Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
1Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
[MM2013-4-34] Paweł Szczepaniec: Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.

[MM2013-4-34] Paweł Szczepaniec: Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.

Ratings: (0)|Views: 64 |Likes:
Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.
Chory z gastroparezą cukrzycową w przebiegu wieloletniej cukrzycy typu 2: trudności rozpoznania i stabilizacji glikemii.

More info:

Published by: Towarzystwo Edukacji Terapeutycznej on Dec 18, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/16/2014

pdf

text

original

 
Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl
34
PAWEł SZCZEPANIEC
ChORy z GAstROPAREzą CUKRzyCOWą W PRzEbIEGU WIElOlEtNIEJ CUKRzyCy tyPU 2: tRUDNOśCI ROzPOzNANIA I stAbIlIzACJI GlIKEMII.
PAtIENt WIth lONG-tERM DIAbEtEs MEllItUs tyPE 2 AND DIAbEtIC GAstROPAREsIs – DIffICUltIEs IN DIAGNOsIs AND stAbIlIzING thE GlyCEMIA lEvEls
Oddzia Chorób Wewnętrznych Pododdzia Diabetologiczny WSSz im. M. Pirogowa w łodzi, Ordynator Oddziau: dr n.med. Iwona Lewińska.
 StreSzczeni
.
 zbureni mryi redu rmeg,   ególnśi żłąd ą jednym  óźny iłń uryy, yniją-y  udeni ryółulneg ułdu nereg, bureń ulnini rmnó jeliy,  rddbnie rónież ude- ni mięśniói żłąd. klininie bjiją ię njęśiej j nudnśi i ymiy, dęi, br eyu, gg,  r dymfr  ndbruu. Niejednrnie ryy ur my ił. Ddym bjem je iejny rebieg uryy iąny  burenimi łnini ęgldnó. Leenie i rnnie je rudne, elem erii je eliminj bjó e rny redu rmeg i uynie elny rśi gliemii. Niniej r redi ryde 85-lenieg jen, ryjęeg d oddiłu crób wenęrny  du uryy nudnśi, ymió i du my ił, nująy dejrenie reu nreg żłąd. sbiliję gliemii udł ię uyć dięi  niu nieyeg emu inulinerii  mą miene inuliny lir dny d żdeg iłu r inuliny Nph  jedynym rynięiu red nem. objy grrey rynie uąiły  łąeniu melrmidu.sł lue – ury, gri ury, grre, neuri egeyn, inulineri.
 Summary.
 Mr difunin f ineinl r, eeilly f m re ne f le dibee mliin, reuling frm dmging f  unmi nervu yem, ineinl rmn erein diurbne nd rbbly dmging f muulr ll f e m. clinilly ey  m fen er  nue, vmiing, flulene, l f eie, erburn, iu nd dyej. oinlly mnied by eig  l. addiinl ymm i  bd gliemi nrl reled  rbydre brin dirder. tremen nd digni i diffiul, ure f ery i eliminin f ineinl r ymm nd bining ifry gliemi level.ti rile reen e e f 85 yer ld ien, dmied  e il beue f erien nue, vmiing n eig l, ugge-ing m neli diee. Gliemi biliin  bined by lying unmmn inulin ery edule i re-mixed inulin  lir dminiered i every mel nd Nph inulin in  ingle injein befre lee. te grrei ymm rilly reeded fer  lying melrmid. key rd – dibee, dibei grrei, dibei gry, unmi neury, inulin ery.
 
Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl
35
WstęP
Gastroparezę cukrzycową deniuje się, jako opóźnie-nie opróżniania żołądka przy nieobecności przeszkody mechanicznej, pojawiające się po wielu latach trwania cukrzycy. Gastropatia jest terminem szerszym i obejmu- je, oprócz gastroparezy, stany, w których opróżnianie żołądka jest przyspieszone.(1) Uważa się, że główną jej  przyczyną jest uszkodzenie autonomicznego układu ner-wowego(2), część autorów zwraca uwagę na zaburzenia wydzielenia hormonów jelitowych oraz na atroę mięśni gładkich ścian żołądka(3). Szacuje się, że problem doty-czy od 5 do 12% chorych na cukrzycę, ale już 40-50% chorych z cukrzycą trwającą powyżej 20 lat.(4,5,6,7)U pacjenta pojawiają się objawy zaburzeń motoryki żołądka, objawiających się najczęściej nudnościami, wy-miotami, brakiem apetytu, uporczywą czkawką, dyskom-fortem w nadbrzuszu. Ich konsekwencją jest często utra-ta masy ciała. Nie są one charakterystyczne i wymagają różnicowania z innymi stanami chorobowymi (np. z prze-wlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, dyspepsją czynnościową, nowotworem żołądka, przewlekłym zapa-leniem trzustki). Często towarzyszą inne objawy neuropa-tii wegetatywnej: ze strony układu sercowo- naczyniowe-go (np. spoczynkowa tachykardia, nieme niedokrwienie mięśnia sercowego, niedociśnienie ortostatyczne), ukła-du moczowo-płciowego (nietrzymanie moczu, zaburze-nia wzwodu) oraz brak świadomości hipoglikemii.(5,9) U około 25% chorych gastropatia cukrzycowa przebiega
 bezobjawowo.
Leczenie gastropatii cukrzycowej jest wielokierun-kowe, zmierza do uwolnienia chorego od uciążliwych objawów, zabezpieczenia przed niedożywieniem i zabu-rzeniami elektrolitowymi oraz do uzyskania stabilizacji glikemii (4). Przebieg cukrzycy u chorych z zaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego jest z reguły chwiejny, co wynika ze zmiennej ilości przyjmowanego pokarmu oraz z zaburzeń wchłaniania węglowodanów wynika- jących z zaburzeń opróżniania żołądka. (6) Neuropatia wegetatywna powoduje bezobjawowy przebieg hipogli-kemii, co prowadzi do niebezpiecznej neuroglikopenii. Dodatkowym problemem jest, że gastropatia cukrzycowa występuje późno, u chorych z wieloletnim przebiegiem choroby, często z licznymi powikłaniami ze strony ukła-du sercowo-naczyniowego, zaburzeniami poznawczymi i mieszkających samotnie. Niniejsza praca przedstawia przypadek chorego  przyjętego do Oddziału Chorób Wewnętrznych z po-wodu uporczywych nudności, wymiotów i odbijania, ze znacznym spadkiem masy ciała, co nasuwało podej-rzenie procesu nowotworowego przewodu pokarmo-wego. Przebieg cukrzycy był chwiejny, z tendencją do niskich wartości glikemii, ale bez objawów klinicznych hipoglikemii.
OPIs PACJENtA
Pacjent J.B. lat 85 został przyjęty w październiku 2012 r. do Oddziału Chorób Wewnętrznych z powodu nudno-ści, odbijania, braku apetytu, bólów w nadbrzuszu i spad-ku masy ciała. W ostatnich tygodniach zaobserwował spadki poziomu glikemii do ok. 2,8 mmol/l (50 mg/dl) w oznaczeniach glukometrycznych, bez objawów klinicz-nych hipoglikemii. W wywiadzie wieloletnia cukrzyca typu 2, powikłana polineuropatią obwodową i nefropatią, nadciśnienie tętnicze, przebyty w 2005r. zawał mięśnia sercowego, niewydolność krążenia, napadowe migotanie  przedsionków, przewlekła niewydolność krążenia móz-gowego. Chory ambulatoryjnie otrzymywał mieszankę insuliny lispro 50:50 (Humalog Mix 50) 28j rano i 12j w południe, mieszankę insuliny lispro 25:75 (Humalog Mix 25) 28 j do kolacji oraz insulinę NPH (Humulin N) 10 j na noc. Poziom hemoglobiny glikowanej 6,1%. Ze względu na podejrzenie choroby nowotworowej  przewodu pokarmowego wykonano pełną diagnostykę. W gastroskopii stwierdzono przewlekłe zmiany zapalne  błony śluzowej żołądka. W kolonoskopii drobne poli- py kątnicy i esicy (nie usunięto ich, ponieważ chory ze względu na napadowe migotanie przedsionków przyjmo-wał przewlekle acenocoumarol). W CT jamy brzusznej żołądek był wypełniony treścią płynną, mimo że chory od ponad 12 godzin pozostawał na czczo. Celem wyklu-czenia zwężenia jelita cienkiego poza zasięgiem gastro-skopii, wykonano pasaż przewodu pokarmowego, gdzie  poza reuksem żołądkowo-przełykowym i zaleganiem kontrastu w żołądku nie stwierdzono żadnej patologii. Postawiono rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej.W czasie hospitalizacji, po zastosowaniu metoclopra-midu w dawce 2x1 amp. iv. uzyskano szybkie ustąpie-nie objawów podmiotowych i powrót apetytu. Pomimo tego obserwowano niskie wartości glikemii zwłaszcza w godzinach wieczornych. Skorygowano insulinoterapię, chory został wypisany do domu z zaleceniem podawania insuliny lispro 50:50 28 j. do śniadania i 10 j. do obiadu oraz lispro 25:75 18 j. do kolacji i insuliny NPH 10 j na noc. W czasie leczenia według tego schematu w trakcie  pobytu w szpitalu nie obserwowano hipo- ani hipergli-kemii. Utrzymano również metoclopramid w dawce 2x1 tabl. Zalecono dalszą kontrolę w Poradni Gastrologicznej i Diabetologicznej oraz usunięcie polipów jelita grubego w trybie planowym.
DysKUsJA
Rozpoznanie gastroparezy cukrzycowej wymaga sze-rokiej diagnostyki różnicowej. Objawy nie są charakte-rystyczne, a jej obecność nie wyklucza obecności innej choroby, w tym procesu nowotworowego. Podstawowym  badaniem diagnostycznym jest gastroskopia pozwalają-
 
