ABSES HEPAR amoba I.

PENDAHULUAN Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negarayang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggibiasanya berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendahserta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebik lebih sering berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi jamur, bakteri ataupun parasit.(1) Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksibakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistemgastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi denganpembentukan pus di dalam parenkim hati.(1) Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang,pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapatmenunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun.Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik dimana laki - laki tersering dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan sering pada dewasa umur terseringpada decade IV. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenal adalah pria. Usia yang di kenai berkisar antara 20-50 tahun terutama pada dewasa muda dan lebih jarang pada anak-anak. Adapun faktor resiko pada abses hati adalah konsumsi alkohol, kanker, homoseksual, imunosupresi, malnutrisi, usia tua, kehamilan, dan penggunaan steroid.(2)

II.

ANATOMI DAN FISIOLOGI Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 % berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitar. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah merupakan atap dari ginjal, lambunga, pancreas dan usus. Hati memilikki dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan unit mikroskopi dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid. Sinusoid dibatasi oleh sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer fungsinya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah.(3) Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yyang masuk adalah darah arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1.500 ml.(3) Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini melakukan berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:(4)

1. Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan mereka adalah saluran pencernaan. 2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya. 3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.

4. Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin. 5. Pengaktifan vitamin D. 6. Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen. 7. Ekskresi Kolesterol dan bilirubin.(4)

III.

. ETIOLOGI Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.

a.

Abses hati amoeba Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.(1) E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.

b. Abses hati piogenik Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob.(1) IV. a. PATOGENESIS Amoebiasis Hepar Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubahubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.(5) Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (5) 1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme terjadinya amebiasis hati: 1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus. 2. pengerusakan sawar intestinal. 3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell- mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll. 4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.(1) Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar : (Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas Kedokteran Unibraw Malang 2003)(6) Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah : (Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)(6) Penjelasan
1. 2. 3.

Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola tidur. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis

4.

5.

b. Abses hati piogenik Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari: 1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik. 2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital. 3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas. 4. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.(1)

V.

GAMBARAN KLINIS

1. Abses hati amoeba Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri. Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap.Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekanhati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar. 2. Abses hati piogenik Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demam yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak napas, serta nyeri pleura. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan atas dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier seperti kolangitis. VI. GAMBARAN LABORATORIUM

1. Abses hati amoeba Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,411,3g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3.Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l. Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. 2. Abses hati piogenik Pada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali. Pemeriksaan biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan kuman. VII. GAMBARAN RADIOLOGI

1. Foto dada kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragmakanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.

2. Foto polos abdomen kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus,hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas. 3. Ultrasonografi untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI.Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah : 1. bentuk bulat atau oval 2. tidak ada gema dinding yang berarti 3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal 4. bersentuhan dengan kapsul hati 5. peninggian sonic distal 4. tomografi komputer Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior. 4. Pemeriksaan serologi Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasive. VIII. DIAGNOSIS Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler. Criteria Sherlock : 1. Hepatomegali yang nyeri tekan 2. Respon baik terhadap obat amoebisid 3. Leukositosis 4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang 5. Aspirasi pus 6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati 7. Tes hemaglutinasi positif Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) : 1. Hepatomegali yang nyeri 2. Riwayat disentri 3. Leukositosis 4. Kelainan radiologis 5. Respon terhadap terapi amoebisid Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) : 1. Hepatomegali yang nyeri 2. Kelainan hematologis 3. Kelainan radiologis 4. Pus amoebik 5. Tes serologic positif 6. Kelainan sidikan hati 7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid IX. PENATALAKSANAAN criteria Sherlock (1969),

1. Medikamentosa Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena. Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut : 1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ; 2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah; 3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari. 2. Tindakan aspirasi terapeutik Indikasi : Abses yang dikhawatirkan akan pecah 1. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada. 2. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum. 3. indakan pembedahan 3. Pembedahan dilakukan bila : 1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder. 2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal. 3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil. 4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial. Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksimisalnya lobektomi. X.
1.

KOMPLIKASI

Infeksi sekunder merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus. 2. Ruptur atau penjalaran langsung Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organorgan lain. 3. Komplikasi vaskuler Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi. 4. Parasitemia, amoebiasis serebral E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial. XI. PROGNOSIS
1. 2. 3. 4. Virulensi parasit Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita Usia penderita, lebih buruk pada usia tua Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.

Penyebab Abses Hepar Amebik

Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Hati dapat dianggap sebagai sebuah pabrik kimia yang membuat, menyimpan, mengubah dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat dalam metabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaan fungsi ini karena hati menerima darah yang kaya nutrien langsung dari traktus gastrointestinal; kemudian hati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrient ini menjadi zat-zat kimia yang digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk keperluan metabolik. Hati merupakan organ yang penting khususnya dalam pengaturan metabolisme glukosa dan protein. Hati membuat dan mengekresikan empedu yang memegang peran uatama dalam proses pencernaan serta penyerapan lemak dalam tractus gastrointestinal. Organ ini mengeluarkan limbah produk dari dalam aliran darah dan mensekresikannya ke dalam empedu. Fungsi metabolic hati terdiri dari; mengubah zat makanan yang diabsorpsi dari usus dan yang disimpan di suatu tempat dalam tubuh, dikeluarkannnya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. Kedua; mengeluarkan zat buangan dan bahan racun untuk diekresikan dalam empedu dan urin. Ketiga; menghasilkan enzim glikogenik glukosa menjadi glikogen. Keempat; sekresi empedu garam empedu dibuat di hati di bentuk dalam system retikula endothelium dialirkan ke empedu. Kelima; pembentukan ureum, hati menerima asam amino diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Keenam; menyimpan lemak untuk pemecahan berakhir asam karbonat dan air. Selain itu hati juga berfungsi sebagai penyimpan dan penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen, lemak, vitamin, dan besi, vitamin A dan D yang dapat larut dalam lemak disimpan di dalam hati. Hati juga membantu mempertahankan suhu tubuh secara luasnya organ ini dan banyaknya kegiatan metabolisme yang berlangsung mengakibatkan darah banyak mengalir melalui organ ini sehingga menaikkan suhu tubuh. Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebik lebih sering berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi jamur, bakteri ataupun parasit. . Abses hati merupakan kista berisi nanah yang terdapat di hati. Prevalensi abses hati yang tinggi erat hubungannya dengan sanitasi yang buruk dan status ekonomi yang rendah. Penyebab abses hati dapat disebabkan oleh infeksi dari bakteri, parasit ataupun jamur. Di negara yang sedang berkembang, abses hati amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik. Abses hati piogenik disebabkan oleh infeksi bakteri seperti E. coli, S. Faecalis, P. Vulgaris, dan Salmonella typhi. Sedangkan abses hati amebik disebabkan oleh organisme mikroskopis parasit yaitu Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu.

*) Abses Hepar Amebik (AHA)

Penyebab utama abses hepar amebik adalah Entamoeba Histolytia dan merupakan komplikasi ekstraintestinial dari Entamoeba Histolytica yang dapat menimbulkan pus dalam hati. Komplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi akibat infeksiEntamoeba histolytica adalah amebiasis intestinalis klinis. Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang mengadakan pergerakan menggunakan pseudopodi atau kaki semu. Terdapat 3 bentuk parasit yaitu: bentuk tropozoit, bentuk kista, dan bentuk prakista. Tropozoit adalah bentuk yang aktif bergerak dan bersifat invasif, dapat tumbuh dan berkembang biak, aktif mencari makanan,dan mampu memasuki organ dan jaringan. Bentuk kista Entamoeba Histolytica bulat, dengan dinding kista dari hialin, tidak aktif bergerak . Terdapat dua ukuran kista, yaitu minutaform yang berukuran <10 mikron, dan magnaform yang berukuran > 10 mikron. Kista yang berukuran <10 mikron disebut Entamoeba hartamani yang ditemukan dalam tinja,tidak patogen untuk manusia. Kista yang sudah matang mempunyai empat inti dan merupakan bentuk infektif yang dapat ditularkan pada manusia, dan tahan terhadap asam lambung.

