TUGAS KKS GIGI DAN MULUT

Pembimbing: Drg. Billy Sujatmiko

Oleh: Marini 04114708017 Periode: 2 Desember 2013-19 Desember 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

1. WHITE SPOT LESSION

White spot atau lesi putih adalah proses awal terjadinya karies namun pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Lesi email awal dikenal pula dengan white spot lesion karena secara klinis lesi ini terlihat sebagai bercak yang berwarna putih pada gigi. Daerah white spot ini akan terlihat jelas pada gigi karena gigi yang asli berwarna putih transparan dan mengkilat serta dilapisi pelikel (lapisan tipis bening dan tipis pada gigi). Jika pelikel ditumbuhi oleh kuman maka terbentuklah plak dan hal ini jika dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (bercampur dengan kalsium), mengeras dan membentuk karang gigi. Karang gigi inilah yang mengganggu keseimbangan proses demineralisasi remineralisasi tadi. White spot ini ditemukan pada area yang mudah tertimbun plak seperti permukaan gigi incisivus maksila, area pit dan fissur serta dibawah kontak pointdiantara gigi geligi.

Lesi ini terjadi akibat level pH pada permukaan gigi lebih menurun dan tidak dapat diimbangi dengan proses remineralisasi. Ion-ion asam dapat berpenetrasi ke dalam lapisan prisma yang porus sehingga menyebabkan demineralisasi dibawah permukaan gigi. Sedangkan permukaan gigi diatasnya tetap utuh karena adanya peningkatan level ion Ca2+, HPO42-, fluoride, dan kapasitas dapar oleh saliva.

2. KARIES
Definisi Karies gigi merupakan kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantaraan mikroorganisme yang terdapat

dalam saliva. Karies ini juga merupakan proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email akibat terganggunya keseimbangan email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen organic dan terjadi kavitas. Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga menimbulkan rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.

Klasifikasi Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya

dikelompokan menjadi: a. Karies pada email Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu. b. Karies pada dentin Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan. Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang. c. Karies pada ke pulpa Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa sakit.

Berdasarkan kedalamannya karies gigi dibagi atas: a. Karies superfisialis yaitu karies yang hanya mengenai email b. Karies media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai dentin c. Karies profunda yaitu karies yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa.

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan : 1. D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat kering 2. D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat basah 3. D3, karies mencapai email 4. D4, karies hampir menyerang dentin (mencapai DEJ) 5. D5, karies menyerang dentin 6. D6, karies menyerang pulpa

3. IRITASI PULPA, HYPEREMI PULPA, DAN PULPITIS

a. Iritasi pulpa Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami kerusakan sampai batas dentino enamel junction Gejala-gejala : a. Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan bila sikat gigi b. Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan Pemeriksaan objektif :

a. Terlihat karies yang kecil b. Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit c. Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya rasa ngilu juga hilang Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

b. Hyperemi pulpa Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan, terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa.Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah halus, serabut saraf,dan saluran lympe Gejala-gejala : a. Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan dingin. b. Makanan/minuman dingin lebih ngilu daripada makanan/minuman panas. c. Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan Pemeriksaan objektif : a. Terlihat karies media atau propunda b. Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu c. Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak d. Perkusi tidak apa-apa Terapi : a. Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik. b. Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

c. Pulpitis Pulpitis merupakan peradangan pulpa, kelanjutan dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri yang telah menggerogoti jaringan pulpa. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibanding bagian lain pada pulpa. Jadi saat melewati pembuluh saraf yang terbanyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut. Reaksi pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronik, sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan mengakibatkan pulpitis akut (Walton dan Torabinejad, 2003). Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas: 1. Pulpitis reversibel. Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel. Pulpitis reversibel yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah perawatan ortodonsi. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah: a) Peradangan pulpa stadium transisi b) Atrofi pulpa c) Pulpitis akut Pulpitis reversibel biasanya asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas, dapat menyebabkan nyeri sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera hilang. Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin dari pada panas dan oleh udara dingin. Tidak timbul spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara

pulpitis reversibel dan ireversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis ireversibel adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel, penyebab sakit umumnya peka terhadap stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan pada pulpitis ireversibel rasa sakit datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik

2. Pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversibel dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi dan perkusi berada dalam batas normal. Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan asimtomatik. Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti bahwa stimulus tidakj elas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi dari perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversibel simtomatik yang tidak diobati dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat inflamasi. Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain dari pulpitis irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat dihilangkan. Pulpitis irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya disebabkan oleh paparan karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang mengakibatkan rasa sakit dalam durasi yang lama.

3. Nekrosis Pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan oleh pulpitis irreversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu suplai darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversibel didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah akar tetap vital dalam jangka waktu yang lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total. Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total. Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis irreversibel dengan nyeri spontan sedangkan nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes listrik. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut, proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama.

Gejala gejala : a. Tidak ada keluhan sakit b. Warna gigi berubah Pemeriksaan objektif : a. Gigi berubah warna b. Gigi dengan tumpatan silikat c. Dengan test termis tidak menimbulkan reaksi apa-apa d. Test vitalitas tidak mempunyai reaksi Terapi : Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat syaraf. Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan pencabutan bila ada keluhan.

