BORANG PORTOFOLIO

No. ID dan Nama Peserta No. ID dan Nama Wahana Topik Tanggal (kasus) Tanggal Presentasi Pendamping Tempat Presentasi Obyektif Presentasi Keilmuan Diagnostik Manajemen o Neonatus Bayi Anak : dr. Wulan Ervinna Simanjuntak : RSUD AM Parikesit : Malaria Serebral : 21 Januari 2013 : : dr. Herry, Sp. A dan dr. Ibnoe,Sp.S : Komite Medik RSUD AM Parikesit : Penyegaran Tinjauan Pustaka Masalah Istimewa Lansia Bumil Remaja Dewasa

Keterampilan

Deskripsi
Seorang anak laki-laki, usia 13 tahun dibawa orangtuanya pada hari Senin, 21 Januari 2013 pukul 21.50 ke UGD RS AM Parikesit dengan keluhan penurunan kesadaran.

Tujuan
Mendiagnosis malaria serebral, mampu melakukan penatalaksanaan awal dan mampu mengenali komplikasi pada penyakit tersebut.

Bahasan Masalah
Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas
Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

Data Pasien
Nama Pasien Umur Nomor Registrasi Alamat Pembayaran Tanggal Masuk : An. R : 13 tahun : RS 4949 : Jalan Sungai Payang,Kaltim : Jamkesda : 21 Januari 2013 ke IGD RSUD AM Parikesit

Anamnesis
KU : penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa oleh keluarga dengan penurunan kesadaran. 4 hari SMRS, pasien mengeluh demam disertai menggigil dan keringat dingin, dirasakan di seluruh tubuh, serta sakit kepala. Oleh ibunya pasien dibawa berobat ke mantri dan diberi obat 4 macam tetapi ibu pasien tidak tahu nama obatnya, dikatakan pasien terkena demam tifoid. Setelah minum obat demam pasien turun sebentar, lalu kemudian naik kembali. Mimisan (+), gusi berdarah(-), mual muntah (+) setiap kali makan dan minum. 3 hari SMRS demam tidak turun juga, pasien mengeluh sakit kepalanya semakin berat. Nafsu makan dan aktivitasnya mulai menurun, muntah semakin sering, tidak mau makan, pasien seperti orang kebingungan, meracau dan gelisah. 1 hari SMRS kaki dan tangan pasien semakin dingin. Pasien tampak seperti orang kejang 1x, mata mendelik ke atas, tangan kelojotan dan setelah itu semakin lemas, tidak bisa dibangunkan. 1 bulan sebelumnya pasien bekerja ke hutan dan baru 1 minggu kembali dr hutan. Karena keluhan-keluhan tersebut, orangtua pasien segera membawa pasien ke UGD RS AM Parikesit.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Kelahiran Persalinan : tidak diketahui

Bayi lahir cukup bulan BBL PB : tidak diketahui : tidak diketahui

2

Kelainan kongenital

:-

Riw. Imunisasi : tidak diketahui Riwayat Psikologis dan Perkembangan mental : seperti anak biasa Riwayat Alergi disangkal Riwayat penyakit yang pernah diderita disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa dalam keluarga disangkal.

Kebiasaan
Riwayat merokok disangkal

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : E3M4V3 Tanda Vital : TD: 100/40 mmHg, Nadi: 72x/menit regular, Suhu: 38,3 C, pernafasan: 22x/menit Mata : konjungtiva tidak pucat, sclera tidak ikterik. KGB : tidak ada pembesaran Leher : JVP tidak meningkat Thorax : o cor: S1-2 reguler, gallop (-), murmur (-) o Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-, wh -/ Abdomen : supel, BU (+) normal, NT (-), hati teraba 2 jari bac, limpa sulit dinilai Ekstremitas : akral dingin, edema -/-

Pemeriksaan Penunjang
LABORATORIUM : Tanggal 21 Januari 2013 Hb Leukosit Trombosit Ht : 14,4 : 14.100 : 71.000 : 47
3

Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Malaria : Fr + Widal : TO -, AO -, TH 1/80, AH 1/80 GDS : 110 : >53 : : : : 28,8 : 16,9

Ur 40, Cr 1,0 Na 140, Ka 5.0, Cl 112

USG ABDOMEN

Kesan : - Hepatomegaly dan splenomegaly Cairan bebas di cavum abdomen

Diagnosis
Malaria Cerebral

Diagnosis Banding :
DD/ Malaria berat: 1. Meningoencefalitis 2. Stroke
4

3. Tifoid ensefalopati 4. Hepatitis 5. Leptospirosis berat 6. Glomerulonefritis akut atau kronik 7. Sepsis 8. DHF atau DSS

