentasi (gravitasi): partikel 0,5-2 , mengendap di percabangan bronkus kecil alveoli. Gerakan brown (proses diffusi): partikel 1 , membentur permukaan alveoli mengendap. Intersepsi: partikel berbentuk serat (fiber) panjang : diameter = 3 :1 , mudah tersangkut dlm mukosa sal nafas. Elektrostatik: saya tarik elektrostatik antara partikel mukosa saluran nafas, berperan pula pada pengendapan noksa. Debu yang mudah dihirup : 0,1-10 , 10 , tertahan di sal nafas atas 3 5 , tertahan dan tertimbun di sal nafas bag tengah 1 3 , tertimbun di sal nafas kecil : bronkhiol terminalis alveoli, (plg berbahaya) < 1 , sulit mengendap, 80 % dihembuskan kembali saat ekspirasi MEKANISME PERTAHANAN TERHADAP NOKSA: 1. Arsitektur saluran nafas. 2. Mucociliary escalator 3. Imunitas spesifik : - humoral - seluler KELAINAN PARU AKIBAT NOKSA: Berbeda beda, sesuai efek biologis noksa: 1. Iritasi mukosa - edema 2. Bronch. hiperreactivity 3. Spasme bronkhhus - obstr 4. Pembentukan jar radang granuler 5. Fibrotik 6. Neoplasma paru pleura PERUBAHAN FAAL PARU AKIBAT NOKSA 1 Kelainan ventilasi : restriksi, obstruksi, mixed 2. Kelainan diffusi 3. Kelainan perfusi

4. Gabungan ketiganya Kelainan anatomis maupun kelainan faal paru yang terjadi dapat reversibel atau menetap. DEBU ORGANIK BYSSINOSIS - Peny paru kerja ok. debu kapas - Nilai ambang WHO : pemintalan : 0,2 mg/m3 penenunan : 0,75 mg/m3 - Komponen spesifik pd debu kapas ada 50 : - 2 komponen terpenting : 1. Endotoksin 2. Tannin (pd akar, daun, buah) Patogenesis : reaksi imunologis Klinis : - sesak batuk pd hari senin (hari pertama kerja) - mill fever, weaver cough - makin lama makin berat, membaik ketika libur - stadium lanjut menyerupai PPOK DEBU ORGANIK BYSSINOSIS Pembagian klinik sesak nafas dari Schilling: Derajad 0 : normal tanpa gejala Derajad : kadang dada rasa tertekan / batuk pada hari pertama kerja. Derajad 1 : s.d.a terasa pada setiap hari pertama kerja Derajad 2 : s.d.a terasa pada setiap hari kerja Derajad 3 : sesak nafas menetap DEBU ORGANIK BYSSINOSIS - Pemeriksaan fisik : tidak spesifik. Faal paru : pd keadaan akut FEV1 >10 % Tidak ada gangguan diffusi - Tes provokasi bronkhus : BHR high risk peny paru kerja - Diagnosa : terutama dari anamnesa + klinis + faal paru - Pengobatan : 2 agonis Steroid aerosol Disodium chromoglycate Anti histamin - Pencegahan : - kontrol debu - medical surveillance - skreening test prov bronchus - pengolahan kapas mentah PNEUMONITIS HIPERSENSITIF (ektrinsik allergik alveolitis = EAA) - Peny paru kerja yg secara imunologis ok. rangs berulang debu organik jamur pd pertanian, pabrik gula, pabrik kayu, debu dari bulu hewan. - Penyebab : bakteri, jamur, amuba, protein debu - Patogenesis : - kontak berulang - imunologic senzitization host thd antigen merangsang tjd reaksi antigen kompleks. - faktor genetik

PNEUMONITIS HIPERSENSITIF (ektrinsik allergik alveolitis = EAA) Gejala klinis : Lymphocitic alveolitis Granulomatous pneumonitis Bronkhiolitis obliterans Tdk tjd bronkhospasme Sesak nafas ok. gangguan diffusi Dpt tjd fibrosis pd paru - Fungsi paru : Pd serangan akut: VC , kapasitas diffusi , compliance Pd keadaan kronis: kelainan restriktif Dpt reversibel bila blm terbentuk fibrosis interstisialis kronis. - Radiologi : infiltrat interstisial maupun alveolar, patchy atau homogenus PNEUMONITIS HIPERSENSITIF (ektrinsik allergik alveolitis = EAA) Diagnosa:kriteria major dan minimal 2 minor Kriteria major : 1. Adanya kontak dengan antigen (antibodi IgG) 2. Gejala timbul beberapa jam stelah kontak 3. Roentgen torak abnormal Kriteria minor : 1. Ronkhi basal paru 2. Penurunan kapasitas diffusi 3. Penurunan tek O2 atau saturasi pd aktif maupun istirahat 4. Histologi abnormal 5. Test provokasi bronkhus + Pengobatan : Kortikosteroid, eliminasi antigen DEBU IN ORGANIK Peny paru kerja yg termasuk debu inorganikPneumokoniosis): Silikosis, Asbestosis, Berryliosis, Pneumokoniosis karena debu batu bara, dll. Sifat fibrogenis: membentuk jar fibrosis paru, akut, kronis, progresif (walau sdh berhenti paparan). terjadi fibrosis, neoplasma, bronkhitis kronis, cor pulmonale DEBU IN ORGANIK SILIKOSIS. - Akibat debu silika (silikon dioksid) dalam kerak bumi, pada penambang, atau pemecah batu. - Faktor tjd silikosis: 1. diameter dan bentuk partikel bebas 2. konsentrasi dalam udara 3. lama paparan 4. efek tambahan debu 5. penyakit lain (pnyerta) 6. faktor host - Orang dengan risiko tinggi silikosis : tambang batu bara, pemecah batu, pengecoran besi,pengrajin keramik, pengasah dengan gurinda, batu granit, dll

