Tugas Tutorial

Oktober 2013

BLOCK 18: Neurology, Behavior and Psychiatry

Skenario 1: Gemetar dan Muka Terasa Kaku

Oleh: SAKINA USMAN G 501 10 003 Kelompok III

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tadulako Palu

SKENARIO 1 GEMETAR DAN MUKA TERASA KAKU KETUA : NAZLA SCRIBER 1 : MUH. HAFIDZ SCRIBER 2 : LESTARI IRAWAN STEP 1 1. Kejang : terjadi karena impuls berlebih 2. Pingsan : Pingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, biasanya hanya beberapa detik atau menit, karena otak Anda tidak mendapatkan cukup oksigen. 3. Tanda myerson : refleks otot frontalis, refleks terus-menerus, mata berkedip. 4. Bradykinesia : lambat, perlambatan yang abnormal, berkurangnya gerakan assosiatif (halus) 5. Epilepsi : kumpulan gejala seperti kejang karena gangguan CNS 6. Resting tremor : terjadi ketika istirahat STEP 2 1. Diagnosa dan tanda & gejala di skenario 2. Hubungan diagnosa dengan riwayat penyakit sebelumnya? 3. Etiologi epilepsi & radang selaput otak 4. Pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis 5. Pengobatan dari diagnosis (medika mentosa dan non medika mentosa) 6. Patofisiologi tremor 7. Anatomi & fisiologi ganglion basalis, cortex cerebral 8. Jenis-jenis tremor 9. Faktor resiko epilepsi & meningitis 10. Prognosis dan diagnosis 11. Perbedaan epilepsi, kejang, dan status epileptikus STEP 3 STEP 4 STEP 5 STEP 6 LO 1. Anatomi & fisiologi ganglion basalis, cortex cerebral 2. Jenis-jenis tremor 3. Patofisiologi tremor 4. Etiologi epilepsi & radang selaput otak 5. Faktor resiko epilepsi & meningitis 6. Perbedaan epilepsi, kejang, dan status epileptikus 7. Diagnosa dari tanda & gejala di skenario 8. Hubungan diagnosa dengan riwayat penyakit sebelumnya? 9. Pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis 10. Pengobatan dari diagnosis (medika mentosa dan non medika mentosa) 11. Prognosis dari diagnosis Jawaban:

1.Anatomi dan fisiologi ganglia basalis dan cortex cerebral PEMBAGIAN GANGLIA BASALIS SECARA FILOGENETIK! Neostriatum: Nukleus Caudatus & Putamen Paleostriatum: Globus Pallidus Achistriatum: Amygdala & Claustrum STRUKTUR GANGLIA BASALIS! Capsula extrema (disisi luar dari claustrum) Claustrum Capsula externa (diantara claustrum & putamen) Nucleus lenticularis o Putamen o Globus pallidus lateralis o Globus pallidus medialis Nukleus caudatus o Caput o Corpus o Cauda Lamina medularis lateralis (diantara putamen & globus pallidus lateralis) Lamina medularis medialis (diantara putamen & globus pallidus medialis) Capsula interna o Crus anterius o Genu o Crus posterius BANGUNAN PENTING CEREBRUM! Fissura longitudinalis cerebri o Batas yang membagi cerebrum dalam 2 hemisphere o Dilalui oleh falx cerebri Lobus cerebrum o Lobus frontalis o Lobus parietalis o Lobus temporalis o Lobus occipitalis o Lobus limbicus o Lobus insularis Sulcus centralis / Fissura Rolando o Sulcus yang membagi cerebrum dalam 2 kompartemen, yaitu kompartemen anterior (lobus frontalis) & kompartemen posterior (lobus parietalis) Sulcus transversus lateralis / Fissura Sylvius o Sulcus yang membatasi lobus temporal dibawahnya Sulcus parietooccipitalis o Sulcus yang membatasi lobus occipital dengan lobus parietal & temporal. o Terdapat suatu garis imajiner yang dinamakan Linea ParietoOccipitalis yang terletak diantara sulcus parietooccipitalis dengan incisura preoccipitalis Polus frontalis Polus temporalis Polus occipitalis 2. Jenis-jenis tremor resting tremor, terjadi ketika tangan dalam keadaan lemas, misalnya ketika tangan ditempatkan di pangkuan atau saat berjalan. Rest tremor biasanya terjadi diantara ibu jari dan