Anjuran Pemeriksan Tambahan : Foto Thorax,

Tatalaksana
Konsul dr. Herry, Sp.A: O2 3 4 liter/menit IVFD: D5% 650 cc+ 1300 mg CAP (162 cc/jam IP) selama 4 jam selanjutnya D51/2NS 143 cc/jam selama 4 jam IVFD: D5% 325 cc+ 650 mg CAP (162 cc/jam IP) selama 2 jam selanjutnya D51/2NS 143 cc/jam selama 6 jam IVFD: D5% 325 cc+ 650 mg CAP (162 cc/jam IP) selama 2 jam selanjutnya D51/2NS 143 cc/jam selama 6 jam Inj Ceftriaxone 2x 1 gr IV PCT 3x500 mg Pemasangan DC dan selang NGT Obs KU, TTV, tanda perdarahan, GDS , balance cairan ketat Puasa sementara

Follow Up
22/01/2013 23/01/2013

S: gelisah + O: KU/Kesadaran Apatis : Tampak Sakit

S: gelisah -, tampang bingung, nyeri perut Berat O: KU/Kesadaran Apatis : Tampak Sakit Berat

FN : 128x/mnt, RR40x/mnt, TD 100/50 mmHg, FN : 94x/mnt, RR 28x/mnt, TD 90/60 mmHg, Suhu 38,9 C K/L : anemis -/-, ikterik -/Thoraks Suhu 37 C K/L : anemis -/-, ikterik -/: vesikuler, rhonki -/-, wheezing

: vesikuler, rhonki -/-wheezing - Thoraks

/-, BJ normal, gallop -, murmur Abdomen jari bac A: Malaria Cerebral

-/-, BJ normal, gallop -, murmur : BU +, supel, NT +, hati teraba 2

: BU +, supel, NT +, hati teraba 2 Abdomen jari bac

A: Malaria Cerebral

P: - CIV: Asering 162 cc/jam dan D51/2NS P: - CIV: Asering 81cc/jam dan D51/2NS +CAP 162cc/jam+CAP 2,6 cc habiskan dalam 3 jam - O2 2-3 lpm - MM/ Ceftriaxone 2x1 gr iv Paracetamol inj 3x500 mg drip Vit K 1mg dlm 500cc Asering per hr - Puasa NGT : 100 cc cairan hitam kental Urine : 500 cc pekat kehitaman Pukul 14.00 Visit dr. Heri Instruksi: Periksa DL, elektrolit, GDS jam 21.00 Cek GDS tiap 3 jam Terapi lain lanjut 2,6 cc (81cc/jam) habiskan dalam 3 jam tiap 8 jam - O2 2-3 lpm - MM/ Ceftriaxone 2x1 gr iv Tamolif 3x500 mg drip Vit K 1mg dlm 500cc Asering per hari Ranitidin 2x1 ampul - Puasa NGT : 100 cc cairan hitam kental, urin 50cc kuning pekat Pukul 08.00 Visit dr. Heri Instruksi: Periksa DL, elektrolit, GDS tiap 6 jam Terapi lain lanjut

21. 30 Advice dr. Hery Infus pump 81 cc/jam Cek ulang DL jam 03.00

05. 30 Advice dr. Hery Transfusi PRC 1 kolf

Hb/Ht/Leukosit/Trombosit:

Hb/Ht/Leukosit/Trombosit: 11,2/33/8.270/71.000

10,8/33/7.700/90.000

24 Januari 2013 S: gelisah -, tampang bingung, nyeri perut O: KU/Kesadaran Apatis : Tampak Sakit

25 Januari 2013 S: demam -, nyeri perut Berat O: KU/Kesadaran: Tampak Sakit Apatis Berat

FN : 89x/mnt, RR 28x/mnt, TD 130/80 mmHg, FN : 89x/mnt, RR 28x/mnt, TD 130/80 Suhu 37 C K/L : anemis -/-, ikterik -/Thoraks mmHg, Abdomen : BU +, supel, NT +, hati

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing - teraba 2 jari bac A: Malaria Cerebral

/-, BJ normal, gallop -, murmur Abdomen jari bac A: Malaria Cerebral P: - CIV: D51/2NS 81cc/jam dan D51/2NS

: BU +, supel, NT +, hati teraba 2 P: - CIV: D51/2NS 81cc/jam dan D51/2NS +CAP 2,6 cc (81cc/jam) habiskan dalam 3 jam tiap 8 jam, D5% 14 tpm - O2 2-3 lpm - MM/ Ceftriaxone 2x1 gr iv Tamolif 3x500 mg drip Vit K 1mg dlm 500cc dlm D5% per hari Ranitidin 2x1 ampul NGT : 20 cc cairan coklat hitam kental, urin 100cc kuning jernih Diet sonde 8x30cc Lab: Hb 10,7, Ht 33%, Leukosit 7100,