4. PERIODONTITIS

Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi periodontium yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi dan jika tidak diobati dapat menyebabkan melonggarnya jaringan periodontium serta

kehilangan gigi. Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan

merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. Keadaan gigi yang tidak beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya

10

Adapun etiologi dari periodontitis kronis, yaitu : Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau dibawah (subgingiva) pada batas gingiva. Organisme penyebab periodontitis kronis, antara lain : a. Porphiromonas gingivais (P.gingivais) b. Prevotella intermedia (P.intermedia) c. Capnocytophaga d. A.actinomycetem comitans (A.a) e. Eikenella corrodens f. Campylobacter rectus(C.rectus) Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan dengan kehilangan yang progressif dari ligament periodontal dan tulang alveolar, dan pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi : a. Perlekatan gingiva dari gigi b. Membrane periodontal dan tulang alveolar mengalami kerusakan. c. Celah yang abnormal (poket) yang berkembang antara gigi dan gingiva. d. Debris dan poket yang dihasilkan oleh poet (pyorrhea)

Gambaran klinis Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket periodontal dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini besifat kronis, kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang lebih dalam akan
11

menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat peradangan jaringan gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah daripada jaringan gingiva sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada gusi berupa perdarahan spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu menyikat gigi. Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini akan merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement enamel junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk periodontal poket. Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan pembengkakan dengan keluhan sakit bila tersentuh. Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi goyang dan mudah lepas dari soketnya.

5. PERSARAFAN GIGI DAN MULUT

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII. Nervus Trigeminus ( N. V ) : 1. N. Opthalmicus 2. N. Maxillaris 3. N. Mandibularis a. N. Opthalmicus Cabang terkecil dari ganglion gasseri keluar dari cranium melalui fissura orbitalis superior.Inervasi struktur di dalam; orbita, dahi, kulit kepala, sinus frontalis, palpebra superior.

b. N. Maksila N. Maxillaris keluar dari cranium melalui foramen rotundum fossa pterygopalatina terus berjalan melalui fissura orbitalis inferior ke anterior canalis infra orbitalis. Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila, palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus

12

trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III.

Cabang N. Maxillaris
Saraf 1. 1. n. pharyngeus 2. n. palatinus mayus 3. n. palatinus minor 4. n. nasopalatinus 5. n. nasalis superior 2. N. Alveolaris n. nasopalatinus keluar dari kanalis mucoperiosteum palatal regio gigi anterior RA (caninus ka-ki) semua akar gigi molar ke-2, 3 & akar gigi molar 1 kec. Akar mesiobukal gigi premolar 1 & 2 & akar mesiobukal gigi molar 1 RA Lokasi n. palatinus mayus keluar mell foramen palatinus mayor mucoperiosteum palatal molar & premolar RA & beranastomosis dg n. nasopalatinal Inervasi

nasopalatinus

Superior Posterior 3. N. Alveolaris

Superior Medius

13

4.

N.

Alveolaris

gigi insisivus sentral & lateral, caninus, membran mukosa labial, periosteum, alveolus semua pada satu sisi RA Keluar melalui palpebra inferior, sisi lateral hidung & labium oris superior

Superior Anterior

V. N. Infra orbitalis

foramen infra orbitalis.

c. N. Mandibula Cabang terbesar keluar dari ganglion gasseri. Dari cranium keluar melalui foramen ovale membentuk 3 cabang; n. buccalis longus, n. Lingualis, n. alveolaris inferior Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi. Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

14

Cabang N. Mandibularis
Saraf Lokasi Berjalan diantara kedua caput m. I. N. longus Buccalis pterygoideus externus menyilang ramus dan masuk ke pipi melalui m. buccinators Berjalan ke bawah superfisial dari m. pterygoideus internus II. N. Lingualis berlanjut kelingual apeks gigi molar ke-3 RB. Masuk ke basis lidah melalui dasar mulut Cabang terbesar N. Mandibularis. Turun dibalik m. pterygoideus externus disebelah posterior-lateral n.lingualis, berjalan antara ramus mandibula & III. N. Alveolaris ligamentum sphenomandibularis masuk ke canalis mandibula. Bersama arteri alveolaris inferior berjalan di dalam canalis mandibula & mengeluarkan percabangan untuk inervasi geligi RB dan keluar melalui foramen mentale 1. n. Mylohyoideus m. Mylohyoideus, venter anterior m. digastrici di dasar mulut. molar, premolar, proc. Alveolaris & periosteum, membran mukosa bukal kulit dagu, membran mukosa labium oris inferior gigi incisivus sentral-lateral, caninus 2/3 anterior lidah, mucoperiosteum & membran mukosa lingual Inervasi membran mukosa bukal,

mucoperiosteum lateral gigi molar atas dan bawah

Inferior

Cabang N. Alveolaris Inferior

2.

r. Dentalis brevis

3. 4.

r. Mentalis r. Incisivus

ANTIBIOTIK
Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi salah pemahaman bahwa semua infeksi harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi, antibiotik mungkin tidak banyak berguna dan justru bisa menimbulkan kontraindikasi. Untuk

menentukannya, ada 3 faktor yang perlu dipertimbangkan. Yang pertama adalah keseriusan infeksi ketika pasien datan ke dokter gigi. Jika pasien datang dengan pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis,

15

antibiotik bisa ditambahkan dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika perawatan bedah bisa mencapai kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi. Pada keadaan lain, pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat perlu dilakukan untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut. Pertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanan tubuh pasien. Pasien yang muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga penggunaan antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien dengan penyakit metablik atau yang melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang cukup besar walaupun infeksinya kecil. Indikasi penggunaan antibiotik : 1. Pembengkakan yang berproges cepat 2. Pembengkakan meluas 3. Pertahanan tubuh yang baik 4. Keterlibatan spasia wajah 5. Pericoronitis parah 6. Osteomyelitis Kontra indikasi penggunaan antibiotik : 1. abses kronik yang terlokalisasi 2. abses vestibular minor 3. soket kering 4. pericoronitis ringan Penisilin masih menjadi drug of choice yang sensitif terhadap

organisme Streptococcus (aerobik dan anaerobik), dimana bakteri ini paling banyak ditemukan dan efektif melawan bakteri anaerobik spektrum luas. Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan clindamycin. Cephalosporin dan cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin diberikan empat kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang baik

16

untuk infeksi yang ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya terdapat bakteri anaerob. Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari setelah infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah dirawat dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan terlihat asimptomatik di hari ke-4. Maka dari itu, antibiotik harus tetap diminum hingga 2 hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari). Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya endodontik atau ekstraksi), maka resolusi dari infeksi akan lebih lama sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga 9 10 hari. Penambahan beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang tidak sembuh dengan cepat.

