You are on page 1of 21

REFERAT

MANAJEMEN ANESTESI PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

Disusun Guna Memenuhi Tugas dan Melengkapi Syarat Dalam Menempuh Program Studi Profesi Dokter

Pembimbing : dr. Lila, Sp.An

Dis s n !le" : A# Parami$"a %&%.%'.()*

Fa+ l$as ,ed-+$eran Uni.ersi$as Trisa+$i Bagian Anes$esi / RSAL MINT!0ARDJ!

LEMBAR PEN1ESA0AN
Makalah referat dengan judul manajemen anastesi pada pasien diabetes mellitus telah diterima dan disetujui pada tanggal 26 november 20 ! sebagai salah satu syarat menyelesaikan "epaniteraan "linik #nastesi periode $ %ovember & ' Desember 20 ! di (S#) Mintohardjo

"ara*ang+ 26 %ovember 20 !

dr. Lila, Sp An

,ATA PEN1ANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada #llah S,T+ karena dengan rahmat%ya+ saya dapat menyelesaikan penyusunan referat yang berjudul -.T.M/".S/S01 Penyusunan referat ini dimaksudkan untuk melengkapi tugas di "epaniteraan "linik /lmu Penyakit T2T di (umah Sakit #ngkatan )aut Dr1 Mintohardjo 3akarta1 Pada kesempatan ini saya mengu4apkan banyak terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini+ terutama kepada 5 1 Dr1 #gus S1 Sp1T2T6")+ M1"es selaku pembimbing referat 21 Dr1 Donald Marpaung Sp1T2T6") !1 Dr1 7lliot Ginting Sp1T2T6") $1 Staf SM8 T2T (S#) Dr1 Mintohardjo+ 3akarta 91 (ekan6rekan koasisten "epaniteraan "linik /lmu Penyakit T2T (S#) Dr1 Mintohardjo periode 2! 3uli 20 2 & ! September 20 2 Saya juga mengu4apkan terima kasih kepada pihak lain yang telah membantu+ baik se4ara langsung maupun tidak langsung1 Saya menyadari bah*a dalam penyusunan referat ini masih ditemui banyak kekurangan + baik isi maupun format penyusunan1 Maka dari itu saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di masa mendatang1 #khir kata+ saya selaku penyusun berharap referat mengenai -.T.M/".S/S0 ini dapat berguna bagi rekan6rekan sekalian1

3akarta+ #gustus 20 2 Penyusun

Shalyane 0!010'12!:

BAB I PENDA0ULUAN Diabetes mellitus merupakan masalah endokrin yang paling sering dihadapi ahli anestesi dalam melakukan pekerjaannya1 Sebanyak 9 ; orang de*asa di <arat mengidap diabetes mellitus+ lebih dari 90 ; penderita diabetes mellitus suatu saat mengalami tindakan pembedahan dalam hidupnya dan '9 ; merupakan usia lanjut di atas 90 tahun1 Sedangkan di /ndonesia angka prevalensi penderita diabetes mellitus adalah +9 ; dan diperkirakan 29 ; penderita diabetes mellitus akan mengalami pembiusan dan pembedahan1 "arena faktor penyulit inilah mereka lebih banyak memerlukan pembedahan dari pada orang lain1 +2+! Penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas pada diabetes mellitus adalah karena penyulit kronis+ hal tersebut terjadi karena hiperglikemia yang tak terkontrol dalam jangka *aktu lama+ berupa mikro dan makroangiopati1 Penyulit kronis tersebut berhubungan dengan disfungsi organ seperti penyakit arteri koroner+ penyakit pembuluh darah otak+ hipertensi+ insufisiensi ginjal+ neuropati autonomik diabetik+ gangguan persendian jaringan kolagen =keterbatasan ekstensi leher+ penyembuhan luka yang buruk>+ gastroparesis+ dan produksi granulosit yang inadekuat .leh karena itu perhatian utama ahli anestesi harus tertuju pada evaluasi preoperatif dan penanganan penyakit6penyakit tersebut untuk menjamin kondisi preoperatif yang optimal1
+$+9+6

#da tiga komplikasi akut DM yang mengan4am ji*a+ yaitu ketoasidosis diabetik+ koma non ketotik hipenosmolor dan hipoglikomia1Penurunan aklifitas insulin meningkatkan katabolisme asam lemak bebas menghasilkan benda keton =asetoasetat dan ? hidroksibutirat>1 #kumulasi asam6asam organik berakibat timbulnya asidosis metabolik anion6gab yang disebut kotoasidosis diabetik1 "otoasidosis diabelik dapat diketahuidengan asidosis laktat1 Dimana asidosis laktat pada plasma terjadipeningkatan laktat =@6 mmolA)> dan tidak terdapat aseton dalamurine dan plasma1 "etoasidosis alkoholik dapat dibedakan denganketoasidosis diabetik dari adanya ri*ayat baru saja mongkonsumsi alkoholdalam jumlah yang banyak =pesta minum> yang terjadi pada pasien non diabetik dengan kadar glukosa rendah atau sedikit meningkat1 Manifestasi klinik dari ketoasidosis adalah dyspnoe =uji kompensasi untuk asidosis metabolik>+ nyeri perut yang menyerupai kolik abdomen+ mual dan muntah+ dan perubahan sensoris1 Penalalaksanaan kotoasidosis diabetik tergantung pada koreksi hiperglikemia =yang

