LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK
Oleh: IQBAL H HIDAYAT

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2011

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus departemen neurologi yang berjudul St !"e He#! $%&" dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya Terima kasih kami ucapkan kepada dr ! "rwansyah# !p !# selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini $dapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus stroke hemoragik# mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di %umah !akit Putri &ijau# sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positi' sistem pelayanan kesehatan secara optimal Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya# baik di dalam penyusunan kalimat maupun di dalam teorinya# mengingat keterbatasan dari sumber re'erensi yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada kesalahan (leh karena itu# penulis membutuhkan kritik dan saran !emoga karya tulis ini berman'aat bagi semua pihak

Medan# $gustus )*++ Penulis

DAFTAR ISI

H$l$#$' ,$T$ PEN-$NT$%...................... . /$0T$% "!".......................... . 1$1 + Pendahuluan....................... . + + 2atar 1elakang......................... + ) Man'aat........................... 1$1 ) 2aporan ,asus....................... 1$1 3 Tinjauan Pustaka....................... 3 + Pengertian !troke dan !troke &emoragik.............. 3 ) Epidemiologi !troke dan !troke &emoragik............. 3 3 Etiologi !troke &emoragik.................... 3 5 0aktor %esiko !troke &emoragik................. 3 7 Patogenesis !troke &emoragik.................. 3 4 Pato'isiologi !troke &emoragik.................. 3 6 -ejala ,linis !troke &emoragik.................. 3 8 /iagnosis dan Pemeriksaan Penunjang !troke &emoragik...... 3 9 Penatalaksanaan !troke &emoragik................. 3 +* ,omplikasi dan Prognosis !troke &emoragik............ 3 ++ Pencegahan !troke &emoragik 1$1 5 /iskusi ,asus........................ 1$1 7 Permasalahan........................ 1$1 4 Penutup.......................... 4 + ,esimpulan...................... ... 4 ) !aran......................... ... /a'tar Pustaka.......................... i ii + + ) 3 )4 )4 )4 )4 )6 3) 33 37 38 5+ 56 58 59 7* 7) 7) 73 75

ii

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. L$t$ Bel$"$'% !troke masih merupakan penyebab utama in:aliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain ; pada kelompok usia 57 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi + Perdarahan intra serebral terhitung sekitar +* - +7< dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari in'ark serebral 2iteratur lain menyatakan hanya 8 ; +8< dari stroke keseluruhan yang bersi'at hemoragik Namun# pengkajian retrospekti' terbaru menemukan bahwa 5* 9< dari 676 kasus stroke adalah stroke hemoragik Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan =T scan# ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan war'arin yang dapat menyebabkan perdarahan ) !troke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama /engan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan# stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik &anya )*< pasien yang mendapatkan kembali kemandirian 'ungsionalnya ) %esiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun 0aktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial# penyakit diabetes mellitus# penyakit jantung# perilaku merokok# hiperlipoproteinemia# peningkatan 'ibrinogen plasma# dan obesitas &al lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat# pola hidup yang tidak baik# dan status sosial dan ekonomi yang rendah 3 /iagnosis dari lesi :askular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke# dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya# diagnosis tidak akan pernah pasti %iwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak 1ila data tersebut tidak dapat dipenuhi# maka pro'il stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode obser:asi selama beberapa hari atau minggu 5

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan !alah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat /engan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 3*< pada penderita stroke + Tidak bisa dihindarkan 'akta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebro:askular ,eadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan# in:estigasi laboratorium lebih lanjut# dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga 4

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 2.1.1

ANAMNESIS IDENTITAS PRIBADI Nama ?enis ,elamin @sia !uku 1angsa $gama $lamat > > > > > > Tn ?oseph $nastasius @daya 2aki-laki 68 Tahun ?awa A "ndonesia ,atolik -g & ?aman ,ecil +4 %T )A3 ,ebon !irih Menteng ?akarta Pusat !tatus Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal ,eluar No =M > > > > > Menikah Pensiun Polri *4-++-)*+3 +5-++-)*+3 +*+834

2.1.2

ANAMNESA /ilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 4 No:ember )*+3 ,eluhan @tama > 2emah tangan dan tungkai kanan + hari !M%! ,eluhan Tambahan > 1icara pelo sejak + hari !M%!# nyeri kepala dan na'su makan berkurang sejak 5 hari !M%! %iwayat Penyakit !ekarang > )4

Pasien datang ke @-/ %! $2 Mintoharjo dengan keluhan tangan dan kaki kanan lemah sejak + !M%! disertai dengan bicara pelo# gejala ini dirasakan secara mendadak dan gejala ini baru pertama kali dirasakan pasien ,eluhan ini dirasakan pasien tiba-tiba ketika pasien sedang istirahat# sebelum pasien habis minum obat penenang karena gelisah Empat hari !M%! pasien sering mengalami nyeri kepala dan na'su makan pasien berkurang# tapi pasien tidak berobat karena merasa hanya nyeri kepala biasa %iwayat trauma disangkal# pasien juga menyangkal adanya mual dan muntah# pasien juga menyangkal sebelumnya ada penurunan kesadaran# kejang# gangguan penghidu# gangguan penglihatan# dan gangguan pendengaran Pada 1$1 dan 1$, pasien lancar tidak ada kelainan %iwayat Penyakit /ahulu >

Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit darah tinggi# kencing manis# asma dan penyakit jantung %iwayat Penyakit ,eluarga >

Pasien dan keluarga pasien tidak mengetahui %iwayat ,ebiasaan >

!aat masih akti' bekerja pasien memiliki kebiasaan merokok# kurang lebih ) bungkus sehari ,etika sudah pensiun kebiasaan merokok pasien berkurang Pasien jarang berolah raga ,onsumsi minuman keras disangkal

2.2 2.2.1

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS > Tampak sakit sedang > =ompos Mentis# -=! E5 B7 M4 > +4*A+** mm&g > 85CAmenit > )*CAmenit

,eadaan umum ,esadaran Tanda :ital> T/ 0rekuensi nadi 0rekuensi na'as

)6

!uhu ,epala Mata 2eher ?antung Paru $bdomen

> 34 7* = > Normoce'ali > Pupil isokor# %=2 DAD %=T2 DAD > Tidak teraba pembesaran ,-1 > 1? " 1? "" reguler# irama gallop E-F# murmur E-F > !uara na'as :esikuler DAD #%honki -A- GheeHing -A> !upel# datar# 1@ D 5CAmenit# nyeri tekan E-F # nyeri tekan epigastrium E-F# hepar lien tidak teraba membesar

Ekstremitas

> akral hangat EDF di keempat ekstremitas# edema E-F di keempat ekstremitas

o St$t() P)&"&) =ara 1er'ikir > 1aik ,ecerdasan "ngatan > 1aik > 1aik Tingkah 2aku > 1aik Perasaan &ati > 1aik

2.*

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

2.*.*

PERANGSANGAN MENINGEAL

R$'%)$'% Me'&'%e$l K$"( "(+(" ,-. L$)e/(e Ke '&% B (+0&')"& I B (+0&')"& II E-F I6*o E-F I+37o E-F E-F

K$'$'