jari-jari, yang merupakan gejalan dari penyakit parkinson. Gejala ini bisa diminimalkan apabila tangan sering digunakan untuk beraktivitas. Postural tremor, merupakan kebalikan dari rest tremor. Postural tremor terjadi ketika lengan beraktivitas. Yang termasuk kedalam kategori postural termor adalah physiological tremor dan tremor yang disebabkan oleh komsumsi obat-obatan, alkohol serta kafein. Juga, salah satu penyebab postural tremor adalah gangguan metabolisme tertentu seperti kondisi kelenjar tiroid yang terlalu akttif Intention tremor, tremor jenis ini selalu terjadi pada tangan, misalnya mengangkat gelas. Kasus ini cukup jarang namun dapat menjadi gejala yang berkaitan dengan otak kecil, yaitu otak yang mengontrol koordinasi tubuh. Mixed postural/intention tremor. Sesuai dengan namanya, jenis tremor ini terkait dengan gerakan otot. Penyebab paling umum adalah kondisi medis berbahaya yang disebut essensial tremor. Tremor essensial juga dapat menghasilkan kegoyahan suara, rahang bawah, bajan seluruh kepala. Gejalanya adalah tangan yang gemetar dan lebih tampak dibandingkan getaran dari jenis tremor fisiologis atau tremor tiroid. Gejala ini muncul saat menulis, memegang koran, atau mengangkat cangkir minuman. Tremor essensial dapat berlangsung sejak anak-anak maupun usia lanjut (sekitar 75-80 tahun). Dalam kasus tertentu, tremor essensial yang amat parah memerlukan operasi otak. Penyebab paling umum dari tremor essensial adalah faktor genetik.

3.Patofisiologi tremor Penurunan dopamin dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan antara dopamin (penghambat) dan asetilkolin (perangsang). Inilah yang menjadi dasar dari gejala tremor. Berkurangnya dopamin di striatum yang menyebabkan tremor, rigirditas, aknesia belum dapat diungkapkan dengan baik. Teori mengemukakan bahwa munculnya tremor diduga karena dopamin yang disekresikan dalam nukleus kaudatus dan putamen berfungsi sebagai penghambat yang merusak neuron dopamingik di substansia nigra sehingga menyebabkan kaudatus dan putamen menjadi sangat aktif dan kemungkinan menghasilkan signal perangsang secara terus menerus ke sistem pengaturan kotorik kortikospinal. Signal ini diduga merangsang oto bahkan seluruh otot sehingga menimbulkan kekakuan dan melalui mekanisme umpan balik mengakibatkan efek inhibisi penghambat dopamin akan hilang sehingga menimbulkan tremor. Akinesia diduga disebabkan oleh karena penurunan dopamin disistem limbik terutama di nukleus accumbers, yang diikuti oleh menurunnya sekresi dopamin di ganglia basalis. Keadaan ini menyebabkan dorongan fisik untuk aktivitas motorik begitu besar sehingga timbul akinesia. Patologi Secara makroskopis, substansia nigra dan locus seruleus mengalami depigmentasi dan dari pemeriksaan makroskpis pada daerah tersebut ditemukan hilangnya neuron yang mengandung melanin. Pada beberapa neuron yang tersisa ditemukan adalah bada lewy, suatu inklusi dalam sitoplasma yang berbentuk bulat sampai memanjang, bersifat osmofilik dengan porosnya yang padat dikelilingi oleh yang lebih jernih. Secara histologis , terdapat degenerasi dari jalur nigrostratia dopaminergik, dengan hilangya badanbadan sel dari substantia nigra, degenerasi akson dan sinaps di dalam striatum dengan akibat berkurangnya isi dopamin dalam striatum 4. Etiologi epilepsi dan meningitis