mana jarang melebihi 900 mgAdl>+ penurunan kalium total tubuh+ dan dehidrasi diinfus dengan insulin+ natrium dan 4airan isotonis1 Pertentangan akan terjadi antara kebutuhan biaya untuk mengurangi lama ra*at inap dan penanganan perioperatif pasien diabetes mellitus yang tergantung pada periode stabilisasi preoperatif1 "ontrol gula darah yang lebih baik pada penderita yang akan mengalami pembedahan mayor menunjukkan perbaikan morbiditas dan mortalitas perioperatif1 Pen4egahan hipoglikemia dan hiperglikemia tidak sesuai lagi untuk perkembangan pengetahuan saat ini1 Sementara terdapat sedikit perbedaan pendapat tentang penanganan pasien yang akan mengalami tindakan mayor+ untuk bedah minor sendiri masih terdapat banyak dilema1 Dalam keadaan bagaimana kasus anestesi dan bedah sehari dapat dikerjakanB #pakah *aktu masuk pada saat hari pembedahan menambah risiko pada pasienB 3ika ada+ pemeriksaan apa yang dibutuhkan untuk menilai sfetem kardiovaskuler penderita asimptomatis yang akan dilakukan pembedahan mayor Patut disayangkan+ hanya terdapat sedikit data yang memberikan 3a*aban untuk pertanyaan6pertanyaan ire1 Pemahaman patofisiologi dan kepentingan dari penelitian terbaru akan memperbaiki pera*atan perioperatif pasien yang akan mengalami pembedahan1' Dalam referat ini akan dibahas tentang patofisiologi diabetes mellitus serta penatalaksanaan persiapan operasi1

BAB II PEMBA0ASAN
DEFINISI Diabetes mellitus adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh defisiensi insulin ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam plasma1C+: Saat ini+ #meri4an Diabetes #sso4iation =#D#> dan ,2. mengeluarkan kriteria diagnostik terbaru1 "edua badan tersebut menganjurkan penurunan nilai ambang kadar glukosa plasma puasa dan menetapkan klasifikasi lebih berdasarkan etiologi1' #D# telah menspesifikasikan bah*a diagnosis diabetes mellitus dibuat jika kadar glukosa plasma se*aktu pada individu asimtomatik @ + mmolA) =200 mgAdl>1 3ika kadar batas glukosa plasma puasa @ '+0 mmolA) = 26 mgAdl> pada individu asimtomatik+ pemeriksaan harus diulang pada hari yang berbeda dan diagnosis dibuat jika nilainya tetap di atas ini1 #D# menetapkan kadar glukosa plasma diantara 6+ dan '+0 mmolA) = 0 dan 26

mgAdl> sebagai kadar glukosa plasma puasa terganggu1 ,2. juga merekomendasikan bah*a diagnosis diabetes mellitus dibuat jika kadar glukosa plasma se*aktu@ 200 mgAdl =darah vena @ 0+0 mmolA) atau + mmolA) atau C0 mgAdl>1 Diabetes mellitus dapat juga

didiagnosis bila kadar glukosa plasma puasa @ '+0 mmolA) = 26 mgAdl> dan tes kedua yang serupa atau tes toleransi glukosa oral memberikan 1hasil pada batas diabetes1' ,LASIFI,AS 2 34)' Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 2 tipe utama1

Tipe / =kerusakan sel p pankreas> dan tipe // =gangguan sekresi insulin+ dan biasanya retensi insulin> direkomendasikan untuk menggantikan /stitah insulin Dependent Diabetes Mellitus =/DDM> dan %on /nsulin Dependent Diabetes Mellitus =%/DDM>1 Tipe /1 3enis ini paling sering terdapat pada anak6anak dan de*asa muda1Defisiensi insulin terjadi karena produksi yang rendah yang disebabkan oleh adanya destruka sel6sel pembuat insulin melalui mekanisme imunologik+ sehingga pasien ini selalu memerlukan insulinsebagaipengobatannyadan4enderunguntukmengalami ketoasidosisjika insulindihentikan pemberiannya1

Tipe // 1 "elainan ini disebabkan oleh 2 sebab yaitu resistensi insulin dan defisiensi insilin relatif+ mun4ul pada usia de*asa+ pasien tidak 4enderung mengalami ketoasidodis+ sering kali berbadan gemuk1 Pengobatan penderita ini kadang 4ukup dengan diet saja+ bila perlu dapat diberikan obat anti diabetes oral dan jarang sekali memerlukan insulin ke4uali pada keadaan stres atau infeksi berat1

PAT!FISI!L!1I Pulau6pulau )angerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas tetapi berat semuanya hanya !00 m1 Terbanyak adalah yang besarnya antara 6 !; dari berat total pankreas1<esarnya 00 dan 229 m1 3umlah semua pulau pulau6pulau )angerhans ini berbeda6beda+ yang terke4il adalah 90m1 sedangkan yang terbesar )angerhans di pankreas diperkirakan antara 001000 dan 219001001 Pulau6pulau )angerhans paling kurang tersusun atas tiga jenis sel 5 sel6sel a memproduksi glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik+ sel6sel d yang mensekresi insulin + dan sel6sel d yang membuat somatostatin1 Pertama insulin disintesa sebagai proinsulin diubah menjadi insulin melalui pembelahan proteolitik dan kemudian dibungkus kedalam butir6butir diantara sel6sel b1 Sejumlah besar insulin+ normalnya kira6kira 200 unit disimpan dalam pankreas1Sintesa terus berlangsung dengan rangsangan glukosa1Glukosa dan fruktosa merupakan pengatur utama pelepasan insulin1 Stimulator lain dari pelepasan insulin termasuk asam amino+ glukagon+ hormon6hormon gastrointestinal =gastrin+ sekretin+ 4hole4ystokinin6pan4reoDymin+ dan enteroglu4agon>+ dan asetilkolin1 7pinefrin dan1norepinefrin menghambat pelepasan insulin dengan merangsang reseptor a adrenergik dan merangsang pelepasan insulin pada reseptor b adrenergik19+: Pada tipe / terjadi defisiensi insulin yang berat menyebabkan mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan lemak dan pelepasan asam amino dari dalam otot12iperglikemia terjadi karena dosis insulin yang normal tidak 4ukup untuk menandingi meningkatnya kebutuhan insulin1 2ati melalui proses glukoneogenesis+ akan mengubah asam amino dan asam lemak bebas membentuk glukosa dan benda keton1 "eduanya mempunyai peran penting dalam timbulnya gejala ketoasidosis1Pada tipe / dijumpai peningkatan glukagon yang merangsang hati untuk mengubah asam lemak bebas menjadi benda keton12ipotesis terjadinya tipe / dihubungkan dengan infeksi virus yang membentuk respon autoimun yang menyebabkan dirusaknya sel beta oleh antibodi1 /nfeksi oleh virus dianggap sebagai trigger fa4tor pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetik terhadap diabetes mellitus1 Eirus6virus