K& &

E-F I6*o E-F I+37o E-F E-F

)8

2.*.1

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL Muntah !akit kepala ,ejang > > > -

2.*.2

NERVUS KRANIALIS 3e'&) Pe#e &")$$' Penghiduan K$'$' D normal K& & Dnormal

3e'&) Ne 4() NI Ol5$"t! &() N II O6t&"() N III O"(l!#!t! &()

Tajam penglihatan 2apangan pandang Melihat warna Pergerakan bola mata !trabismus Nystagmus Ekso'talmus /iameter pupil 1entuk pupil

D normal D D D 3 mm 1ulat# isokor

D normal D D D 3mm 1ulat# isokor

%e'leks cahaya /iplopia N IV T !7hle$ &) NV T &%e#&'()

D -

D D

Pergerakan bola mata ke D medial bawah Membuka mulut Mengunyah Menggigit !ensibilitas wajah D D D D

D D D D

)9

N VI A8+()7e') N VII F$7&$l&)

Pergerakan bola mata ke D lateral Mengerutkan dahi Menutup mata Memperlihatkan gigi D D mulut tertarik kiriF Perasaan lidah bagian depan D D ke

D D Esudut D

D D

N VIII Ve)t&8(l!7!7hle$ &) N I9 Gl!))!6h$ :'%e() +$' N 9 ,V$%(). N 9I A77e)! &() N 9II H:6!%l!))()

!uara berbisik

0ungsi menelan

D D

Menghasilkan suara E'onasiF D

Mengangkat bahu Memalingkan kepala /e:iasi lidah

D D Emenjulurkan lidah tertarik ke kananF sisi

D D D

Tremor lidah 2.*.; SISTEM MOTORIK Tropi Tonus otot ,ekuatan otot Ekstremitas atas proksimal distal > > >

Eutropi Normal

>****J7777

3*

Ekstremitas bawah proksimal distal > * * * * J 7 7 7 7 !ikap > 1erbaring

2.*.<

GERAKAN SPONTAN ABNORMAL Tremor ,horea 1allismus Mipklonus $tetosis /istonia !pasme > > > > > > > E-F E-F E-F E-F E-F E-F E-F

2.*.=

TEST SENSIBILITAS Eksterosepti' > Menurun pada bagian tubuh deCtra Propiosepti' 0ungsi kortikal untuk sensibilitas !tereognosis Pengenalan ) titik > > /alam batas normal /alam batas normal > /alam batas normal

2.*.>

REFLEKS

2.*.>.1 REFLEKS FISIOLOGIS K$'$' 1iceps Triceps EDF >E-F >E-F K& & EDF

3+

$P% ,P%

>E-F >E-F

EDF EDF

2.*.>.2 REFLEKS PATOLOGIS 1abinski (ppenheim =haddock -ordon !chae'er &o''man-trommer ,lonus lutut ,lonus kaki >E-F >E-F >E-F >E-F >E-F >E-F >E-F >E-F E-F E-F E-F E-F E-F E-F E-F E-F

2.*.10 KOORDINASI Mimik Tes telunjuk-telunjuk Tes telunjuk-hidung /iadokhokinesia Tes tumit-lutut Tes %omberg > > > > > > !udut mulut tertarik ke kiri sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai

2.*.11 VEGETATIF Miksi /e'ekasi > > /alam batas normal /alam batas normal

3)

%e'leC anal %e'leC kremaster %e'leC bulboka:ernosa

> > >

Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan

2.*.12 VERTEBRA BENTUK Normal !coliosis &iperlordosis > > > EDF E-F E-F

PERGERAKAN 2eher Pinggang > > /alam batas normal /alam batas normal

2.*.1* TANDA PERANGSANGAN RADIKULER 2aseKue =ross laseKue > > E-F E-F

2.*.11 GE3ALA-GE3ALA SEREBRAL $taksia /isartria Tremor Nistagmus 0enomena rebound Bertigo > > > > > E-F E-F > E-F E-F E-F E-F

33

2.*.12 GE3ALA-GE3ALA EKSTRAPIRAMIDAL Tremor %igiditas 1radikinesia > > > E-F E-F E-F

2.*.1; FUNGSI LUHUR ,esadaran kualitati' "ngatan baru "ngatan lama (rientasi /iri Tempat Gaktu !ituasi > > > > > > > 1aik 1aik 1aik 1aik /alam batas normal 1aik /alam batas normal > > > =ompos Mentis /alam batas normal /alam batas normal

"ntelegensia /aya pertimbangan %eaksi emosi $'asia Ekspresi' %epresi'

> > >

E-F E-F E-F

$praksia $gnosia $gnosia :isual $gnosia jari-jari $kalkulia

> > >

E-F E-F E-F

35

 2.1 2.1.1

/isorientasi kanan-kiri

>

E-F

PEMERIKSAAN PENUN3ANG LABORATORIUM

Pe#e &")$$' L$8! $t! &(# ; N!4e#8e 201* Pe#e &")$$' Le("!)&t E &t !)&t He#!%l!8&' He#$t!" &t Th !#8!)&t G(l$ +$ $h )eB$"t( SGOT SGPT U e(# D e$t&'&' Ele"t !l&t N$ KE Dl 1*; *.2 10* 1*1-11; ##!l@l *.1-1.2 ##!l@l >;-10= ##!l@l H$)&l =>00 2.02 11.< 1; 221.000 1;1 1= 2> 22 1.0 N&l$& R(?("$' 2000-10000 @(l 1.2-2.2 ?(t$@##* 11-1= %@+l 1*-21A 120-100 &8(@##* C200 #%A C*2 (@l C11 (@l 1<-1* #%@+l 0.>-1.* #%@+l

2.1.2

DT SDAN KEPALA

; N!4e#8e 201* ,esan > Perdarahan intracerebral kiri Elesi hyperdens temporal kiriF 2.2 DIAGNOSA > &emiparese deCtra# hemihipestesi deCtra# lesi ner:us B"" deCtra central dan lesi ner:us L"" deCtra 37

/iagnosa klinis

/iagnosa topis /iagnosa etiologi /iagnosa lain

> Perdarahan intracerebral sinistra Etemporal sinistraF > !troke hemoragik EP"!F > &ipertensi grade ""

2.;

PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa Ele:asi kepala 3* M Pembatasan $supan lemak dan garam 0isioterapi

Medikamentosa 2.< "B0/ %2 )*tpm "njeksi Neulin 7**mg ) C + "njeksi Neurobion 7*** + C + amp "njeksi Transamin 3 C 7** mg =aptopril ) C +) 7 mg

PROGNOSIS Prognosis ad :itam Prognosisad 'ungsionam Prognosisad sanasionam > bonam > dubia ad bonam > dubia ad bonam

F!ll!B (6 h$ &$' 6$)&e'