Epilepsi: Secara global, trauma menjadi etiologi tersering dilaporkan sekitar 92% Infeksi SSP (termasuk abses, encephalitis viral/bakterial kecuali parasitik) faktor risiko antenatal dan perinatal dan gangguan cerebrovaskular dilaporkan 60,4 % Epilepsi idiopatik (termasuk penyebab genetik) Tumor otak Toksik (alkohol, obat) Kelainan kongenital Meningitis: Meningitis adalah penyakit infeksi dari cairan yang mengelilingi otak dan spinal cord (Meningitis Foundation of America). Classic triad dari meningitis adalah demam, leher kaku, sakit kepala, dan perubahan di status mental (van de Beek, 2004)5. Penyebab paling sering dari meningitis adalah Streptococcus pneumonie (51%) dan Neisseria meningitis (37%) (van de Beek, 2004). Vaksinasi berhasil mengurangi meningitis akibat infeksi Haemophilus dan Meningococcal C (Tidy, 2009). Patogen penyebab meningitis berbeda pada setiap grup umur. Pada neonatus, patogen penyebab meningitis yang paling sering adalah Group B beta-haemolitic streptococcus, Listeria monocytogenes, dan Escherichia coli. Pada bayi dan anak-anak, patogen penyebab meningitis yang paling sering adalah Haemophilus influenza (bila lebih muda dari 4 tahun dan belum divaksinasi), meningococcus (Neisseria meningitis), dan Streptococcus pneumonie (pneumococcus). Pada orang remaja dan dewasa muda, patogen penyebab meningitis yang paling sering adalah S. pneumonie, H. influenza, N. meningitis, gram negative Bacilli, Streptococci, dan Listeria monocytogenes. Pada dewasa tua dan pasien immunocompromised, patogen penyebab meningitis yang paling sering adalah Pneumococcus, Listeria monocytogenes, tuberculosis, gram negative organis, dan Cryptococcus. Sedangkan penyebab meningitis bukan infeksi yang paling sering antara lain sel-sel malignan (leukemia, limpoma), akibat zat-zat kimia (obat intratekal, kontaminan), obat (NSAID, trimetoprim), Sarkoidosis, sistemis lupus eritematosus (SLE), dan Bechets disease (Tidy, 2009). Meningitis juga dapat disebabkan oleh tindakan medis. 0,8 sampai 1,5% pasien yang menjalani craniotomy mengalami meningitis. 4 sampai 17% pasien yang memakai I.V. Cath. mengalami meningitis. 8% pasien yang memakai E. V. Cath. mengalami meningitis. 5% pasien yang menjalani lumbar catheter mengalami meningitis. Dan meningitis terjadi 1 dari setiap 50.000 kasus pasien yang menjalani lumbar puncture (van de Beek, 2010). 5. Faktor risiko Epilepsi dan meningitis: Meningitis: Faktor resiko meningitis antara lain: pasien yang mengalami defek dural, sedang menjalani spinal procedure, bacterial endocarditis, diabetes melitus, alkoholisme, splenektomi, sickle cell disease, dan keramaian. Epilepsi: Diperkirakan epilepsi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu stabilitas neuron-neuron otak yang dapat terjadi pada saat prenatal, perinatal ataupun postnatal. Faktor prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam timbulnya gangguan pada janin atau bayi yang dilahirkan yang dapat menyebabkan epilepsi. Faktor prenatal: o Umur ibu. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat

menyebabkan prematuritas, lahir dengan berat badan kurang, penyulit persalinan dan partus lama. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Asfiksia akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus dan selanjutnya menimbulkan fokus epileptogeni. o Kehamilan dengan preeklampsia menyebabkan asfiksia dan hipertensi. Hipertensi kehamilan dapat menyebabkan aliran darah ke placenta berkurang, sehingga berakibat keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan BBLR. Keadaan ini dapat menimbulkan asfiksia pada bayi yang dapat berlanjut pada epilepsi di kemudian hari. Faktor perinatal: o Trauma persalinan akan menimbulkan asfiksia perinatal atau perdarahan intrakranial. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan prenatal dan proses persalinan adalah asfiksia, yang akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus, dan selanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik. o Bayi yang dilahirkan dengan bantuan alat forcep/ vakum/ seksio sesaria/ sungsang merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi pada anak o Bayi yang lahir dengan berat kurang dari 2500 gram merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi pada anak. Faktor postnatal: o Anak dengan kejang demam komplek merupakan faktor risiko epilepsi pada anak. o Anak dengan cidera kepala merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi pada anak. o Anak dengan infeksi otak (meningitis atau ensefalitis) merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi pada anak. Faktor genetik 6.Perbedaan kejang, epilepsi dan status epileptikus Kejang: Kejang adalah suatu keadaan di mana tubuh seseorang bergetar cepat tak terkendali. Selama kejang, otot seseorang berkontraksi dan berelaksasi berulang kali. Di sini terjadi perubahan mendadak pada aktivitas elektrik korteks serebri yang secara klinis bermanifestasi dalam bentuk perubahan kesadaran atau gejala motorik, sensorik atau perilaku. (MedlinePlus, 2010) Pada kejang terjadi bangkitan motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan kombinasi kontraksi otot tonik-klonik. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (focus kejang) atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik sehingga mengganggu fungsi normal otak. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi: Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.

Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. (Price & Wilson, 2005) Saat ini klasifikasi kejang yang umum digunakan adalah berdasarkan Klasifikasi International League Against Epilepsy of Epileptic Seizure [ILAE] 1981, yaitu: I. Kejang parsial (fokal, lokal) A. Kejang fokal sederhana B. Kejang parsial kompleks C. Kejang parsial yang menjadi umum II. Kejang umum A. Absens B. Mioklonik C. Klonik D. Tonik E. Tonik-klonik F. Atonik III. Tidak dapat diklasifikasi (Nia Karnia, 2007) Kejang Demam Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (di luar rongga kepala). Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak dperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dn permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dpat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya: 1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler 2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya 3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada keadan demam kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas mutan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut dengan neurotransmiter dan terjadilah kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejng yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Sehingga beberapa hipotesa dikemukakan mengenai patofisiologi sebenarnya dari kejang demam, yaitu: 1. Menurunnya nilai ambang kejang pada suhu tertentu. 2. Cepatnya kenaikan suhu. 3. Gangguan keseimbangan cairan dan terjadi retensi cairan. 4. Metabolisme meninggi, kebutuhan otak akan O2 meningkat sehingga sirkulasi darah bertambah dan terjadi ketidakseimbangan. 5. Dasar patofisiologi terjadinya kejang demam adalah belum berfungsinya dengan baik susunan saraf pusat (korteks serebri). (Nia Karnia, 2007) Epilepsi: Epilepsi adalah manifestasi gangguan fungsi (malfungsi) otak secara intermitten sebagai kondisi kronis hasil dari lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat berbagai macam sebab selain penyakit otak akut (unprovoked). Epilepsi adalah sebuah sindrom, bukan suatu penyakit. Keadaan ini bisa disebabkan oleh sebab apapun yang mempengaruhi korteks cerebri. Epilepsi tidak selalu berciri kejang. Sebaliknya, kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. (Sudomo & Harmaya, 2004) Etiologi Epilepsi 1. Epilepsi idiopatik/esensial tidak dapat dibuktikan adanya suatu lesi sentral. 2. Epilepsi simtomatik/sekunder terdapat kelainan serebrum yang mendorong terjadinya respon kejang. Bisa disebabkan oleh cedera kepala (termasuk yang terjadi sebelum dan setelah kelahiran), gangguan metabolik dan gizi (hipoglikemi, fenilketonuria, defisiensi vitamin B6). factor toksik (intoksikasi alcohol, putus obatnarkotik, uremia), ensefalitis, hipoksia, gangguan sirkulasi, gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hiponatremia dan hipokalsemia), dan neoplasma. (Price & Wilson, 2005) Klasifikasi Epilepsi Menurut ILAE (International League Against Epilepsy) 1. Bangkitan Epilepsi a. Bangkitan parsial Serangan parsial sederhana (kesadaran baik) Dengan gejala motorik, sensorik, otonom, dan psikis Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran saat awal serangan Serangan umum sederhana - Parsial sederhana menjadi tonik-klonik - Parsial kompleks menjadi tonik-klonik - Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik b. Bangkitan umum Absans (Lena) Mioklonik Klonik

 c.