yang dianggap mempunyai pengaruh adalah 5 virus 4oFsa4kie <+ virus en4ephalamiokardias+ mumps+ rubella+ 4ytomegalovirus+ mononudeosis infe4tiosa+ vari4ella dan virus hepatftis1$+6+'+: Sedangkan patofisiologi tipe // tidak jelas dipahami+ tapi yang pasti ada hubungannya dengan faktor keturunan1Pada tipe // terjadi defisiensi insulin relatif+ hal ini kadang diperberat oleh resistensi insulin yang biasanya disebabkan karena kegemukan1 Dianggap bah*a kegemukan akan 5

Mengurangi jumlah reseptor insulin di sel target Menyebabkan reseptor 6 Transport glukosa berkurang 6 Menghalangi metabolisme glukosa intraseluler resistensi terhadap insulin karena perubahan pada post

Menimbulkan faktor6faktor yang bertanggung ja*ab terhadap defek seluler+ berupa5

6 <ertambahnya penimbunan lemak 6 <ertambah masuknya energi ke dalam tubuh 6 "omposisi diet =terutama banyak makanan lemak> 6 /naktivasi lemak Pada malnutrisi protein dianggap sel6sel =9 banyak yang rusak1 Sedangkan alkohol dianggap menambah risiko terjadinya pankreatitis1$+: Diabetes mellitus meningkatkan risiko iskemik miokard+ infark serebrovaskular dan iskemik renal karena meningkatnya insidensi dari penyakit arteri koronaria+ ateromia arterial dan penyakit parenkim ginjal1 Peningkatan mortalitas dijumpai pada semua penderita yang dilakukan 6pembedahan dan terutama penderita tipe / men punyai risiko komplikasi pas4a operasi1 (espon stres terhadap pembedahan yang dihubungkan dengan hiperglikenia pada pasien non diabetes sebagai hasil dari meningkatnya sekresi hormon katabolik pada keadaan defisiensi insulin relatif1Defisiensi ini berkembang dari kombinasi antara menurunnya sekresi insulin dan resistensi insulin1 Sebagian dari resistensi insulin dihasilkan dari meningkatnya sekresi katekolamin+ kortisol dan gro*th hormone dan melibatkan perubahan dari ikatan post6reseptor dari insulin dan selanjutnya penurunan dari transport glukosa transmembran16+'+:

DIA1N!SIS Diabetes mellitus dapat diketahui dengan adanya gejala yang timbul sebagai akibat hiperglikemia seperti pofiuria+ polidifsia+ pofifagia+ penurunan berat badan+ gangguan kesadaran+ ketosis dan gangguan degeneratif =neuropati+ retinopati+ nefropati>1:+ 0 Diagnosis diabetes dapat ditegakkan metafii ! 4ara1 Dua dari ! 4ara ini dapat dikerjakan dengan mudah oleh dokter di bagian emergensi =3inat tabef>1 $
TABEL I : ,RITERIA DIA1N!SIS DIABETES MELLITUS

Gejala diabetes G konsentrasi glukosa plasma se*aktu @H 200 mgAdl = makan1 "adar glnkosa plasma puasa @H

+ mmolAk>1

Se*aktu didefinisikan sebagai setiap saat tanpa memperhatikan *aktu terakhir 26 mgAdl ='+0 +mmmoA)>1 Puasa didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori dalam C jam terakhir+ atau

"adar glukosa plasma 2 jam setelah minum '9 gram glukosa oral pada tes toleransi glukosa oral @H 200 mgAdl1

#pabila tidak terdapat hiperglikemia yang nyata pada keadaan dekompensasi metabolik akut =seperti diabetes ketoasidosis atau sindrom hiperglikemik6 hiperosmolar6nonketotik>+ kriteria ini harus dikonfirmasi dengan mengulang penilaian pada hari yang berbeda1 Penilaian yang ketiga =tes toleransi glukosa oral> tidak dianjurkan untuk penggunaan klinis rutin1

Pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral usia juga harus diperhitungkan+ karena respon insulin terhadap rangsangan karbohidrat akan menurun untuk setiap dekade kehidupan1 Penyebab sekunder intoleransi karbohidrat harus selalu diperhitungkan sebagai diagnosis banding1Penyakit tertentu seperti pankreatitis+ hemokromatosis+ feokromositoma dan hipertiroidisme harus selalu disingkirkan terlebih dahulu1Gangguan primer metabolisme lemak seperti hiperlipidemia primer dapat pula menyebabkan intoleransi karbohidrat sekunder1Semua penderita hiperglikemia tanpa ketosis harus di4ari kemungkinan hipertrigliseridemia1 EFE, PEMBEDA0AN DAN PEMBIUSAN PADA METAB!LISME