Tanggal

Perkembangan Pasien

$ssesment

Planning

34

4 No:ember )*+3 EPerawatan hari ke +F

! o (s merasa lemas dan pusing sejak + hari !M%! Tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakan ( o T!!# -=! E5 B7 M4 o T/> +4*A+** mm&g o N> 85 CAm o !> 38o= o %%> +8 CAm o %e'leC 'isiologis D D D

o /C

klinis

> - "B0/ %2 )* TPM - "nj Neulin ) C 7** mg

&emiparese deCtra# hemihipestesi deCtra# lesi N B"" N L"" deCtra o /C etiologi > !& o /C topis > perdarahan intracerebral Etemporal sinistraF

deCtra central# lesi - "nj Neurobion 7*** + C + amp - =ek pro'il lipid

o %e'leC patologis -

o Motorik * * 7 7

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F o T%M E-F

36

6 No:ember )*+3 EPerawatan hari ke )F

! o (s belum bisa 1$1 sejak hari ,amis Tangan dan kaki kanan masih tidak bisa digerakan ( o T!!# -=! E5 B7 M4 o T/> +)*A8* mm&g o N> 88 CAm o !> 34 7 = o %%> +8 CAm o %e'leC 'isiologis D D
o

o /C

klinis

>

"B0/ %2 )* TPM

&emiparese deCtra# hemihipestesi deCtra# lesi N B"" deCtra central# lesi N L"" deCtra o /C etiologi > !& o /C topis > perdarahan intracerebral Etemporal sinistraF -

"nj Neulin ) C 7** mg "nj Neurobion 7*** + C + amp "nj Transamin 3 C 7** mg

2aCadine syrup 3 C = "

o %e'leC patologis -

o Motorik * * 7 7

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F

38

o T%M E-F o Pro'il lipid > o Trigliserida 69 mgAdl o =holesterol +7* mgAdl o &/2 cholesterol 35mgAdl o 2/2 cholesterol +** mgAdl 8 No:ember )*+3 EPerawatan hari ke 3F o $sam urat 3 8 mgAdl ! o (s masih belum bisa 1$1 sejak hari ,amis Tangan dan kaki kanan masih tidak bisa digerakan !emalam os tidak bisa tidur o T!!# -=! E5 B7 M4 o T/> +4*A+** mm&g o N> 85 CAm o !> 34 )o= o %%> +8 CAm o %e'leC 'isiologis D D

o %e'leC patologis -

o Motorik * * 7 7 39

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F 9 No:ember )*+3 EPerawatan hari ke 5F ( o T%M E-F ! o Tangan dan kaki kanan masih tidak bisa digerakan Masih sering terbangun saat malam hari o T!!# -=! E5 B7 M4 o T/> +7*A9* mm&g o N> 88 CAm o !> 36o= o %%> )* CAm o %e'leC 'isiologis D D

o %e'leC patologis -

o Motorik * * 7 7 5*

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F +* No:ember )*+3 EPerawatan hari ke 7F o T%M E-F ! o Tangan dan kaki kanan masih tidak sulit digerakan Masih sering terbangun saat malam hari Masih belum bisa 1$1 ,epala pusing ( o T!!# -=! E5 B7 M4 o T/> +)*A8* mm&g o N> 9) CAm o !> 34 7o= o %%> +8 CAm o %e'leC 'isiologis D D o /iaHepam 7 mg + C + malam o /C klinis > o "B0/ %2 )* TPM o "nj Neulin ) C 7** mg o "nj Transamin 3 C > 7** mg o "nj Neurobion 7*** + C + amp

&emiparese deCtra# hemihipestesi deCtra# lesi N B"" deCtra central# lesi N L"" deCtra o /C etiologi > !& o /C topis perdarahan intracerebral Etemporal sinistraF

o %e'leC patologis -

o Motorik 5+

+ )

7 7

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F ++ No:ember )*+3 EPerawatan hari ke 4F o T!!# -=! E5 B7 M4 ( o T/> +5*A+** mm&g o N> 8* CAm o !> 34 7o= o %%> +8 CAm o %e'leC 'isiologis D D o T%M E-F ! o Tangan dan kaki kanan masih sulit digerakan !udah bisa tidur semalam Pusing E-F

o %e'leC patologis -

o Motorik + ) 7 7 5)

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F +) No:ember )*+3 EPerawatan hari ke 6F o T%M E-F ! o Tangan dan kaki kanan masih sulit digerakan !udah bisa tidur semalam Pusing E-F Makan hanya sedikit# belum bisa 1$1 o T!!# -=! E5 B7 M4 o T/> +4*A+** mm&g o N> 88 CAm o !> 34 3o= o %%> +8 CAm o %e'leC 'isiologis D D o =aptopril ) C )7 mg o 0isioterapi o /C klinis > o "B0/ %2 )* TPM o "nj Neulin ) C 7** mg o "nj Transamin 3 C > 7** mg o "nj Neurobion 7*** + C + amp

&emiparese deCtra# hemihipestesi deCtra# lesi N B"" deCtra central# lesi N L"" deCtra o /C etiologi > !& o /C topis

perdarahan intracerebral Etemporal sinistraF

o %e'leC patologis -

o Motorik + 7 53

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F +3 No:ember )*+3 EPerawatan hari ke 8F ( o T!!# -=! E5 B7 M4 o T/> +4*A+)* mm&g o N> 8* CAm o !> 34 7o= o %%> )* CAm o %e'leC 'isiologis D D D D o T%M E-F ! o Tangan dan kaki kanan bisa digerakan sedikit# walaupun masih berat o /C klinis > o Ben'lon o "nj Neulin ) C 7** mg o "nj Transamin 3 C 7** mg > o "nj Neurobion 7*** + C + amp o =aptopril ) C )7 mg o 0isioterapi o Pasien besok o Motorik + ) 7 7 boleh pulang o (bat pulang > -Neulin P! )

&emiparese deCtra# hemihipestesi deCtra# lesi N B"" deCtra central# lesi N L"" deCtra o /C etiologi > !& o /C topis perdarahan intracerebral Etemporal sinistraF

o %e'leC patologis -

55

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F o T%M E-F -

C 7** mg Transamin 3 C 7** mg 1etahistin 3 C 8* mg =aptopril ) C )7 mg NeurodeC + C + tab

+5 No:ember )*+3 EPerawatan hari ke 9F

! o Tangan dan kaki kanan bisa digerakan sedikit# walaupun masih berat o T!!# -=! E5 B7 M4 o T/> +5*A9* mm&g o N> 88 CAm o !> 34 7o= o %%> +8 CAm o %e'leC 'isiologis D D D D

o /C

klinis

>

o Neulin P! ) C 7** mg o Transamin 3 C 7** mg o 1etahistin 3 C 8* mg

&emiparese deCtra# hemihipestesi deCtra# lesi N B"" deCtra central# lesi N L"" deCtra o /C etiologi > !& o /C topis > perdarahan intracerebral Etemporal sinistraF

o =aptopril ) C )7 mg o NeurodeC + C + tab

o %e'leC patologis -

o Motorik ) ) 7 7

57

o 2esi N B"" deCtra central lateralisasi ke kiri o 2esi N L"" deCtra lateralisasi ke kanan o !ensorik lateralisasi EDF sisi kanan o Peningkatan T", E-F o T%M E-F