ANTIBIOTIKA DALAM KEHAMILAN

Kehamilan akan mempengaruhi pemilihan antibiotik. Umumnya penisilin dan sefalosporin dianggap sebagai preparat pilihan pertama pada kehamilan, karena pemberian sebagian besar antibiotik lainnya berkaitan dengan peningkatan risiko malformasi pada janin. Bagi beberapa obat antibiotik, seperti eritromisin, risiko tersebut rendah dan kadang-kadang setiap risiko pada janin harus dipertimbangkan terhadap keseriusan infeksi pada ibu. Beberapa jenis antibiotika dapat menyebabkan kelainan pada janin. Hal ini terjadi karena antibiotika yang diberikan kepada wanita hamil dapat mempengaruhi janin yang dikandungnya melalui plasenta. Antibiotika yang demikian itu disebut teratogen. Definisi teratogen adalah suatu obat atau zat yang menyebabkan pertumbuhan janin yang abnormal.

17

Kelas antibiotika berdasar sifat aktifitasnya

Dilihat dari daya basminya terhadap mikroba, antibiotika dibagi manjadi 2 kelompok yaitu yang berspektrum sempit dan berspektrum luas. Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi dalam 5 kelompok, yaitu: 1. Yang menggangu metabolisme sel mikroba. Termasuk disini adalah Sulfonamid, trimetoprim, PAS, INH 2. Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba. Termasuk disini adalah Penisilin, sefalosporin, sefamisin, karbapenem,vankomisin 3. Yang merusak keutuhan membran sel mikroba. Termasuk disini adalah Polimiksin B, kolistin, amfoterisin B, nistatin 4. Yang menghambat sintesis protein sel mikroba. Termasuk disini adalah Streptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin, tobramisin, amikasin,

18

netilmisin, eritromisin, linkomisin, klindamisin, kloramfenikol, tetrasiklin, spektinomisin 5. Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba. Termasuk disini adalah Rifampisin, aktinomisin D, kuinolon.

FARMAKOKINETIKA ANTIBIOTIKA Faktor-faktor yang penting dan berperan dalam farmakokinetika obat adalah absorpsi, distribusi, biotransformasi, eliminasi, faktor genetik dan interaksi obat. Antibiotika yang akan mengalami transportasi tergantung dengan daya ikatnya terhadap protein plasma. Bentuk yang tidak terikat dengan protein itulah yang secara farmakologis aktif, yaitu punya kemampuan sebagai antimikroba. Perubahan fisiologis pada ibu yang terjadi selama kehamilan bisa mempengaruhi konsentrasi antibiotika dalam serum, sehingga bisa mempengaruhi efek obat. Perubahan-perubahan itu adalah : a. Kehamilan bisa merubah absorpsi obat yang diberikan peroral b. Kehamilan bisa merubah distribusi obat yang disebabkan karena peningkatan distribusi volume (intravaskuler, interstisial dan di dalam tubuh janin) serta peningkatan cardiac output c. Kehamilan merubah interaksi obat-reseptor karena timbul dan tumbuhnya reseptor obat yang baru di plasenta dan janin d. Kehamilan dapat merubah ekskresi obat melalui peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

19

Pada tahun 1980, Food and Drug Administration memperkenalkan 5 kategori untuk obat-obat yang diberikan selama kehamilan. Lima kategori itu adalah: Kategori A : Obat-obat yang menurut studi terkontrol tidak menimbulkan resiko pada janin Kategori B : Untuk obat-obat yang berdasarkan studi pada binatang dan manusia tidak menunjukkan resiko yang bermakna. Termasuk disini adalah : 1. Dari studi pada binatang tidak menunjukkan resiko, tetapi belum ada studi pada manusia mengenai hal tersebut 2. Dari studi pada binatang menunjukkan adanya resiko, tetapi dari hasil studi yang terkontrol baik pada manusia menunjukkan tidak adanya resiko Kategori C : Untuk obat-obat yang belum didukung studi adekuat, baik pada binatang maupun pada manusia atau obat-obat yang menunjukkan efek yang merugikan pada studi binatang tetapi belum ada studi pada manusia Kategori D : Untuk obat-obat yang ada bukti resikonya pada janin tetapi manfaatnya jauh lebih besar Kategori X : Untuk obat-obat yang terbukti mempunyai resiko terhadap janin dan resiko itu lebih berat daripada manfaatnya. Menurut Eriksson dkk, ada 4 prinsip teratogenik yang menyebabkan suatu
1

antibiotika bisa menimbulkan efek teratogenik yaitu : 1. Sifat antibiotika dan kemampuannya untuk memasuki tubuh janin 2. Saat obat bekerja 3. Kadar dan lama pemberian (dosis) 4. Kesempurnaan genetik janin

20

21

Obat Aman Bagi Kehamilan

Berikut beberapa contoh antibiotik yang dinyatakan aman digunakan selama kehamilan:

