dr. Hendry Dimas P F Pembimbing: dr. M.

Iskandar, SpPD dr, Mumasi Silitonga, SpPD

Identifikasi
Nama
Jenis kelamin Usia

Alamat
Pekerjaan Agama MRS

: Tn. G : Laki-laki : 39 tahun : Gunung Megang : BuruhTani : Islam : 21 Juni 2013

Anamnesis

Keluhan Utama :

Sesak nafas

 3 bln SMRS

3 minggu SMRS

1 Minggu SMRS

1 hari SMRS

Sesak Nafas, saat aktivitas, hilang bila istirahat Nyeri sendi berpindah pada sendi-sendi besar (+) Tungkai bengkak (+) Demam (+) Batuk (+) Beli obat di warung, keluhan tidak berkurang

Sesak semakin sering Tidur menggunakan 2 bantal Terbangun pada malam hari karena sesak Tungkai bengkak (+) Tidak berobat

Sesak bertambah, aktivitas ringan Terbangun pada malam hari karena sesak Tidur menggunakan 3-4 bantal Perut membesar Mual (+), Muntah (+) Berobat ke puskes, diberi obat, lupa namanya, keluhan berkurang

Sesak semakin hebat, terus menerus Terbangun pada malam hari karena sesak Nyaman tidur dalam posisi duduk Dibawa ke RSUD Dr. H.M. Rabain ME dan dirawat

 Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat keluhan yang sama sebelumnya ada. Os pernah dirawat di RS, dengan keluhan yang sama, sesak napas.

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat penyakit asma disangkal. Riwayat batuk lama dan mendapat obat yang membuat BAK merah disangkal. Riwayat sakit ginjal disangkal.

 Riwayat kebiasaan Riwayat merokok disangkal Riwayat minum alkohol disangkal

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama disangkal.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis Tekanan Darah : 150/90 mmHg Nadi : 102 kali per menit, irreguler, isi dan tegangan cukup Pernafasan : 30 kali per menit, thoracoabdominal. Suhu : 37,1 o C Berat Badan : 64 kg (+ edema pretibial dan ascites) Tinggi Badan : 169 cm IMT : 22,4 (+ edema pretibial dan ascites)

Keadaan Spesifik

Kulit: Tidak Ada Kelainan Kepala: CA -/-, SI -/-, Perdarahan gusi (-), Mimisan (-) Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5+2) cmH2O Thorax: Simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar
Paru-paru: Ronkhi basah halus (+) dikedua basal paru
Cor: Iktus kordis teraba pada LAA sinistra ICS VI, Batas

atas jantung ICS II linea parasternalis, Batas kanan jantung linea sternalis dekstra ICS V Batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS VI, HR: 116x/m, murmur (+)

Abdomen: Cembung, Hepar teraba 3 JBAC, Shifting

dullness (+) Ekstremitas: Edema pretibial (+) Genital: Tidak diperiksa

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 22 Juni 2013 Hematologi
Pemeriksaan Hasil Normal

Hemoglobin
Leukosit Hitung Jenis

11,6 g/dl
9100/mm3 0/0/62/35/2

14-18 g/dl
5000-10000/mm3 0-1%/1-3%/50-70%/20-40%/2-8%

Immunologi
Pemeriksaan ASTO CRP Rheumatoid Factor Hasil Negatif Positif Negatif Normal negatif Negatif Negatif

 Kimia Klinik
Pemeriksaan Hasil Normal

BSS
Cholesterol Total Trigliserid Uric acid Ureum Kreatinin Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek

72 mg/dl
104 mg/dl 53 mg/dl 6,2 mg/dl 50 mg/dl 1,5 mg/dl 0,6 mg/dl 0,4 mg/dl 0,2 mg/dl

76 110
<200 <200 <7 10-50 0,6-1,1 0,1-1,0 <0,25 <0,75

Protein Total
Albumin Globulin SGOT SGPT

6,5 mg/dl
4,3 mg/dl 2,2 mg/dl 30 U/I 58 U/I

6,6 8,7
3,8 5,8 1,3 2,7 <40 <41

 Diagnosis sementara: Gagal jantung kongestif ec MI/MS ec RHD Diagnosis banding: Gagal jantung kongestif ec MI/MS ec RHD Gagal jantung kongestif ec MI/MS ec HHD Rencana pemeriksaan: Foto X-Ray Thorax EKG Echocardiology

 Foto X-Ray Thorax PA

Interpretasi
Kondisi foto baik Trachea di tengah Simetris kanan kiri Sela iga tidak melebar Tulang baik Sudut costophrenicus

kanan kiri tajam Parenchym : infiltrat (-) CTR > 50%

Kesan :KARDIOMEGALI

 EKG

Interpretasi Sinus Rhytem, irama reguler, QRS kompleks 0,12 detik, Q patologis tidak ada, HR: 96x/mnt Kesan : Normal EKG

 Echocardiology

Kesan : MI/MS EF : 54%

 DIAGNOSIS AKHIR Gagal Jantung Kongestif ec Mitral insufusiensi/Mitral stenosis ec Rheumatic Heart Disease

Penatalaksanaan
Non Farmakologis Istirahat, posisi duduk O2 3l/menit Diet jantung III Balance cairan 24 jam
Farmakologis IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi furosemid 2 x 1 amp (IV) Captopril 2 x 6,25 mg Digoxyn 2 x 1 Aspilet 1 x 80 mg

Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam

: dubia ad bonam : dubia

Follow up
Tangga l Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter Istirahat, Posisi duduk O2 3L/mnt Diet jantung III IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi Furosemid 2 x 1 amp (IV) Captopril 2 x 6,25 mg Digoxyn 2 x 1 Aspilet 1 x 80 mg 26 Juni S: sesak (+), Berkurang, mual (+) 2013 O: Sens: CM TD: 150/90 mmHG, N: 102x/m, RR: 30x/m, T: 37,1 oC Kepala: CA -/-, SI -/-, Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5+2) cmH2O Thorax: Paru-paru: Ronkhi basah halus (+) dikedua basal paru Cor: HR: 116x/m, murmur (+) Abdomen: Cembung, Hepar teraba 3 JBAC, Ekstremitas: Edema pretibial (+)/(+) A: CHF ec MI/MS ec RHD

Tangga l 27 Juni 2013

Perjalanan Penyakit S: sesak (+), berkurang O: Sens: CM TD: 160/90 mmHG, N: 98x/m, RR: 27x/m, T: 37oC Kepala: CA -/-, SI -/-, Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5+2) cmH2O Thorax: Paru-paru: Ronkhi basah halus (+) dikedua basal paru Cor: HR: 104x/m, murmur (+) Abdomen: Cembung, Hepar teraba 3 JBAC, Ekstremitas: Edema pretibial (+)/(+) A: CHF ec MI/MS ec RHD

Instruksi Dokter Istirahat, Posisi duduk O2 3L/mnt Diet jantung III IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi Furosemid 2 x 1 amp (IV) Captopril 2 x 6,25 mg Digoxyn 2 x 1 Aspilet 1 x 80 mg

Tangga l

Perjalanan Penyakit

Instruksi Dokter Istirahat, Posisi duduk O2 3L/mnt Diet jantung III IVFD RL gtt X/menit (mikro) Injeksi Furosemid 2 x 1 amp (IV) Captopril 2 x 6,25 mg Digoxyn 2 x 1 Aspilet 1 x 80 mg

28 Juni S: sesak (-), 2013 O: Sens: CM TD: 140/90 mmHG, N: 94x/m, RR: 24x/m, T: 36,7oC Kepala: CA -/-, SI -/-, Leher: Pembesaran KGB (-), JVP (5+0) cmH2O Thorax: Paru-paru: Ronkhi basah halus (+) dikedua basal paru Cor: HR: 104x/m, murmur (+) Abdomen: Datar, lemas, Hepar teraba 3 JBAC, Ekstremitas: Edema pretibial (+)/(+), minimal A: CHF ec MI/MS ec RHD

TINJAUAN PUSTAKA
Gagal jantung kongestif sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai dengan sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

 Faktor-faktor komorbid seperti angina, hipertensi,

diabetes, penyakit paru kronis, dll. yang menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi seperti mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. Pada jantung, dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan dilatasi ventrikel, dan takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis. Sedangkan pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem renin-angiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida.

 Gagal jantung

daya kontraktilitas kontraksi paksaan (kompensasi jantung) Cardiac output

kompensasi gagal kontraksi jantung kurang efisien Stroke volume denyut jantung
Hipertrofi miokardium Volume Ventrikel

Pada CHF

Cardiac Output

stroke volume sistolik dan atau disfungsi diastolik

disfungsi

 Respon neurohormonal meliputi: aktivasi syaraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) peptida natriuretik atrium

 Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis: Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung High Output dan Low output Gagal Jantung Akut dan Kronik Gagal jantung Forward dan backward
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kemampuan

fungsional menurut New York Heart Association (NYHA):

NYHA I, NYHA II,

NYHA III,
NYHA IV

Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria mayor Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peningkatan tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Kriteria minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Duspnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (lebih dari 120 kali per menit)

Penatalaksanaan

Nonfarmakologis Tidak Konsumsi alkohol Tidak Merokok Aktifitas fisik Pengaturan diet
Membatasi konsumsi

garam dan cairan Monitor berat badan per hari

Farmakologis Diuretik Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor Inotropik Angiotensin II reseptor blocker (ARB) Beta blocker Hidralazin

 Demam Rematik Akut Etiologi : respon imun akibat infeksi Streptokokus Lesi peradangan dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh Ditemukannya badan Aschoff pada miokardium Katup mitral paling sering terkena

 Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang

diakibatkan oleh komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada katup jantung. Kelainan katup jantung yang menetap akibat demam rematik akut Paling sering mengenai katup mitral Katup dapat mengalami stenosis ataupun insufisiensi penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi Streptokokus hemolitik grup A, terutama serotipe M1,3,5,6,14,18,19 dan 24.

 Insufisiensi Mitral Paling sering terkena Perubahan struktural kehilangan komponen katup dan perubahan dari korda tendinea Insufisiensi mitral berat gagal jantung Stenosis Mitral Fibrosis pada cincin mitral, adhesi komisura dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus papilaris Stenosis mitral berat hipertrofi atrium kiri

 Insufisiensi Aorta Terjadi volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri Tekanan darah sistolik meningkat dengan tekanan diastolik semakin rendah Murmur bersamaan dengan bunyi jantung II dan berlanjut hingga akhir diastolik

Kelainan Katup Trikuspid Insufisiensi lebih sering timbul sekunder akibat dilatasai ventrikel kanan Pulsasi vena jugularis, pulsasi sistolik hepar, dan murmur holosistolik yang meningkat selama inspirasi

 Kelainan Katup Pulmonal Paling jarang terkena Sering timbul pada hipertensi pulmonal temuan terakhir pada kasus mitral stenosis yang berat

Diagnosis Penyakit Jantung Rematik

Kriteria Mayor Karditis Poliartritis migratory Chorea Sydenham Eritema marginatum Nodulus subkutan Kriteria Minor Riwayar demam rematik sebelumnya Artralgia Demam Peningkatan kadar reaktan fase akut Interval P-R yang memanjang

 Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi

sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Pada penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya vegetasi pada permukaannya, namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan (dengan pelebaran annulus dan tertariknya korda tendineae).

 Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria

Jones dimana didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus.