KATA PENGANTAR Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besar nya kepada Dosen pembimbing tutorial skenario a blok

22, sehingga proses tutorial dapat berlangsung dengan baik. Tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada kedua orang tua, yang telah memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlahnya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario A blok 22. Kami menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata mendekati sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Mudah-mudahan laporan ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Palembang, 18 Desember 2013

Penyusun

DAFTAR ISI Kata Pengantar ................................................................................................................... 1 Daftar Isi ............................................................................................................................. 2 BAB I Pendahuluan 1.1.Latar Belakang ......................................................................................... 3 BAB II Pembahasan 2.1. Data Tutorial ........................................................................................ 4 2.2. Skenario Kasus ..................................................................................... 5 2.3. Paparan I.Klarifikasi Istilah ............................................................................... 6 II.Identifikasi masalah ........................................................................ 6 III.Analisis Masalah ............................................................................. 7 IV.Learning Issues ............................................................................... V.Kerangka Konsep ............................................................................. BAB III Penutup 3.1. Kesimpulan .......................................................................................... DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Blok sistem neurologi dan sistem indera merupakan blok 21 pada semester 5 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu: 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor Moderator Sekretaris Papan Sekretaris Meja Hari, Tanggal Peraturan

: : : David Wijaya : : Rabu, 18 Desember 2013 : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Dilarang makan dan minum

2.2

Skenario A blok 22 2013

Mrs.Zainab, a 50 years old woman, came to Moh. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. She also had palpitation and nausea sometimes. She had history of eight times spontaneous labour. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. She seldom ate vegetables and fruits. Physical Examination : Weight: 50 kg, height: 155 cm General appearance: pale, fatique Vital sign : HR: 114 x/menit, RR: 30 x/menit, Temp: 36,6oC, BP: 100/70 mmHg Head: cheilitis positive, tongue: papil atrophy No lymphadenopathy Abdomen : no episgatric pain, liver and spleen non palpable Extremities: koilonychia negative Laboratory: Hb 4,8 g/dL, Ht 15 vol%, RBC 2.500.000/mm3, WBC 7000/mm3, Trombosit 480.000/mm3, RDW 20% Blood smear: anisocytosis, hypochrome microcyter, poikilocytosis Faeces: Hookworms egg negative

2.3 Paparan I. Klarifikasi istilah 1. Lemas : Keadaan meningkatnya keadaan tidak nyaman dan menurunnya efisiensi akibat kerja yang berkepanjangan atau berlebihan, kehilangan tenaga ataukemampuan untuk

menjawab rangsangan. 2. Palpitasi : Perasaan berdebar debar atau denyut jantung tidak teratur yang sifatnya subjektif 3. Nausea` : Sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan abdomen 4. Spontaneous labour : Proses bayi dikeluarkan dari vagina ke dunia luar tanpa pengaruh eksternal 5. Haematoschezia 6. Haemorhoid : Defekasi feses berdarah : Prolaps bantalan anus, menyebabkan perdarahan dan pembengkakan yang nyeri pada kanalis analis 7. Pucat 8. Cheilitis 9. Atrofi papil : : Peradangan pada bibir : Pengecilan ukuran papil (tonjolan yang menutupi permukaan lidah) 10. Limfadenopati : Penyakit pada kelenjar limfe, biasanya ditandai dengan pembengkakan 11. Koilonychia : Distrofi kuku jari dengan kuku menjadi tipis dan cekung dengan tepi meninggi 12. Anisositosis : Adanya eritrosit yang menunjukkan berbagai macam ukuran di dalam darah 13. Hipokrom 14. Mikrositer : Penurunan abnormal kandungan hemoglobin dalam eritrosit : Eritrosit yang kecil secara abnormal dengan diameter 5 m atau kurang
6

15. Poikilositosis

: Adanya eritrosit yang menunjukkan berbagai macam bentuk yang abnormal di dalam darah