+CAP 2,6 cc (81cc/jam) habiskan dalam 3 jam tiap 8 jam, D5% 14 tpm - O2 2-3 lpm - MM/ Ceftriaxone 2x1 gr iv Tamolif 3x500 mg drip Vit K 1mg dlm 500cc dlm D5% per hari Ranitidin 2x1 ampul - Puasa

NGT : 100 cc cairan hitam kental, urin 50cc Trombosit 172.000 kuning pekat Pukul 08.00 Visit dr. Heri Instruksi: Periksa DL, tiap 12, GDS tiap 6 jam Terapi lain lanjut

Hb/Ht/Leukosit/Trombosit: 12/34/7.200/110.000

26 Januari 2013 S: demam -, lemas O: KU/Kesadaran: Tampak Sakit Berat Apatis FN : 80x/mnt, RR 24x/mnt, TD 110/56 mmHg, Abdomen jari bac A: Malaria Cerebral P: - CIV:

27 Januari 2013 S: demam -, lemas O: KU/Kesadaran: Tampak Sakit Apatis Berat

: BU +, supel, NT +, hati teraba 2 FN : 80x/mnt, RR 24x/mnt, TD 131/72 mmHg, Abdomen : BU +, supel, NT +, hati

D51/2NS 81cc/jam dan D51/2NS teraba 2 jari bac

+CAP 2,6 cc (81cc/jam) habiskan dalam 3 jam A: Malaria Cerebral tiap 8 jam, D5% 14 tpm - O2 2-3 lpm - MM/ Ceftriaxone 2x1 gr iv Ranitidin 2x1 ampul PCT 500mg k/p Diet sonde 12x50cc P: - CIV: D51/2NS 81cc/jam dan D51/2NS +CAP 2,6 cc (81cc/jam) habiskan dalam 3 jam tiap 8 jam, D5% 14 tpm - O2 2-3 lpm - MM/ Ceftriaxone 2x1 gr iv Ranitidin 2x1 ampul

Lab: Hb 11,3, Ht 33%, Leukosit 7400, PCT 500mg k/p Trombosit 237.000 Cek DL per hari dan DDR Diet : susu 12x80cc dan bubur saring 3x1/2 porsi Lab: Hb 11,, Ht 26%, Leukosit 8200, Trombosit 301.000 Cek DL per hari dan DDR

28 Januari 2013 S: demam -, lemas O: KU/Kesadaran: Tampak Sakit Berat Apatis TD 109/769 mmHg, Abdomen jari bac A: Malaria Cerebral P: - CIV:

29 Januari 2013

S: demam -, lemas O: KU/Kesadaran: Tampak Sakit Berat

: BU +, supel, NT +, hati teraba 2 Apatis TD 109/769 mmHg, Abdomen : BU +, supel, NT +, hati

D51/2NS 81cc/jam dan D51/2NS teraba 2 jari bac

+CAP 2,6 cc (81cc/jam) habiskan dalam 3 jam A: Malaria Cerebral tiap 8 jam, D5% 14 tpm - O2 2-3 lpm - MM/ Ceftriaxone 2x1 gr iv Ranitidin 2x1 ampul stop PCT 500mg k/p Elkana 1x1 cth Diet : susu 12x100cc dan bubur saring 3x1 porsi P: - CIV: D51/2NS 81cc/jam dan D5% 14 tpm - O2 2-3 lpm - MM/ Ceftriaxone 2x1 gr iv Ranitidin 2x1 ampul stop PCT 500mg k/p Elkana 1x1 cth Diet : susu 12x120cc dan bubur saring 3x1 porsi Lab: Hb 11,, Ht 26%, Leukosit 8200, Trombosit 301.000 Cek DL per hari dan DDR

Hasil Pembelajaran
1. Melakukan penilaian manifestasi klinis pada malaria cerebral 2. Melakukan penatalaksanaan awal pada malaria cerebral 3. Mengenal dan dapat mengevaluasi penyebab komplikasi pada malaria cerebral 4. Mengetahui penatalaksanaan pada malaria cerebral.

10

Subyektif
Pasien anak laki-laki 13 tahun dibawa oleh keluarga dengan penurunan kesadaran. 4 hari SMRS, pasien mengeluh demam disertai menggigil dan keringat dingin, dirasakan di seluruh tubuh, serta sakit kepala. Mimisan (+), gusi berdarah(-), mual muntah (+) setiap kali makan dan minum. 3 hari SMRS demam tidak turun juga, pasien mengeluh sakit kepalanya semakin berat. Nafsu makan dan aktivitasnya mulai menurun, muntah semakin sering, tidak mau makan, pasien seperti orang kebingungan, meracau dan gelisah. 1 hari SMRS kaki dan tangan pasien semakin dingin. Pasien tampak seperti orang kejang 1x, mata mendelik ke atas, tangan kelojotan dan setelah itu semakin lemas, tidak bisa dibangunkan. 1 bulan sebelumnya pasien bekerja ke hutan dan baru 1 minggu kembali dr hutan. Pada anamnesis, yang penting diperhatikan tentu saja adalah demam. Demam pada malaria timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang mengeluarkan berbagai macam antigen yang akan merangsang sel-sel radang mengeluarkan sitokin-sitokin yang mengaktifkan sistem pengatur suhu hipotalamus sehingga terjadi peningkatan suhu. Daur pecahnya skizon pada tiap spesies Plasmodium berbeda-beda sehingga terjadi pola demam yang juga berbeda. Pada P.falciparum diperlukan waktu 36-48 jam, P. vivax/ P. ovale 48 jam dan P. malariae 72 jam. Hal ini

menyebabkan demam pada malaria tropika dapat terjadi setiap hari, pada malaria tersiana dan ovale terjadi selang satu hari dan malaria kuartana terjadi selang dua hari. Hal lain yang penting dalam anamnesis malaria adalah apakah penderita tinggal di daerah endemis malaria. Hal ini menunjukkan bahwa penderita sebagai penduduk dari Kalimantan rentan terinfeksi Malaria.

Obyektif
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang Kesaadaran : E3M4V3 Tanda Vital : TD: 100/40 mmHg, Nadi: 72x/menit regular, Suhu: 38,3 C, pernafasan: 22x/menit Mata : konjungtiva tidak pucat, sclera tidak ikterik. KGB : tidak ada pembesaran Leher : JVP tidak meningkat Thorax : o cor: S1-2 reguler, gallop (-), murmur (-) o Pulmo: vesikuler +/+, rh -/-, wh -/11

Abdomen : supel, BU (+) normal, NT (-), hati teraba 2 jari bac, limpa sulit dinilai Ekstremitas : akral dingin, edema -/-

Pada pemeriksaan fisik hal pertama yang perlu dikonfirmasi adalah suhu badan, apakah benar penderita panas. Saat masuk, suhu penderita 38,3 0C, sehingga dapat disimpulkan bahwa penderita demam. Pada penderita malaria dapat juga ditemukan anemia, yang disebabkan leh pecahnya sel-sel darah merah yang terinfeksi parasit Malaria. Namun pada pasien ini, belum ditemukan adanya kulit maupun konjungtiva yang anemis pada saat masuk, namun saat dalam perawatan pasien terlihat pucat. Pada pemeriksaan fisik abdomen, hal yang khas pada malaria adalah adanya splenomegali. Hal ini disebabkan oleh fungsi limpa sebagai organ retikuloendotelial yang memproduksi sel-sel makrofag dan limfosit yang bertugas untuk menghancurkan parasit mengalami peningkatan, sehingga limpa membesar oleh bertambahnya produksi sel-sel tersebut. Pada pasien ini ditemukan adanya pembesaran limpa sulit dinilai namun terdapat pembesaran hepar.

Assesmen
Definisi Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan pembesaran limpa. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.

Epidemiologi Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki-laki, namun kehamilan dapat maningkatkan resiko malaria. Ada beberapa faktor yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah): 1. Ras atau suku bangsa Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat menghambat perkembangbiakan P. falciparum. 2. Kekurangan enzim tertentu
12

Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD) memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada wanita. 3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

Etiologi Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya. Malaria vivax disebabkan oleh P. vivax yang juga disebut juga sebagai malaria tertiana. P. malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. P. ovale merupakan

penyebab malaria ovale, sedangkan P. falciparum menyebabkan malaria falsiparum atau malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang eritrosit dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ tubuh.

Siklus Hidup Plasmodium Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk anopheles betina. Silkus Pada Manusia Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia, sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. Pada P. vivak dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulanbulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh). Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium
13

tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina. Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Di luas dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia. Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan mulai dari sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik.

Patogenesis Malaria Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oeleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit. Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag. Pada malaria beratm mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme, diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan resetting.

14

Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P. falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset. Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi. Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut: 1. Penghancuran eritrosit Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan hipoksemia jaringan. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black white fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal. 2. Mediator endotoksin-makrofag Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin mungkin berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin, ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. TNF dan sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan sndrom penyakit pernapasan pada orang dewasa(9). 3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan.

Patologi Malaria Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Proses terjadinya patologi malaria serebral yang merupakan salah
15

satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan nekrosis di sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit, sehingga terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi.