Amoxicillin Ampicillin Clindamycin Erythromycin Penicillin

22

Daftar Obat Antibiotik yang Aman dan Berbahaya untuk Ibu Hamil/Kehamilan & Menyusui : Lactation Risk Categories

Pregnancy Risk Categories

L1 (safest) L2 (safer) L3 (moderately safe) L4 (possibly hazardous) L5 (contraindicated)

A (controlled studies show no risk) B (no evidence of risk in humans) C (risk cannot be ruled out) D (positive evidence of risk) X (contraindicated in pregnancy)

Antibiotika Amoxicillin Aztreonam Cefadroxil Cefazolin Cefotaxime Cefoxitin Cefprozil Ceftazidime Ceftriaxone Larotid, Amoxil Azactam Ultracef, Duricef Ancef, Kefzol Claforan Mefoxin Cefzil Approved B Approved B Approved B Approved B Approved B Approved B Approved C

[contents] L1 L2 L1 L1 L2 L1 L1 L1 L2 L3 L3

Ceftazidime, Fortaz, Approved B Taxidime Rocephin Approved B Approved C Approved B

Ciprofloxacin [more] Cipro Clindamycin Cleocin

23

Erythromycin Fleroxacin Gentamicin Kanamycin Moxalactam Nitrofurantoin Ofloxacin Penicillin Streptomycin Sulbactam Sulfisoxazole

E-Mycin, Ery-tab, ERYC, Ilosone Garamycin Kebecil, Kantrex Moxam Macrobid Floxin Streptomycin Gantrisin, AzoGantrisin

Approved B Approved Approved C Approved D Approved Approved B Approved C Approved B Approved D Approved Approved C

L1 L3 early postnatal NR L2 L2 NR L2 L2 L1 L3 NR L2

Tetracycline

Achromycin, Sumycin, Terramycin Approved D Ticarcillin, Ticar, Timentin Approved B

L2

Ticarcillin

L1

Trimethoprim/sulfa Proloprim, Trimpex Approved C methoxazole

L3

24

OBAT ANALGETIK
Obat Analgesik terbagi atas 2, yaitu : a. Golongan Steroid Contoh : Hidrokortison, Deksametason, Prednisone

b. Golongan AINS (non steroid) Contoh : Parasetamol, Aspirin, Antalgin/Metampiron, AsamMefenamat, Ibuprofen

Mekanisme Kerja No. Golongan Obat 1. Steroid Mekanisme Kerja Menghambat enzim fosfolipase A2 sehingga tidak terbentuk asam arakhidonat. Tidak adanya asam arakhidonat prostaglandin. 2. AINS (Non Steroid) Menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan cox-2) ataupun menhambat secara selektif cox-2 saja sehingga tidak terbentuk mediator-mediator nyeri yaitu prostaglandin dan tromboksan berarti tidak terbentuknya

Pemakaian NSAID Abses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Nyeri gigi yang muncul akibat keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi dentoalveolar yaitu masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui jaringan dentoalveolar (Sukandar & Elisabeth, 1995). Untuk mengatasi hal tersebut biasanya melalui pendekatan farmakologis dengan pemberian obat analgesik untuk meredakan rasa nyeri dengan efek analgesiknya kuat dan cepat dengan dosis optimal. Pasien dengan nyeri akut memerlukan obat yang dapat menghilangkan nyeri dengan cepat, efek samping dari obat lebih dapat ditolerir daripada nyerinya (Rahayu, 2007).

25

Gambar . Mekanisme aksi NSAIDs (non streroidal antiinflammatory drugs)

Obat anti inflamasi non steroid (non streroidal antiinflammatory drugs/ NSAIDs) adalah golongan obat yang terutama bekerja perifer dan memiliki aktivitas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis prostaglandin melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase. Efek analgesik yang ditimbulkan ini menghambat sintesis prostaglandin sehingga dapat menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi. Prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia kemudian mediator kimiawi seperti bradikini dan histamin merangsangnya dan menimbulkan nyeri yang nyata. Efek analgesik NSAIDs telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi telah tampak dalam waktu satudua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul bervariasi dari 1-4 minggu. Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya di dalam darah dicapai dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak dipengaruhi oleh adanya makanan. Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik; sebagai antiinflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan aspirin. Asam mefenamat terikat sangat kuat pada protein plasma. Oleh karena itu, interaksi terhadap obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping pada saluran cerna sering timbul

26

misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari.

OBAT KUMUR
Obat kumur merupakan larutan atau cairan yang digunakan untuk membilas rongga mulut dengan sejumlah tujuan antara lain untuk menyingkirkan bakteri perusak, bekerja sebagai penciut, untuk menghilangkan bau tak sedap, mempunyai efek terapi dan menghilangkan infeksi atau mencegah karies gigi. Obat kumur dikemas dalam dua bentuk yakni dalam bentuk kumur dan spray. Untuk hampir semua individu obat kumur merupakan metode yang simpel dan dapat diterima untuk pengobatan secara topikal dalam rongga mulut.