SILIKOSIS Gejala klinik : - Berjalan lambat dan tidak khas - Penurunan imunitas seluler Radiologis : granulo noduler dominan di torak bag atas, hilus melebar, kalsif noduler perifer dan hilus, kavitas ok iskemia massa konglomerasi. Faal paru : VC, TLC, Compliance Analisa gas darah : hipoksemia Pencegahan (paling utama) : mengontrol kadar debu silika, NAB, ventilasi yg baik ASBESTOSIS - Serat asbes senyawa gram silikat dg besi, magnesium, nikel, kalsium, dan aluminium. - Sering didapatkan pd pekerja yg terpapar mis. : 1. tambang asbestos 2. galangan kapal, bengkel, asbes semen 3. penduduk sekitar industri 4. bahan rumah yg mengandung asbes ASBESTOSIS - Gejala klinik : lambat (7 10 tahun) dan tidak khas akibat fibrotik hebat dahak mengandung asbestos batuk hemoptoe - sesak dsb - Radiologi : - variasi normal ground glass pattern - CT scan - Pnurunan Faal paru : VC Pengobatan : simptomatis PAPARAN AKUT GAS TOKSIK - Noksa bagi paru yang mengakibatkan perubahan struktural, fungsional atau gabungan keduanya. - Kerusakan yg terjadi dipengaruhi oleh: - lama paparan, - konsentrasi, - ventilasi, - sifat kelarutan gas dalam air - bau mudah dikenali atau tidak - Selain paru juga dapat mengenai beberapa organ lain sekaligus. PAPARAN AKUT GAS TOKSIK Kelainan paru pd paparan gas toksik (struktural & fungsional) Kelainan struktural : faringitis laringitis tracheo bronchitis bronchiolitis obliterans : (ringan berat) Kelainan fungsional : tanpa gejala obstruksi - spasme PAPARAN AKUT GAS TOKSIK Keluhan dan gejala klinik tergantung jenis gas (3) : 1. Gas toksik gol I (CO, HCN, H2S, CH3Cl, N2, CO2, O2) : - paru hanya sebagai pintu masuk - efek toksiknya pd organ lain - tidak berbau

- dlm jumlah sedikit dpt berbahaya - kematian - dlm jml besar : kehilangan kesadaran - kematian - mis : - CO hipoksia ok. meningkatnya afinitas CO-Hb - HCN, H2S pd gunung berapi. PAPARAN AKUT GAS TOKSIK 2. Gas toksik golongan II - Bahaya tergantung kelarutan gas dalam air - Larut dlm air : NH3, HCHO, SO2 Mudah dikenali, bau menyengat, iritatif Jarang tjd kelainan krn orang cepat menghindar Kelainan : ringan berat : edema paru akut - Sukar larut dalam air : Cl2, COCl2,PH3, NO2,O3 iritasi sangat kuat sangat toksik, kurang berbau terhirup hingga alveoli manifestasi klinis tjd stlh 6 8 jam hingga 3 x 24 jam kelainan : gangguan diffusi & perfusi - edema paru pneumonitis bila sembuh: fibr interst, bronk kronis, bronkiektasis

PAPARAN AKUT GAS TOKSIK 3. Gas toksik golongan III : CH3Br, CH3Cl, S(CH2-CH2Cl2) - Efek meyerupai gol II, + kelainan di tempat lain - Bersifat fatal (kerusakan organ multiple) - Industri kimia : bahan baku, produk antara, produk sampingan, dsb - Dalam perang : sbg senjata pemusnah massal Gas asfiksian sederhana : He, N2, CO2 - Pd suhu 25 0C dan 1 atmosfir tidak berbahaya - Pd konsent tinggi / tek hiperbarik menurunkan kadar O2 PAPARAN AKUT GAS TOKSIK - Diagnosis & diagnosis banding : anamnestik & DP - Pengelolaan : A. Pencegahan I. Pencegahan primer: seleksi karyawan yg beresiko tinggi II. Pencegahan sekunder : 1. General check up rutin 2. Kepatuhan memakai alat pelindung 3. Pendamping di luar tempat kerja 4. Cleaning :cuci tangan, mandi (k.p) 5. Petunjuk pengamanan, atau P3K 6. Protap bagi B3 7. Pengendalian konsentrasi gas noksa mengacu NAB PAPARAN AKUT GAS TOKSIK . Pengobatan I. Diluar rumah sakit 1. Keracunan akut life saving 2. Paparan akut : observasi untk gol II & III tdk boleh pulang 3. Keracunan dgn keadaan klinis akut. a. evaluasi tingkat kegawatan b. evakuasi ke tempat aman