Abses Hati Amebik 2.2.1 Defenisi Abses hati amebik adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksiEntamoeba histolytica yang bersumber dari intestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel-sel darah dalam parenkim hati (Wenas & Waleleng, 2006). 2.2.2 Etiologi Etiologi abses hati amebic adalah protozoa pseudopodia amoeba intestinal yang patogen yakni Entamoeba histolytica. Protozoa ini memiliki dua bentuk dalam siklus hidupnya yakni kista dan trofozoit yang dapat bergerak. Bentuk trofozoit merupakan bentuk vegetatif yang tidak tahan terhadap suasana asam dan kering. Trofozoit sangat aktif bergerak, memiliki kemampuan memangsa eritrosit (haematophagous trophozoite), serta mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk kista merupakan bentuk infektif E.histolytica. Kista resisten terhadap suasana kering dan asam, juga bisa bertahan di luar tubuh manusia. Bentuk kista terdiri atas dua macam yakni kista muda dan ksita dewasa. Kista muda berinti satu mengandung gelembung glikogen dan badan-badan kromatioid berbentuk batang yang berujung tumpul. Kista dewasa

berinti empat. Kista hanya terbentuk dan dijumpai di lumen usus dan tidak dapat dibentuk di luar tubuh serta tidak dapat dijumpai di dinding usus dan jaringan tubuh di luar usus. 2.2.3 Patogenesis E. histolytica masuk ke dalam tubuh manusia melalui kista yang tertelan. Dikarenakan sifatnya yang reisten terhadap asam dan lingkungan, kista yang keluar dari tubuh melalui feses, dapat menempel di daun tanaman, di air, dan tanah sehingga apabila higienitas seseorang kurang baik, maka kontak dengan hal-hal tersebut dapat menjadi sarana masuknya kista ke dalam tubuh. Kista kemudian masuk ke dalam tubuh hingga menuju usus besar. Kista berkembang menjadi trofozaoit yang pada awalnya hidup sebagai komensal. Trofozoit kemudian membentuk koloni dan melepaskan protease yang menyebabkan ulserasi. Faktor penyebab berubahnya sifat trofozoit ini kemungkinan adalah kerentanan pejamu (host) yakni kehamilan, malnutrisi, penyakit keganasan, penggunaan imunosupresan, bahkan konsumsi alkohol jangka panjang; faktor virulensi ameba dan faktor lingkungan.

Selanjutnya, kerusakan sawar intestinal akibat lisisnya sel epitel mukosa usus dan selsel inflamatorik mengakibatkan trofozoit dapat masuk melalui vena-vena kolon seperti venula mesentrica yang merupakan cabang vena porta hepatica. Selanjutnya, lewat aliran vena tersebut trofozoit dapat mencapai parenkim hati. Parasit ini di hati mengakibatkan akumulasi netrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Pada awalnya terbentuk mikroabses yang kemudian membesar dan terbentuk jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini kemudian dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun setelah terjadinya amebic intestinal dan dapat terjadi tanpa didahului oleh riwayat disentri amebiasis sebelumnya. Abses lebih sering terjadi di lobus kanan hati dibandingkan di lobus kirnya. Hal ini sesuai dengan aliran vena porta di lobus kanan yang lebih dominan berasala dari vena mesentrica superior, sementara lobus kiri lebih banyak menerima aliran dari vena splanchnicus (Brailita, 2008) 2.2.3 Penegakan Diagnosis a. Anamnesis: Pasien umumnya datang dengan keluhan nyeri abdomen kanan atas. Nyeri dirasakan seprti tertusuk dan ditekan. Nyeri dapat dirasakan menjalar hingga ke bahu dan lengan kanan. Pasien merasa semakin nyeri apabila batuk, berjalan, menarik napas dalam, dan berbaring miring ke sisi tubuh sebelah kanan. Pasien juga merasa lebih nyaman berbaring miring ke sisi tubuh sebelah kiri. Demam dijumpai pada 87-100% kasus, mual dan muntah ditemukan pada 32-85% kasus, dan dapat dijumpai pula penurunan berat badan. Keluhan diare dijumpai pada sepertiga kasus, bahkan pada beberapa kasus dijumpai riwayat disentri beberapa bulan sebelumnya (Brailita, 2008). Hal lainnya yang perlu dinilai dalam anamnesis adalah riwayat sakit kuning sebelumnya dan riwayat keluarnya proglottid ( lembaran putih di pakaian dalam) dengan tujuan menyingkirkan diagnosa banding. b. Pemeriksaan fisik: Dari pemeriksaan tanda vital umumnya ditemukan demam. Pada mata ditemukan konjungtiva palpebra inferior pucat. Selain itu juga dapat dijumpai sklera ikterik akibat abses yang multiple ataupun abses yang meluas hingga menekan duktus biliaris. Pada pemeriksaan