Manifestasi Klinis Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada beberapa penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik) banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodic, anemia dan splenomegali. Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut: 1. Masa inkubasi Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit (terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual). 2. Keluhan-keluhan prodromal Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa: malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale, sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas. 3. Gejala-gejala umum Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym) secara berurutan: Periode dingin Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering seluruh badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. Periode panas Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40oC atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi meningkat, nyeri

16

kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat. Periode berkeringat Penderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita merasa capek dan sering tertidur. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa. Anemia merupakan gejala yang sering ditemui pada infeksi malaria, dan lebih sering ditemukan pada daerah endemik. Kelainan pada limpa akan terjadi setelah 3 hari dari serangan akut dimana limpa akan membengkak, nyeri dan hiperemis. Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. falciparum. pada infeksi P. falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut: 1. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11. 2. Anemia berat (Hb<5 gr% atau hematokrit <15%) pada keadaan hitung parasit >10.000/l. 3. Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24jam pada orang dewasa atau <12 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi, diserta kelainan kreatinin >3mg%. 4. Edema paru. 5. Hipoglikemia: gula darah <40 mg%. 6. Gagal sirkulasi/syok: tekanan sistolik <70 mmHg diserta keringat dingin atau perbedaan temperature kulit-mukosa >1oC. 7. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler. 8. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24jam setelah pendinginan pada hipertermis. 9. Asidemia (Ph<7,25) atau asidosis (plasma bikarbonat <15mmol/L). 10. Makroskopik hemaglobinuri oleh karena infeksi malaria akut bukan karena obat antimalaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase. 11. Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler jaringan otak. Diagnosis Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti infeksi malaria ditegakkan

dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostic cepat. 1. Anamnesis
17

Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal. Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria. Riwayat sakit malaria. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir. Riwayat mendapat transfusi darah. Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat, dapat ditemukan

keadaan di bawah ini: Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat. Keadaan umum yang lemah. Kejang-kejang. Panas sangat tinggi. Mata dan tubuh kuning. Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna. Nafas cepat (sesak napas). Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum. Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman. Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada. Telapak tangan sangat pucat. Demam (37,5oC) Kunjunctiva atau telapak tangan pucat Pembesaran limpa Pembesaran hati Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai berikut: Temperature rectal 40oC. Nadi capat dan lemah. Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan <50 mmHg pada anak-anak. Frekuensi napas >35 kali permenit pada orang dewasa atau >40 kali permenit pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun. Penurunan kesadaran. Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.
18

2. Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda dehidrasi. Tanda-tanda anemia berat. Sklera mata kuning. Pembesaran limpa dan atau hepar. Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria. Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.

3. Pemeriksaan Laboratorium a. Pemeriksaan dengan mikroskopik Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi(13). Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan: Ada/tidaknya parasit malaria. Spesies dan stadium Plasmodium Kepadatan parasit - Semi kuantitatif: (-) (+) (++) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB (++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB - Kuantitatif Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal atau sediaan darah tipis.

b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test) Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik. c. Tes serologi Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa hari parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes >1:20 dinyatakan positif.

19

Pengobatan Malaria Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin, sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuin merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi. Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis, pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs. Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di Rumah Sakit, obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria lain, untuk mengobati penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah diujicoba sebagai profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, sulfametoksazoltrimetoprim dan siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat anti malaria yang bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina.

Pengobatan Malaria Falciparum

20

THE PHARMACOLOGY OF ANTIMALARIALS

Class Definition Examples Blood schizonticidal drugs Class Definition Examples Class Definition Examples

Act on (erythrocytic) stage of the Quinine, artemisinins, parasite thereby terminating amodiaquine, chloroquine, clinical illness lumefantrine, tetracyclinea , atovaquone, sulphadoxine, clindamycina , proguanila Act on primary tissue forms of plasmodia which initiate the erythrocytic stage. They block further development of the infection Primaquine, pyrimethamine, proguanil, tetracycline

Tissue schizonticidal drugs

Gametocytocidal Destroy sexual forms of the drugs parasite thereby preventing transmission of infection to mosquitoes
a Slow

Primaquine, artemisinins, quinineb

b Weakly

acting, cannot be used alone to avert clinical symptoms gametocytocidal

THE PHARMACOLOGY OF ANTIMALARIALS (cont.)

Class Definition Examples
Hypnozoitocidal drugs

Class Definition Examples

These act on persistent liver stages of P.ovale and P.vivax which cause recurrent illness

Class Definition Examples

Primaquine, tafenoquine

Sporozontocidal drugs

These act by affecting further development of gametocytes into oocytes within the mosquito thus abating transmission

Primaquine, proguanil, chlorguanil

21

1. Treatment of severe falciparum malaria

Preferred regime IV Artesunate (60mg): 2.4mg/kg on admission, followed by 2.4mg/kg at 12h & 24h, then once daily for 7 days.
Once the patient can tolerate oral therapy, treatment should be switched to a complete dosage of Riamet (artemether/lumefantrine) for 3 day.

Alternative regime IV Quinine loading 7mg salt /kg over 1hr followed by infusion quinine 10mg salt/kg over 4 hrs, then 10mg salt/kg Q8H or IV Quinine 20mg/kg over 4 hrs, then 10mg/kg Q8H. Plus Adult & child >8yrs old: Doxycycline (3.5mg/kg once daily) or Pregnant women & child < 8yrs old: Clindamycin (10mg/kg twice daily). Both drug can be given for 7 days. Dilute injection quinine in 250ml od D5% and infused over 4hrs.
Infusion rate should not exceed 5 mg salt/kg per hour.