Diabetes mellitus menggambarkan adanya pengaturan abnormal dan gula darah karena salah satu sebab yaitu adanya kekurangan insulin retetif atau absolut atau karena resistensi insulin1"adar gula darah tergantung dari produksi dan penggunaan gula darah tubuh1 Selama pembedahan atau sakitAstres terjadi respon katabolik dimana terjadi peningkatan sekresi katekolamin+ glukagon+ korfisol+ tetapi di sana juga terjadi penurunan sekresi insulin1 3adi pembedahan menyebabkan hiperglikemia+ penurunan penggunaan gula darah+ peningkatan glukoneogenesis+ katabolisme protein1(espon tersebut dipa4u tidak hanya oleh nyeri tetapi juga oleh sekresi+ peptida seperti interleukin / dan berbagai hormon termasuk gro*th hormon dan prolaktin17fek pembiusan pada respon tersebut sangat bervariasi1 #nalgesia epidural tinggi dapat menghambat respon katabolik terhadap pembedahan dengan 4ara blokade aferen1 dan saraf otonom1 Teknik narkotik dosis tinggi =fentanyl 90 mAkg> sebagian dapat men4egah respon stres+ sedangkan anestesia umum mempunyai efek menghambat yang lebih ke4il+ meskipun dengan pemberian konsentrasi tinggi =2+ M#I halotan> +6+ FA,T!R RISI,! UNTU, PASIEN BEDA0 DIABETES Suatu penelitian memperlihatkan bah*a pasien diabetes mempunyai mortalitas dan morbiditas pas4a bedah lebih tinggi dibandingkan pasien normal1Masalah yang dapat mun4ul adalah infeksi+ sepsis dan komplikasi dari arteriosklerosis1Suatu penelitian menunjukkan ; pasien diabetes mengalami komplikasi miokardiak pada pas4a bedah terutama infeksi pneumonia1"omplikasi jantung terjadi pada '; dari pasien diabetes+ mortalitas pas4a bedah $;+ terutama pada pasien yang sebelumnya menderita penyakit jantung1 Penelitian menunjukkan bah*a pembedahan pada pasien diabetes dapat meningkatkan mortalitas sampai 0 kali+ yang disebabkan oleh5 1 Sepsis 21 %europati autonomik !1 "omplikasi aterosklerosis =penyakit arteri koroner+ stroke+ penyakit pembuluh darah perifer> $1 "etoasidosis dan koma hiperglikemik hiperosmolar
+'

Pada tipe / terjadi proses autoimun yang dapat merusak sistem saraf autonom dan meningkatkan neuropati autonomik+ dengan gejala klinik 5 hipohidrosisJ berkurangnya respon denyut jantung terhadap valsava maneuver =K9 FAmnt> dan hipotensi ortostatik =penurunan

tekanan

darah

!0

mm2g

pada

perubahan

posisi

tegak

berdiri>1

+6+'

Pasien dengan neuropati autonomik dapat mengalami hipotensi berat setelah pemberian obat anestesi+ adanya peningkatan risiko gastroparesis+ aspirasi+ episode hipoksia dan retensi urin1 2ipotensi dapat terjadi pada 90; pasien diabetes mellitus dengan neuropati autonomik1 /nsidensi neuropati autonomik bervariasi tergantung dari lamanya mengidap penyakit Pirart men4atat laju sebesar '; dalam tahun setelah diagnosis dan sebesar 90 ; untuk mereka dengan diagnosis yang ditegakkan lebih dari 29 tahun sebelumnya1 <urke mendapatkan +$ ; pasiennya mengalami variasi laju jantung tak normal1 Lmumnya disfungsi autonomik meningkat dengan bertambahnya umur dan lamanya sakit #da hubungan antara tes refleks kardiavaskuler yang memburuk dan kontrol gula darah1<eberapa pasien diabetes dengan neuropati autonomik dapat meninggal mendadak1"emungkinan ini terjadi karena respon abnormal terhadap hipoksia+ apnoe tidur atau aritmia jantung namun belum ada penjelasan yang pasti1 Pasien dengan neuropati autonomik mengandung risiko tinggi1
+9+6+'

Pada diabetes mellitus lanjut sering dijumpai penyakit ginjal1"ondisi tersebut dengan mikroalbuminuria dan kelainan filtrasi glomerulus yang dijumpai perubahan pada klirens kreatinin1Dengan kontrol gula yang ketat pada penderita diabetes dapat melindungi fungsi ginjal1 2ipertensi+ meskipun tidak pernah tinggi sekali akan timbul jika glomerular filtration rate =G8(> berkurang1 3ika ada hipertensi berat atau hipertensi timbul tiba6tiba+ harus difikirkan kemungkinan adanya suatu penyakit berupa stenosis arteria renalis yang aterosklerotik1#ktifitas plasma renin adalah normal atau berkurang12ipoaldosteronisme yang hiporeninemik dengan hiperkalemia dan asidosis metabolik dengan hiperkloremia sedang adalah suatu keadaan biasa pada nefropati diabetik1 /nfeksi dan sepsis memainkan peranan penting dalam meningkatkan mortalitas dan morbiditas pas4a bedah penderita + hal tersebut dihubungkan dengan adanya fungsi leukosit yang terganggu1 Penderita dengan kontrol gula yang ketat dimana kadar gula dipertahankan di ba*ah 290 mgAdl fungsi leukosit akan pulih19+6+'+C 2ogan melaporkan adanya peningkatan insiden kesulitan intubasi yang disebabkan oleh Mstiff joint syndromeM pada beberapa penderita 1Pada a*alnya sindrom ini terjadi pada sendi phalanF proksimal jari /E dan E+ kemudian meluas ke persendian lainnya dari jari dan tangan+ sendi atlantooksipital leher+ dan sendi besar lainnya1"etidak mampuan untuk mengekstensikan kepala karena imobilitas atlantooksipital dapat menyulitkan intubasi1#kan tetapi dari suatu penelitian retrospektif terhadap rekaman anestesi dari '29 pasien yang dilakukan transplantasi ginjal dan atau transplantasi pankreas =20: diantaranya mengidap diabetes>+ tidak seorangpun yang dilaporkan mempunyai tingkat kesulitan laringoskopi

sedang sampai berat1 Se4ara keseluruhan $+C; penderita diabetes yang mempunyai tingkat kesulitan intubasi ringan sampai sedang dibandingkan +0; pada non penderita diabetes1 "ekakuan sendi ini disebabkan karena adanya jaringan kolagen abnormal periartikuler yang disebabkan oleh mikroangiopari progresif1"elainan kolagen dihubungkan dengan glikosilasi non enDimatik protein1N<anyak pasien ini mempunyai tanda MPrayer SignM yaitu ketidakmampuan mendekatkan permukaan kedua palmar dan sendi6sendi jari1 /nsidens M stiff joint syndromeM dapat men4apai !0 ; pada penderita DM tipe /1 +9+6+'+C PENILAIAN PRABEDA0 Penilaian prabedah diutamakan pada penilaian fungsi utama organ jantung+ ginjal+ dan susunan syaraf pusat+ tak kalah penting dibandingkan penilaian status metabolik pasien1Lntuk itu diperlukan penilaian laboratorium dasar yang men4akup gula darah puasa+ elektrolit+ ureum+ kreatinin+ dan 7"G1 "omplikasi kardiovaskuler =penyakit arteri koroner+ gagal ginjal kongestif+ hipertensi> hendaknya diatasi dahulu karena berkaitan dengan meningkatnya mortalitas pada pasien diabetes mellitus 1Pasien dengan hipertensi mempunyai insidensi neuropati autonomik hingga 90 ;+ sedangkan pasien tanpa hipertensi mempunyai insiden hanya 0;1 "arenanya disfungsi autonomik harus di4ari se4ara rutin pada peralatan pra bedah1 +9+6+'+C+ 21 PEN1ARU0 !BAT ANESTESI PADA PENDERITA DM Seperti telah diketahui beberapa obat anestesi dapat meningkatkan gula darah+ maka pemilihan obat anestesi dianggap sama pentingnya dengan stabilisasi dan penga*asan status diabetesnya1$ <eberapa obat yang dipakai untuk anestesi dapat mengakibatkan perubahan di dalam metabolisme karbohidrat+ tetapi mekanisme dan tempat kerjanya belum jelas1.bat6obat induksi dapat mempengaruhi homeostatis glukosa perioperatif1 7tomediat menghambat steroidogenesis adrenal dan sintesis kortisol melalui aksinya pada pembedahan kira6kira diabetes belum terbukti1$1' <enDodiaDepin akan menurunkan sekresi #IT2+ dan juga akan memproduksi kortisol jika digunakan dengan dosis tinggi selama pembedahan1 .bat6obat golongan ini akan menurunkan stimulasi simpatis+ tetapi merangsang sekresi gro*th hormone dan akan menyebabkan penurunan respon glikemia pada pembedahan1 7fek6efek ini minimal jika b6hydroFylase dan enDim peme4ah kolesterol+ dan akibatnya akan menurunkan respon hiperglikemia terhadap mmol per liter pada pasien non diabetes1 Pengaruh pada pasien

midaDolam diberikan pada dosis sedatif+ tetapi dapat bermakna jika obat diberikan se4ara kontinyu melalui infus intravena pada pasien di /IL1' Teknik anestesia dengan opiat dosis tinggi tidak hanya memberikan keseimbangan hemodinamik+ tetapi juga keseimbangan hormonal dan metabolik1Teknik ini se4ara efektil menghambat seluruh sistem saraf impatis dan sumbu hipotalamik6pituitari+ kemungkinan melalui efek langsung pada hipotalamus dan pu4at yang lebih tinggi1 Peniadaan respon hormonal katabolik terhadap pembedahan akan meniadakan hiperglikemia yang terjadi pada pasien normal dan mungkin bermanfaat pada pasien diabetes16+' 7ther dapat meningkatkan kadar gula darah+ menoegah efek insulin untuk transport glukosa menyeberang membran sel dan se4ara tak langsung melalui peningkatan aktifitas simpatis sehingga meningkatkan glikogenolisis di hati1 Menurut Greene penggunaan halotan pada pasien 4ukup memuaskan karena kurang pengaruhnya terhadap peningkatan hormon J pertumbuhan+ peningkatan kadar gula atau penurunan kadar insulin1 Penelitian invitro halotan dapat menghambat pelepasan insulin dalam merespon hiperglikemia+ tetapi tidak sama O pengaruhnya terhadap level insulin selama anestesi1 Sedangkan enfluran dan isofluran tak nyata pengaruhnya terhadap kadar gula darah1$+6+' Pengaruh propofol pada se4resi insulin tidak diketahui1Pasien6pasien diabetik menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lipid dari sirkulasi1Meskipun hal , tidak relevan selama anestesia singkat jika propofol digunakan untuk pemeliharaan atau hanya sebagai obat induksi1"eadaan ini dapat terlihat pada pasien6pasien yang mendapat propofol untuk sedasi jangka panjang di /IL1 .bat6obat anestesi intra vena yang biasa diberikan mempunyai efek yang tidak berarti terhadap kadar gula darah ke4uali ketamin yang menunjukkan peningkatan kadar gula akibat efek simpatomimetiknya1' Penggunaan anestesi lokal baik yang dilakukan dengan teknik epidural atau subarakhnoid tak berefek pada metabolisme karbohidrat1Lntuk prosedur pembedahan pada pasien yang menderita insufisiensi vaskuler pada ekstremitas ba*ah sebagai suatu komplikasi penderita+ teknik subarakhnoid atau epidural lebih memuaskan dan tanpa menimbulkan k4mplikasi1 7pidural anestesia lebih efektif dibandingkan dengan anestesia umum dalam mempertahankan perubahan kadar gula+ gro*th hormon dan kortisol yang disebabkan tindakan operasi1$+' TE,NI, ANESTESIA PADA PENDERITA DM Teknik anestesia+ terutama dengan penggunaan spinal+ epidural+ spiangnik dan blokade regional yang lain+ dapat mengatur sekresi hormon katabolik dan sekresi insulin residual+