Tonik Atonik (Astatik) Tonik-klonik Tak tergolongkan (sehubungan dengan data yang kurang lengkap).

Status epileptikus: Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA) 15 tahun yang lalu, status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus. Klasifikasi status epileptikus adalah sebagai berikut: 1. Overt generalized convulsive status epilepticus Aktivitas kejang yang berkelanjutan dan intermiten tanpa ada kesadaran penuh. a. Tonik klonik b. Tonik c. Klonik d. Mioklonik 2. Subtle generalized convulsive status epilepticus diikuti dengan generalized convulsive status epilepticus dengan atau tanpa aktivitas motorik. 3. Simple/partial status epilepticus (consciousness preserved) a. Simple motor status epilepticus b. Sensory status epilepticus c. Aphasic status epilepticus 4. Nonconvulsive status epilepticus(consciousness impaired) a. Petit mal status epilepticus b. Complex partial status epilepticus.

7.Diagnosa dan tanda gejala pada skenario

Parkinson disease (PD). PD terdapat 4 manifestasi gejala utama motorik : tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia (berkurang atau lambatnya suatu gerakan), dan instabilitas postural. Selain itu pada PD juga terdapat gejala non motorik yang termasuk didalamnya adalah gangguan sensoris dan otonom serta gangguan neurobehavioral (neuropsikiatri) seperti depresi, ansietas, dan psikosis. Gejala Motorik Penyakit Parkinson ditegakkan diagnosis secara pasti melalui ditemukannya : degenerasi dan hilangnya sel saraf berpigmen di substansia nigra (pars compacta) dan badan inklusi (Badan Lewi) intraneuronal di substansia nigra. Penyakit ini dapat ditegakkan secara klinis yang timbul berupa trias motorik : 1) tremor saat istirahat, 2) rigiditas, dan 3) bradikinesia/akinesia ( berkurang atau lambatnya suatu gerakan). Penegakkan diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan kombinasi gejala spesifik yang timbul, namun terdapat heterogenitas pada setiap individu dan tidak ada yang spesifik. Salah satu klasifikasi yang dipakai untuk penegakkan diagnosis PD secara klinis yaitu melalui kriteria dari Hughes: l Possible

Terdapat salah satu dari gejala utama : resting tremor, rigiditas, bradikinesia, kegagalan refleks postural l Probable Kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik) l Definite Kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal) dan responsif terhadap pengobatan levodopa.

7.Hubungan riwayat penyakit dahulu (suspek meningitis dan epilepsi) dengan parkinson: Berbagai kondisi yang bisa menyebabkan parkinsonismus: Encephalitis virus, peradangan selaput otak (meningitis); gangguan penurunan fungsi luhur otak: demensia, gangguan struktur otak: tumor dan stroke; luka kepala, obat-obatan seperti antipsikosis dan antihipertensi metildopa dan reserpine. Salah satu etiologi penyebab adalah adanya meningitis. Sebagaimana diketahui, meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu atau semua apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa. Disebabkan oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau virus. Jadi adanya invasi dari mikroorganisme ini terutama pada ganglia basalis mungkin menyebabkan hilangnya badan sel lewy dari substansia nigra, terjadi degenerasi akson dan sinaps didalam striatum sehingga menyebabkan berkurangnya dopamin. Begitu pun pada epilepsi. Epilepsi juga menjadi faktor predisposisi kejadian parkinson. Karena sebagaimana kita tahu, epilepsi merupakan kumpulan gejala akibat manifestasi dari gangguan fungsi otak yang disebabkan banyak neuron abnormal, epilepsi juga disebabkan oleh banyak faktor, termasuk faktor idiopatik maupun faktor simptomatik / sekunder. Faktor sekunder cedera kepala (termasuk yang terjadi sebelum dan setelah kelahiran), gangguan metabolik dan gizi (hipoglikemi, fenilketonuria, defisiensi vitamin B6). factor toksik (intoksikasi alcohol, putus obat-narkotik, uremia), ensefalitis, hipoksia, gangguan sirkulasi, gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hiponatremia dan hipokalsemia. Yang dimana kesemua ini menyebabkan kerusakan pada jalur nigrostrasia dopaminergik yang bertanggungjawab dalam mekanisme gerakan motorik otot. 8.Pemeriksaan penunjang PD Tehnik neuroimaging juga dapat berguna dalam mendiagnosis penyakit Parkinson. Seperti MRI, [18F]-fluorodopa positron emission tomografi, [11C]-eaclopride imaging of dopamine D2 receptors dan single photon emission computed tomografi dari striatal dopamine re-uptake. Satu penelitian mengungkapkan bahwa sonografi parenkim otak mungkin memiliki spesifikasi yang tinggi dalam membedakan penyakit Parkinson dengan atypical parkinsonism; walau bagaimanapun, hyperechogenicity yang abnormal dapat ditemukan tidak hanya pada penyakit Parkinson, melainkan juga pada tremor essential. 9.Penanganan PD Medikamentosa: Klasifikasi obat penyakit parkinson: 1. obat dopaminergik sentral