thorax dapat dijumpai peningkatan batas paru hati relatif/absolut tanpa peranjakan. Selain itu, suara pernapasan dapat melemah pada lapangan paru kanan bawah. Ditemukannya friction rub pada pemriksaan thorax menunjukkan rupture abses ke pericardium dan nilai mortalitasnya sangat tinggi. Dari pemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali yang nyeri tekan. Hepar meiliki tepi yang regular dengan permukaan licin dan teraba adanya fluktuasi. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan Ludwig sign, yakni menekan sela iga ke-6 setentang linea axilaris anterior, apabila terdapat nyeri tekan maka menguatkan dugaan abses hati. Nyeri tekan di kuadran kanan atas umumnya dijumpai. Nyeri tekan pada region epigastrium menggambarkan kemungkinan abses di lobus kiri dan keadaan ini harus diwaspadai mengingat kecenderungan abses di lobus kiri menyebabkan efusi pericardium. Nyeri tekan yang menjalar ke lumbal kanan menimbulkan dugaan letak abses di postoinferior lobus kanan hati. Apabila terdapat akut abdomen dan bising usus menghilang maka dipertimbangkan kemungkinan perforasi ke peritoneum. c. Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan laboratorium yang pertama dipertimbangkan adalah pemeriksaan darah rutin dimana akan ditemukan leukositosis ( 11.000-25.000/mm3) dengan neutrofil batang >70% dan anemia normokromik normositer. Akan tetapi, pada kasus yang kronik, leukosistosis dapat saja tidak ditemui dan dijumpai anemia hipokrom mikrositer. Pada pemeriksaan feses rutin dapat dijumpai leukosit, kista, dan bentuk trofozoit yang mengandung eritrosit. Pemeriksaan fungsi hati perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa banding, dan mengetahui kronisitas penyakit. Pada abses hati yang akut dapat dijumpai peninggian SGOT. Sementara itu, pada kasus yang kronik SGOT cenderung normal, akan tetapi terjadi peningkatan SGPT. Akan tetapi pada beberapa kasus yang dilaporkan, tidak dijumpai peninggian SGOT dan SGPT. Hiperbilirubinemia jarang terjadi kecuali abses mengakibatkan kolestasis. d. Radiologis: Pada foro thorax dijumpai dome diafragma yang meninggi, hal ini dimungkinkan akibat penekanan abses. Pada USG abdomen didapati lesi berbentuk bulata atupun oval, tunggal, berbatas tegas dan hipoekoid. USG abdomen juga dapat mengkonfirmasi letak lobus. Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnose banding selanjutnya adalah alfafetoprotein (AFP) dimana nilai normalnya 0-20ng/ml. Apabila didapati AFP > 400ng/ml maka nilai ini sangat sugestif untuk penegakan diagnosa hepatoma. e. Kriteria Penegakan Diagnosis ; Terdapat beberapa acuan penegakan diagnosis yakni kriteria Ramachandra, kriteria Sherlock, juga kriteria Lamont dan Pooler. Kriteria Ramachandran ditegakkan abses hati bila didapatkan tiga atau lebih dari: Hepatomegali yang nyeri tekan Riwayat disentri Leukositosis Kelainan radiologis Respons terhadap terapi amoebisid Kriteria Sherlock yakni : Hepatomegali yang nyeri tekan Respon yang baik terhadap terapi amoebisid Leukositosis Peninggian diafragma kanan dengan pergerakan yang kurang