Reconstitute with 5% Sodium Bicarbonate & shake 2-3min until clear solution obtained. Then add 5ml of D5% or 0.9%NaCl to create total volume of 6ml. Slow IV injection with rate of 3-4ml/min or IM injection to the anterior thigh. The solution should be prepared freshly for each administration & should not be stored.

2. Treatment of uncomplicated p.falciparum

Preferred regime Artemether plus lumefantrine(Riamet) (1 tab: 20mg artemether/120mg lumefantrine) Weight Group 5-14kg 15-24kg
25-34kg >34kg

Alternative regime Quinine sulphate (300mg/tab) Day 1-7: Quinine 10mg salt/kg PO Q8H
Plus *Doxycycline (3.5mg/kg once a day) OR *Clindamycin (10mg/kg twice a day)

Day 1

Day 2

Day3 1 tab Q12H 2 tab Q12H

3 tab Q12H 4 tab Q12H

1 tab stat 1 tab Q12H then 8hr later 2 tab stat 2 tab Q12H then 8hr later
3 tab stat 3 tab Q12H then 8hr later 4 tab stat 4 tab Q12H then 8hr later

Take immediately after a meal or drink containing at least 1.2g fat to enhance lumefantrine absorption.

*Any of these combinations should be given for 7 days. Doxycycline: Children>8yr Clindamycin: Children<8yr

Add primaquine 0.75mg base salt/kg single dose if gametocyte is present at any time during treatment.

22

Children under 5 kg or below 4 months should not be given Riamet instead treat with the following regimen (see table) .
Dosage and administration Plasmodium falciparum for young infant

Age Group

Weight group

Artesunate or *Quinine

0-4 months

<5 kg

** IM first dose Artesunate 1.2 mg/kg or IM Arthemeter 1.6 mg/kg)

***Oral Artesunate 2mg/kg/day day 2 to day 7

Oral Quinine 10 mg/kgTDS for 4 days then 15-20 mg/kg TDS for 4 days

Source: Malaria in Children, Department of tropical Pediatrics, Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University.

** Preferably Artesunate/Artemether IM on day 1 if available *** When Artesunate/Artemether IM is unavailable, give oral Artesunate from day 1 to day 7 * Treat the young infant with Quinine when oral Artesunate is not available

Terapi untuk komplikasi khusus a. Koma

Untuk mengukur tingkat kesadaran dapat digunakan Glasgow Coma Scale pada dewasa dan Blantyre Coma Scale pada anak 5 tahun. 1) Cek gula darah , hipoglikemia = < 2.2 mmol/l; < 40 mg/100ml 2) Lihat tanda-tanda meningitis, diantaranya kaku kuduk: jika ada, pertimbangkan untuk lumbal pungsi (LP) dan mulai pemberian antibiotic IV. Jangan lakukan LP jika ada tanda peningkatan TIK diantaranya pupil anisokor, pupil tidak reaktif, bradikardia atau nafas tidak teratur. Jika tidak bisa melakukan LP tapi sudah yakin ada meningitis, maka mulailah pemberian antibiotic. 3) Observasi secara teratur, awal setiap jam sampai pasien stabil dan kemudian tiap 4 jam, ini meliputi gula darah, nadi, tekanan darah, kesadaran. 4) Monitor dan catat input dan output cairan, sebaiknya dipasang kateter urin. Saat urin kurang dari 0.5ml/kg/jam atau ada tanda-tanda dehidrasi, pertimbangkan untuk pemberian cairan bolus. Cairan Normal Salin awalnya 20 ml/kg pada anak-anak.Ini dapat diulang maksimal 40ml/kg pada anak-anak. Observasi tanda-tanda oedema paru dan auskultasi dada untuk mendengarkan krepitasi (oedema paru). Jika ada pertimbangkan pemberian furosemid 1mg/kgBB. 5) Observasi kejang, jika ada kejang sebaiknya diterapi. 6) Monitor parasitaemia setiap 6-12 jam sampai negatif
23