- prekusor DA : levodopa. Levodopa akan dikonversi menjadi dopamin, dan membutuhkan enzim dekarboksilase asam L-amino aromatik. - agonis DA : bromokriptin, dll. Bromokriptin merangsang reseptor dopaminergik. Organ yang dipengaruhi adalah SSP, kardiovaskular, poros hipotalamus-hipofisis dan saluran cerna. Bertambah beratnya penyakit, akan lebih meningkatkan sensitivitas reseptor dopaminergik (supersensitivitas denervasi). 2. obat anti kolinergik sentral: mengurangi aktivitas kolinergik yang berlebihan didaerah ganglia basalis. - senyawa antikolinegik sentral : triheksfenidil, dll. Obat ini memperlihatkan efek antispasmodik. - senyawa antihistamin : difenhidramin, dll. Antihistamin memiliki efek antikolinergik. - derivat fenotiazin : prometazin, dll. 3. obat dopamino-antikolinergik - amantadin. Merupakan antivirusyang digunakan terhadap influenza Asia. Obat ini diduga meningkatkan aktivitas dopaminergik serta menghambat aktivitas kolinergik di korpus striatum. - antidepresan trisiklik : imipramin dan amitriptilin 4. penghambat enzim pemecah dopamin - MAO-B (selegilin). Selegilin menghambat deaminasi dopamin sehingga kadar dopamin di ujung saraf dopaminergik lebih tinggi. Non-medikamentosa: Perubahan gaya hidup. -jaga kesehatan dan nutrisi. -latihan fisik -istirahat yang cukup dan menghindari stres -terapi fisik, terapi bicara, terapi pekerjaan -Pembedahan. Thalamotomy dan thalamic stimulationdeep brains timulation (DBS) dengan implantasi elektodadapat merupakan terapi yang mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit Parkinson, ketika sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan non-surgikal. Pallidotomy, pallidal deep brain stimulation dapat mengatasi gejala-gejala penyakit Parkinson pada pasien yang responnya terhadap medikasi antiparkinsonism mengalami komplikasi dengan adanya fluktuasi fungsi motorik yang memburuk dan diskinesia. Karena indikasi dari terapi surgical pada tahap dini penyakit tidak ditemui dank arena tindakan yang cukup beresiko serta membutuhkan biaya yang mahal, maka terapi pembedahan ini tidak mempunyai peran pada awal penyakit Parkinson11.Prognosis PD Jika tidak tertangani, gangguan dapat menjadi lebih buruk dan sampai akhirnya pasien tersebut secara total lumpuh (cacat). Parkinson dapat menyebabkan deteriorasio seluruh fungsi otak dan kematian. Banyak pasien yang respon terhadapa medikasi. Seberapa banyak obat dapat mengobati gejala, dan seberapa lama penggunaan obat, responnya akan berbeda-beda tiap pasien. Efek samping medikasi dapat berbahaya.