BAB * TIN3AUAN PUSTAKA

*.1. Pe'%e t&$' St !"e +$' St !"e He#! $%&" Menurut de'inisi G&(# stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak 'okal Eatau globalF dengan gejala-gejala yang berlangsung selama )5 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain :askular !troke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi :askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak 7# +) *.2. E6&+e#&!l!%& St !"e +$' St !"e He#! $%&" !troke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan ) !ekitar *#)< dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan# dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula /ari

54

keseluruhan data di dunia# ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9< Esekitar 5 jutaF dari total kematian per tahunnya 7 "nsidens kejadian stroke di $merika !erikat yaitu 7** *** pertahunnya dimana +*-+7< merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik /ilaporkan hanya sekitar )*< saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian 'ungsionalnya !elain itu# ada sekitar 5*-8*< yang akhirnya meninggal pada 3* hari pertama setelah serangan dan sekitar 7*< meninggal pada 58 jam pertama Penelitian menunjukkan dari )7+ penderita stroke# ada 56< wanita dan 73< kali-laki dengan rata-rata umur 49 tahun E68< berumur lebih dari 4* tahun Pasien dengan umur lebih dari 67 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk ) *.*. Et&!l!%& St !"e He#! $%&" Penyebab stroke hemoragik sangat beragam# yaitu> 4 Perdarahan intraserebral primer Ehipertensi'F %uptur kantung aneurisma %uptur mal'ormasi arteri dan :ena Trauma Etermasuk apopleksi tertunda paska traumaF ,elainan perdarahan seperti leukemia# anemia aplastik# "TP# gangguan 'ungsi hati# komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan# hipo'ibrinogenemia# dan hemo'ilia Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak !eptik embolisme# myotik aneurisma Penyakit in'lamasi pada arteri dan :ena $miloidosis arteri (bat :asopressor# kokain# herpes simpleks ense'alitis# diseksi arteri :ertebral# dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

*.1. F$"t! R&)&"! St !"e He#! $%&"

56

0aktor-'aktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut 0aktor %esiko @mur
6

,eterangan @mur merupakan 'aktor risiko yang paling kuat untuk stroke !ekitar 3*< dari stroke terjadi sebelum usia 47N 6*< terjadi pada mereka yang 47 ke atas %isiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap +* tahun di atas 77 tahun %isiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi &al ini berlaku untuk kedua jenis kelamin# semua umur# dan untuk resiko perdarahan# atherothrombotik# dan stroke lakunar# menariknya# risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur# sehingga ia menjadi kurang kuat# meskipun masih penting dan bisa diobati# 'aktor risiko ini pada orang tua "n'ark otak dan stroke terjadi sekitar 3*< lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan# perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 47 Terdapat lima kali lipat peningkatan pre:alensi stroke antara kembar monoHigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki diHigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke Pada +9+3 penelitian kohort kelahiran !wedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke# dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke %iwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi ,aukasia kelas menengah atas di =ali'ornia !etelah 'aktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan# diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes /iabetes dapat mempengaruhi indi:idu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar# seperti arteri koronari# arteri karotid atau dengan# e'ek lokal pada mikrosirkulasi serebral 58

&ipertensi

!eks

%iwayat keluarga

/iabetes mellitus

Penyakit jantung

"ndi:idu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang 'ungsi jantungnya normal Penyakit $rteri koroner >

"ndikator kuat kedua dari keberadaan penyakit di'us :askular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction -agal ?antung kongesti'# penyakit jantung hipertensi > 1erhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke 0ibrilasi atrial > !angat terkait dengan stroke emboli dan 'ibrilasi atrial karena penyakit jantung rematikN meningkatkan risiko stroke sebesar +6 kali 2ainnya > 1erbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke# seperti prolaps katup mitral# patent foramen ovale# de'ek septum atrium# ,arotis bruits aneurisma septum atrium# dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta ,arotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke# meskipun risiko untuk stroke secara umum# dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit 1eberapa laporan# termasuk meta-analisis angka studi# menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas menyebabkan usia dan segala

kedua jenis kelamin# tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap# dan penghentian merokok mengurangi risiko# dengan resiko kembali seperti Peningkatan hematokrit bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian Penigkatan :iskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 77< Penentu utama :iskositas darah

59

keseluruhan

adalah

dari

isi

sel

darah

merahN

plasma protein# terutamanya 'ibrinogen# memainkan peranan penting ,etika meningkat :iskositas hasil dari polisitemia# hyper'ibrinogenemia# atau paraproteinemia# biasanya menyebabkan gejala umum# seperti sakit kepala# kelesuan# tinnitus# dan penglihatan kabur "n'ark otak 'okal dan oklusi :ena retina jauh kurang umum# dan dapat mengikuti dis'ungsi Peningkatan tingkat 'ibrinogen dan kelainan trombosit akibat trombositosis Perdarahan "ntraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi Tingkat 'ibrinogen tinggi merupakan 'aktor risiko untuk stroke trombotik ,elainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat# seperti antitrombin """ dan kekurangan protein

system pembekuan = serta protein ! dan berhubungan dengan :ena thrombotic &emoglobinopathy Sickle-cell disease > /apat menyebabkan in'ark iskemik atau hemoragik# intraserebral dan perdarahan subaraknoid# :ena sinus dan trombosis :ena kortikal ,eseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 4-+7< Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria > Penyalahgunaan obat /apat mengakibatkan trombosis :ena serebral (bat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines# norepine'rin# 2!/# heroin# dan kokain $m'etamin menyebabkan sebuah :askulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar# atau 'okus bidang iskemia dan in'ark &eroin dapat timbulkan sebuah hipersensiti:itas :askular menyebabkan alergi Perdarahan &iperlipidemia subarachnoid dan di'arction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner# mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi 'aktor risiko untuk aterosklerosis

7*

karotis# khususnya pada laki-laki di bawah 77 tahun ,ejadian hiperkolesterolemia menurun dengan Tidak ada bertambahnya usia ,olesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan in'ark ,ontrasepsi oral lakunar Pil ,1# estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini# tetapi tidak dihilangkan sama sekali "ni adalah 'aktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 37 tahun Mekanisme diduga meningkat koagulasi# karena stimulasi estrogen tentang produksi /iet protein li:er# atau jarang penyebab autoimun ,onsumsi alkohol > $da peningkatan risiko in'ark otak# dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk e'ek pada darah tekanan# platelet# osmolalitas plasma# hematokrit# dan sel-sel darah merah !elain itu# alkohol bisa menyebabkan miokardiopati# aritmia# dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi ,egemukan >