Peningkatan sirkulasi glukosa perioperatif+ konsentrasi epinefrin dan kortisol yang dijumpai pada pasien non diabetik yang timbul akibat stres pembedahan dengan anestesia umum dihambat oleh anestesia epidural1 /nfus phentolamine perioperatif+ suatu penghambat kompetitif reseptor a6adrenergik+ menurunkan respon gula darah terhadap pembedahan dengan menghilangkan penekanan sekresi insulin se4ara parstal1' Tidak ada bukti bah*a anestesia regional sendiri+ atau kombinasi dengan anestesia umum memberikan banyak keuntungan pada pasien diabetes yang dilakukan pembedahan dalam hal mortalitas dan komplikasi mayor1#nestesia regional dapat memberikan risiko yang lebih besar pada pasien diabetes dengan neuropati autonomik12ipotensi yang dalam dapat terjadi dengan akibat gangguan pada pasien dengan penyakit arteri koronaria+ serebrovaskular dan retinovaskular1(isiko infeksi dan gangguan vaskular dapat meningkat dengan penggunaan teknik regsonal pada pasien diabetes1#bses epidural lebih sering terjadi pada anestesia spinal dan epidural1 Sebaliknya+ neuropati perifer diabetik yang timbul setelah anestesia epidural dapat dlka4aukan dengan komplikasi anestesia dan blok regional1 "ombinasi anestesi lokal dengan epinefrin dapat menyebabkan risiko yang lebih besar terjadinya 4edera saraf iskemik dan atau edema pada penderita diabetes mellitus19+6+' ,!NTR!L METAB!LI, PERI!PERATIF T 5 an p-+-+ adala" : 1 Mengoreksi kelainan asam basa+ 4airan dan elektrolit sebelum pembedahan1 21 Memberikan ke4ukupan karbohidrat untuk men4egah metabolisme katabolik dan ketoasidosis1 !1 Menentukan kebutuhan insulin untuk men4egah hiperglikemia1 Pembedahan pada penderita DM tipe // tidak meningkatkan risiko+ sehingga hanya membutuhkan sedikit perubahan terapi yang sudah ada sebelumnya1#pakah terapi insulin perlu diberikan pada perioperatifBLntuk bedah yang relatif ke4il+ jangan diberikan obat anti diabetes oral kerja pendek pada hari operasi+ dan obat kerja lama 2 hari sebelum pembedahan1Lntuk bedah besar+ dosis ke4il insulin mungkin dibutuhkan untuk mengontrol kadar gula darah dan glikosuria1 seperti di ba*ah 5 1 Gula darah puasa @ C0 mgAdl
+2+:

Gavin mengindikasikan pemberian insulin pada penderita DM tipe // dengan kondisi

21 2emoglobin glikosilasi C6 0 g; !1 )ama pembedahan lebih 2 jam Pada DM tipe /+ idealnya kontrol gula darah yang dapat diterima harus ter4apai dalam 2 sampai ! hari sebelum pembedahan1 Lntuk pasien6pasien yang kronis+ dengan kontrol metabolik yang buruk+ mungkin perlu dira*at di rumah sakit selama 2 sampai ! hari untuk penyesuaian + dosis insulin1 Lntuk bedah minor 4ukup dengan pemberian insulin subkutan1Pada pagi hari sebelum pembedahan+ pasien diberikan A! sampai 2A! dosis insulin normal se4ara subkutan+ bersamaan dengan pemberian 4airan deFtrose 9; 00 44AjamA'0 kg<<1 Dua pertiga dosis insulin normal diberikan jika kadar glukosa darah puasa lebih dari 290 mgAdl setengah dosis insulin normal untuk kadar glukosa antara 20 sampai 290 mgAdP+ dan sepertiga dosis insulin normal untuk kadar glukosa di ba*ah 20 mgAdl1 Pasien dengan kadar glukosa darah rendah+ atau normal tetap membutuhkan sejumlah ke4il insulin untuk mengimbangi peningkatan efek katabolik stres pembedahan+ penurunan metabolisme protein+ dan men4egah lipolisis1 Tanpa insulin+ DM tipe / berisiko tinggi untuk mengalami ketosis dengan pembedahan16 Terdapat beberapa regimen tatalaksana perioperatif untuk pasien DM1 Qang paling sering 5tdigunakan adalah pasien menerima sebagian 6biasanya setengah dari dosis total insulin pagi hari dalam bentuk insulin kerja sedang5

Tabel5 Dua teknik yang umum digunakan untuk tatalaksana insulin perioperatif pada pasien DM

Pemberian se6ara b-l s Preoperatif D9, = +9 mlAkgAjam> pagi hari> =NPH=neutral protamine Hagedorn> /ntraoperattf (egular insulin =berdasarkan sliding scale>