Medycyna Metaboliczna, 2013, tom XVII, nr 4
www.medycyna-metaboliczna.pl
36
ca na wykluczenie zmian organicznych błony śluzowej żołądka oraz RTG żołądka i przełyku przy użyciu papki  barytowej umożliwiające ocenę pasażu pokarmu przez górny odcinek przewodu pokarmowego oraz zalegania treści pokarmowej w żołądku. Wartościowym badaniem, moim zdaniem, jest również tomograa komputerowa  jamy brzusznej, pozwalająca na ocenę trzustki pod kątem obecności zwapnień i torbieli oraz ściany żołądka pod kątem obecności śródściennego nacieku nowotworowe-go, trudnego do uwidocznienia w badaniach endoskopo-wych. Alternatywą dla tomograi może być USG jamy  brzusznej pod warunkiem uzyskania obrazu dobrej, jako-ści. Niektóre ośrodki dysponują możliwością wykonania  badania USG z użyciem płynnego pokarmu. Badanie to,  prowadzone w czasie rzeczywistym, wsparte kompute-rową obróbką uzyskanych danych pozwala uzyskać trój-wymiarowy obraz żołądka i przechodzącej przezeń treści  pokarmowej, co bez wątpienia jest badaniem bardziej  precyzyjnym niż badanie rentgenowskie. (4,6) Niektórzy autorzy proponują jako badanie przesie-wowe w rozpoznawaniu gastroparezy cukrzycowej test oddechowy polegający na pomiarze stężenia wodoru w powietrzu wydychanym 12 godzin po spożyciu posiłku testowego zawierającego skrobię ziemniaczaną i laktulo-zę.(9) Inny test oddechowy polega na podaniu choremu  posiłku zawierającego znakowany węglem radioaktyw-nym 13C kwas kaprylowy. Pojawienie się w powietrzu wydychanym znakowanego dwutlenku węgla ma świad-czyć o przejściu pokarmu do jelita cienkiego. Oba ba-dania wymagają prawidłowej czynności płuc, wątroby, trzustki i jelita cienkiego u chorego. (8,10) W Polsce są  praktycznie niedostępne.Złotym standardem w diagnostyce jest scyntygraa żołądka z użyciem pokarmu stałego znakowanego tech-netem. Uzupełniające znaczenie ma manometria żołądka,  pozwalająca na zarejestrowanie ciśnień w przełyku, żo-łądku i dwunastnicy oraz elektrogastrograa polegająca na przezskórnej rejestracji czynności elektrycznej żołąd-ka.(11,12) Powyższe badania ze względu na małą dostęp-ność, zaleca się głównie u chorych nieodpowiadających na leczenie lekami prokinetycznymi. (4,6,13)Leczenie chorego z gastropatią cukrzycową powinno  przebiegać dwutorowo. Pierwszym celem jest dążenie do ustąpienia uciążliwych objawów, co uchroni chorego  przed zaburzeniami elektrolitowymi i wyniszczeniem. Drugim dobranie odpowiedniego leczenia hipoglikemi-zującego, tak, aby uniknąć hipoglikemii i hiperglikemii. W zwalczaniu objawów gastroparezy stosuje się głownie leki prokinetyczne (cisapryd, metoclopramid, domperidon i erytromycynę). Każdy z nich ma przeciw-wskazania oraz objawy uboczne, które ograniczają jego stosowanie. (4,6,8,9,10)
Cisapryd