16. MCH

: Mean corpuscular hemoglobin, jumlah rata rata hemoglobin dalam eritrosit

17. MCV

: Mean corpuscular volume, ukuran atau volume rata rata eritrosit

18. MCHC

: Mean corpuscular hemoglobin concentration, perhitungan rata rata konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit

19. RDW

: Red cell distribution width, variasi ukuran eritrosit

II. Identifikasi masalah 1. Mrs.Zainab, a 50 years old woman, came to Moh. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. 2. She also had palpitation and nausea sometimes. 3. She had history of eight times spontaneous labour. 4. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. 5. She seldom ate vegetables and fruits. 6. Pemeriksaan Fisik 7. Pemeriksaan Laboratorium 8. Additional information Serum Iron is 16 g/dL

Total iron binding capacity is 420 g/dL Ferritin is 8 ng/mL

III. Analisis Masalah: 1. Mrs.Zainab, a 50 years old woman, came to Moh. Hussein Hospital with chief complaint of weakness. a. Bagaimana etiologi dan mekanisme lemah pada kasus? (1) Etiologi : Gangguan transport oksigen jaringan karena anemia defisiensi besi Mekanisme: Anemia jumlah dan kualitas eritrosit & Hb menurun oksigen ke jaringan dan organ menurun metabolisme energi tubuh terganggu pasokan energi menurun kelemahan 2. She also had palpitation and nausea sometimes. a. Bagaimana mekanisme palpitasi pada kasus? (2) Pendarahan serum ferritin menurun dan jumlah RBC menurun Viskositas darah menurun Kebutuhan oksigen di sel dan jaringan tidak cukup dan Tahanan terhadap aliran darah dalam vaskular perifer menurun Hipotensi Peningkatan aktivitas saraf simpatis Peningkatan rangsangan kerja otot jantung Heart rate meningkat Palpitasi b. Bagaimana mekanisme nausea pada kasus? (3) Kurangnya sel darah merah maupun hemoglobin akan berdampak pada kurangnya asupan oksigen dalam gastrointestinal. Hal ini dapat menyebabkan penimbunan asam laktat pada otot-otot polos sehingga gaster, intestinal, colon, menjadi kelelahan, dan manifestasinya adalah berupa disritmia dan kontraksinya tidak teratur. Selain kekurangan oksigen keadaan kekurangan besi juga dapat menyebabkan disritmia dan gangguan kontraksi otot karena penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang akan menyebabkan
8

glikolisis terganggu sehingga adanya penumpukan asam laktat. Keadaan ini akan menyebabkan mual dan rasa penuh pada perut. c. Bagaimana hubungan palpitasi dan nausea dengan keluhan utama? (4) Lemah dapat disebabkan karena berkurangnya oksigenasi sel maupun jaringan dalam melakukan metabolisme secara normal dalam hal menghasilkan energi maupun homeostasis tubuh. Oksigenasi menurun dapat disebabkan karena adanya gangguan pada alat transpornya berupa sel darah merah atau lebih tepatnya hemoglobin. Hemoglobin terdiri atas heme dan globin, dimana heme mengandung besi sebagai komponen utama. Pada saat terjadi anemia karena defisiensi besi, maka akan terjadi gangguan pada alat transpor oksigen. Hal ini menyebabkan menurunnnya metabolisme sehingga menampakkan gejala klinis seperti lemah. Pada saat oksigen sel turun, tubuh akan mengkompensasi dengan meningkatkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan denyut jantung yang akan dirasakan sebagai palpitasi, selain itu akan terjadi metabolisme anaerobik yang menghasilkan asam laktat. Asam laktat berperan dalam timbulnya kelelahan dan juga akan berperan dalam nausea. 3. She had history of eight times spontaneous labour. a. Apa makna klinis riwayat melahirkan spontan 8 kali? (5) b. Bagaimana hubungan riwayat melahirkan dengan keluhan utama? (6) 4. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. a. Bagaimana hubungan riwayat hematoschezia dan haemorrhoid dengan keluhan utama? (7) Hemoroid merupakan gangguan pada aliran balik vena di sekitar anus yang menyebabkan pembuluh vena bengkak dan inflamasi. Pada saat terjadi tekanan intraabdominal yang tinggi maupun kontraksi berlebihan saat defekasi, hal ini akan membuat ruptur pembuluh darah dan mengakibatkan pendarahan dan bila bersamaan dengan defekasi akan timbul hematoschezia. Pendarahan akan menyebabkan serum ferritin menurun dan berkurangnya besi hasil dari pemecahan eritrosit tua yang telah hilang akibat pendarahan. Hal ini menyebabkan gangguan
9