Komposisi yang terkandung dalam obat kumur Hampir semua obat kumur mengandung lebih dari satu bahan aktif dan hampir semua dipromosikan dengan beberapa keuntungan bagi pengguna.Masingmasing obat kumur merupakan kombinasi unik dari senyawa-senyawa yang dirancang untuk mendukung higiena rongga mulut. Beberapa bahan-bahan aktif beserta fungsinya secara umum dapat dijumpai dalam obat kumur, antara lain: a) Bahan antibakteri dan antijamur, mengurangi jumlah mikroorganisme dalam rongga mulut, contoh: hexylresorcinol, chlorhexidine, thymol, benzethonium, cetylpyridinium chloride, boric acid, benzoic acid, hexetidine, hypochlorous acid b) Bahan oksigenasi, secara aktif menyerang bakteri anaerob dalam rongga mulut dan busanya membantu menyingkirkan jaringan yang tidak sehat, contoh: hidrogen peroksida, perborate c) Astringents (zat penciut), menyebabkan pembuluh darah lokal

berkontraksi dengan demikian dapat mengurangi bengkak pada jaringan, contoh: alkohol, seng klorida, seng asetat, aluminium, dan asam-asam organik, seperti tannic, asetic, dan asam sitrat

27

d) Anodynes, meredakan nyeri dan rasa sakit, contoh: turunan fenol, minyak eukaliptol, minyak watergreen e) Bufer, mengurangi keasaman dalam rongga mulut yang dihasilkan dari fermentasi sisa makanan, contoh: sodium perborate, sodium bicarbonate f) deodorizing agents (bahan penghilang bau), menetralisir bau yang dihasilkan dari proses penguraian sisa makanan, contoh: klorofil g) deterjen, mengurangi tegangan permukaan dengan demikian menyebabkan bahan-bahan yang terkandung menjadi lebih larut, dan juga dapat menghancurkan dinding sel bakteri yang menyebabkan bakteri lisis. Di samping itu aksi busa dari deterjen membantu mencuci mikroorganisme ke luar rongga mulut, contoh: sodium laurel sulfate

Beberapa bahan inaktif juga terkandung dalam obat kumur, antara lain: a. Air, penyusun persentasi terbesar dari volume larutan b. Pemanis, seperti gliserol, sorbitol, karamel dan sakarin c. Bahan pewarna d. Flavorings agents (bahan pemberi rasa).

Contoh Obat Kumur Untuk menjaga kesehatan gigi dan rongga mulut tidak cukup hanya dengan menyikat gigi saja, obat kumur jadi penyempurna perawatan sehari-hari. Beberapa kondisi yang disarankan agar menggunakan obat kumur yaitu ; sariawan, karang gigi,dan adanya radang. Dalam memilih obat kumur yang dijual bebas terbatas memang tidak bisa dilakukan dengan mengujinya lebih dahulu. Karena itu, kalau anda tidak mengalami gangguan tertentu pada rongga mulut, sebaiknya pilih obat kumur dengan kandungan Tanpa Alkohol, Chlorhexidine, Fluoride, Antiplaque, Deodorizing dan Oxidizing, Agents, Oxygenating Agents, Astringents.

28

Berikut merek dan Kandungan Obat kumur yang baik di gunakan sehari-hari. 1. ALPHADINE Komposisi : Povidone-iodine. Indikasi : Antiseptik dan desinfektan pada rongga mulut dan tenggorokan. Pencegahan infeksi setelah pencabutan gigi atau pembedahan mulut. Sariawan.

2. KIN Komposisi : mouthwash mengandung chlorhexidine 0,12% dan Natrium Fluoride 0,05%. Chlorhexidine sebagai bahan utama mencegah pertumbuhan

mikroorganisme dan bakteri plak, sehingga meningkatkan fungsi jaringan gingiva. Chlorhexidine merupakan jenis antiseptik yang broad spektrum sehingga bisa membunuh bakteri gram positif, negatif, aerob dan anaerob, yeast serta fungi. Pada pasien rawat ICU, chlorhexidine berfungsi untuk antiseptik di 3 reservoir VAP (Ventilator Associated Pneumonia) yaitu di oral, nasal dan mencegah bakteri dental plak. Fluoride sebagai bahan sekunder KIN GINGIVAL membuat enamel gigi lebih resisten terhadap aksi pelarutan asam yang dihasilkan oleh plak, memblokir mekanisme terjadinya karies, dan secara bersamaan membuat gigi menjadi tidak terlalu sensitif. Komposisi : Chlorhexidine digluconate0,12 g Sodium fluoride0,05 g Sodium Saccharin..0,06 g Exipient s.q.f100 ml

29

3. FORINFEC OBAT KUMUR Komposisi : Iodin Povidon. Indikasi : Antiseptik lokal.

4. DACTYLEN KUMUR Komposisi : Alkohol 23,1 %, Eucalyptol 0,09 %, Mentol 0,04 %, Metil salisilat 0,05 %, Timol 0,06 %. Indikasi : Kebersihan mulut, stomatitis (radang rongga mulut), gingivitis (radang gusi), periodontitis (radang jaringan ikat penyangga akar gigi), faringitis (radang faring/tekak).

5. GARGLINCOOL & FRESH Komposisi: Active ingredients: Chlorhexidine gluconate 0,04 % (w/v) Sodium Chloride 100 mg Other ingredients: Sodium bicarbonate, kollidone, acesulfame-K, menthol, honey liquid, sorbitol, peppermint oil, gliserin, sodium benzoate, perisa lime, brillian blue, tartrazine.

6. SANORINE Komposisi : hyaluronic acid..0,1 % Zat Tambahan : eucalyptol,methyl salicylate,thymol,menthol,sodium fluoride,sodium

soccharin, sodium cydamate,sodium benzoate,eurocert green light,barley mint,sorbitol, alcohol 21,85%,purifed water. Kegunaan :

30

mempercepat penyenbuhan sariawan,mencegah radang gusi dan pertumbuhan plak.