7) Cek haemoglobin atau haematocrit setiap 24 jam 8) Berikan asuhan keperawatan yang baik 9) Masukkan NGT dan kosongkan isi lambung 10) Pertimbangkan untuk mulai pemberian makanan pada hari ke-2 pada anak-anak dan hari. b. Anemia Berat Anemia berat ditandai dengan pucat yang sangat pada tangan, sering diikuti dengan denyut nadi yang x=cepat. Kesulitan vernafas, kebingungan atau gelisah. Tanda gagal jantung seperti irama Gallop, pembesaran hati dan edema paru bisa ditemukan. Berikan transfusi darah sesegera mungkin kepada: - Hb < 5 gr/dL atau Hct kuramg dari 15% - Hct > 15%, atau Hb > 5 gr/dL dengan tanda2 sebagai berikut: o Dehidrasi, shok, penurunan kesadaran, pernafasan kismaull, gagal jantung, parasitemia yang

sangat tinggi. Berikan PRC 10 ml/kgBB selama 3-4 jam. Jika tidak tersedia PRC berikan WB 20 ml/kgBB dalam wwaktu 3-4 jam. Periksa nafasdan nadi setiap 15 menit, jika salah satnya mengalaami kenaikan, berikan transfuse dengan tetesan yang lebih lambat. Jika ada bukti kelebihan cairan karena transfusi darah, berikan furosemid intravena 1-2 mg/kgBB hingga jumlah maksimal 20 mg/kgBB. Setelah transfuse jika Hb tetap rendah ulangi transfuse. Pada anak dengan gizi buruk kelebihan cairan merupakan komplikasi yang umum dan serius. Berikan fresh whole blood 10 ml/kgBB hanya sekali. c. Hipoglikemia Gula darah < 2,5 mmol/liter atau < 45 mg/dl lebih sering terjadi pada pasien umur < 3 tahun, yang mengalami kejang atau hiperparasitemia dan pasien koma. Periksa glukosa plasma setiap 4 jam pada pasien tidak sadar. Berikan pasien hipoglikemia dengan Dextrose 50%, 1 ml per kgBB lebih dari 10 menit. Perhatikan bahwa hipoglikemia dapat kambuh dengan cepat. Hal ini penting untuk memastikan bahwa hipoglikemia, syok atau penyakit yang berbeda seperti meningitis bukanlah penyebab kesadaran berubah. Kemungkinan hipoglikemia lebih tinggi pada anak-anak dan pengobatan dengan pengobatan kina. Juga, periksa glukosa darah jika ada penurunan tingkat kesadaran. d. Meningitis Jika ada keraguan tentang diagnosis malaria serebral, pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan meningitis bakteri, asalkan tidak ada kontraindikasi. Meningitis harus diperhatikan jika slide negatif untuk bentuk aseksual P. falciparum, pasien shock atau jika ada leukositosis dan /
24

atau pergeseran ke kiri dalam jumlah sel putih (karena ini bukan fitur-fitur umum malaria berat ), atau jika ada tanda-tanda keterlibatan meningeal seperti leher kaku. Cairan cerebrospinal berawan (CSF), berarti meningitis jadi pengobatan awal (idealnya) dengan sefalosporin generasi ke-3 (dewasa ceftriaxone IV 2000 mg BD, anak-anak 80mg/kg BD). Jika mungkin, CSF harus dikirim untuk jumlah sel, glukosa dan tingkat protein, Gram dan BTA dan budaya. Gram stain dan kultur (CSF dan darah) adalah yang paling penting. e. Jaundice Pasien dengan malaria berat bisa sangat kuning, karena hemolisis intravaskular sel darah merah dan disfungsi hati. Ini adalah tanda prognosis, tetapi tidak ada terapi spesifik. f. Blackwater Fever Haemoglobinuria karena hemolisis intravaskular dikaitkan dengan terapi kina dan defisiensi G6PD. Transfusi darah segar bertujuan untuk mempertahankan hematokrit di atas 20%. Tidak ada terapi spesifik. terapi antimalaria tidak harus dihentikan. g. Shock Hipotensi berat (tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg) adalah temuan jarang pada malaria berat dan jika syok septik hadir harus dicurigai. Sumber infeksi mungkin harus dicari, jika sama sekali tidak diketahui maka darah harus diambil dan terapi antibiotik empiris yang mencakup organisme gram negatif harus dijalankan (misalnya untuk orang dewasa ceftriaxone 2 g BD, untuk anak-anak 80mg/kg BD atau 1 g cefotaxime untuk orang dewasa dan TID 25mg/kg, dengan atau tanpa dosis tunggal gentamisin 4 mg / kg). Pemberian cairan (pada orang dewasa 1 L NSS;. Pada anak 20ml/kg NSS (koloid jauh lebih mahal dan tidak memiliki keuntungan besar) harus diberikan. Jika ini tidak meningkatkan tekanan darah, pasien mungkin akan memerlukan terapi vasopresor (dopamin, noradrenalin) dan harus dirujuk ke rumah sakit. Sementara itu harus dilanjutkan sampai tekanan darah rata-rata (diastolik BP + 1 / 3 * (diastolik sistolik) di atas 60 hingga 70 mmHg. Pada syok septik tanpa bantuan obat-obatan vasopresor dan kemungkinan untuk intubasi/ventilasi, keseimbangan antara resusitasi cairan dan dekompensasi kadang-kadang tidak dapat dicapai. h. DIC Disseminated intravascular coagulation (DIC) dapat dicurigai bila terdapat perdarahan spontan dan oozing dari tempat venepuncture. Hal ini sangat jarang pada malaria berat (5%), tapi sangat sering pada septicaemia. Untuk therapy, 10 mg vitamin K diberikan intravenously (secara lambat) 24 jam untuk 3 hari. Diagnosisdapat ditegakkan dengan pengukuran clotting times dalam blood, tapi hal ini tidak essentialpada setiap situasi. Terapi tambahan tidak direkomendasikan.