metabolisme pembentukkan hemoglobin yang membutuhkan besi. Hasilnya, RBC tidak dapat mengikat maupun mendistribusikan oksigen secara normal, sehingga metabolisme energi akan terganggua dan timbullah kelemahan. 5. She seldom ate vegetables and fruits. a. Bagaimana hubungan kebiasaan jarang makan sayur dan buah dengan keluhan utama? (8) Kurang makan sayur dan buah berperan dalam kurangnya asupan zat besi dari luar tubuh. Banyak sayur dan buah yang banyak mengadung zat besi seperti jagung, kangkung, aprikort, bayam, chard dan lainnya sebagai bahan metabolisme pembentukkan heme. Selain itu buah dan sayur yang mengandung serat tinggi dapat berperan dalam mengurangi terjadinya pendarahan pada haemorrhoid 6. Pemeriksaan Fisik a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik? (9) 7. Pemeriksan Laboratorium a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium? (10) Pemeriksaan Laboratorium Hb Wanita: 12 - 16 g/dL SI unit : 7,4 9,9 mmol/L Ht Wanita : 35% - 45% SI unit : 0.35 - 0,45 RBC Wanita: 3,8-5,0 x 106 sel/mm 1012 sel/L WBC 3200 10.000/mm3 SI : 3,2 10,0 x 109/L 7000/mm3 Normal
3

Nilai Normal

Hasil

Interpretasi

4,8 g/dL

Menurun, Anemia

15% 2.500.000/mm3

Menurun

Menurun

SI unit: 3,5 - 5,0 x

10

Trombosit

170 380.103/mm3 SI : 170 380. 109/L 11,6 14,6 % Normokrom Normositer

480.000/mm3

Meningkat

RDW Blood smear

20% anisocytosis, hypochrome microcyter, poikilocytosis

Meningkat Anemia Defisiensi Besi

Faeces

Hookworms negative

egg Hookworms egg negative

Normal

a. Hitung indeks eritrosit pada pasien! (11) Nilai Normal menurut Pedoman Interpretasi Data Klinik Kementrian Kesehatan RI 2011: MCV: 80 - 100 fL MCH : 28 - 34 pg/ sel MCHC : 32 - 36 %

Data Laboratorium Pasien:

Interpretasi : MCV dan MCH rendah, MCHC masih dalam batas normal (rendah) Anemia Hipokrom Mikrositer Bagaimana gambaran darah tepi (anisositosis, hipokrom mikrositer, poikilositosis)? (12) 2. Additional information

11

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan tambahan? (13) 3. Bagaimana epidemiologi dan faktor resiko pada kasus? (14) Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja 26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, lebih kurang 9% remaja wanita kekurangan besi.sedangkanpada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi ADB pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB pada anak balita diindonesia adalah 55,5%. Pada tahun 2002 prevalensi anemia pada usia 45 bulan di Jawa Barat, Jawa Tengah dan Jawa Timur menunjukkan bahwa 37% bayi memiliki kadar Hb di bawah 10gr/dl sedangakan untuk kadar Hb di bawah 11gr/dl mencapai angka 71%. Dr. Pauline dari RSU. Fatmawati Jakarta juga menambahkan selama kurun waktu 2001-2003 tercatat sekitar 2 juta ibu hamil menderita anemia gizi dan 8,1 juta anak menderita anemia.Selain itu data menunjukkan bahwa bayi dari ibu anemia dengan berat bayi normal memiliki kecendrungan hampir 2 kali lipat menjadi anemia dibandingkan bayi dengan berat lahir normal dari ibu yang tidak menderita anemia. Berdasarkan data prevalensi anemia defisiensi gizi pada ibu hamil di 27 provinsi di Indonesia tahun 1992, Sumatera Barat memiliki prevalensi terbesar (82,6%) dibandingkan propinsi lain di Indonesia. 4. 5. Apa saja faktor resiko pada kasus? (15) Apa diagnosis banding pada kasus? (16) Anemia Defisiensi Besi Derajat anemia MCV MCH Besi serum Ringan sampai berat Menurun Menurun Menurun <30 Anemia Akibat Penyakit Kronik Ringan Menurun/ Normal Menurun/ Normal Menurun < 50 Trait Thalassemia Ringan Menurun Menurun Normal/Naik Anemia Sideroblastik Ringan sampai berat Menurun/ Normal Menurun/ Normal Normal/Naik
12

