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ABORDAJE DE
AMENORREA
ELISA CABRERA R1MEDICINA
FAMILIAR
AMENORREA
 CICLO SEXUAL FEMENINO:

FASE FOLICULAR:

FASE OVULATORIA

FASE LUTEÍNICA

FASE MENSTRUAL

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AMENORREA
 CICLO MENSTRUAL

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o AMENORREA

ÉPOCA SIGNIFICADO
AUTENTICIDAD
PRESENTACIÓN CLÍNICO

FALSA

PATOLOGI
FISIOLOGICA CA
SECUNDAR PRE Y
PRIMARIA ORGANICA
IA POSMENOP FUNCIONA
 o
EMBARAZO L
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AMENORREA

 PRIMARIA; 14 y 16 años

 SECUNDARIA: ausencia por 3 o mas


periodos continuados

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AMENORREA
 ES UN Sx:
EDAD
MENARCA,TELARCA,PUBARCA,VSA,FUR,
 HISTORIA CLÍNICA ENFERMEDADES CONCOMITANTES
PREVIAS
GALACTORREA,FECHA.,GESTAS Y
PARAS

HABITUS EXTERNO, PESO, TALLA, VELL


 EXPLORACIÓN FÍSICA DISPOSICIÓN, SECRECION PEZÓN,
GENITALES ,MUCOSA VAGINAL,,
ESTADO CERVIX, PERMEABILIDAD
PRESENCIA Y TAMAÑO UTERINO

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AMENORREA

PSEUDOHERMAFRODITISMO MASC Y FEM

HIMEN IMPERFORADO
 PRIMARIA
AGENESIA DE VAGINA

DISGENESIA GONADAL

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AMENORREA

 FEM, Sx androgenital, 21 hidroxilasa


46xx, hipertrofia de clítoris, vagina, 17
cetoesteroles, gonadotrofinas
disminuidas
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AMENORREA

 MASC, Sx morris 46xy caracteristicas


sexuales nl mamas bien desarrolladas
vagina ciega, sin vello axilar ni pubiano

 HIMEN IMPERFORADO; dolor menstrual


hematocolpos, hematopétra tacto RA

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AMENORREA

AGENESIA VAGINA TOTAL O PARCIAL;


características normales, 46xx
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AMENORREA

DISGENESIA GONADAL

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AMENORREA

Sx TURNER:

enanismo, infantilismo, defecto formación de


ovarios, ausencia folículos 45xo o 46xx ,
genitales ext. Infantiles gonadotrofinas
elevadas.
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AMENORREA
 Sx SWYER: no cursa con enanismo o
malformaciones 46xy, hipoplasia
gonadal sin cel. Germinales
gonadoblastoma

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AMENORREA

ORIGEN UTERINO

ORIGEN OVÁRICO
 AMENORREASORIGEN HIPOFISIARIO
SECUNDARIASORIGEN HIPOTALÁMICO
ORIGEN SUPRARRENAL

ORIGEN TIROIDEO

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AMENORREA
 UTERINAS: cauterizaciones, infecciones
crónicas radiaciones.

SX ASHERMAN: adherencias entre paredes


uterinas.
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.
AMENORREA

 DE ORIGEN OVÁRICO:
+INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA
PRECOZ CON DOTACIÓN FOLICULAR:
Sx Savage o resist. ovárica a gonadotrofinas,
ausencias de foliculos en desarrollo.
Oforitis autoinmune ésta se debe a Ac circulantes
contra cel. de la granulosa antiovocitos y
anticel. tecales
PRECOZ SIN DOTACIÓN FOLICULAR:
cromosómicas, yatrogénicas, infecciosas,
metabólicas e idiop.x/e: parotiditis
ovariectomia bilateral
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AMENORREA

 TUMORES DE OVARIO
+Sx. OVARIO POLIQUÍSTICO.

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AMENORREA

+LESIONES OVÁRICAS como quistes


foliculares o luteínicos, tumores del
estroma funcionante, tumores de cel.
Lipoideas, androblastoma

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AMENORREA

 DE ORIGEN HIPOFISIARIO:

+TUMORES: PROLACTINOMA Y OTROS

+SINDROME SILLA VACIA: espacio


subaracnoideo penetra en hipófisis
desplazando y separando hipofisis de
hipotálamo

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AMENORREA
 DE ORIGEN HIPOTALÁMICO: estim.
Estogénica y progestacional no
galactorrea PL nl y gonadotrofinas nl o
lig bajas, pérdida de pulsatilidad de
GnRH por debajo de lo normal:
Psíquicas: se libera CRH y secreción
opiáceos.
Ejercicio: peso ,stress también aumenta
PRL, Test, ACTH, esteroides adrenaes y
endorfinas Hipogon.
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AMENORREA

Desnutrición:
descenso de FSH y LH

Obesidad: esta no es
hipogon. se asocia
anovulación.
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AMENORREA

La angustia, estrés, unido a desnutrición en los


campos de concentración hacía que las
mujeres estuvieran amenorreicas.

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AMENORREA

 DE ORIGEN SUPRARRENAL: Alt. Sistema


neurohormonal.

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AMENORREA

Sx Cushing: exceso de andrógenos


inhiben gonadotrofinas elevación 17-
hidroxicorticoides
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AMENORREA

Enfermedad de Addison: hipofunción


suprarrenal

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AMENORREA
 DE ORIGEN TIROIDEO

 mixedema alteración general de los tejidos que se caracteriza por


presentar un edema producido por infiltración de sustancia mucosa en la
piel, y a veces en los órganos internos

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ADMINISTRACIÓN
PROGESTAGENO Y
PRLs

SANGRADO HIPERPROLACTINE NO SANGRADO


UTERINO MIA UTERINO

ADMINISTRAR
TAC SILLA
ESTRÓGENO Y
ANOVULACIO TURCA
PROGESTAGEN
N CRÓNICA O CÍCLICO

PROLACTINOMA NO SANGRAD
MAH SANGRADO O

FSH
ORIGEN
LH FSH LH
UTERIN
O ALTAS
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NLS
2004
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