In7 s +-n$in# D9, = mlAkgAjam> Glukosa plasma 5 90

%P2 insulin = A2 dosis biasa (egular insulin LnitAjam H

Sama dengan preoperatif

Pas4aoperatif Sama dengan intraoperatif

Sama dengan preoperatif

Lntuk mengurangi risiko hipoglikemia+ insulin diberikan setelah akses intravena dipasang dan kadar gula darah pagi hari diperiksa1 Sebagai 4ontoh+ pasien yang normalnya mendapat 20 unit %P2 dan 0 unit regular insulin =(/> tiap pagi dan kadar gula darahnya 90 mgAdl akan mendapat 9 unit %P2 s141 atau i1m1 sebelum pembedahan bersama6sama dengan infus 4airan deFtrose 9; = +9 mlAkgAjam>1 DeFtrose tambahan dapat diberikan apabila pasien mengalami hipoglikemia =K 00 mgAdl>1Sebaliknya+ hiperglikemia intra operatif =@290 mgAdl> diobati dengan (/ intravena berdasarkan sli4ing s4ale1 Satu unit (/ yang diberikan kepada orang de*asa akan menurunkan glukosa plasma sebanyak 69 sampai !0 mgAdl1 2arus diingat bah*a dosis ini adalah suatu perkiraan dan tidak bisa dipakai pada pasien dalam keadaan katabolik =sepsis+ hipertermi>16+C Metode lainnya adalah dengan memberikan insulin kerja pendek dalam infus se4ara kontinyu1 "euntungan teknik ini adalah kontrol pemberian insulin akan lebih tepat dibandingkan dengan pemberian %P2 insulin s14 atau i1m1 Dan 0 sampai 9 unit (/ dapat ditambahkan liter 4airan dekstose 9; dengan ke4epatan infus 6 +9 mlAkgAjam = unitAjamA'0 kg>1 Pemberian infus deFtrose 9; = mlAkgAjam> dan insulin =90 unit (/ dalam 290 ml %aIl 0+:;> melalui jalur intravena yang terpisah akan lebih fleksibel1 #pabila terjadi fluktuasi gula darah+ infus (/ dapat disesuaikan berdasarkan rumus diba*ah ini =(umus (oiDen>5 Gukosa plasma =mgAdl> Lnit perjam H RRRRRRRRRRRR 90 atau Glukosa plasma =mgAdl> Lnit per jam H RRRRRRRRRRRR 00 pada pemakaian steroid+ obesitas+ terapi insulin dalam jumlah tinggi dan infeksi Diperlukan penambahan !0 m7S "Il untuk tiap menyebabkan pergeseran kalium intraselular16+C ) deFtrose karena insulin

Pada pasien yang menjalani pembedahan besar diperlukan peren4anaan yang seksama1 Teknik yang dianjurkan oleh 2ins adalah sebagai berikut5 Glukosa 96 0 grAjam ekuivalen dengan 00 6 200 44 deFtrose 9; perjam diberikan intra vena1"alium dapat ditambahkan tetapi hati6hati pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal1 /nfus lain diberikan le*at kanul yang sama sebagai berikut5 1 Iampur 90 m(/ kedalam 90044 0+:;%a4l1 21 /nfuskan dengan larutan 0+96 mAjam =96 0 44Ajam dengan pompa infus>1 !1 Lkur kadar gula darah tiap jam dan sesuaikan dengan kebutuhan insulin seperti di ba*ah ini 5

,adar g la dara" $+$ $+$ 6 6+6 6+66:+: :+: 6 !+2 @ !+'9

mm-l 8mg9dl:

,eb $ "an ins lin

= C0 > = C0 6 20 > = 20 6 C0> = C0 6 2$0> 1 =@290>

Matikan pompa+ beri glukosa /E "urangi insulin menjadi 0+2 6 0+' uAjam teruskan insulin 0+9 6 mAjam %aikkan laju insulin 0+C 6 +9 mAjam )aju insulin +9 mAjam atau lebih

.besitas dan infeksi berat akan menambah kebutuhan insulin +9 6 2 kali lipat 2al penting yang harus diingat dalam mengelola kadar gula prabedah pada pasien diabetes adalah menetapkan sasaran yang jelas kemudian pemantauan kadar gula darah untuk menyesuaikan terapi sesuai sasaran1 +: (egimen lain untuk pemberian infus glukosa insulin dan kalium =G/"> dikenal dengan regimen #lberti1 Pemberiannya dapat terpisah atau bersama6sama1<erikut ini salah satu teknik G/"1 Pagi hari diberikan dosis intemiten insulin+ kemudian 900 44 deFtrose 9; ditambah 0 "Il diberikan dengan ke4epatan 2 44AkgAjam1 /nfus insufin disiapkan dengan men4ampurkan 90 unit (/ ke dalam 290 44 %ad 0+:; sehingga berkonsentrasi 0+2 unitA44 larutan1 Sebelum pemberian deFtrose 6 kalium atau insulin+ ukur kadar gula darah kemudian 4ek gula darah tiap 26! jam+ dan berikan dosis insulin sesuai dengan hasil pengukuran di ba*ah ini5 ,adar g la In7 s ins lin

K 90 mgAdl 90 6 290 mgAdl 290 6 !00 mgAdl !00 6 $00 mgAdl

9 44Ajam = unitAjam> 0 44Ajam =2 unitAjam> 9 44Ajam =! unitAjam> 20 44Ajam =$ unitAjam>

PERA;ATAN PAS<A BEDA0 /nfus glukosa dan insulin harus tetap diteruskan sampai kondisi metabolik pasien stabil dan pasien sudah boleh makan1/nfus glukosa dan insulin dihentikan hanya setelah pemberian subkutan insulin kerja pendek1Setelah pembedahan besar+ infus glukosa dan insulin harus diteruskan sampai pasien dapat makan makanan padat1 Pada pasien6pasien ini+ kegunaan dari suntikan subkutan insulin kerja pendek sebelum makan dan insulin kerja sedang pada *aktu tidur dianjurkan selama 2$6$C jam pertama setelah infus glukosa dan insulin dihentikan dan sebelum regimen insulin pasien dilanjutkan1
9