Aspirasi pus Pada USG ditemukan rongga dalam hati Tes hemaglutinasi positif Kriteria Lamont dan Pooler ditegakkan abses hati bila didapatkan tiga atau lebih dari: Hepatomegali yang nyeri Kelainan hematologis Kelainan radiologi Pus amoebik Tes serologi positif Kelainan sidikan hati Respon yang baik terhadap terapi amoebisid f. Diagnosa banding Diagnosa banding abses hati amebic adalah: Abses hati piogenik: umumnya disebabkan apendisitis dan infeksi pada saluran empedu. Dengan demikian, pada anamnesis perlu ditanyakn riwayat nyeri abdomen kanan bawah dan riwayat sakit kuning sebelumnya Kolesistisis Kista hidatid : perlu ditanyakan kebiasaan makan dan adanya pengeluaran proglotid Kolelitiasis ; perlu ditelusuri gambaran nyeri, sclera ikterik dan Murphy sign Karsinoma sel hati primer 2.2.4 Penanganan Terapi untuk pasien dengan abses hati amebic berupa medikamentosa, aspirasi terapeutik, dan pembedahan. Pemberian derivat nitroimidazole seperti metronidazole masih merupakan lini pertama pengobatan abses hati amebik dengan dosis 3x750 mg selama 5-10 hari. Hal ini dikarenakan kemampuannya sebagai agen amebiasis ekstraluminal. Akan tetapi obat ini tidak poten terhadap kista (bentuk intraluminal) sehingga perlu dikombinasikan dengan Paramomycin dengan dosis 4X500mg. Pilihan lainnya dapat pula ditambahkan atau diganti dengan kloroquin fosfat dengan dosis 1gr/hari selama 2 hari dilanjutkan dengan 500mg/hari selama 20 hari. Hal ini dilakukan apabila setelah terapi metronidazole selama 5 hari tidak terdapat perbaikan ataupun bila terdapat intoleransi. Obat lini kedua yang digunakan yakni dihydroemetin 1-1,5mg/kgBB/hari secara intramuskular (maksimum 99gr/hari) selama 10 hari. Akan tetapi, yang terakhir disebutkan relatif toksik sehingga perlu kewaspadaan pemakaian. Tindakan aspirasi terapeutik diindikasikan apabila : abses dikhawatirkan akan pecah ( terutama bila diameter >5 cm) Tidak ada respon terhadap medikamentosa setelah 7 hari Abses berada di lobus kiri memiliki risiko mudah pecah ke rongga peritoneum ataupun pericardium Tindakan pembedahan berupa drainase atau[un lobektomi dilakukan apabila : Abses disertai komplikasi infeksi sekunder Abses jelas menonjol ke abdomen atau ruang interkostla Terapi medika mentosa dan aspirasi tidak berhasil Rupture abses ke rongga perikardial/pleural/peritoneum 2.2.5 Komplikasi Komplikasi yang umumnya terjadi dapat berupa:

a. infeksi sekunder yang umumnya terjadi pada 10-20% kasus b. ruptur abses menyebabkan perikarditis, pleuritis ataupun peritonitis c. komplikasi vaskuler berupa ruptur abses ke dalam vena porta hepatica, saluran empedu, ataupun traktus gastrointestinal d. parasitemia dan amebiasis serebral dimana parasit masuk ke alirand arah sistemik dan menginvasi organ lain misalnya otak yang memberikan gambaran klinik lesi fokal intrakranial. 2.2.6 Tatalaksana Beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis yakni virulensi parasit, status imunitas dan keadaan nutrisi pasien, usia pasien dimana prognosis lebih buruk pada usia tua, kronisitas penyakit dimana tipe akut memiliki prognosis yang lebih buruk, letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakannnya pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Penyebab mortalitas umumnya adalah sepsis ataupun sindrom hepatorenal.