TIBC Saturasi Transferin Besi sumsum tulang Protoporfirin eritrosit Feritin serum

Meningkat > 360 Menurun <15% Negatif Meningkat Menurun < 20 g/l

Menurun < 300 Menurun/N 10-20% Positif Meningkat Normal 20200 g/l Normal

Normal/Turun Normal/Turun Meningkat >20% Positif kuat Normal Meningkat >50 g/l Hb.A2 meningkat Meningkat > 20% Positif dengan ring sideroblast Normal Meningkat > 50 g/l Normal
(I Made Bakta, 2006)

Elektroforesis Normal Hb

6. 7.

Bagaimana cara menegakan diagnosis pada kasus? (17) Apa working diagnosis pada kasus? (18) Anemia defisiensi besi karena pendarahan haemorrhoid

8.

Bagaimana patogenesis pada kasus? (19) Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun (Bakta, 2006).

13

Gambar 2.5. Distribusi Besi Dalam Tubuh Dewasa (sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorders of iron metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). 9. Bagaimana tata laksana (farmakologis dan non farmakologis) pada kasus?(20) Farmakologis Terapi Kausal: Atasi pendarahan Hemoroid, bisa dengan obat plebotonik Meningkatkan lamanya kontraksi vena dan melindungi katup vena, menurunkan sintesis prostaglandin like PGE2 dan tromboksan B2 sehingga mengurangi permiabilitas kapiler dan meningkatkan resistensi kapiler dengan melindungi mikrosirkulasi dari proses perusakan. Dosis akut 6 tablet/hari selama 4 hari, kronis 2 tablet/hari Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman.preparat yang tersedia, yaitu: A. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg. Diberikan saat perut kosong, dapat bersama vitamin C (3x100 mg/hari)

14

B. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama.

10. Bagaimana cara pencegahan pada kasus? (21) 11. Apa komplikasi pada kasus? (22) Infeksi. Penelitian menunjukkan bahwa ADB mempengaruhi sistem imun yang berakibat untuk mudah terjadinya infeksi. Restless legs syndrome (RLS) / Sindrom kaki gelisah. Kondisi umum yang biasanya disebabkan karena ADB, yang biasanya mengacu pada secondary RLS. Keadaan ini mempengaruhi sistem saraf, yang menyebabkan dorongan yang luar biasa dan tidak tertahankan untuk menggerakkan kaki dan menyebabkan perasaan tidak menyenangkan pada kaki, terutama pada betis dan paha. Dapat diatasi oleh suplemen besi Gangguan Jantung. ADB dapat membuat detak jantung menjadi cepat dan ireguler karena jantung harus memompa darah lebih keras dalam mengkompensasi kekurangan oksigen yang dibawa darah yang anemia. Hal ini akan membuat jantung membesar dan terjadilah gagal jantung. Koilonikia. Defek struktur dan fungsi jaringan epitel karena defisiensi besi. Intoleransi dingin. Ditemukan pada 1 dari 5 pasien dengan ADB kronik dan bermanifestasi dengan gangguan vasomotor, nyeri neurologik, atau mati rasa dan kesemutan Gangguan Neurologis. Dapat tampak sebagai gangguan perilaku maupun atensi karena berkurangnya pasokan oksigen di otak sebagai bahan metabolisme energi Letargi/Kelelahan. ADB akan menyebabkan metabolisme energi tubuh terganggu karena gangguan transportasi oksigen. Hal ini mengakibatkan kurangnya energi untuk melakukan aktivitas regular yang normal 12. Bagaimana prognosis pada kasus? (23) Prognosa baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinisnya akan membaik dengan pemberian preparat besi. 13. SKDI (24)