7. ALOCLAIR PLUS ORAL RINSE Komposisi : Aqua maltodextrin, propylene glycol, polyvinylpyrrolidone (PVP), aloe yera extract, potassium sorbate, sodium benzoate, hydroxyethylcellulose, PEG-40 hydrogenated castor oil, disodium edetate, benzalkonium chloride, aroma, saccharin sodium, sodium hyaluronate, glycyrrhetinic acid. Indikasi : Alloclair membantu dalam penatalaksanaan nyeri yang disebabkan oleh iritasi pada mulut: stomatitis aftosa, ulkus aftosa, lesi kecil, termasuk lesi traumatik yang disebabkan oleh kawat gigi dan gigi tiruan yang tidak sesuai. Juga diindikasikan untuk ulkus aftosa difus. Aloclair membentuk selaput pelindung yang melekat pada mukosa rongga mulut dan menghasilkan suatu barier mekanik terhadap daerah yang terkena.

8. ENKASARI LOZENGES Komposisi Tiap takaran untuk dewasa mengandung : Sari daun Saga (arbrus Precatorius Folia) : 0,167 %.Setara dengan bubuk daun kering Sari Daun Sirih (Piper Betle Folia) : 1,00 %. Setara dengan daun segar Sari Akar Kayu Manis (Liquiritiae Radix) : 0,044 %. Setara dengan bubuk akar kering Mentholum : 0,022 %

Sariawan disebabkan oleh gangguan-gangguan pada alat-alat pencernaan. Obat asli Indonesia masih banyak yang belum diselidiki meskipun khasiatnya sudah banyak diketahui. Sebagai contoh dapat dikemukakan daun saga dan akar kayu manis.Kedua obat ini sudah lama digunakan oleh nenek moyang kita sebagai obat sariawan. Meskipun demikian sampai sekarang orang

31

masih bertanya-tanya zat-zat apa dan bagaimana bekerjanya zat-zat yang ada dalam kedua bahan ini.Akhir-akhir ini ternyata bahwa akar kayu manis misalnya, kecuali Glycyrrhizin terdapat suatu zat lain yang bekerja spasmolitik, zat mana masih harus ditentukan identitasnya. Zat ini ternyata efektif untuk menghilangkan gangguan-gangguan dalam lambung dan duodenum (usus dua belas jari).Daun sirih terkenal khasiatnya sebagai antiseptikum. Dalam obat sariawan ENKASARI, antiseptikum ini adalah untuk mencegah superinfeksi, yang mudah timbul pada radang-radang sariawan di mulut kalau dibiarkan tanpa pengobatan.Mentholum

menyegarkan, menghilangkan bau dalam mulut serta meniadakan rasa nyeri yang disebabkan oleh radang sariawan. Maka kombinasi daun saga akar kayu manis daun sirih mentholum dalam larutan optimum sangat baik untuk mengobati sariawan.

9. HEMISEAL MOUTH RINSE Komposisi Feracrylum...1% w/v Aqua... G.s Indikasi

Perdarahan Gusi Perdarahan kapiler selama bedah mulut minor Memiliki efek anti Mikroba Onset Kerja Cepat Non Alkohol Non Staining

32

Efek Hemostatik Hemiseal menghentikan perdarahan pada gusi (gingiva) akibat penyakit periodontal atau operasi minor rongga mulut.

Efek anti mikroba Hemiseal melindungi gusi (gingiva) yang terluka dari infeksi bakteri patogen

Hemiseal

mengandung

feracrylum

yang

merupakan

polimer

asam

poliakrilikyang larut dalam air namun tidak terabsorpsi ke dalam sirkulasi sistemik. Feracrylum bereaksi dengan albumin (protein yang terdapat dalam darah) dan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang tidak larut, sehingga terbentu koagulum (bekuan) yang akan menghentikan perdarahan. Waktu rata-rata yang di butuhkan untuk terbentuk nya koagulum adalah 30 detik

33

OBAT-OBATAN SEDATIF Kebanyakan obat-obatan sedatif dikategorikan dalam satu dari tiga kelompok utama, yaitu: Benzodiazepin, neuroleptik dan agonis a2- adrenoseptor. Obatobatan ini lebih sering di klasifikasikan sebagai jenis anestesi intravena, terutama propofol dan ketamin, juga digunakan sebagai obat sedatif dengan dosis subanestetik. Anestesi inhalasi juga sering digunakan sebagai sedatif dalam kadar subanestetik. a. BENZODIAZEPIN Benzodiazepin diklasifikasi berdasarkan lama kerja obat, yaitu sebagai lama kerja panjang (diazepam), lama kerja sedang (temazepam), lama kerja pendek (midazolam). FARMAKOLOGI Mekanisme Aksi Benzodiazepin bekerja oleh daya ikatan yang spesifik pada reseptor benzodiazepin, yang mana merupakan bagian dari kompleks reseptor asam g aminobutirik (GABA). GABA merupakan inhibitor utama neurotransmiter di susunan saraf pusat (SSP), melalui neuron-neuron modulasi GABA ergik. Reseptor Benzodiazepin berikatan dengan reseptor subtipe GABAA. Berikatan dengan reseptor agonis menyebabkan masuknya ion klorida dalam sel, yang menyebabkan hiperpolarisasi dari membran postsinpatik, dimana dapat membuat neuron ini resisten terhadap rangsangan. Dengan cara demikian obat ini memfasilitasi efek inhibitor dari GABA. Reseptor benzodiazepin dapat ditemukan di otak dan medula spinalis, dengan densitas tinggi pada korteks serebral, serebelum dan hipokampus dan densitas rendah pada medula spinalis. Tidak adanya reseptor GABA selain di SSP, hal ini aman bagi sistem kardiovaskuler pada saat penggunaan obat ini.