Perlu di*aspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia atau hiperglikemia pasien pas4a bedah terutama bite terdapat keterlambatan bangun atau penurunan kesadaran1 2arus dipantau kadar gula darah pas4a bedah1 Pemeriksaan 7"G postoperatif serial dianjurkan pada pasien DM usia lanjut+ penderita DM tipe /+ dan penderita dengan penyakit jantung /nfark miokard postoperatif mungkin tanpa gejala dan mempunyai mortalitas yang tinggi1 3ika ada perubahan status mental+ hipotensi yang tak dapat dijelaskar1+ atau disrimia+ maka perlu di*aspadai kemungkinan terjadinya infark miokard12+ 9 PENATALA,SANAAN PADA ,ASUS PEMBEDA0AN DARURAT "eadaan yang jarang tetapi mungkin dijumpai adalah keadaan darurat yaitu pembedahan yang harus dilakukan pada penderita dibetes mellitus dengan ketoasidosis1Dalam keadaan seperti ini bila memungkinkan maka pembedahan ditunda beberapa jam1,aktu yang sangat terbatas ini digunakan untuk memeriksa+ mengoreksi keseimbangan 4airan+ asam basa dan etektrofit yang merupakan keadaan yang mengan4am ji*asebelum pembedahan di3akukan1 <ila *aktu penundaan 4ukup maka dapat dilakukan koreksi ketoasklosis se4ara tuntas+ namun koreksi defisit 4airan dan ketidakseimbangan dektrolit bermakna dapat di4apai dalam beberapa jam1 Penderita harus segera di evaluasi se4ara lengkap meliputi anamnesis+

pemeriksaan fisik+ pemeriksaan gula darah+ aseton+ elektrolit dan analisa gas darah1 "emudian dilakukan koreksi dehidrasi dengan %a4l 0+:; dengan ke4epatan 290 6 000 44Ajam+ apabila kadar gula darah men4apai 290 mgAdl 4airan diganti dengan yang mengandung glukosa1 <erikan (/ bolus 96 0 unit kemudian dilanjutkan dengan infus 90 unit dalam 900 44 %a4l dimulai dengan 26C unitAjam atau 20 6 C0 44Ajam+ sebagai patokan mengatur ke4epatan infus dengan rumus kadar gula darah terakhir dibagi 90 atau 00 bila penderita memakai steroid+ over*eight atau ada infeksi1 Dilakukan pengukuran kadar gula darah serial tiap 26! jam pemantauan yang penting ialah analisa gas darah dan elektrolit1 Tetesan dapat diatur dengan mempertahankan kadar gula darah antara 20 6 290 mgAdl1 +2+!+: Penggunaan terapi bikarbonat pada ketoasidosis merupakan hal yang kontroversial1 Meskipun p2 kurang dari '+ dapat mengganggu fungsi miokard+ koreksi 4epat asidosis dengan
+2+!

bikarbonat dapat menimbulkan peningkatan I02+ karena itu koreksi asidosis yang terlalu 4epat tidak dianjurkan1

BAB III ,ESIMPULAN

DAFTAR PUSTA,A 1 <ro*n 3r and 8rink1 Anesthetic Management of Patients with Endocrine Disease in # Pra4ti4e of #nesthesia+ 6thed+ 7d*ard #rnold+ ::65 ::96 00$1 21 Gieseeke and )ee1 Diabetic Trauma Patients in TeFt <ook of Trauma #nesthesia ang Iriti4al Iare+ Mosby Qear <ook /n4+ ::!5 66!66' 1 !1 Tjokropra*iro #1 Diabetes Mellitus Anestesia-Operasi dalam <uku %askah

)engkap "onas /// /DS#/+ ::25 20:62 C1

$1 ,illiam 3+ 8enderl1 Diseases of the Endocrine !stem in #nesthesia and Iommon Diseases+ 2nd ed+ Philadelphia+ ,<Saunders+ :: 5 20$62 91 91 (oiDen M81 Anesthetic "mplications of #oncurent Diseases in Miller (D ed1 #nesthesia+ $thed+ Ihur4hill )ivingstone+ ::$5 :0!6 0 $1 61 Mathes DD1 Management of #ommon Endocrine Disorder in Stone D3 ed1 Perioperative Iare+
st

ed+ Mosby Qear <ook /n4+ ::C5 2!962691

'1 M4#nulty G(+ (obertsha* 23+ 2all GM1 Anaesthetic Management of Patients with Diabetes Mellitus in <ritish 3ournal of #naesthesia+ )ondon+ 20005 C06:01 C1 Morgan 3(1 #linical Anesthesiolog!+ 2nded+ )ange Medi4al <ook+ ::65 6!666991 :1 2aDnam M,1 Pan$reas Endo$rin dalam Endo$rinologi+ Per4etakan #ngkasa .ffset+ <andung+ :: 5 !66 061 01 ,orthley1 !nopsis of "ntensi%e #are Medicine+ )ongman+ ::$5 6 1 Taloga Gary P1 Endocrine #onsultation Saunders+ ::$5 C9620:1 21 )itt )+ (oiDen M81 Endocrine and &enal 'unction in (isk and .ut4ome in #nesthesia+ 3< )ippin4ott+ :CC5 6 291 662!1

in #linical Anesthesia Practice + ,<

!1 (oiDen M81 Endocrine Abnormalities and Anesthesia( &enal Disfunction dan Diabetes+ /#(S (evie* Iourse )e4ture+ :;5 0$6 !1

$1 (ush MD+ ,inslett S+ ,isdom "D1 Endocrine Emergencies in Tintinalli+ "elen+ StapeDynski ed1 7mergen4y Medi4ine+ 9th ed+ Me Gra* 2ill+ ::C5 !991 91 #rauD I+ (askin P1 urger! and Anesthesia in )ebovitD 27 ed1 Therapy for Diabetes Mellitus and (elated Disorder+ #meri4an Diabetes #sso4iation /n4+ Eirginia+ :: 5 $'6 90

You might also like