15

Tingkat Kemampuan 4A (Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter )

Mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas. Lulusan

dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

Hipotesis: Ny. Zainab, 50 tahun, mengalami anemia defisiensi Fe e.c pendarahan karena haemorhoid

IV. Learning Issue 1. Anemia defisiensi besi 2. Metabolisme besi dan hemoglobin

Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukkan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorpsi. Besi jenis heme yang diperoleh dari hewani sangat mudah untuk diabsorpsi, sebaliknya besi jenis non-heme yang berasal dari sayuran kurang mudah diabsorpsi karena memiliki faktor pemacu (faktor daging, vitamin C) dan penghambat (Serat, Tanat, Phytat). Proses absorpsi besi menjadi 3 fase (Bakta dkk.,2006; Sacher dan Richard,2004) a. Fase Luminal Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme dan besi non-heme. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi. Besi non-heme berasal dari sumber nabati, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Besi dalam makanan diolah di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di duodenum. b. Fase Mukosal Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili usus, disebut sebagai apical cell), besi feri direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase (Gambar 2.2),
16

mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1). Setelah besi masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus. Pada proses ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin). Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi nonheme akan dilepaskan dan apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus (Zulaicha, 2009).

Gambar 2.2. Absorbsi Besi di Usus Halus (sumber: Andrews, N.C., 2005. Understanding Heme Transport. N Engl J Med; 23: 2508-9).

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau diloloskan ke basolateral diatur oleh set point yang sudah diatur saat enterosit berada pada dasar kripta (Gambar 2.3). Kemudian pada saat pematangan, enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan siap menjadi sel absorptif. Adapun

17

mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu, regulator dietetik, regulator simpanan, dan regulator eritropoetik (Bakta, 2006).

Gambar 2.3. Regulasi Absorbsi Besi (sumber: Andrews, N.C., 1999. Disorders of Iron Metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

c. Fase Korporeal Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus. Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan reseptor transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel normoblas (Gambar 2.4). Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit). Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom. Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan DMT 1, sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor

18

transferin mengalami siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.

Gambar 2.4. Siklus Transferin (sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorders of Iron Metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan heme. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin. Empat dari enam posisi ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh enzim heme sintetase ferrocelatase. Sehingga terbentuk heme, yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya (Murray, 2003).

Pembentukan Hemoglobin 2 suksinil ko-A + 2 asam amino glisin Pirol 4 Pirol protoporfirin IX Protoporfirin IX + Fe2+ Porfirin/ Heme Heme + Polipeptida/Globin Rantai Hb // / 2 Rantai + 2 Rantai HbA1

19

Sintesis hemoglobin dimulai dalam proeritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit hemoglobin selama beberapa hari berikutnya. (Guyton,1997).

TUGAS No Nama 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Felicia Ghea Imam Frandi Pierre Keidya Charisma Garina David Dhilah Deswan Ikbal Rahnowi Fredy 1 15 5 19 9 2 16 6 20 10 3 17 7 21 11 4 18 8 22 12 5 19 9 23 13 6 20 10 24 14 7 21 11 1 15 8 22 12 2 16 9 23 13 3 17 10 24 14 4 19 11 1 15 5 19 12 2 16 6 20 13 3 17 7 21 14 4 18 8 22

ABSEN 1-7

: LI 1 (ANEMIA DEFISIENSI BESI)

8-14 : LI2 (METABOLISME BESI DAN HB)

20