34

Efek Benzodiazepin pada SSP ditunjukan pada hubungan dengan kemampuan reseptor.
Dosis midazolam Dosis rendah Antiepilepsi Anxiolisis Sedasi ringan Penurunnan perhatian Amnesia Sedasi kuat Relaksasi otot Dosis tinggi Anestesi Dosis tinggi Efek Kemampuan reseptor (%) 20-25 20-30 25-50 60-90 Dosis flumazenil untuk membalikan Dosis rendah

Reseptor GABA merupakan reseptor dengan struktur besar yang mempunyai ikatan yang terpisah dengan obat lain yaitu barbiturat, alkohol dan propofol. Ikatan dengan komponen yang lain pada reseptor

benzodiazepin menunjukan efek sinergis dengan beberapa obat lain. Efek sinergis ini menunjukan bahaya depresi SSP jika obat digunakan secara bersamaan dan juga menyebabkan efek farmakologi toleransi silang dengan penggunaan alkohol. Hal ini juga konsisten dengan penggunaan

benzodiazepin untuk mengatasi gejala timbal balik akut atau detoksifikasi alkohol atau obat-obatan lain. Antagonis benzodiazepin yaitu flumazenil dapat menempati reseptor tapi tidak dapat menyebabkan aktifitas. Senyawa benzodiazepin telah

dikembangkan pada reseptor ligand tapi menyebabkan pergerakan terbalik dari agonis, akibatnya terjadi rangsangan pada otak. Senyawa ini juga merupakan antagonis dari flumazenil. Gambaran ini merupakan reaksi berlawanan pada benzodiazepin yang sebelumnya adalah cadangan yang lama dari flumazenil dan merupakan akibat dari eksaserbasi pada penambahan dosis obat murni. Lebih dari itu dapat menyebabkan kegelisahan seperti pada hipoksemia dan toksisitas anestasi lokal, yang seharusnya hal ini diperhatikan terkebih dahulu.

35

Penggunaan benzodiazepin yang lama menyebabkan penurunan regulasi dari reseptor dan juga terjadi penurunan ikatan dan funsi dari reseptor, pada akhirnya menunjukan peningkatan toleransi. Penggunaan yang lama juga dapat menyebabkan ketergantungan secara fisik maupun mental, yang walaupun obat ini mempunyai efek adiktif yang rendah dari opiod dan barbiturat. Hubungan timbal balik yang dalam dapat menyebabkan gejala klinik yang sama seperti pada penggunaan alkohol akut, oleh sebab itu dosis benzodiazepin diturunkan secara teratur setelah penggunaan yang lama. Pada penderita yang telah lama menggunakan obat ini sensitif terhadap efek dari benzodiazepin dan dosis harus diturunkan secara teratur.

b. DIAZEPAM Diazepam adalah golongan benzodiazepin pertama yang tersedia untuk penggunaan parenteral. Tidak larut dalam air dan pada awalnya

diformulasikan dalam propylene glikol, yang sangat iritan untuk vena dan dihubungkan dengan peningkatan insidens dari tromboflebitis. Suatu emulsi lemak (diazemuls) ditingkatkan/ditemukan selanjutnya. Kedua formasi tersebut disediakan dalam ampul 2 ml yang terdiri dari 5 mg/ml. Diazepam juga tersedia untuk oral yaitu tablet atau sirup dengan 100% bioavibilitas dan larutan rectal dan supositoria. Eliminasi waktu paru 20-50 jam, tetapi metabolit-metabolit aktif diproduksi termasuk desmetil diazepam dengan waktu paru 36-200 jam, clearance menurun pada disfungsi hepar. Dosis Premedikasi : 10 mg oral 1-1,5 jam sebelum operasi Sedasi : 5-15 mg IV perlahan-lahan, peningkatan bolus 1-2 mg. Status epileptikus : 2 mg, diulang setiap menit sampai kejang berhenti.

Dosis Maksimal 20 mg. Terapi intensif : Tidak cocok untuk infus, dosis bolus IV 5-10 mg/4 jam.

36

c. MIDAZOLAM Midazolam adalah suatu derivat imidazoensodiazepinedan cincin imidazol yang mencapai kelarutan air pada pH < 4. Pada pH darah, obat tersebut menjadi lebih larut lemak dan mempenetrasi otak dengan cepat dengan onset sedasi dalam 90 detik dan efek puncak pada 2-5 menit. Tersedia dalam vial 50 ml terdiri dari 1 mg/ml dan tablet 15 mg dan bioavailabilitas 44%. Midazolam melewati metabolisme oksidatif hepatik dan memiliki waktu paru 1 jam dan meskipun aktif secara biologik, obat tersebut penting hanya sesudah pemanjangan waktu infus pada pasien dengan kelainan ginjal. Midazolam lebih potensial 1,5-2 kali dari diazepam dan memiliki farmakokinetik yang lebih baik untuk digunakan sebagai suatu sedatif intravena jangka pendek. Dosis Premedikasi : 15 mg oral atau 5 mg IM, anak > 6 bulan 70-100 g/kg Sedasi : 2-7 mg IV (lebih tua : < 4 mg) Terapi intensif : IV 0,03-1 mg/kg/j

d. TEMAZEPAM Golongan benzodiazepin ini hanya tersedia bentuk oral, namun digunakan lebih luas sebagai suatu obat premedikasi karena sifat anxiolitiknya. Pemberian secara oral absorpsinya sempurna tapi membutuhkan waktu sampai dengan 2 jam untuk mencapai konsentrasi puncak di plasma. Metabolisme berlangsung di hepar lewat konjugasi dengan glukoronidase dan tidak ada produksi metabolit yang penting. Memiliki eliminasi waktu paru relatif lama 8-15 jam. Dosis 20 mg efektif dalam 1-2 jam dan bertahan sekitar 2 jam, dengan gejala siksa mengantuk. Toleransi dan ketergantungan jarang terjadi pada pemakaian lama dari temazepam, ditujukan secara luas sebagai suatu hipnotik.