 (agonista receptorów serotoninowych 5-HT4, antagonista 5-HT1 i 5-HT3) może działać pro-arytmicznie, wydłużając odstęp QT. Nie powinien być  podawany łącznie z lekami przeciwarytmicznymi (klasy I i III), przeciwgrzybiczymi (ketokonazol i itrakonazol), neuroleptykami oraz trój- i czteropierścieniowymi le-kami przeciwdepresyjnymi oraz antybiotykami makro-lidowymi. Przeciwwskazany jest także w często współ-istniejącym z gastropatią cukrzycową niedoborze potasu i magnezu. Opisywano również interakcje z sokiem grejp-frutowym. To wszystko powoduje, że lek jest stosunkowo rzadko stosowany.(4,6,8,13,14)
Metoclopramid
 (antagonista receptorów D2, i 5-HT3, agonista receptorów 5-HT4) u osób starszych może spowodować nadmierną senność, spowolnienie lub  pobudzenie psychoruchowe oraz zawroty głowy i zespół  parkinsonowski. Problemem może być także przejścio-we zwiększenie stężenia aldosteronu w osoczu, co może  prowadzić do zatrzymania płynów w organizmie i dopro-wadzić do zaostrzenia niewydolności krążenia. Objawy  parkinsonizmu może wywołać również
domperidon
 (ob-wodowy i ośrodkowy antagonista receptorów D2), któ-ry dodatkowo zwiększa ryzyko potencjalnie śmiertelnej arytmii komorowej. Oba leki mogą powodować również ginekomastię i mlekotok. (4,6,8,13,14)
Erytromycyna
 (agonista motyliny), mimo że uważa-na jest za najsilniejszy lek stymulujący wydzielanie żo-łądkowe, nie nadaje się do stosowania przewlekłego, ze względu na ryzyko zniszczenia zjologicznej ory prze-wodu pokarmowego. Ponadto przy długotrwałym poda-waniu obserwowano zapalenie wątroby przebiegające z cholestazą. (4,6,8,13,14) Najbezpieczniejszym dostępnym obecnie lekiem pro-kinetycznym jest
itopryd
, działający poprzez zablokowa-nie obwodowych receptorów D
2
 i hamowanie aktywności cholinoesterazy. Nie wchodzi w potencjalnie niebezpiecz-ne interakcje z innymi lekami, gdyż jego metabolizm jest niezależny od cytochromu P450, i lek nie wpływa na od-stęp QT. Jego wadą w Polsce jest wysoka cena. (14,15)
Levosulpiryd
 (selektywny agonista receptorów D2), obecnie niedostępny w Polsce, będący, jest kolejnym le-kiem, który może znaleźć zastosowanie w leczeniu ga-stropatii cukrzycowej. Dotychczas głównym objawem niepożądanym okazał się mlekotok i nadmierna senność.  Nie zaleca się jego podawania osobom z chorobami serca lub guzem ośrodkowego układu nerwowego w wywia-dzie oraz chorym na padaczkę. (4,6,13,14)
Klonidyna
, (agonista receptorów α2-adrenergicznych)  jest stosowana głównie u chorych z ciężkim nadciśnie-niem tętniczym ze względu na silne działanie hipotensyj-ne. W kilku badaniach wykazano jej działanie u chorych z gastroparezą. Szersze stosowanie leku ogranicza hipo-tonia ortostatyczna, należy zachować również ostrożność w przypadku chorych z niewydolnością krążenia mózgo-wego i wieńcowego oraz z zaburzeniami depresyjnymi w wywiadzie.(4,6)

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->