25

g. Kejang Terapi segera dengan diazepam dan cek gula darah. Dewasa 10 mg IV setelah 5 menit, Anak 0.3 mg/kg IV, atau pemberian rectal 0.5 mg/kg Kejang lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa dengan malaria berat. Profilaksis untuk kejang tidak direkomendasikan (pedoman WHO 2006). Fenobarbital 20 mg / kg pada anakanak Kenya dikaitkan dengan peningkatan mortalitas, mungkin dari depresi pernapasan. kejang berulang pada orang dewasa dapat diobati dengan fenobarbital IM 7 mg / kg, jika tersedia. Pada anak-anak fenitoin IV 18 mg / kg selama 20 menit (dewasa 5mg/kg) adalah pilihan.

Prognosis 1. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan. 2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai 50%. 3. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik daripada gangguan 2 atau lebih fungsi organ(3). Mortalitas dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%. Mortalitas dengan gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%. Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu: Kepadatan parasit <100.000/L, maka mortalitas <1%. Kepadatan parasit >100.000/L, maka mortalitas >1%. Kepadatan parasit >500.000/L, maka mortalitas >5%.

26

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan Malaria merupakan suatu penyakit yang bersifat akut maupun kronik, yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium, yang ditandai dengan demam, anemia dan pembesaran limpa. Plasmodium sebagai penyebab malaria terdiri dari 4 spesies, yaitu P. falciparum, P. ovale, P. vivax, dan P. malariae. Malaria juga melibatkan hospes perantara yaitu nyamuk anopheles betina. Daur hidup spesies malaria terdiri dari fase seksual dalam tubuh nyamuk anopheles betina dan fase aseksual dalam tubuh manusia. Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan lingkungan. Pada malaria berat berkaitan dengan mekanisme transport membrane sel, penurunan deformabilitas, pembentukan knob, sitoadherensi, resetting, dan lain-lain. Manifestasi klinik dari penyakit malaria ditandai dengan gejala prodromal, trias malaria (menggigil-panasberkeringat), anemia dan splenomegali. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Gold standard adalah menemukan parasit malaria dalam pemeriksaan sediaan apus darah tepi. Pengobatan untuk malaria falsiparum yang berat adalah dengan pemberian artesunat atau quinine dan mengatasi komplikasinya.

Saran Perlunya dilakukan program pemberantasan malaria melalui kegiatan: 1. Menghindari atau mengurangi kontak atau gigitan nyamuk anopheles. Membunuh nyamuk dewasa dengan menggunkan berbagai insektisida. Membunuh jentik baik secara kimiawi (larvasida) maupun biologik (ikan, dan sebagainya). Mengurangi tempat perindukan. Mengobati penderita malaria. Pemberian pengobata pencegahan.

2. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien kepada pasien yang meliputi diagnosis secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat untuk mendapatkan hasil yang maksimal. 3. Menganjurkan kepada masyarakat yang akan bepergian ke daerah endemis malaria agar mengkonsumsi kemoprofilaksis malaria.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramdja M, Mekanisme Resistensi Plasmodium Falsiparum Terhadap Klorokuin. MEDIKA. No. XI, Tahun ke XXIII. Jakarta, 1997; Hal: 873. 2. Bell D, Winstanley P. Current issues in the treatment of uncomplicated malaria in Africa. Br Med Bull 2004;71:2943. Abstract/FREE Full Text 3. WHO. Severe falciparum malaria. World Health Organization, Communicable Diseases Cluster. Trans R Soc Trop Med Hyg 2000;94(Suppl. 1):S190. MedlineWeb of Science 4. ter Kuile F, White NJ, Holloway P et al. Plasmodium falciparum: in vitro studies of the pharmacodynamic properties of drugs used for the treatment of severe malaria. Exp Parasitol 1993;76:8595. 5. Dondorp A, Nosten F, Stepniewska K et al. Artesunate versus quinine for treatment of severe falciparum malaria: a randomised trial. Lancet 2005;366:71725. 6. Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA. No.XX, tahun XXIX. Jakarta, 2003; Hal: 615. 7. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia. Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68. 8. Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006; Hal: 1754-60. 9. Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 1-15. 10. Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 249-60. 11. Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 38-52. 12. Harijanto PN, Langi J, Richie TL. Patogenesis Malaria Berat. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 118-26.

28