/iukur dengan berat tubuh relati' atau body mass indexs# obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke $sosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes !ebuah berat relati' lebih dari 3*< di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik in'ark otak berikutnya Penyakit pembuluh darah peri'er "n'eksi "n'eksi meningeal dapat mengakibatkan in'ark serebral 7+ ,arena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah

melalui pengembangan perubahan in'lamasi dalam dinding pembuluh darah !i'ilis meningo:askular dan mucormycosis &omosistinemia atau homosistinuria Migrain !uku bangsa 2okasi geogra'is !ering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain ,ejadian stroke di $'rika-$merika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain /i $merika !erikat dan kebanyakan negara Eropa# stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering# setelah penyakit jantung dan kanker Paling sering# stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan ,ekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam# di puncak pendarahan yang da'tar /i ?epang# stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang !irkadian dan 'aktor musim dewasa# dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis Bariasi sirkadian dari stroke iskemik# puncaknya antara pagi dan siang hari &al ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal 'ungsi platelet dan 'ibrinosis mungkin rele:an untuk stroke &ubungan antara :ariasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan Peningkatan dalam arahan untuk in'ark otak diamati di "owa !uhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negati' dengan kejadian cerebral in'ark di ?epang Bariasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral in'ark dalam usia 5*-45 tahun pada penderita yang nonhipertensi'# dan pada orang dengan kolesterol serum bawah +4*mgAd2 *.2. P$t!%e'e)&) St !"e He#! $%&" $ Perdarahan "ntraserebral dapat menyebabkan arteritis otak dan in'ark Predisposisi trombosis arteri atau :ena di otak Estimasi risiko stroke di usia muda adalah +*-+4<

7)

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil# menyebabkannya robek Penggunakan kokain atau am'etamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi Pada beberapa orang tua# sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak $kumulasi ini Edisebut angiopati amiloidF melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan 6 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir# luka# tumor# peradangan pembuluh darah E:askulitisF# gangguan perdarahan# dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi perdarahan intraserebral 6 1 Perdarahan !ubaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala sebagai stroke 6 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu# ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal# seperti kecelakaan atau jatuh !ebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak# yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu 6 $neurisma biasanya terjadi di percabangan arteri $neurisma dapat muncul pada saat kelahiran EbawaanF# atau dapat berkembang kemudian# yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri ,ebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital 6 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan :ena Emal'ormasi arteriF di dalam atau di sekitar otak !ebuah mal'ormasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran# tetapi biasanya hanya diidenti'ikasi jika gejala berkembang ?arang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terin'eksi# perjalanan Emenjadi emboliF ke arteri yang memasok otak# dan menyebabkan arteri menjadi meradang arteri kemudian dapat melemah dan pecah 6 Namun# perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

73

*.;. P$t!5&)&!l!%& St !"e He#! $%&" Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu +7-)* detik dan kerusakan otak yang irre:ersibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas EstrokeF Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu de'isiensi energi yang disebabkan oleh iskemia Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya 8 /engan menambah NaDA,D-$TPase# de'isiensi energi menyebabkan penimbunan NaD dan =a)D di dalam sel# serta meningkatkan konsentrasi , D ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi /epolarisasi menyebabkan penimbunan =l- di dalam sel# pembengkakan sel# dan kematian sel /epolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat# yang mempercepat kematian sel melalui masuknya NaD dan =a)D 8 Pembengkakan sel# pelepasan mediator :asokonstriktor# dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reper'usi# meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan ,ematian sel menyebabkan in'lamasi# yang juga merusak sel di tepi area iskemik EpenumbraF -ejala ditentukan oleh tempat per'usi yang terganggu# yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut 8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral# serta de'isit sensorik EhemianestesiaF akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis $kibat selanjutnya adalah de:iasi okular# hemianopsia# gangguan bicara motorik dan sensorik# gangguan persepsi spasial# apraksia# dan hemineglect 8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan de'isit sensorik kontralateral# kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemis'er dominan ke korteks motorik kanan terganggu Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik 8

75

Penyumbatan

arteri

serebri

posterior

menyebabkan

hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral !elain itu# akan terjadi kehilangan memori 8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan de'isit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior ?ika arteri koroid anterior tersumbat# ganglia basalis EhipokinesiaF# kapsula interna EhemiparesisF# dan traktus optikus EhemianopsiaF akan terkena Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan de'isit sensorik 8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan in'ark pada serebelum# mesense'alon# pons# dan medula oblongata E'ek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan>8 Pusing# nistagmus# hemiataksia Eserebelum dan jaras a'erennya# sara' :estibularF Penyakit Parkinson Esubstansia nigraF# hemiplegia kontralateral dan tetraplegia Etraktus piramidalF &ilangnya sensasi nyeri dan suhu Ehipestesia atau anastesiaF di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral Esara' trigeminus OBP dan traktus spinotalamikusF &ipakusis Ehipestesia auditorikN sara' koklearisF# ageusis Esara' traktus sali:arusF# singultus E'ormasio retikularisF Ptosis# miosis# dan anhidrosis 'asial ipsilateral Esindrom &orner# pada kehilangan persara'an simpatisF Paralisis palatum molle dan takikardia Esara' :agus OLPF Paralisis otot lidah Esara' hipoglosus OL""PF# mulut yang jatuh Esara' 'asial OB""PF# strabismus Esara' okulomotorik O"""P# sara' abdusens OBPF Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh Enamun kesadaran tetap dipertahankanF

*.<. Ge?$l$ Kl&'&) St !"e He#! $%&"

77

-ejala klinis stroke ada berbagai macam# diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral E"=&F yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik# hipertensi biasanya ditemukan# tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik !eringkali# hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam :entrikel ) /e'isit neurologis 'okal ?enis de'isit tergantung pada area otak yang terlibat ?ika belahan dominan Ebiasanya kiriF terlibat# suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan# kerugian hemisensory kanan# meninggalkan tatapan pre'erensi# bidang :isual kana terpotong# dan aphasia mungkin terjadi ?ika belahan nondominant Ebiasanya kananF terlibat# sebuah sindrom hemiparesis kiri# kerugian hemisensory kiri# pre'erensi tatapan ke kanan# dan memotong bidang :isual kiri !indrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri ) ?ika cerebellum yang terlibat# pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak &erniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran# apnea# dan kematian Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain> ekstremitas ataksia# :ertigo atau tinnitus# mual dan muntah# hemiparesis atau Kuadriparesis# hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota# gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus# kelemahan oro'aringeal atau dis'agia# wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh )#9 $ Perdarahan "ntraserebral !ebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba /i sekitar setengah dari jumlah penderita# serangan dimulai dengan sakit kepala parah# sering selama akti:itas Namun# pada orang tua# sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada -ejala dis'ungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan 1eberapa gejala# seperti kelemahan# kelumpuhan# hilangnya sensasi# dan mati rasa# sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh (rang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung Bisi dapat terganggu atau hilang Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh Mual# muntah#

74

kejang# dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit )#9 1 Perdarahan !ubaraknoid !ebelum robek# aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada sara' atau kebocoran sejumlah kecil darah# biasanya sebelum pecah besar Eyang menyebabkan sakit kepalaF# menghasilkan tanda-tanda peringatan# seperti berikut>)#9

!akit kepala# yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah Ekadang-kadang disebut sakit kepala halilintarF !akit pada mata atau daerah 'asial Penglihatan ganda ,ehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma "ndi:idu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera )#9 $neurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala# tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik kehilangan kesadaran singkat meninggal sebelum mencapai rumah sakit &al ini sering diikuti dengan &ampir setengah dari orang yang terkena 1eberapa orang tetap berada dalam

koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun# merasa bingung# dan mengantuk /alam beberapa jam atau bahkan menit# penderita mungkin menjadi tidak responsi' dan sulit untuk dibangunkan
)#9