37

e. LORAZEPAM Obat ini tersedia untuk penggunaan parenteral dan oral, tetapi tidak digunakan secara rutin sebagai sedatif IV karena dibatasi oleh aksi dari onset yang pelan. Metabolisme oleh glukoronidasi dengan eliminasi waktu paru 15 jam dan durasi yang lebih panjang dibandingkan temazepam. Jika digunakan untuk premedikasi, dosis 2-4 mg diberikan malam sebelumnya atau pada permulaan hari pembedahan. Amnesia adalah suatu tanda yang menyertai pemberian obat ini. Saat ini lorazepam IV merupakan drug of choice pada penanganan status epileptikus, karena memiliki durasi yang lebih panjang untuk aksi antilepilepsi dibanding diazepam. Juga bisa digunakan untuk penanganan serangan akut panik yang berat, baik secara IM/IV dengan dosis 25-30 g/kg (dosis biasa 1,5-2.5 mg). Jalur IM hanya digunakan jika tidak ada jalur lain yang tersedia.

EFEK SAMPING Efek samping dari benzodiazepin tergantung dosis dan dapat diprediksi dari efek farmakodinamiknya. Oversedasi, depresi ventilasi, ketidakstabilan hemodinamik dan obstruksi jalan napas dapat terjadi pada kelebihan dosis yang tidak diperhatikan dan lebih sering terjadi pada orang tua atau pasien dengan kondisi yang lemah.

f. FLUMAZENIL Flumazenil adalah suatu kompetitif antagonis berafinitas tinggi untuk semua ligand reseptor benzodiazepin. Obat ini secara cepat melawan semua efek benzodiazepin di CNS dan juga efek berbahaya yang berpotensi muncul melawan efek fisiologis termasu depresi respirasi dan kardiovaskuler dan obstruksi jalan napas. Flumazenil memiliki sangat sedikit aktivitas intrinsik pada dosis tinggi dan ditoleransi dengan baik dengan efek samping minimal.

38

Flumazenil secara cepat dibersihkan dari plasma den dimetabolisme oleh hati. Flumazenil memiliki waktu paruh eliminasi yang sangat singkat yaitu kurang dari 1 jam. Lama kerja tergantung pada dosis yang diberikan dan identitas dan dosis agonis. Berkisar antara 20 menit sampai 2 jam untuk potensi resedasi jika agonis memiliki waktu paruh yang lebih panjang, yang mengharuskan suatu periode observasi tertutup. Dosis dan pemberian Flumazenil tersedia untuk penggunaan IV dalam ampul 5 ml terdiri dari 100 g/ml. Dosis efektif yang biasa digunakan adalah 0,2-1 mg diberikan dalam bentuk 0,1-0,2 mg bolus dan diulang tiap interval 1 menit. Dosis untuk pasien koma tidak boleh lebih dari 2 mg. Indikasi Pemulihan sedasi. Megurangi waktu dari sedasi pada penderita atau pasien yang lemah. Resiko resedasi membuat obat ini tidak digunakan secara rutin. Pada keracunan. Terapi dari benzodiazepin kelebihan dosis dapat menyebabkan tidak sadar dan depresi pernapasan. Dosis ulangan atau infus terus dibutuhkan sampai konsentrasi dalam plasma agonis menurun. Pada keadaan koma yang tidak diketahui penyebabnya, flumazenil dapat menjadi suatu alat diagnostik. Pada ITU (Intensive Therapy Unit). Perpanjangan sedasi, sering dihasilkan dari akumulasi midazolam pada pasien dengan gagal ginjal. Dapat diterapi dengan suatu infus dari flumazenil. Sebagai tambahan bolus obat ini mengurangi efek sedasi dan bolehmenilai keadaan neurogikal. Pencegahan Pasien epilepsi. Pasien epilepsi memiliki resiko kejang khususnya jika suatu benzodiazepin diresepkan sebagai terapi antiepilepsi. Ketergantungan benzodiazepin. Gejala putus obat dapat terjadi. Reaksi cemas. Dapat terjadi pada pemberian secara cepat pada sedasi yang lama.

39

Pasien dengan trauma kepala yang berat. Flumazenil dapat mepercepat suatu peningkatan tiba-tiba dari tekanan intrakranial.

TREPANASI Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta mengurangi rasa sakit. Jika timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar melalui periodontal apikalis sampai ke dalam tulang periaapeks. Nanah dikelilingi oleh tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir keluar. Pada stadium ini belum tampak pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga untuk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainase. Untuk itu dapat dipakai dua cara: 1. Trepanasi melalui saluran akar Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar lebarlebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan terbuka beberap hari supaya sekret dapat mengalir keluar. Kedalam kavum pulpa dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan tidak menutup jalan drainase. Setiap hari kapas diganti dan saluran dibersihkan dengan larutan garam fisiologis atau NaCl 0,5% bila sekret pus tidak ada lagi. Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapi alternatif, yaitu pemberian preparat antibiotik kortikosteroid dan menutup saluran dengan oksida seng eugenol. Setelah rasa sakit berkurang, dan drainase telah berhenti, saluran akar dipersarafi dengan sempurna dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar. 2. Trepanasi di daerah apeks akar Trepanasi melalui tulang dikenal dengan nama fistulasi apikal.

40