El hipertiroidismo se define como el

conjunto de manifestaciones clínicas y

bioquímicas que tienen lugar tras la
exposición endógena o exógena y
respuesta de los tejidos al aporte
excesivo de hormonas tiroideas.
Predomina como toda la patología tiroidea en la mujer, y puede verse
desde la niñez hasta la senescencia, pero sobre todo entre los 20 y los
50 años de edad.

La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es del 3,9%

en mujeres y del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo
para mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendo
este dato insignificante en varones.

La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente del

hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen esta etiología. Le siguen en
frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos
tipos de tiroiditis.
Definición de términos relacionados:

•Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonas

tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores
fisiológicos normales, y por lo tanto el
funcionamiento de la glándula tiroides también es
normal.

•Tirotoxicosis : es el cuadro clínico característico

del hipertiroidismo .Este término hace referencia a
las manifestaciones clínicas y bioquímicas
secundarias al exceso de hormona tiroidea en
los tejidos periféricos, independiente de su origen.
 Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo): producida
por la ingesta consciente o no, de hormonas tiroideas
habitualmente contenidas en preparados magistrales u
homeopáticos mal indicados para curas de
adelgazamiento.

• Hipertiroidismo Subclínico (HSC): se define por la

presencia de clínica de eutiroidismo en el contexto de
niveles de T3 y T4 normales con niveles de TSH
suprimidos por debajo del rango normal, usualmente
indetectable.
ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad de graves:
 Esta enfermedad es una
enfermedad autoinmune
en donde se producen
anticuerpos antireceptor
de TSH estimulante, son
anticuerpos que se unen
al receptor de TSH y
estimulan la actividad de
síntesis de T3 y T4. Una
característica que es
patognomónica de esta
patología: exoftalmia:
producto de q se
producen anticuerpos
antireceptor de tsh pero
también se producen
otros anticuerpos contra
antigenos antitiroideos
 En los pacientes mayores, estos
síntomas clásicos podrían no
presentarse y darse sólo fatiga y
pérdida de peso, que conduce al
llamado hipertiroidismo apático.
 En los niños se produce un retardo de
maduración ósea, por lo que tienden a
ser de talla baja.
 ENFERMEDAD DE GRAVES
HORMONAS
TSH SUPRIMIDO TIROIDEAS
LIBRES Y TOTALES
AUMENTADAS

TOXICOSIS T3 TOXICOSIS T4

En 2 a 5% de los pacientes. T4 libre y total elevada y T3

Áreas donde la ingesta de yodo normal.
se encuentra al límite. HT se debe a exceso de
Sólo la T3 está aumentada. yodo, proporcionando exceso
de sustrato para T4.
 Para hacer el diagnóstico diferencial es útil
medir los anticuerpos anti-TPO.

 La presencia de TBII o de TSI confirmará el

diagnóstico, pero no se requiere de manera
sistemática.

 Las elevaciones de bilirrubina, enzimas

hepáticas y ferritina son anomalías
acompañantes, las cuales pueden producir
confusión diagnóstica en caso de tirotoxicosis.

 Es posible que ocurran anemia microcítica y

trombocitopenia.
Las pruebas de función tiroidea evolucionan por tres fases bien
diferenciadas durante seis meses:
•Fase tirotóxica: T3 y T4 aumentados (liberación por las células tiroideas
lesionadas)
TSH suprimida.
4)Fase hipotiroidea
5)Fase de recuperación.
 El índice T4/T3 es mayor que en la enfermedad de
Graves o en la autonomía tiroidea, en la que la T3 a
menudo está desproporcionadamente aumentada.

 El diagnóstico se confirma con la

elevación de la ESR y la baja captación de
yodo radiactivo.
 El recuento de leucocitos puede estar
aumentado y los anticuerpos antitiroideos
son negativos.
 Si hay duda, la biopsia por FNA puede ser
de utilidad, especialmente para diferenciar la
afección unilateral de la hemorragia en el
interior de un quiste o de una neoplasia.
En la exploración : la estructura tiroidea está alterada y que existen
múltiples nódulos de diversos tamaños.
Debe medirse la TSH para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo
subclínico, pero la función tiroidea suele ser normal.

La desviación de la tráquea es frecuente.

Debe ser > 70% del diámetro traqueal = afección importante de las vías respiratorias.
Se utilizan las pruebas de función pulmonar.

El tránsito intestinal con bario revela la magnitud de la compresión esofágica.

 TC o a la MRI: para evaluar la anatomía del bocio y el alcance de

la extensión retroesternal.

 Ecografía: para identificar los nódulos de los que se extraerá un

fragmento para biopsia, incluidos los grandes y dominantes o
aquellos con características ecográficas que sugieren cáncer
(como microcalcificaciones, hipoecogenicidad y mayor
vascularización).
-Hormonas:

TSH indetectable
T3L y T4L elevadas
Puede producir T3-toxicosis

-Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99:

Presencia de nódulos hipo e hipercaptantes (alternando fríos y calientes).

Tratamiento inicial
Tratamiento ablativo o
definitivo:
Indicaciones: se administra tratamiento
médico con antitiroideos de síntesis
durante 12-18 meses, y posteriormente
se suspenden. Si la enfermedad
recidiva (70% de los casos), se
administra un tratamiento ablativo (I 131
o cirugía). En mayores de 40 años, se
puede plantear el tratamiento definitivo
de entrada.
• Embarazo

El tratamiento de elección es el PTU a la

mínima dosis posible (manteniendo T4L
en el límite alto de la normalidad) para
evitar el hipotiroidismo fetal. No se
administra propanolol y están
contraindicados el I 131 y el yoduro. Si
es necesario el tratamiento quirúrgico,
es preferible en el segundo trimestre.
 Tratamiento de la oftalmopatía: si es
grave, puede ser necesario tratamiento
con glucocorticoides intravenosos a
altas dosis, radioterapia, y en los casos
más graves descompresión orbitaria
quirúrgica.
 Tratamiento de la dermopatía:
corticoides tópicos.
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
- I 131 a dosis más altas que en la enfermedad de Graves.
- Cirugía: si paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad.

Adenoma tóxico
I 131 a dosis altas.
Cirugía: en paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad. Se
realiza tumorectomía con análisis histológico de la pieza.

Efecto Jod-Basedow
Más frecuente en regiones con déficit de yodo al establecer
medidas para aumentar su ingesta, o en pacientes con bocio
multinodular tratados con dosis altas de yoduro o con fármacos
que contienen yodo (amiodarona, expectorantes, contrastes
radiológicos con yodo).