/alam waktu )5 jam# darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak EmeningesF# menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus# sering dengan muntah# pusing# dan nyeri pinggang !ekitar

)

)7<

dari

orang

yang

mengalami

gejala-gejala

yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak# seperti berikut> )#9 ,elemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh Epaling umumF ,ehilangan sensasi pada satu sisi tubuh ,esulitan memahami dan menggunakan bahasa

76

-angguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam /emam adalah gejala umum selama 7 sampai +* hari pertama !ebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya# seperti> )#9

&ydrocephalus> /alam waktu )5 jam# darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku /arah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak Ecairan serebrospinalF dari pengeringan seperti biasanya tidak $kibatnya# darah terakumulasi dalam otak# peningkatan tekanan dalam tengkorak &ydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala# mengantuk# kebingungan# mual# dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian

Basospasme> !ekitar 3 sampai +* hari setelah pendarahan itu# arteri di otak dapat kontrak EkejangF# membatasi aliran darah ke otak ,emudian# jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati# seperti pada stroke iskemik Basospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik# seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh# kesulitan menggunakan atau memahami bahasa# :ertigo# dan koordinasi terganggu

Pecah kedua> ,adang-kadang pecah kedua terjadi# biasanya dalam seminggu

*.=. D&$%'!)&) +$' Pe#e &")$$' Pe'('?$'% St !"e He#! $%&" /iagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien 1eberapa gejalaAtanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain> hemiparesis# gangguan sensorik satu sisi tubuh# hemianopia atau buta mendadak# diplopia Bertigo# a'asia# dis'agia# disartria# ataksia# kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak + Pada mani'estasi perdarahan intraserebral# terdapat pembagian berdasarkan 2uessenhop et al Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral ++

78

,husus untuk mani'estasi perdarahan subaraknoid# pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien
+*

!istem grading yang dipakai antara lain > Hunt & Hess rading of Sub-!rachnoid Hemorrhage

"#NS S!H grade WFNS grade * + GCS Score +7 Major facal deficit 79

) 3 5 7

+3-+5 +3-+5 6-+) 3-4

D D or D or -

$odified Hi%dra score

#isher grade

/ari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hi%dra score dan #isher grade !istem skoring pada no + dan ) dipakai pada kasus !$& primer akibat rupturnya aneurisma
+*

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya 2aboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap# pro'il pembekuan darah# kadar elektrolit# dan kadar serum glukosa ) Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis Pencitraan otak adalah langkah penting dalam e:aluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan# serta dapat menidenti'ikasi komplikasi seperti perdarahan intra:entrikular# edem otak# dan hidrose'alus 1aik =T non kontras ataupun M%" otak merupakan pilihan yang dapat digunakan ) =T non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke 4*

dari patologi intrakranial lainnya =T non kontras dapat mengidenti'ikasi secara :irtual hematoma yang berdiameter lebih dari + cm ) M%" telah terbukti dapat mengidenti'ikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada =T scan# terutama yang stroke iskemik atau M%" lesi dapat yang mengidenti'ikasi mal'ormasi :askular mendasari

menyebabkan perdarahan ) Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram EE,-F untuk memulai memonitor akti:itas hantung /isritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signi'ikan dengan stroke ) !troke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti> ense'alitis# meningitis# migrain# neoplasma otak# hipernatremia# stroke iskemik# perdarahan subaraknoid# hematoma subdural# kedaruratan hipertensi'# hipoglikemia# labirinitis# dan &ransient 'schemic !ttack ET"$F ) *.>. Pe'$t$l$")$'$$' St !"e He#! $%&" A. Pe'$t$l$")$'$$' +& R($'% G$B$t D$ ( $t + E:aluasi cepat dan diagnosis ) Terapi umum Esuporti'F a b c d e ' g h stabilisai jalan napas dan pernapasan stabilisasi hemodinamikAsirkulasi pemeriksaan awal 'isik umum pengendalian peninggian T", penanganan trans'ormasi hemoragik pengendalian kejang pengendalian suhu tubuh pemeriksaan penunjang

B. Pe'$t$l$")$'$$' St !"e Pe +$ $h$' I't $ Se e8 $l ,PIS. Terapi medik pada P"! akut> a Terapi hemostatik + Eptacog al'a Erecombinant acti:ated 'actor B"" Or0 B""aPF adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemo'ilia yang resisten

4+

terhadap pengobatan 'aktor B""" replacement dan juga berman'aat untuk penderita dengan 'ungsi koagulasi yang normal $minocaproic acid terbuktitidak mempunyai e'ek menguntungkan Pemberian r0 B""a pada P"! pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysigni'icant# tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam b (eversal of anticoagulation + Pasien P"! akibat dari pemakaian war'arin harus secepatnya diberikan 'resh 'roHen plasma atau prothrombic compleC concentrate dan :itamin , Prothrombic-compleC concentrates suatu konsentrat dari :itamin , dependent coagulation 'actor ""# B""# "L# dan L# menormalkan "N% lebih cepat dibandingkan 00P dan dengan jumlah :olume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal /osis tunggal intra:ena r0B""a +*-9*QgAkg pada pasien P"! yang memakai war'arin dapat menormalkan "N% dalam beberapa menit Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-'actor replacement dan :itamin , karena e'eknya hanya beberapa jam Pasien P"! akibat penggunaan un'ractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine !ul'at# dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan 'ungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal /esmopressin# trans'usi platelet# atau keduanya Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-6-+5 setelah erjadinya perdarahan c Tindakan bedah pada P"! berdasarkan E1M ,eputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontro:ersial Tidak dioperasi bila> + Pasien dengan perdarahan kecil ER+*cm3F atau de'isit neurologis minimal

4)

 Pasien dengan -=! R5 Meskipun pasien -=! R5 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk li'e sa:ing /ioperasi bila> + Pasien dengan perdarahan serebelar I3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrose'alus dari obstruksi :entrikel harus secepatnya dibedah P"! dengan lesi struktural seperti aneurisma mal'ormasi $B atau angioma ca:ernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sAd besar yang memburuk Pembedahan untuk menge:akuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas EI7*cm3F masih menguntungkan B. Pe'$t$l$")$'$$' Pe +$ $h$' S(8 A $"h'!&+ + Pedoman Tatalaksana + a Perdarahan dengan tanda-tanda -rade " atau "" E&S& P!$F> "denti'ikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas 1ed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 3* dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman# bila perlu diberikan () )-3 2Amenit &ati-hati pemakaian obat-obat sedati' Pasang in'us "B di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul b Penderita dengan grade """# "B# atau B E&S& P!$F# perawatan harus lebih intensi'> + 2akukan penatalaksanaan $1= sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat

43

 "ntubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang na'as yang adekuat 1ila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi &indari pemakaian sedati' yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi ) Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah P!$ + a "stirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi P!$# namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan P!$ b Terapi anti'ibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu =ontohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya :asospasme atau memberikan e'ek yang berman'aat pada operasi yang ditunda c d Pengikatan karotis tidak berman'aat pada pencegahan perdarahan ulang Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba

3 (perasi pada aneurisma yang rupture + a b (perasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada P!$ Galaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah P!$# banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda (perasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit @ntuk keadaan klinis lain# operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus c $neurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang 5 Tatalaksana pencegahan :asospasme +

45

Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis +-) mgAjam "B pada hari ke-3 atau secara oral 4* mg setiap 4 jam selama )+ hari Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki de'icit neurologi yang ditimbulkan oleh :asospasme =alcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intra:ena tidak bermakna

Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple & yaitu hyper:olemic-hypertensi:e-hemodilution# cerebral per'usion pressure dengan sehingga tujuan dapat mempertahankan

mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat :asospasme &ati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping c d e 0ibrinolitik intracisternal# antioksidan# dan anti-in'lamasi tidak begitu bermakna $ngioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan :asospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi kon:ensional =ara lain untuk manajemen :asospasme adalah sebagai berikut> Pencegahan :asospasme> Nimodipine 4* mg per oral 5 kali sehari 3< Na=l "B 7* m2 3 kali sehari ?aga keseimbangan cairan

/elayed :asospasm> !top Nimodipine# antihipertensi# dan diuretika 1erikan 7< $lbumin )7* m2 "B Pasang !wan--anH Ebila memungkinkanF# usahakan wedge pressure +)-+5 mm&g ?aga cardiac indeC sekitar 5 2AmenitAm) 1erikan /obutamine )-+7 QgAkgAmenit 7 $nti'ibrinolitik (bat-obat anti-'ibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang (bat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 34 gAhari atau traneCamid acid dengan dosis 4-+) gAhari +

47

4 $ntihipertensi + a ?aga Mean $rterial Pressure EM$PF sekitar ++* mm&g atau tekanan darah sistolik ET/!F tidak lebih dari +4* dan tekanan darah diastolic ET//F 9* mm&g Esebelum tindakan operasi aneurisma clippingF b (bat-obat antihipertensi diberikan bila T/! lebih dari +4* mm&g dan T// lebih dari 9* mm&g atau M$P diatas +3* mm&g c (bat antihipertensi yang dapat dipakai adalah 2abetalol E"BF *#7-) mgAmenit sampai mencapai maksimal )* mgAjam atau esmolol in'use dosisnya 7*-)** mcgAkgAmenit Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan :asodilatasi dan memberikan e'ek takikardi d @ntuk menjaga T/! jangan meurun Edi bawah +)* mm&gF dapat diberikan :asopressors# dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat :asospasme 6 &iponatremi 1ila Natrium di bawah +)* mEKA2 berikan Na=l *#9< "B )-3 2Ahari 1ila perlu diberikan Na=l hipertonik 3< 7* m2# 3 kali sehari /iharapkan dapat terkoreksi *#7-+ mEKA2Ajam dan tidak melebihi +3* mEKA2 dalam 58 jam pertama + $da yang menambahkan 'ludrokortison dengan dosis *#5 mgAhari oral atau *#5 mg dalam )** m2 glukosa 7< "B ) kali sehari =airan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi + 8 ,ejang %esiko kejang pada P!$ tidak selalu terjadi# sehingga pemberian antikon:ulsan tidak direkomendasikan secara rutin# hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang# umpamanya pada hematom yang luas# aneurisma arteri serebri media# kesadaran yang tidak membaik kon:ulsan sebagai pro'ilaksis + /apat dipakai 'enitoin dengan dosis +7-)* mgAkg11Ahari oral atau "B "nitial dosis +** mg oral atau "B 3 kaliAhari /osis maintenance 3**-5** mgAoralAhari dengan dosis terbagi 1enHodiaHepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang + $kan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang# diberikan anti

44

Penggunaan antikon:ulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai 'aktor-'aktor risiko seperti kejang sebelumnya# hematom# in'ark# atau aneurisma pada arteri serebri media + 9 &idrose'alus + a $kut EobstruksiF /apat terjadi setelah hari pertama# namun lebih sering dalam 6 hari pertama ,ejadiannya kira-kira )*< dari kasus# dianjurkan untuk :entrikulostomi Eatau drainase eksternal :entrikulerF# walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan in'eksi b ,ronik EkomunikanF !ering terjadi setelah P!$ /ilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti :entriculo-peritoneal shunt +* Terapi Tambahan + a 2aksansia EpencaharF iperlukan untuk melembekkan 'eses secara regular Mencegah trombosis :ena dalam# dengan memakai stocking atau pneumatic compression de:ices b $nalgesik> $setamino'en T-+ gA5-4 jam dengan dosis maksimal 5 gAhari ,odein 'os'at 3*-4* mg oral atau "M per 5-4 jam Tylanol dengan kodein &indari asetosal Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan> &aloperidol "M +-+* mg tiap 4 jam Petidin "M 7*-+** mg atau mor'in != atau "B 7-+* mgA5-4 jam MidaHolam *#*4-+#+ mgAkgAjam Propo'ol 3-+* mgAkgAjam =egah terjadinya stress ulcer dengan memberikan> $ntagonis &) $ntasida "nhibitor pompa proton selama beberapa hari 46

Pepsid )* mg "B ) kali sehari atau Hantac 7* mg "B ) kali sehari !ucral'ate + g dalam )* m2 air 3 kali sehari

*.10. K!#6l&"$)& +$' P !%'!)&) St !"e He#! $%&" Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada )5-58 jam pertama Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis# dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama Pada pasien yang dalam keadaan waspada# )7< akan mengalami penurunan kesadaran dalam )5 jam pertama ,ejang setelah stroke dapat muncul !elain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas# stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen ) Prognosis ber:ariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan !kor dari !kala ,oma -lasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi $pabila terdapat :olume darah yang besar dan pertumbuhan dari :olume hematoma# prognosis biasanya buruk dan outcome 'ungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi $danya darah dalam :entrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome 'ungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi ) *.11. Pe'7e%$h$' St !"e He#! $%&" Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai 'aktor risiko @paya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke pencegahan yang dapat dilakukan adalah>+ Mengatur pola makan yang sehat Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok 1eberapa

48

 Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat ad:is dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke# yang harus dilakukan adalah pengendalian 'aktor risiko yang tidak dapat dimodi'ikasi# dan pengendalian 'aktor risiko yang dapat dimodi'ikasi seperti hipertensi# diabetes mellitus# riwayat T"$# dislipidemia# dan sebagainya + BAB 1 DISKUSI KASUS