c. Penanganan supportif 4. Rujuk ke RS PAPARAN AKUT GAS TOKSIK . Pengobatan II. Di rumah sakit a. Umum : 1. Oksigenasi adekwat (k.p. respirator) 2. Inflamasi : Kortikosteroid adekwat 3. Bronkospasme : Beta2 agonis 4. Antibiotika 5. IVFD hemodinamik 6. Evaluasi dan observasi ketat b. Khusus (gas toksik yg ada antidotumnya). mis: Atropinisasi (pd keracunan organofosfat) PAPARAN AKUT GAS TOKSIK Komplikasi / penyulit : 1. Bronkitis kronis 2. Bronkiektasis 3. Fibrosis paru Prognosis : irreversibel dubius ad malam

EDEMA PARU Alveol paru bebas dari cairan ok. mekanisme a. keseimbangan antr tek kapiler - tek osmotik cairan plasma. b. terpeliharanya permeabilitas dinding kapiler. Edema paru tjd o.k. : a. tek mikrovaskuler paru akibat tek v. pulmonalis - (MS, LVD) (edema paru kardiak). b. permeabilitas alveolar-capillary barrier - kerusakan ok. toxic, infeksi penimbunan air pd jar interstitial paru tanpa tek mikrovaskular. (edema paru non kardiak). c. Campuran mis. CVA, intoksikasi heroin. EDEMA PARU Ok laju filtrasi di membr. alveolo kapiler paru melebihi kapasitas pengaliran saluran limfe. Dws : laju filtrasi 10-20 cc/jam, dpt ditolerir hingga 5 x Absorbsi mel. sal limfe ke duct toraksikus, & v. pulmonalis. Besarnya filtrasi ditentukan o. : - tek hidrostatik - tek onkotik EDEMA PARU Tempat penimbunan cairan : interstitial space & air space. Jar interstitial . alveolar wall component . broncho vasc. component EDEMA PARU Edema paru : - adanya cairan di interstisial & air space paru.

- sebab : kardiak dan non kardiak - secara anatomis :- edema interstisial & edema alveolar. - jar interstisial dpt mengakomodir cairan 500 ml (sebelum tjd edema) - Dapat dibedakan : a. Edema paru ok. hidrostatik : pd gagal jantung b. Edema paru ok permeabilitas : ARDS EDEMA PARU Faktor fisiologi terjadinya edema paru 1. Mekanisme pengangkutan kembali dari bahan cairan 2. Tekanan intra vaskuler 3. Tekanan ekstra vaskuler 4. Perubahan sifat membran kapiler alveolar EDEMA PARU 1. Ok. kenaikan tek. mikrovaskuler - Kardiogenik : gagal ventrikel kiri peny. katub mitral jantung - Perubahan v. pulmonalis - Neurogenik 2. Edema paru dg tek mikr vask normal - inhalasi gas irritan - tempat ketinggian 3. Campuran - over dose narcotic - ARDS EDEMA PARU Tata laksana tergantung sebab kardiak / non kardiak 1. ICU / ICCU / HCU 2. Perbaiki ventilasi - O2 kons tinggi 3. Pertahankan sirkulasi - balans cairan 4. Posisi duduk 5. Diuretik 6. Uremia : HD 7. Septic : Antibiotika 8. Ventilator 9. Dll. sesuai kondisi / indikasi

EDEMA PARU - Acute respiratory distress syndrome (ARDS) : Syndroma: - distress pernafasan - hipoksemia berat - Ro : infiltrat diffus pd kedua paru - Penurunan compliance paru - (Tanpa gagal jantung kongestif) - Patofisiologi ARDS : jejas paru diffus akut . langsung (aspirasi isi lambung atau inhalasi gas toksik),

. tidak langsung melalui sirkulasi (seperti pada sepsis). - Sebab : A. obat dan racun : heroin & narkotik lain, salisilat, dsb. B. gas racun C. lain lain : trauma kepala, uremia, sepsis, tenggelam, dsb KLINIS ARDS - Kombinasi anamnesis, DP, penunjang - (eksklusi kelainan lainnya yang menyerupai). - Analisa gas darah - Lab : multiple organ dysfunction syndrome - Ro. Toraks : edema paru - PENATALAKSANAAN ARDS - 1. Penanganan penyakit dasar - 2. Perbaiki ventilasi : O2, Intubasi & ventilator - 3. Obat obatan sesuai indikasi. - 4. Perbaiki & pertahankan hemodinamik - PROGNOSIS : tergantung penyakit dasar.