Pada kasus ini dirawat seorang laki-laki berusia 6+ tahun dengan diagnosa hemiparese sinistra D parese ner:us B"" sinistra @MN ec /dA + stroke hemoragikN ) !troke iskemik 1erdasarkan anamnesis yang didapatkan# keluhan utama yakni lemah lengan dan tungkai sebelah kiri &al ini dialami os sekitar U4 jam sebelum masuk rumah sakit ,eluhan ini terjadi secara tiba-tiba saat (! sedang beristirahat Nyeri kepala dijumpai Muntah EDF dialami (! sebanyak + kali# muntah bersi'at menyembur# isi apa yang dimakan dan diminum Muntah tidak didahului dengan rasa mual ,ejang tidak dijumpai %iwayat hipertensi tidak dijumpai %iwayat /M tidak dijumpai %iwayat penyakit jantung tidak dijumpai 1erdasarkan pemeriksaan 'isik# didapati :ital sign# yaitu kesadaran compos mentis# T/ +6*A+** mm&g# 'rekuensi nadi 8) kaliAmenit# 'rekuensi napas )4 kaliAmenit# temperatur 34#3M= Pada pemeriksaan sara' kranialis# ner:us ol'aktorius E"F# optikus E""F# okulomotorius E"""F# troklearis E"BF# trigeminus EBF# abdusen EB"F# akustikus EB"""F# glossopharingeus E"LF# :agus ELF# aksesorius EL"F# serta hipoglossus EL""F dalam batas normal /itemukan parese ner:us B"" sinistra tipe @MN Pada pemeriksaan re'leks dijumpai re'leks 'isiologis dalam batas nomal di ekstremitas atas dan bawah serta dijumpai re'leks patologis tidak dijumpai

49

Pemeriksaan kekuatan motorik pada ekstremitas atas dan bawah kiri 55555A55555 dan kanan 77777A77777

6*

BAB 2 PERMASALAHAN + $pakah diagnosis pada kasus ini sudah benarV

Menurut penulis# diagnosis kasus ini sudah benar 1erdasarkan anamnesis terdapat kecenderungan mengarah ke diagnosis stroke hemoragik dimana pasien mengeluhkan gejala yang dialaminya berupa lemah lengan dan tungkai sebelah kiri yang dialaminya secara tiba-tiba !erta adanya keluhan tambahan berupa nyeri kepala dan muntah proyektil ,eseluruhan hasil pemeriksaan ini menunjukkan bahwa (! mengalami stroke hemoragik ) $pakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah benarV

/ilihat dari gejalanya# diagnosis pasien ini mengarah pada stroke hemoragik# penatalaksanaan yang diberikan sesuai dengan stroke hemoragik yang bertujuan untuk penatalaksanaan dini# stabilisasi tekanan darah# neuroproteksi# penatalaksanaan simtomatik dan suporti'# menjaga :ital jantung# ginjal# dan keseimbangan elektrolit

1agaimana prognosis pada kasus iniV > dubia ad bonam > dubia ad bonam > dubia ad malam

Prognosis pada kasus ini> $d :itam $d 'unctionam $d sanatioman

6+

BAB ; PENUTUP ;.1. Ke)&#6(l$' /e'inisi stroke berdasarkan G&( adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak 'okal Eatau globalF dengan gejala-gejala yang berlangsung selama )5 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain :askular !troke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi :askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak /ari keseluruhan kasus stroke# mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik /ilaporkan hanya sekitar )*< saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian 'ungsionalnya !elain itu# ada sekitar 5*-8*< yang akhirnya meninggal pada 3* hari pertama setelah serangan dan sekitar 7*< meninggal pada 58 jam pertama 3 1eberapa gejalaAtanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis# gangguan sensorik satu sisi tubuh# hemianopia atau buta mendadak# diplopia Bertigo# a'asia# dis'agia# disartria# ataksia# kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak /iagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis# pemeriksaan 'isik# pemeriksaan neurologis# dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium# =T scan# dan M%"
+

Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan mani'estasi perdarahan yang terjadi Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral# penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik# penghentian pemberian antikoagulan# dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid# penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat# pencegahan perdarahan ulang# pencegahan :asospasme# pengobatan anti'ibrinolitik# antihipertensi# hiponatremi# kejang# hidrose'alus# dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suporti'

6)

;.2. S$ $' !aran yang dapat diberikan dalam penanganan kasus stroke hemoragik adalah edukasi pasien maupun keluarga bahwa stroke adalah penyakit yang membutuhkan penanganan yang sangat lama ,eluarga dan penderita harus mengerti bahwa stroke dapat menyebabkan disabilitas dan membutuhkan waktu dan terapi panjang untuk mengembalikan 'ungsinya seperti semula Meskipun begitu# tidak ada jaminan bahwa pasien stroke dapat sembuh seutuhnya atau mengalami disabilitas permanen Edukasi lain yang penting adalah bahwa stroke yang diderita pasti memiliki penyebab yang mendasarinya# jadi apabila penderita memiliki 'aktor risiko# maka diharapkan partisipasi keluarga dan lingkungan untuk menjaganya !aran yang bisa diberikan untuk klinisi dan tenaga kesehatan adalah meningkatkan mutu pelayanan stroke# khususnya dalam penatalaksanaan kegawatdaruratan /engan deteksi dini dan penanganan awal yang tepat sasaran# diharapkan dapat meberikan prognosis yang baik bagi pasien

63

DAFTAR PUSTAKA + ,elompok !tudi !troke Perhimpunan /okter !pesialis !ara' "ndonesia -uideline !troke )**6 Edisi %e:isi Perhimpunan /okter !pesialis !ara' "ndonesia> ?akarta# )**6

Nasissi# /enise &emorrhagic !troke Emedicine Medscape# )*+* Odiunduh dari> http>AAemedicine medscape comAarticleA6938)+-o:er:iewP

%ohkamm# %einhard )olor !tlas of Neurology Edisi ) 1$1 3 Neurological !yndrome -eorge Thieme Berlag> -erman# )**3

TsementHis# !otirios $ =linicianWs Pocket -uide> /i''erential /iagnosis in Neurology and Neurosurgery -eorge Thieme Berlag> New York# )***

!jahrir# &asan !troke "skemik Yandira $gung> Medan# )**3

%opper $&# 1rown %& $dams and BictorWs Principles o' Neurology Edisi 8 1$1 5 Major =ategories o' Neurological /isease> =erebro:ascular /isease Mc-raw &ill> New York# )**7 !otirios $T# /i''erential /iagnosis in Neurology and Neurosurgery New York Thieme !tuttgart )***

!ilbernagl# ! # 0lorian 2ang Teks S $tlas 1erwarna Pato'isiologi E-=> ?akarta# )**6

ME%=,# )**6 &emorrhagic !troke /iperoleh dari> http>AAwww merck comAmmheAsec*4Ach*84Ach*84d html OTanggal> )3 Mei )*+*P

65

+* Mesiano# Tau'ik Perdarahan !ubarakhnoid Traumatik 0, @"A%!=M# )**6 /iunduh dari> http>AAimages omynenny multiply multiplycontent comAattachmentA*A%Xu uHYo,=rs$$0bCtPE+A!$&<)*traumatik<)*Neurona<)*by<)*Tau'ik <)*M docVnmidZ883*69)6 OTanggal> )5 Mei )*+*P

++ !amino Perjalanan Penyakit Peredaran /arah (tak 0, @"A%!=M# )**4 /iunduh dari> http>AAwww kalbe co idA'ilesAcdkA'ilesA+3PerjalananPenyakitPeredaran/ara h(tak*)+ pd'A+3PerjalananPenyakitPeredaran/arah(tak*)+ html OTanggal> )5 Mei )*+*P +) Price# !yl:ia $ Pato'isiologi ,onsep ,linis Proses-proses Penyakit ed 4 E-=# ?akarta )**4

67